Dětská pseudomembranózní kolitida

Úvod do dětské pseudomembranózní kolitidy Pseudomembranózní enteritida (PME) je akutní zánět střev, který je pojmenován po vrstvě pseudomembrány na povrchu nekrotické sliznice tenkého střeva nebo tlustého střeva. Obvykle se vyskytuje v tenkém střevu, tlustém střevě nebo v obou. Toto onemocnění je náchylné k velké operaci a aplikaci širokospektrálních antibiotik, takže někteří lidé to nazývají pooperační enteritida, antibiotická enteritida. Podstatou pseudomembranózní kolitidy je nevyváženost ekologické rovnováhy střevní flóry, takže ji lze pozorovat také při šoku, srdečním selhání, urémii, obstrukci tlustého střeva, cukrovce, leukémii, aplastické anémii a chronických srdečních a plicních onemocněních. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,03% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: šoková dehydratace peritonitida střevní obstrukce

Příčiny dětské pseudomembranózní kolitidy

(1) Příčiny onemocnění

Pseudomembranózní kolitida je způsobena produkcí toxinů dvěma flóry.

1. Clostridium difficile

Je to důležitá příčina pseudomembranózní kolitidy spojené s antibiotiky V roce 1935 byly podlouhlé a přísné anaerobní grampozitivní bacily nejprve izolovány z trusu kojenců Hall et al. Normální ve střevech.

U pacientů, kteří nebyli léčeni antibiotiky, představuje počet Clostridium difficile pouze 2% až 3% anaerobních bakterií a bakterie produkují méně toxinů, a to i bez vyvolání toxinů, které způsobují onemocnění lidí.

Míra detekce Clostridium difficile v populaci je 5% až 13%. Za normálních okolností jsou tyto bakterie vzájemně omezeny, nelze je znásobit a nezpůsobí onemocnění. Dlouhodobé používání velkého počtu antibiotik může inhibovat různé bakterie ve střevě. Růst, na antibiotika rezistentní rezistence na léčiva, Clostridium difficile se rychle množí a Clostridium difficile ve stolici může být až 10% až 20% anaerobních bakterií, což produkuje velké množství exotoxinu a způsobuje slizniční nekrózu Exsudativní zánět s tvorbou pseudomembrány, který se téměř nachází ve stolici veškeré pseudomembranózní kolitidy Clostridium difficile produkuje nejméně čtyři látky, a to toxin A (enterický toxin), toxin B. (cytotoxin), faktor ovlivňující motilitu a toxin citlivý na teplo, ve kterém byly vyčištěny toxiny A a B. Toxin A má molekulovou hmotnost 500 000 a toxin B má molekulovou hmotnost 360 000. Všechny jsou složeny z glykoproteinů a kyseliny. Alkali-senzitivní, ether-tolerantní, tepelně odolný, většina z těchto dvou toxinů je zničena při 50 ° C po dobu 30 minut, citlivá na trypsin, chymotrypsin a buněčnou proteázu, nerozložená ribonukleázou a deoxyribonukleázou, pH 4 Za podmínek pH 10 mizí toxicita toxinu B a neovlivňuje virulence toxinu A. Toxin A může stimulovat sekreci vody a elektrolytů mukózními epiteliálními buňkami, což způsobuje velkou ztrátu vody a elektrolytů. Toxin B může způsobit místní alergickou reakci na střeva. Mukózní degenerace a nekróza, celulóza, výpotek mucinu tvoří pseudomembrán. Pokud je tento toxin injikován do zvířete, může způsobit enteritidu a smrt. Toxin A může stimulovat střevní slizniční epiteliální buňky, aby aktivovaly guanosincyklázu při nízké koncentraci. Vede ke zvýšení intracelulárního G-fosfátu guanosinu, úloha toxinu A a toxinu B je synergická, první toxin A způsobuje léze střevní tkáně, poté toxin B působí na tyto poškozené tkáňové buňky, oba toxiny Je antigenní a může interagovat s odpovídající protilátkou Antisérum toxinu A nemůže neutralizovat toxin B, zatímco protizápalová toxin B může neutralizovat toxin B a neutralizovat část toxinu A. Kromě toho toxin B může být Soxhlet Clostridium antitoxin neutralizuje.

