Pediatrická srdeční zástava dýchání a KPR

Úvod do dětské srdeční zástavy a kardiopulmonální resuscitace Kardiopulmonální resuscitace (CPR) označuje použití nouzových lékařských prostředků k obnovení přerušených dýchacích a oběhových funkcí.Je to nejdůležitější a kritické záchranné opatření v technikách nouzové záchrany. Srdeční a respirační zástava jsou často příčinné a doprovodné. Proto je třeba vzít v úvahu i první pomoc, protože navrácení je obtížné uspět. Konečným cílem kardiopulmonální resuscitace není jen rekonstrukce dýchání a oběhu, ale také udržení funkce mozkových buněk, nezanechat následky nervového systému, zajištění hodnoty přežití, s prohloubením porozumění významu ochrany funkce mozku a resuscitace mozku, je lepší resuscitovat celý proces. Volaná kardiopulmonální mozková resuscitace (CPCR), kritéria pro úspěšnou kardiopulmonální resuscitaci u dětí, jsou: kardiopulmonální funkce se vrací na úroveň před nemocí, žádné křeče, potíže s krmením a poruchy pohybového pohybu, normální jazykový projev, intelektuální přístupnost. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: metabolická acidóza, křeče u dětí

Dýchací zástava srdce u dětí a kardiopulmonální resuscitace

(1) Příčiny onemocnění

1. Příčiny srdeční zástavy

(1) Nejčastějšími příčinami zástavy srdce u dětí jsou sekundární stavy po respiračním selhání nebo zástavě dýchacích cest: jako je pneumonie, asfyxie, utonutí a tracheální cizí těleso.

(2) chirurgické zákroky, léčebné operace a anestézie: srdeční katetrizace, fibrooptická bronchoskopie, endotracheální intubace nebo incize, perikardiální punkci, srdeční chirurgii a anestézii se mohou vyskytnout během zástavy srdce, pravděpodobně s hypoxií, anestézií Příliš hluboká je spojena arytmie a vagus reflex.

(3) Trauma a nehody: Děti starší než 1 rok, jako je kraniocerebrální nebo hrudní trauma, popáleniny, elektrický šok a alergie na drogy.

(4) Srdeční onemocnění: virová nebo toxická myokarditida, arytmie, zejména syndrom A-S.

(5) Otrava: Častější jsou zejména chlorid draselný, digitalis, chinidin, přípravky vizmutu, fluoracetamid rodenticidy a další otrava drogami.

(6) těžká hypotenze: těžká hypotenze může způsobit koronární perfúzi a tkáňovou perfúzi, což má za následek ischémii, hypoxii, acidózu atd., Což může vést k zástavě srdce.

(7) nerovnováha rovnováhy elektrolytů: hyperkalémie, těžká acidóza, nízký obsah vápníku v krvi.

(8) Náhlý kojenecký syndrom.

(9) nadměrný vagální tón: není hlavní příčinou srdeční zástavy u dětí, ale pokud je dítě ve stavu těžké hypoxie v důsledku zánětu v krku, použijte ke kontrole hltanu tlumič jazyka, může způsobit srdeční rytmus, zástavu dýchacích cest .

2. Příčiny zástavy dýchacích cest

(1) Akutní obstrukce horních a dolních cest dýchacích: častější u pneumonie, stagnace dětí s respiračním selháním, tracheální cizí těleso, gastroezofageální reflux, krk, hrtanový edém, těžký astmatický perzistující stav, silná kyselina, silné alkalicky vyvolané pálení dýchacích cest , záškrtová membránová okluze atd., v posledních letech mají děti s infekcemi dýchacího traktu (jako je respirační syncytiální virus) způsobené dýchacími cestami způsobené apnoe vyvolané hyperreaktivitou dýchacích cest.

(2) Těžké poruchy plicní tkáně: například těžká pneumonie, syndrom respirační tísně.

(3) Nehody a otrava: např. Utonutí, kroucení krku, otrava drogami (prášky na spaní, otrava šípy, otrava kyanidem atd.).

