Akutní koronární syndrom

Úvod do akutního koronárního syndromu Akutní koronární syndrom (ACS) je skupina klinických syndromů způsobených akutní ischemií myokardu, včetně akutního infarktu myokardu (AMI) a nestabilní anginy pectoris (UA), ve kterém se AMI dále dělí na infarkt myokardu s elevací ST segmentu. (STEMI) a infarkt myokardu bez elevace ST segmentu (NSTEMI). Při vývoji ACS hraje důležitou roli aktivace krevních destiček. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,0001% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: arytmie hypotenze šok srdeční selhání dolní končetina žilní trombóza infarkt myokardu infarkt myokardu perikarditida pleurisy pneumonie

Příčina akutního koronárního syndromu

Aterosklerotický plak (45%):

Koronární ateroskleróza může způsobit stenózu jednoho nebo více vaskulárních lumenů a nedostatečné zásobení krve myokardem Jakmile je drasticky sníženo nebo přerušeno zásobování krví, může akutní a přetrvávající akutní ischémie myokardu dosáhnout 20 až 30 minut. Infarkt myokardu (AMI). Převážná většina akutních koronárních syndromů (ACS) je výsledkem nestability koronárního aterosklerotického plaku.

Neaterosklerotické onemocnění (20%):

Velmi málo akutních koronárních syndromů (ACS) je způsobeno neaterosklerotickými chorobami (jako jsou arteritida, trauma, pitva, tromboembolismus, vrozené anomálie, zneužívání kokainu nebo komplikace srdečních intervencí).

Faktor srdeční krve (15%):

Pokud existuje rozpor mezi krevním zásobením koronární tepny a krevním zásobováním myokardu, koronární krevní tok nemůže uspokojit potřeby metabolismu myokardu, což způsobuje akutní a dočasnou ischémii a hypoxii myokardu a může dojít k angině pectoris.

Prevence akutního koronárního syndromu

Nefarmakologická intervence

Přestaňte kouřit

2. Cvičení: Pacienti s ACS by měli být před propuštěním vyšetřeni na toleranci zátěže a vyvinout individualizované programy fyzického cvičení. U všech pacientů se stabilním onemocněním se doporučuje provádět 30–60 minut aerobního cvičení střední intenzity (jako je rychlá chůze atd.) Po dobu nejméně 5 dnů v týdnu. Kromě toho se doporučuje provádět trénink odporu I-2 týdně. Fyzické cvičení by mělo být postupné a nemělo by způsobovat nepohodlí, jako je angina pectoris.

3. Kontrola hmotnosti: Před propuštěním a po propuštění z nemocnice by měla být sledována tělesná hmotnost a doporučuje se kontrolovat index tělesné hmotnosti pod 24 kg / m2 kontrolou stravy a zvyšováním cvičení.

Léky

1. Protidestičková terapie: Pokud není kontraindikace, měli by být všichni pacienti s ACS léčeni aspirinem (75 - 150 mg / d) po propuštění dlouho. Pacienti, kteří kvůli kontraindikacím nemohou aspirin aplikovat, mohou být nahrazeni klopidogrelem (75 mg / d). Pacienti, kteří dostávají PCI, je třeba kombinovat s aspirinem a klopidogrelem.

2. Léky ACEI a ARB: Všichni pacienti s STEMI se srdečním selháním (LVEF <0,45), hypertenzí, cukrovkou nebo chronickým onemocněním ledvin by měli ACEI užívat dlouhou dobu bez kontraindikací. Pacienti s nízkým rizikem STEMI (tj. Pacienti s normálním LVEF, úspěšnou revaskularizací a uspokojivými kardiovaskulárními rizikovými faktory) mohou být také zvážit pro ACEI. Pacienti s indikací, ale netolerovanými ACEI, mohou být léčeni ARB.

3. Betablokátory: Pokud neexistují kontraindikace, měli by být všichni pacienti s STEMI léčeni beta blokátory po dlouhou dobu a individuální terapeutické dávky by měly být stanoveny na základě tolerance pacienta.

