Novorozenecký šok

Úvod do novorozeneckého šoku Neonatální šok je syndrom akutní mikrocirkulační nedostatečnosti způsobený různými příčinami. Neonatální šok je poněkud specifičtější než starší děti. Když krevní tlak poklesne, symptomy jsou zřejmé, stav je často nevratný a úmrtnost je vysoká, a proto je pochopení vlastností novorozeneckého šoku velmi důležité včasné stanovení diagnózy. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,0001% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: metabolická acidóza

Neonatální šoková příčina

(1) Příčiny onemocnění

Primární onemocnění, které způsobuje novorozenecký šok, lze rozdělit do tří kategorií, a to kardiogenní, infekční a hypovolemický.

Kardiogenní šok (39%):

(1) Hypoxické poškození myokardu: asfyxie, pneumonie, dýchací potíže, apnoe. (2) Metabolické poškození myokardu: hypoglykémie, hypokalcemie atd. (3) těžká arytmie: paroxysmální supraventrikulární nebo ventrikulární tachykardie, těžký srdeční blok. (4) Vrozená srdeční choroba. (5) Novorozenecká perzistentní plicní hypertenze. (6) podchlazení a sklerém.

Hypovolemický šok (27%):

Je třeba věnovat pozornost dehydrataci způsobené různými příčinami, průjmem a zvracením, přestože malý šok po hospitalizaci byl způsoben šokem s nízkým objemem krve, ale výskyt šoku je vysoký. (1) Ztráta krve při narození: placenta previa, placentární ruptura, placentární abrupce, trhlina pupečníkové šňůry, fetal-placenta, fet-matka, fetus-fetal transfusion. (2) novorozenecké krvácení: intrakraniální krvácení, plicní krvácení, krvácení do gastrointestinálního traktu, krvácení do nadledvinek, prasknutí břišní viscerální. (3) Dehydratace: zvracení, průjem, nekrotizující enterokolitida, dominantní ztráta vody během fototerapie a syndrom horečky.

Septický šok, ostatní (16%):

Sepse, těžká pneumonie, intrauterinní nebo postnatální virová infekce. Neurogenní šok, jako je porod při porodu, šok vyvolaný léky, například nesprávná aplikace vazodilatátorů.

(dvě) patogeneze

Neonatální šok je způsoben řadou příčin akutní mikrocirkulační dysfunkce vedoucí k nedostatečné vitální perfuzi orgánů a dysfunkci více orgánů, což způsobuje mikrocirkulační nedostatečnost způsobující hypovolemický šok, kardiogenní šok, asfyxický šok Mechanismus výskytu je poměrně jasný. Jak bylo uvedeno výše, mechanismus septického šoku je složitější a existuje mnoho studií. Stručný je následující:

1. Mikrocirkulační poruchy: Po závažné infekci působí bakterie nebo jiné patogenní mikroorganismy a jejich produkované toxiny na organismus a způsobují poruchy mikrocirkulace, které se obecně dělí na kompenzační a dekompenzační období.

(1) Kompenzační doba: Toto období je vyrovnávací fází šoku, známého také jako mikrocirkulační cyklus. Při působení bakterií a jejich toxinů je sympatický nervový systém těla vzrušený, vazokonstrikce, díky sympatickým nervům v krevních cévách mozku. Distribuce je menší, krevní cévy se nes smršťují a krevní cévy kůže a břišních vnitřností se stahují, takže krevní oběh je snížen, aby se zajistil přísun krve důležitými orgány, jako je srdce a mozek, a průtok krve ledvinami a snížen průtok krve ledvinami. Paracelulární buňky uvolňují renin do krve, přeměňují angiotensinogen v plazmě na angiotensin I a poté přeměňují na angiotensin II pomocí konverzního enzymu. Angiotensin II má silný kontraktivní vazoaktivní účinek a jeho koncentrace během šoku Toto zvýšení je důležitým kompenzačním mechanismem pro udržení krevního tlaku a přísunu krve důležitým orgánům během šoku a hraje dočasnou roli při udržování života.