(4) inhibice centrálního nervového systému: kraniocerebrální poranění, zánět, nádor, otok mozku, dětská mozková obrna atd.

(5) Poranění hrudníku nebo bilaterální napěťový pneumotorax.

(6) Svalové neurologické poruchy: jako je infekční polyradikulitida, svalová slabost, progresivní spinální svalová dystrofie a pokročilá dermatomyozitida.

(7) sekundární záchvaty nebo srdeční zástava.

(8) metabolické poruchy: jako je novorozenecká hypokalcemie, hypoglykémie, hypotyreóza atd.

(9) Syndrom náhlého úmrtí kojenců (SIDS): SIDS je běžnou příčinou úmrtí novorozenců ve vyspělých zemích a představuje 40% až 50% úmrtí kojenců ve věku od 1 měsíce do 1 roku.

(dvě) patogeneze

1. Hypoxie a metabolická acidóza Hypoxie je nejvýznamnějším problémem dýchání a srdeční zástavy Jakmile se srdeční rytmus zastaví, je přerušena účinná cirkulace okysličené krve, okamžitě je přerušen přívod kyslíku a dochází k metabolické acidóze. Hypoxie inhibuje vodivost myokardu a způsobuje arytmii a bradykardii. Současně uvolňování intracelulárního draslíku také inhibuje kontrakci myokardu. Ischémie myokardu je 3 až 10 minut, ATP je snížena o více než 50% a ztráta myokardu. Hypoxie je citlivější, srdeční zástavy po dobu 30 s, neuronální metabolická porucha; 1 ~ 2min, mozková mikrocirkulace autoregulační funkce je ztracena kvůli acidóze, mozkové vaskulární lůžko je rozšířeno; anaerobní metabolismus mozkových buněk lze udržovat pouze 4 až 5 minut Smrt je tedy obecně považována za to, že dýchání srdečního rytmu se zastaví při normální teplotě po dobu 4–6 minut, to znamená, že dojde k nevratnému poškození mozku. I když je zotavení úspěšné, musí dojít k neurologickým následkům. , způsobující otok mozkových buněk.

2. Retence oxidu uhličitého a respirační acidóza Při zastavení respiračního zástavu se oxid uhličitý zvyšuje rychlostí 0,4 až 0,8 kPa (3 až 6 mmHg) za minutu. Retence oxidu uhličitého v těle může inhibovat excitaci a vedení sinusového a atrioventrikulárního uzlu. Vzrušená srdeční zástava, která způsobuje bradykardii a arytmii, ale také přímo oslabuje kontraktilitu myokardu a rozšiřuje mozkové krevní cévy, zvyšuje průtok krve mozkem po dilatačním srdci, což má za následek nadměrné prokrvení mozku, intravaskulární tekutinu Hydrostatický tlak se zvýšil, zatímco hypoxie a acidóza zvýšila kapilární permeabilitu, která podporovala tvorbu mozkového edému, oxid uhličitý pokračoval ve zvyšování nebo dokonce způsoboval anestézii oxidem uhličitým, což přímo inhibovalo respirační centrum.

3. Energetický metabolismus, poruchy vody a elektrolytů Když je glukóza anaerobní glykolýza, produkuje se ATP pouze 1/18 nebo 1/19 aerobní oxidace glukózy, takže je přísun energie značně snížen, dysfunkce membránového čerpadla, membrána Iontový kanál je inaktivován a způsobuje změny ve vnitřní a vnější ionické homeostáze mozkových buněk, jako je prudký nárůst extracelulárních iontů draslíku, postupné snižování iontů vápníku, sodíku a chloridů, intracelulární přetížení vápníku, retence sodíku, otoky a acidóza.