4. Antagonisté Aldosteronu: pacienti s infarktem myokardu bez významného poškození ledvin a hyperkalémie, po léčbě účinnou dávkou ACEI a beta blokátorů, LVEF <0,4, mohou zvážit použití léčby antagonisty aldosteronu, ale Pečlivé pozorování výskytu souvisejících nežádoucích účinků (zejména hyperkalémie).

Kontrolní kardiovaskulární rizikové faktory

1. Kontrola krevního tlaku: Krevní tlak by měl být regulován na <140/90 mmHg a osoby s chronickým onemocněním ledvin by měly kontrolovat krevní tlak na <130/80 mmHg. Tito pacienti by měli být léčeni betablokátory a / nebo ACEI, a pokud je to nutné, mohou být zváženy malé dávky thiazidových diuretik.

2. Terapie snižující lipidy: statin by měl být dodržen po podání a LDL-C by měla být kontrolována na hodnotě <2,60 mmol / l (100 mg / dl) a lze zvážit nižší cílovou hodnotu [LDL-C <2,08 mmol / l (80 mg / dl)]; U pacientů s diabetem by LDL-C měla být kontrolována na <2,08 mmol / l (80 mg / dl) nebo méně. Po dosažení standardu nepřerušujte lék a neměli byste slepě snižovat dávku. Pokud LDL-C není na standardní úrovni, používá se kombinace inhibitorů absorpce cholesterolu nebo jiných léků snižujících lipidy. Poté, co je LDL-C až standardní, je-li triglycerid> 2,26 mmol / l, použije se fibrát nebo nikotinové léčivo v kombinaci. Pokud je triglycerid> 1,70 mmol / la životnost životního stylu je po 3 měsících stále vysoká, je třeba přidat fibrát nebo niacin.

3. Řízení hladiny glukózy v krvi: Pokud je pacient obecně v dobrém zdravotním stavu, má krátkou anamnézu diabetu a je mladší, může kontrolovat glykovaný hemoglobin pod 7%, pokud je pacient obecně špatný, má dlouhou anamnézu a je starší Doporučuje se kontrolovat glykovaný hemoglobin od 7% do 8%.

4. Lidský defibrilátor (ICD): Následující dva typy pacientů mohou významně těžit z ICD: (1) LVEF je menší nebo roven 0,4 se spontánní netrvalou komorovou tachykardií a / nebo elektrickou stimulací Pacienti s perzistentní komorovou tachykardií mohou být indukováni; (2) Pacienti se symptomy srdečního selhání (srdeční funkce NYHA a II-1V) po nejméně 40 dnech infarktu myokardu a LVEF je menší nebo rovno 0,30. Po AMI, i když stále přetrvávají mírné symptomy srdečního selhání (třída NYHA I) a LVEF je menší nebo rovno 0,35, lze také zvážit ICD.

5. Rehabilitační léčba: Dodržování pravidelného fyzického cvičení po propuštění pomáhá kontrolovat kardiovaskulární rizikové faktory, jako je obezita, hypertenze, dyslipidémie a hyperglykémie, a zvyšuje kardiovaskulární rezervní funkci, což má příznivý vliv na její prognózu. Programová rehabilitace založená na fyzické aktivitě může mít lepší účinek než obecné fyzické cvičení. Metaanalýza ukázala, že pacienti s ischemickou chorobou srdeční byli léčeni rehabilitační léčbou, aby se snížila celková úmrtnost o 20% - 30% a snížila srdeční úmrtnost asi o 30%.

Komplikace akutního koronárního syndromu Komplikace arytmie hypotenze šok srdeční selhání dolní končetina žilní trombóza infarkt myokardu infarkt myokardu perikarditida pohrudnice pneumonie

1. Arytmie: Nalezena u 75% až 95% pacientů s AMI, nejčastěji se vyskytuje při nástupu 1 až 2 dnů a nejčastěji během 24 hodin. Mezi různými arytmiemi jsou nejčastějšími ventrikulární arytmie, zejména komorové předčasné kontrakce. Komorová fibrilace je hlavní příčinou úmrtí v raných stádiích AMI, zejména před přijetím. Atrioventrikulární blok a blok větví svazků jsou také častější a supraventrikulární arytmie je menší, většinou při srdečním selhání.