(2) Období dekompenzace: také známé jako stadium mikrocirkulace kongesce, je stadium dekompenzace šoku v důsledku dlouhodobé mikrovaskulární kontrakce, tkáňové hypoxie, zvýšeného anaerobního metabolismu, nadměrné produkce kyseliny mléčné, v tomto kyselém prostředí, před kapilárou Vaso-sfinkter se uvolňuje, kapiláry jsou otevřené a žilní konec je odolnější vůči kyselému prostředí a je stále ve zkráceném stavu, což způsobuje, že velké množství krve stagnuje v mikrocirkulaci.Když průtok krve stagnuje, zvyšuje se intravaskulární tlak a zvyšuje se vaskulární permeabilita. , exsudace plazmy, snížený objem krve, snížený objem krve, snížená efektivní cirkulace, v důsledku extravazace plazmy, koncentrace krve, zvýšená viskozita, agregace červených krvinek a poškození endotelu, uvolňování prokoagulačních látek, iniciace vnitřního a vnějšího koagulačního systému Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC).

2. Poškození volnými radikály kyslíku: V posledních letech kyslíkové volné radikály prohloubily porozumění poškození buněk a nemocí a věří, že kyslíkové volné radikály se podílejí na vzniku a vývoji šoku. Za normálních okolností se v těle vytvářejí a čistí volné kyslíkové radikály. Dynamická rovnováha, tato rovnováha je udržována superoxiddismutázou (SOD), katalázou (CAT) atd., Role vychytávačů volných radikálů SOD a CAT je při šoku snížena, volné radikály jsou příliš zvýšeny a kyslíkové radikály mají silnou chemickou aktivitu a výkon. Nestabilní, snadno ztracené elektrony (oxidace) nebo záchytové elektrony (redukce), zejména jeho oxidace je velmi silná, může napadat a ničit nukleové kyseliny, proteiny, cukry a lipidy, kyslíkové volné radikály a membránové lipidové fosfolipidy Reakcí vzniká peroxid lipidu, který ničí buněčnou membránu a organellovou membránu, která snadno způsobuje řadu poškození tkáně, jako je poškození produkce energie vyvolané mitochondriální membránou, poškození lysozomální membrány za účelem uvolnění tkáně poškozené lysozomálními membránami; Peroxid lipidů, způsobující agregaci destiček způsobující DIC, zvyšující se propustnost kapilár zvyšuje šok.

3. Změny β-endorfinu (β-EP) v krvi během šoku β-endorfin je důležitým endogenním opioidem, od roku 1978 Holoday a Faden aplikovali antagonistu opioidních receptorů naloxon (naloxon). Při léčbě endotoxinového šoku u zvířat bylo prokázáno, že endogenní opioidy mohou být zapojeny do patologického procesu šoku.V posledních letech se role β-EP ve vývoji šoků rychle vyvíjí, β-EP existuje v hypofýze a mezi mozky. Listy, páteřní sympatické ganglie a nadledvinka, které inhibují kardiovaskulární účinky prostaglandinů a katecholaminů, inhibují kardiovaskulární centrum a periferní krevní cévy a srdce, snižují srdeční výdej, vazodilataci, zvýšenou permeabilitu, krevní tlak atd. Když dojde k šoku, tělo podstoupí stresovou reakci a β-EP se uvolní ve velkém množství, což způsobí výše uvedenou řadu změn, což šok ještě zhorší.

4. Dysfunkce více orgánů: Pokud je trvání šoku příliš dlouhé, může způsobit nedostatečnou perfúzi krve ledvinami, jako je renální kortikální a medulární poškození nebo nekróza, cerebrální krvácení způsobené poruchami mikrocirkulace mozku Poškození mozku kyslíkem, alveolární epiteliální buněčná ischemie a plicní edém, což vede k plicní nedostatečnosti a šokovým plicím, ischemii během hypoxie, hypoxie může také způsobit poškození srdeční nedostatečnosti myokardem, poškození jaterem indukované dysfunkce jater.

Prevence novorozeneckých šoků

Hlavně k prevenci různých příčin šoku, aktivní diagnostiky a léčby primárních onemocnění, jako je kontrola infekce, sepse, dehydratace, alergických reakcí, poškození myokardu, arytmie, tenzní pneumotorax, těžká anémie atd., Pokud včasná kontrola výše uvedených stavů, A podpořit zotavení, může účinně zabránit výskytu šoku.

Komplikace novorozeneckých šoků Komplikace metabolické acidózy

Těžká metabolická acidóza, selhání více orgánů a DIC.