4. Cerebrální ischemicko-reperfuzní poškození Tzv. Ischemicko-reperfuzní poškození se týká tkáně a orgánu ischemie po určitou dobu, po opětovné infuzi krve se její funkce nejen neobnoví, ale zhoršuje se strukturální poškození a dysfunkce. V mozku, který se také nachází v srdci, plicích, játrech, ledvinách a dalších orgánech, protože mozek je nejcitlivějším orgánem pro ischémii a hypoxii, je zvláště významné provedení ischemicko-reperfuzního poškození a jeho mechanismus nebyl zcela objasněn, zejména s následujícími Relevantní aspekty:

(1) Intracelulární přetížení vápníkem: V normálním fyziologickém stavu je rozdíl intracelulárního a extracelulárního iontu vápníku 1/10 000. Buňky procházejí energeticky náročným vápníkovým čerpadlem nebo systémem výměny 3Na / Ca2 a koncentrace vápníku je z buňky vypouštěna pomocí reverzního koncentračního gradientu. Během poranění reperfúze nemůže být funkce vápníkové pumpy udržena kvůli poruše energetického metabolismu, ionty vápníku jsou přeneseny do buněk a mitochondrie a endoplazmatické retikulum zadržují vápník, což vede ke zvýšenému uvolňování vápníku. Intracelulární nadbytek vápníku přímo vede k proteinu a tuku. Kromě toho mohou ionty vápníku vstupující do hladkého svalstva kolem malých tepen způsobit vazospazmus. Současně se v důsledku cerebrální ischémie a hypoxie zvyšuje produkce kyseliny arachidonové, což vede k velkému množství tromboxanu, což je silná kontraktilní látka hladkého svalstva, což dále zhoršuje vazospazmus. Zvýšená vaskulární rezistence snižuje mozkový perfuzní tlak a vstupuje do opožděné hypoperfúzní cerebrální ischémie. V tomto okamžiku, i když je obnovena dodávka mozkového krevního toku, některé intrakraniální mikrovasky nelze reperfuzovat průtokem krve, což se také nazývá „žádný recirkulační jev“. "Tato fáze obvykle trvá 48 až 72 hodin, což způsobuje, že poškození mozkových buněk je stále závažnější a dokonce i nekróza. V současné době se předpokládá, že příliv vápníku je aktivován po reperfuzi." Počáteční faktory jiných reakcí jsou také posledním způsobem, jak způsobit nevratnou nekrózu buněk.

(2) Zvýšení volných radikálů: V rané fázi srdeční zástavy je v důsledku ischémie, hypoxie ovlivněn systém vychytávání volných radikálů, ale v této době je nedostatek kyslíku, chybí nezbytný substrát pro generování volných radikálů, takže tvorba volných radikálů odpovídá Méně, tělo nestačí, aby po reperfuzi způsobilo vážné poškození, protože se zlepšil přísun kyslíku, poskytovaly suroviny generující volné radikály a látky zachycující volné radikály v krvi se dosud nevytvořily, což mělo za následek explozivní růst volných radikálů, volných radikálů Váže se na enzymy, receptory a další složky na buněčné membráně a ovlivňuje strukturu, funkci a antigenní specificitu buněčné membrány. Malondialdehyd (MDA), peroxidovaný produkt nenasycených mastných kyselin, může zvětšit póry buněčné membrány a zvýšit propustnost. Vede k dalšímu poškození buněk, zhoršování otoku mozku a vysokému krevnímu tlaku.

(3) Intracelulární acidóza: Akumulace kyseliny mléčné během kardiopulmonální resuscitace a nevhodného použití hydrogenuhličitanu sodného může způsobit závažnou intracelulární acidózu Intracelulární acidóza snižuje produkci ATP inhibicí mitochondrie, což vede k selhání energetického metabolismu. Způsobuje selhání membrány.

(4) Nadměrné uvolňování excitačních aminokyselin: Excitativní aminokyseliny se týkají hlavně glutamátu a kyseliny asparagové, které jsou hlavními neurotransmitery excitačních synapsí v centrálním nervovém systému. Když je ischemicko-reperfuzní, presynaptický glutamát Zvýšené uvolňování a / nebo snížené zpětné vychytávání, což vede k nadměrné stimulaci postsynaptických excitačních receptorů aminokyselin, když glutamát a jeho receptor a-aminohydroxymethylpropionová kyselina, N-methyl-D-endo Při kombinaci s aminokyselinami (NM-DA) podporuje přítok sodných a chloridových iontů a vody, což vede k akutnímu otoku neuronů. Současně NMDA reguluje otevírání vápníkových kanálů, masivní přísun extracelulárních iontů vápníku, intracelulární přetížení vápníkem a volné radikály. Produkoval, nakonec vést k destrukci buněčné membrány, poškození neuronů.