2. Hypotenze a šok: Šok se objevuje během několika hodin až několika dnů po nástupu, vyskytuje se přibližně u 20% pacientů s AMI, hlavně kardiogenní, s rozsáhlou nekrózou myokardu (více než 40%) a prudkým poklesem srdečního výdeje. Způsobeno.

3. Srdeční selhání: hlavně akutní levé srdeční selhání, ke kterému může dojít v prvních několika dnech nástupu AMI nebo ve fázi zlepšení bolesti a šoku, které je způsobeno výrazně oslabeným nebo nekoordinovaným srdcem a kontrakcí po infarktu. To je 32% až 48%. Může dojít k potížím s dýcháním, kašlem, cyanózou, podrážděností a dalšími příznaky, může dojít k závažnému plicnímu edému, následuje jangulární žilní prokrvení, zvětšení jater, otoky a další pravé srdeční selhání. AMI pravé komory může na začátku vykazovat selhání pravého srdce s poklesem krevního tlaku.

4. Porucha nebo prasknutí papilárního svalu: celkový výskyt může být až 50%. Způsobuje různé stupně prolapsu mitrální chlopně a nedostatečnosti, což způsobuje srdeční selhání. Závažné případy mohou během několika dnů zemřít.

5. Ruptura srdce: vzácná, často se objevuje do 1 týdne od začátku, většinou prasklá volná stěna komory, způsobující náhlou smrt. Perforace ruptury komorového septa může příležitostně způsobit srdeční selhání a šok a zemřít během několika dnů. Ruptura srdce může být také subakutní a pacienti mohou přežít měsíce.

6. Embolizace: Výskyt je 1% až 6%, může být způsoben oddělením trombu levé stěny komory po 1 až 2 týdnech po nástupu, což způsobuje arteriální embolii mozku, ledvin, sleziny nebo končetin. Plicní embolie může také nastat kvůli částečnému uvolnění žilní trombózy v dolních končetinách.

7. Nádor komorové stěny: nejčastěji je vidět v levé komoře, incidence je 5% až 20%. V nádoru se může objevit trombus stěny, který způsobí embolii.

8. Syndrom infarktu myokardu: incidence je asi 10%. Vyskytuje se několik týdnů až měsíců po AMI a může se vyskytovat opakovaně, projevuje se perikarditidou, pohrudnicí nebo pneumonií, s horečkou, bolestí na hrudi a dalšími příznaky.

Příznaky akutního koronárního syndromu Časté příznaky Těsnost na hrudi, bolest na hrudi, bušení srdce, únava, bledé bušení srdce, bolest na hrudi, napětí na hrudi, palpitace, angina, tlak na hrudi, udušení

1, typické projevy bolesti paroxysmální smutek, utahovací tlak nebo tlak, pocit pálení, mohou být vyzařovány na levé horní rameno, dolní čelist, krk, záda, rameno nebo levé předloktí ulnar, přerušované nebo souvislé, s Pocení, nevolnost, potíže s dýcháním, udušení a dokonce i synkopa, trvající déle než 10-20 minut, není AMI vždy uvolněno, když není úplně uvolněn nitroglycerin.

2, 50% ~ 81,2% pacientů s AMI několik dní před nástupem únavy, nepohodlí na hrudi, aktivních bušení srdce, dušnosti, podrážděnosti, anginy pectoris a dalších prodromálních symptomů.

3, atypické provedení: bolest zubů, bolest v krku, bolest v horním břiše, poruchy trávení, bolest v akupunktuře hrudníku nebo pouze potíže s dýcháním. Jsou běžné u starších pacientů, žen, diabetiků, pacientů s chronickou renální insuficiencí nebo demencí. Klinický nedostatek typické bolesti na hrudi, zejména pokud je EKG normální nebo kritický, je často přehlížen a opožděná léčba by měla věnovat pozornost nepřetržitému sledování.

4. Většina pacientů s ACS nemá zjevné známky. V těžkých případech může být pokožka mokrá a chladná, bledá, podrážděná a jugulární. Vakcína může cítit plíce plic, arytmie, šelest srdce, štěpení srdce, třetí zvuk srdce, perikardiální tření a cval.