Příznaky novorozeneckého šoku časté příznaky cyanóza, letargie, krevní tlak, bledá kůže, poruchy vědomí, kóma, svalové napětí, tachykardie, dušnost, plicní chrápání

Klinické projevy šoku se liší v různých stádiích šoku Kromě výše uvedené hypotenze a sníženého výdeje moči může dojít k tachykardii, prodloužení doby kapilárního plnění, kožní skvrny jsou jemné, končetiny jsou chladné, ale centrální teplota je normální. Malý tlakový rozdíl, apnoe, dušnost, metabolická acidóza, slabý puls a další výkon.

Novorozenecký šok lze rozdělit na kompenzační období (počáteční fáze), dekompenzační období (přechodné období) a nevratné období (pozdní fáze) .V důsledku špatné kompenzační schopnosti novorozenců je počáteční výkon často atypický, rychlý vývoj a brzy vstoupí do počáteční fáze. Střední, pozdě.

1. Brzy: Toto období je kompenzační fází šoku, známým také jako mikrocirkulační cyklus. Při působení bakterií a jejich toxinů je vzrušující sympatický nervový systém těla, stahují se vazokonstrikce, krevní cévy v kůži a břišní viscera, čímž dochází ke krevnímu oběhu Množství se snižuje, aby se zajistilo zásobování krve důležitými orgány, jako je srdce a mozek, a hraje dočasnou roli při udržování života. Toto období je způsobeno hlavně vazokonstrikcí, jako je bledá kůže, chladné končetiny, horní končetiny až po loket a dolní končetiny až po koleno. Zvýšená srdeční frekvence,> 160 / min, pokud je tichá, mozková hypoxie, jako je nízká odezva (ospalost, otupělost), snížený tonus svalů končetiny, vyšetření času doplňování kapilárního doplňování kůže v předloktí,> 2 s je abnormální, v kombinaci s barvou kůže a končetinami Chlad na konci naznačuje, že mikrocirkulační porucha je důležitá pro včasnou diagnostiku šoku.

2. Interim : Je to dekompenzační fáze šoku, známá také jako mikrocirkulace a kongesce. V důsledku dlouhodobé mikrovaskulární kontrakce se zvyšuje tkáňová hypoxie, anaerobní metabolismus a produkce kyseliny mléčné je nadměrná. V tomto kyselém prostředí se přední kapilární svěrač uvolňuje. Kapiláry jsou otevřené a žilní konec je odolnější vůči kyselému prostředí a je stále ve staženém stavu, což způsobuje, že v mikrocirkulaci stagnuje velké množství krve. Stagnující průtok krve, zvýšený intravaskulární tlak, zvýšená vaskulární permeabilita a infiltrace plazmy Ven se snižuje krevní objem, snižuje se krevní objem, snižuje se efektivní krevní oběh, mění se barva kůže z bledé na buchtu a objevují se i obrazce. Končetiny jsou chladnější než kolena a lokty, porucha vědomí je dále zhoršována, výkon je ospalý nebo bezvědomí a srdeční frekvence je snížena. Pomalu <120 / min, srdeční zvuky jsou nízké a tupé, krevní tlak může klesnout, krátkodobé děti klesnou pod 6,67 kPa (50 mmHg), předčasné děti klesnou pod 5,33 kPa (40 mmHg), rozdíl v pulsním tlaku (<4,0 kPa), vnitřní předloktí Doba doplňování kůže> 3 s, první zvýšení dechu, zpomalení, nepravidelný rytmus, respirační selhání [chrápání plic, inhalace hrudníku a / nebo apnoe], často doprovázené sníženým výdejem moči Rovnoměrné 8h <2 ml / kg, nebo edém nastane hypotermie, těžké otoky kůže.

3. Pozdní fáze : nejčastěji se projevuje jako dysfunkce více orgánů a DIC, nejčastějším je plicní krvácení a více zemřelo na plicní krvácení a respirační selhání, které se může projevit jako intrakraniální krvácení, akutní selhání ledvin, nerovnováha elektrolytů, těžká metabolická acidóza.