Dětská srdeční zástava a prevence kardiopulmonální resuscitace

Předcházet iatrogenním nehodám, přísně dodržovat různé lékařské postupy, pečlivě pracovat, vyhýbat se nehodám a zabránit otravě drogami.

Dýchací zástava srdce u dětí a komplikace kardiopulmonální resuscitace Komplikace, metabolická acidóza, křeče u dětí

Může být komplikována hyperkalémií, těžkou acidózou, hypokalcemií, křečemi, mentálními poruchami, mentální retardací, poruchami fyzického pohybu, poruchami jazyka a dokonce i „vegetativními“.

Pediatrická srdeční tepová respirační zástava a kardiopulmonální resuscitace Příznaky Časté příznaky Ztráta vědomí pleti šedá tmavá kůže slabé světlo odraz zmizí zvuk srdce a puls zmizí srdeční zástava žák abnormální křeče komorová fibrilace

Náhlá kóma

K celkovému srdeční zástavě dochází po 8 až 12 sekundách a v některých případech může dojít k přechodnému křeči.

2. Rozšíření žáka

Po 30 až 40 s srdeční zástavě se žáci začali rozšiřovat a světelný reflex zmizel. Velikost zornice odrážela stupeň poškození mozkových buněk. Některé resuscitační léky, jako je atropin, ovlivnily pozorování žáka.

3. Porucha aorty zmizí

Po zástavě srdeční a respirační zástavy zmizely tepny krční tepny a femorální tepny. Pokud se povrch těla stále dotýká cévní pulzace, znamená to, že v životně důležitých orgánech v těle je stále ještě nějaká perfuze krve. Malé dítě má krátký krk a krční tepnu je obtížné hmatné. Můžete se přímo dotknout vrcholu a zjistit, zda se jedná o tep.

4. Zvuk srdce zmizí

Srdeční zvuk zmizí nebo se srdce nezastaví, ale srdeční zvuk je velmi slabý a srdeční frekvence je pomalá. Například srdeční frekvence staršího dítěte je <30 tepů / min, novorozenec je <80 tepů / min a novorozenec v porodní místnosti je <60 tepů / min. .

5. Dýchání se zastaví

Poté, co se srdce zastaví na 30 až 40 s, dýchání se zastaví. V tomto okamžiku zmizí dechový pohyb hrudníku a břicha. Auskultace nemá žádný dechový zvuk a pleť je šedá nebo vadná. Je třeba poznamenat, že dýchání je příliš slabé, pomalé nebo obrácené, a nelze použít žádný účinný plyn. Patofyziologické změny způsobené výměnou jsou stejné jako zástava dýchání a je rovněž nutné umělé dýchání.

6. EKG

Běžné ekvipotenciály, elektromechanická separace nebo ventrikulární fibrilace EKG ekvipotenciální linie a elektromechanická separace jsou nejčastější arytmie u dětí s resuscitací, které představují více než 70%. Elektromechanická disociace (EMD): odkazuje na různé elektrokardiogramy Různé stupně vodivosti nebo komorové samopulzace, dokonce vykazující sinusový rytmus normální skupiny vln, ale srdce nemá žádnou funkci krevního výboje, krevní tlak a puls nelze měřit, skutečná elektromechanická separace (Ture-EMD) označuje kompletní myokard Zastavte kontrakci a na elektrokardiogramu je stále elektrická aktivita. Pseudo-elektromechanická separace (pseudo-EMD) označuje recesivní kontrakci myokardu. Při ultrazvukovém Dopplerově vyšetření je vidět aortální průtok krve, nedochází však k vaskulárním rytmům. Nedostatečný přísun krve do koronárních tepen, rozsáhlá ischémie myokardu, hypoxie, hypovolemie, silný pneumotorax, plicní embolie, ruptura myokardu a perikardiální tamponáda, léčba adrenalinem v kombinaci s ideální ventilací a přívodem kyslíku Lisování, účinek léčby atropinem není jistý, srdeční frekvence <60krát / min. Může vyzkoušet atropin 0,04 mg / kg, pseudo-elektromechanická prognóza separace je lepší než skutečná elektro-mechanická separace, aktivní záchrana má uzdravení Can, jako nejhorší prognózou EKG ekvipotenciální čáry, míru přežití pouze o 2% až 5% vypouštěné.