Vyšetření akutního koronárního syndromu

Značka poškození myokardu

U AMI dochází ke zvýšení markerů poškození myokardu a zvýšení hladin je významně spojeno s rozsahem infarktu myokardu a prognózou.

1 troponin I (cTnI) nebo T (cTnT): vzrostl po 3 až 4 hodinách na začátku, cTnI dosáhl vrcholu po 11 až 24 hodinách, snížil se na normální hodnotu po 7 až 10 dnech a cTnT dosáhl vrcholu po 24 až 48 hodinách. 10 až 14 dní kleslo do normálu. Zvýšený troponin je citlivým indikátorem pro diagnostiku infarktu myokardu.

2 Kyselinový kinázový izoenzym CK-MB: vzrostl během 4 hodin po nástupu, vrcholil po 16 až 24 hodinách a vrátil se k normálu po 3 až 4 dnech.

2. EKG

1) STEMI

(1) elevace segmentu ST je zálohována obloukem a objevuje se na vedení oblasti poškození myokardu obklopující nekrotickou oblast;

(2) široké a hluboké vlny Q (patologické vlny Q), které se objevují na elektrodách směřujících k transmurální oblasti nekrózy myokardu;

(3) T vlna je převrácená a objevuje se na vedení ischemické oblasti myokardu kolem poraněné oblasti.

Opačná změna nastává ve vedení k infarktované oblasti, to znamená, že R vlna je zvýšena, ST segment je stlačen a T vlna je vztyčena a zvýšena.

2) NSTE-ACS

Dynamická změna vlny ST-T je nejvíce diagnostickým výkonem EKG systému NSTE-ACS.

Přechodná změna ST-segmentu může být zaznamenána při nástupu symptomů (obvykle 2 nebo více sousedních ST-segmentů dolů ≥ 0,1 mV), ischemická změna segmentu ST po úlevě od příznaků nebo obrácená T-vlna při nástupu Jedná se o „pseudostandardizaci“ a je více diagnostické vrátit se do původního obráceného stavu po útoku a naznačuje to akutní ischemii myokardu nebo závažné onemocnění koronárních tepen.

Počáteční nebo kritické změny v počátečním EKG nemohou vyloučit možnost NSTE-ACS, pacient by měl zaznamenat EKG znovu, jakmile se objeví příznaky, a porovnat s asymptomatickým nebo předchozím EKG, věnujte pozornost dynamickým změnám vln ST-T.

3. Echokardiografie

Segmentální abnormality komorového pohybu byly pozorovány u AMI a těžké ischemie myokardu. Současně pomáhá porozumět funkci levé komory, diagnostikovat aneuryzmu komory a dysfunkci papilárních svalů.

4. Další zobrazovací vyšetření

Vyšetření radionuklidem, MRI atd.

Diagnostika a diagnostika akutního koronárního syndromu

Diagnóza

Angína může být diagnostikována, pokud se vyskytne typický ischemický příznak bolesti na hrudi nebo elektrokardiografická dynamická změna bez zvýšeného markeru nekrózy myokardu.

Infarkt myokardu lze diagnostikovat, je-li přítomen některý z následujících stavů.

1. Srdeční biomarker (s výhodou troponin) je zvýšen nebo snížen, alespoň 1 časová hodnota překračuje horní hranici normálu a existuje alespoň jeden důkaz o ischemii myokardu:

(1) Klinické příznaky ischemie myokardu.

(2) V elektrokardiogramu došlo k nové změně ischemie myokardu, tj. Ke změně nového segmentu ST nebo k větvi levého svazku (podle toho, zda má EKG elevaci segmentu ST, rozdělenou na STEMI a NSTEMI).

(3) Na elektrokardiogramu se objevují patologické Q vlny.

(4) Obrazové důkazy ukazují na novou ztrátu životaschopnosti myokardu nebo abnormality regionálního pohybu stěny.