Vyšetření novorozeneckého šoku

1. Analýza krevních plynů: Nejprve dochází k metabolické acidóze, která je pozitivně korelována se šokem. V důsledku špatné periferní perfúze je skutečný arteriální tlak kyslíku u dětí se šokem vyšší než arterializovaná periferní krev a perkutánní měření. Kyslíkový parciální tlak, čím větší je šok, tím větší je mezera. Pokud dítě s šokem nemá žádné onemocnění plic, parciální tlak oxidu uhličitého se nezvýší. Pokud se parciální tlak oxidu uhličitého zvýší a parciální tlak kyslíku se sníží, je třeba zvážit plicní šok. Hodnota je pravděpodobně 0,392 ～ 0,696 kPa (4 ～ 7,1 cmH2O), je zvýšen centrální žilní tlak kardiogenního a septického šoku, hypovolemický šok, centrální žilní tlak je snížen, což naznačuje metabolickou acidózu, pH <7,0 je těžký šok , pH <6,8 ukazuje špatnou prognózu.

2. Vyšetření DIC: Vyšetření DIC by mělo být provedeno, pokud je počet krevních destiček nižší než 100 × 109 / l, a pro DIC by měl být proveden mírný ≥ šok.

3. Vyšetření sérových elektrolytů: tkáňová hypoxie během šoku, zhoršená funkce sodíkové pumpy buněčné membrány, zvýšená propustnost, způsobení vstupu Na do buňky, způsobení hyponatrémie a snadno způsobitelná hypokalémie po doplnění alkalickými léky, takže Sérové ​​elektrolyty by měly být neprodleně zkontrolovány.

4. Další laboratorní testy: měly by být provedeny testy funkce jater a ledvin; ty s křečemi by měly měřit hladinu cukru v krvi, vápníku v krvi a hořčíku v krvi.

5. Rentgenové vyšetření hrudníku: pozorujte velikost srdce, plicní edém, primární plicní léze, plicní krvácení v pozdním stádiu.

6. Elektrokardiogram, echokardiografie: pro arytmii, posouzení funkce srdce.

7. Centrální žilní tlak (vyšetření CVP) může rozlišovat typ šoku, zvýšený kardiovaskulární šok CVP, snížený CVP hypovolemického šoku, CVP septického šoku normální nebo mírně vyšší.

Diagnóza novorozeneckého šoku

Diagnóza

Diagnóza novorozeneckého šoku zahrnuje zejména následující aspekty:

1. Správné měření krevního tlaku: Je-li pro měření krevního tlaku použita manžeta, je třeba uvést šířku manžety. Šířka manžety by měla být 2/3 délky horní části paže. Pokud je šířka příliš široká, je naměřená hodnota krevního tlaku nižší než skutečná. Naměřená hodnota krevního tlaku je vyšší než skutečná hodnota Pokud se k měření tlaku používá trubice pro arteriální přebití, je třeba zajistit, aby byl snímač správně vynulován, aby nedošlo k utlumení tvaru vlny a že by měl být na pravé úrovni atria.

Jakmile je podezření na šok, měl by být včas monitorován krevní tlak, jako je systolický krevní tlak <50 mmHg u dětí s plným časem, systolický krevní tlak <40 mmHg u předčasně narozených dětí je hypotenze a rozdíl v pulsním tlaku je snížen. Vasokonstrikce času, takže krevní tlak v rané fázi šoku může být normální, pokles krevního tlaku byl ve středním a pozdním výkonu, takže pokles krevního tlaku nelze použít jako časný diagnostický indikátor novorozeneckého šoku.

2. Objem moči: Po 24 hodinách je normální objem moči asi 2 ml / (kg · h) V prvních několika hodinách po narození není individuální objem moči spolehlivým ukazatelem pro stanovení šoku, ale obecně se má za to, že objem moči je menší než 0,5 ~ 1 ml. / (kg · d) by měla zvážit renální hypoperfuzi, sníženou perfuzi ledvin během šoku a sníženou produkci moči.

3. Klinické projevy: Klinické projevy šoku se liší v různých stadiích šoku Kromě výše uvedené hypotenze a sníženého výdeje moči může dojít k tachykardii, prodloužení kapilárního plnění, kožní skvrny, končetiny jsou v pohodě, ale střed Normální teplota, malý tlakový rozdíl pulzů, apnoe, dušnost, výkon metabolické acidózy, slabý puls atd.

4. Laboratorní inspekce

1) rutinní vyšetření krve: včetně diferenciálního počtu bílých krvinek, počtu krevních destiček, hematokritu a obsahu hemoglobinu, pokud může být řada testů smysluplnější.