7. Změny Fundus

Proud krve v fundusu je pomalý nebo stagnující a agregace krevních buněk se mění barevně, což naznačuje, že mozkový průtok krve byl přerušen a mozkové buňky se chystají zemřít.

V zájmu snahy o záchranu a zlepšení léčebného účinku je třeba provést diagnózu co nejdříve. Může být diagnostikována jakákoli náhlá kóma s aortální pulzací nebo zmizením srdečního zvuku. Nejprve je třeba resuscitovat podezřelé případy. Záchranné ošetření nezdržujte opakovaným kontaktem s arteriální pulzací nebo srdečním zvukem. Novorozené dítě nemá spontánní dýchání po dobu 1 minuty a je známkou zotavení.

Dýchací zástava srdce u dětí a kardiopulmonální resuscitace

Výsledky laboratorních testů ukazují, že příčina srdečního rytmu je různá: různé nehody, neinfekční faktory, vysoký obsah draslíku v krvi, těžká acidóza, nízký obsah vápníku v krvi atd .; infekční faktory, jako je těžká pneumonie Existuje jasná krevní infekce, PaO2 klesá a PaCO2 stoupá. Metabolická onemocnění, jako je hypoglykémie, hypotyreóza atd., Mohou mít endokrinní poruchy.

1. Vyšetření EKG může mít následující výkon:

1 tep zpomaluje.

2 komorové tachykardie.

3 komorová fibrilace.

4 komorové zastavení.

V klinické praxi, náhlý nástup podrážděnosti, potíže s dýcháním, bledost, cyanóza, oslabený puls a snížený krevní tlak atd., By měly být klinické projevy před zástavou srdce vysoce hodnoceny, pokud dojde k náhlé ztrátě vědomí a zmizení aortální pulzace. Diagnóza srdeční zástavy může být stanovena v tomto okamžiku by měla být provedena okamžitě kardiopulmonální resuscitace a pro diagnózu by neměla být prováděna opakovaná auskultace. Nemělo by se čekat na vyšetření EKG, aby se zabránilo zpoždění při záchraně.

2. Ultrazvukové dopplerovské vyšetření

Tok aortální krve byl pozorován během ultrazvukového Dopplerova vyšetření, ale žádné cévní rytmy.

3. Rentgenové vyšetření hrudníku

Viditelná pneumonie, tenzní pneumotorax, perikarditida a další abnormality.

4. CT vyšetření mozku

Podle klinických potřeb můžete provádět různé pomocné vyšetření, například mozkové CT.

Diagnostika a diferenciální diagnostika zástavy srdce u dětí a kardiopulmonální resuscitace

1. Náhlá ztráta vědomí nebo křeče.

2. Úder aorty (krku, femorální tepny) zmizel, krevní tlak nelze měřit.

3. Tep se zastaví a zvuky srdce zmizí.

4. Dýchání je nepravidelné, pomalé a dokonce se zastaví křečemi.

5. Žáci jsou rozptýleni.

6. Kůže je bledá nebo pohmožděná.

Včasná identifikace různých příčin zástavy dýchání závisí hlavně na podrobné anamnéze, fyzikálním vyšetření a odpovídajících laboratorních vyšetřeních a pomocných vyšetřeních je jasné.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.