2. Náhlá, neočekávaná srdeční smrt, zahrnující zástavu srdce, často doprovázená příznaky naznačujícími ischemii myokardu, považovaná za novou elevaci segmentu ST nebo blok větví levého svazku, koronární angiografii nebo pitevní test Důkaz čerstvých krevních sraženin, smrt nastane dříve, než mohou být získány vzorky krve, nebo než se v krvi objeví biomarkery srdce.

3. U pacientů s normálním výchozím troponinem a podstupujících perkutánní koronární intervenci (PCI) zvýšené biomarkery srdeční činnosti nad horní hranici normální nekrózy myokardu. Srdeční biomarkery stoupají více než trojnásobkem horní hranice normálu pro infarkt myokardu asociovaný s PCI, včetně podtypu, o kterém bylo prokázáno, že je spojen s trombózou stentu.

4. Pacienti s normálními výchozími hodnotami troponinů a štěpováním koronárních tepen (CABG), srdeční biomarkery stoupají nad horní hranici normálu, což naznačuje perioperační nekrózu myokardu. Zvyšuje srdeční biomarkery o více než pětinásobek horní hranice normálu a vyvíjí nové patologické vlny Q nebo nový blok větví levého svazku nebo koronární angiografie potvrzuje novou nebo vlastní koronární okluzi nebo životaschopnost myokardu Ztracené zobrazovací důkazy byly definovány jako infarkt myokardu spojený s CABG.

5. Existují patologické nálezy AMI.

Diferenciální diagnostika

1. Stabilní angina pectoris: Bolest na hrudi je často vyvolána fyzickou prací nebo emocionálním vzrušením (jako je hněv, úzkost, nadměrné vzrušení atd.), Může být také vyvolána sytost, nachlazení, kouření, tachykardie, šok atd. Bolest se často objevuje v době porodu nebo vzrušení, ne po dni vyčerpání. Typická angina pectoris se často opakuje za podobných podmínek, ale někdy stejná práce způsobuje anginu pectoris pouze ráno a ne odpoledne. Jakmile se bolest objeví, postupně se zvyšuje a poté zmizí během 3 až 5 minut. Zastavte aktivitu, která původně vyvolala příznaky, nebo sublingvální nitroglycerin, abyste jej během několika minut zmírnili.

2. Aortální disekce: bolest na hrudi začíná dosahovat vrcholu, často vyzařuje do zad, žeber, břicha, pasu a dolních končetin Krevní tlak a puls horních končetin se může výrazně lišit a může dojít k aortální regurgitaci, občas zmatku. Příznaky poškození nervového systému, jako je hemiplegie. Lze však identifikovat markery myokardové nekrózy bez séra. Pro diagnostiku je užitečná dvojrozměrná echokardiografie, rentgenová nebo magnetická rezonance.

3. Akutní plicní embolie: může dojít k bolesti na hrudi, hemoptýze, dušnosti a šoku. Existuje však prudký nárůst zátěže pravého srdce, jako je cyanóza, druhý srdeční zvuk v oblasti plicní chlopně, výplň krční žíly, hepatomegalie a otok dolní končetiny. Elektrokardiogram ukazuje, že S-vlna I elektrody je prohloubena, T-vlna elektrody III III elektrody je obrácena, levá strana hrudního elektrody je posunuta doleva a T-vlna pravého hrudního elektrody je obrácena, což lze identifikovat.

4. Akutní břicho: akutní pankreatitida, perforace peptického vředu, akutní cholecystitida, cholelitiáza atd., Bolest v horní části břicha, může být doprovázena šokem. Při identifikaci může pomoci pečlivé vyšetření anamnézy, fyzického vyšetření, elektrokardiogramu, enzymů sérového myokardu a stanovení troponinů.

5. Akutní perikarditida: Bolest a horečka perikarditidy se vyskytují současně. Při dýchání a kašli se zhoršuje. V časném stádiu dochází k perikardiálnímu tření. Posledně jmenovaná a bolest zmizí v perikardiální dutině. Systémové příznaky jsou obecně horší než AMI. Elektrokardiogram je vyloučen. S výjimkou aVR mají ostatní vodiče ST segmentaci dolů a T vlny se převracejí a neobjevují se žádné abnormální Q vlny.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.