(2) Glukózový screeningový test: dusík močoviny v krvi, kreatinin a hořčík v krvi, kontrola hladiny vápníku v krvi, pokud je abnormální, měla by být vhodná vhodná léčba.

(3) Před aplikací antibiotik by měla být odebrána krev.

(4) Analýza arteriálních krevních plynů, kapilární analýza krevních plynů není při novorozeneckém šoku spolehlivá.

(5) Pokud existuje podezření na DIC, měl by být proveden koagulační test.

(6) Další speciální zkoušky k určení nebo vyloučení příčiny šoku.

(7) Pravidelné rentgenové snímky hrudníku.

(8) Pokud existuje podezření na intrakraniální krvácení, je třeba provést ultrazvuk hlavy nebo vyšetření CT.

(9) Echokardiografie pro hodnocení struktury a funkce srdce.

(10) Pro podezření na arytmii je třeba provést elektrokardiogram.

(11) Je-li to nezbytné, provádí se měření centrálního venózního tlaku, aby se usnadnila diagnostika a léčba šoku.

5. Metoda bodování novorozeneckého šoku: Protože klinické projevy novorozeneckého šoku nejsou typické, nelze závažnost šoku posoudit jedním nebo dvěma klinickými projevy. Pro diagnostiku novorozeneckého šoku by měla být stanovena metoda bodování a indexace šoku. .

Gabal Shock Score je dřívější metoda skóre diagnostiky šoků, kterou přijalo mnoho kliniků, a proto ministerstvo zdravotnictví v roce 1985 navrhlo pět diagnostických skóre pro novorozenecký šok. Wu Yubin et al. Tyto metody modifikoval a šokoval. Po postupné regresní analýze různých klinických ukazatelů byla navržena nová metoda diagnostiky novorozeneckého šoku.

Skóre novorozeneckých šoků má význam pro diagnostiku: Ve třech následných metodách diagnostiky šoků jsou hlavními diagnostickými indikátory šoku 5, a to krevní tlak, puls, teplota končetiny, barva kůže a doba plnění kapilár, Wu Yubin atd. Analýza, v novorozeneckém šoku, jsou abnormální hodnoty těchto pěti ukazatelů: doba plnění kapilár je nejvyšší míra 100%; barva kůže 96%; teplota končetiny 84%; puls 78% a abnormální krevní tlak Nejnižší sazba je 45%.

Diferenciální diagnostika

1. Charakteristika různých typů nárazů

(1) hypovolemický šok: viditelná bledá kůže, snížený centrální žilní tlak, ztráta krve způsobená anémií, snížený hematokrit, jako je akutní ztráta krve 10% až 15% systémové ztráty krve, krevní tlak mírně poklesl, ztráta krve Když množství dosáhne 20% až 25%, jsou zjevné příznaky šoku.

(2) septický šok: existuje jasná závažná infekce primárního onemocnění, zjevné příznaky otravy infekcí nebo vysoká horečka nebo tělesná teplota nezvyšuje, je zřejmá acidóza, kyselina mléčná v krvi je výrazně zvýšena a centrální žilní tlak je zvýšen.

(3) kardiogenní šok: existuje primární srdeční choroba, často se srdeční dysfunkcí, jako je zvětšené srdce, játra, potíže s dýcháním, rychlý srdeční rytmus, cval atd., EKG, echokardiografie, rentgen a další srdeční vyšetření často Existují neobvyklé nálezy.

(4) Asfyxický šok: V anamnéze se vyskytla těžká asfyxie, rychlý srdeční rytmus, dušnost, zvětšené srdce, EKG s ST-T změnami ischemie myokardu a zvýšený centrální žilní tlak.

2. Výkon selhání více orgánů

(1) Plicní nedostatečnost: Také známá jako šokový plicní syndrom nebo syndrom respirační tísně dospělých (ARDS), vykazující dušnost, cyanózu, těžkou hypoxémii a hyperkapnii.

(2) Mozkové selhání: křeče, kóma, centrální respirační selhání.

(3) Srdeční selhání: rychlý srdeční rytmus, rychlé dýchání, zvětšené srdce, játra a další projevy srdečního selhání.

(4) Selhání ledvin: oligurie, žádný moč, sérový kreatinin, zvýšený dusík močoviny, zvýšený draslík v krvi.

(5) Selhání jater: žloutenka, játra, abnormální funkce jater, gastrointestinální krvácení.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.