Třetí faktor hybnosti toxinu je přítomen ve filtračním sterilizačním supernatantu kultivačního média Clostridium difficile, které může změnit elektrickou aktivitu iliakálního svalu králičího ilea. Čtvrtým toxinem je nízkomolekulární protein, který je citlivý na teplo. Je velmi nestabilní a jeho účinek je stejný jako účinek Vibrio cholerae a Escherichia coli, což může způsobit zvýšení sekrece ilea tekutiny u králíků, ale nezpůsobí poškození tkáně.

2. Koaguláza-pozitivní hemolytický lék-rezistentní Staphylococcus aureus

Pokud se k inhibici různých bakteriálních flórů včetně Escherichia coli ve střevě používá velké množství širokospektrálních antibiotik (jako je oxytetracyklin, chloramfenikol, tetracyklin, ampicilin, cefalosporin atd.), Rezistentní Staphylococcus aureus Proliferace produkuje exotoxin, který vede k výskytu pseudomembranózní kolitidy. Gramové barvení fekálních nátěrů u těchto pacientů lze nalézt v hromadách koků. Například injekce toxinů z této bakterie může také způsobit pseudomembranózní Enteritida.

Bylo hlášeno, že 17% Staphylococcus aureus je detekováno ve stolici skupiny přijatých pacientů a míra detekce Staphylococcus aureus ve stolici po přijetí po dobu 1 týdne po léčbě antibiotiky je 38% až 40%. U pseudomembranózní kolitidy je Staphylococcus aureus pouze doprovodná bakterie, která není skutečným patogenním faktorem.Někteří lidé nezjistili Staphylococcus aureus v tkáňové kultuře nebo ve stoličkové kultuře pitevního materiálu pseudomembranózní kolitidy. Bylo publikováno, že Staphylococcus aureus a jeho toxiny jsou přítomny ve stolici pacientů s pseudomembranózní kolitidou spojenou s antibiotiky, ale výše uvedená Clostridium difficile a toxin nejsou vidět a lze vidět, že bylo prokázáno, že je obtížné identifikovat spory Clostridium. Bacillus je důležitou příčinou pseudomembranózní kolitidy spojené s antibiotiky, ale ne všechna pseudomembranózní kolitida je způsobena Clostridium difficile.

Za normálních okolností je gastrointestinální trakt vyváženým ekosystémem. Ve střevě je velké množství bakterií. Bakterie a počet těchto bakterií jsou v podstatě konstantní. Tyto bakterie pomáhají samotné bakterii a protilátkám, které produkují. Infekce, jakmile některé faktory způsobí, že systém ztratí svou ekologickou rovnováhu, způsobí onemocnění a poměr antibiotik, u nichž je pravděpodobné, že produkují flóru, je nevyvážený, a proto je jednou z důležitých příčin pseudomembranózní kolitidy a antibiotika nejčastěji způsobují pseudomembranózní kolitidu. Naopak ampicilin, clindamycin a cefalosporiny, které nejsou často způsobeny penicilinem, erytromycinem a sulfamethoxazolem, mohou dokonce způsobit chloramfenikol, tetracyklin, metronidazol a aminoglykosidy. Drogy, rakovina a chirurgie jsou důležitými faktory citlivosti.

(dvě) patogeneze

Patogeneze

Bakterie ve střevech pocházejí z úst a bakterie, které vstupují do zažívacího traktu zvenčí, jsou při průchodu žaludkem většinou usmrceny žaludeční kyselinou. Do duodena a do horní části ileum, duodena a do horní části ileum, du Přežívajícími bakteriemi v jejunu jsou hlavně grampozitivní streptokoky, Lactobacillus, Mycobacterium a kvasinky, s celkovým počtem méně než 105 / ml. Počet bakterií v dolním a středním ileu se začíná zvyšovat a obsah se odhaduje na 105 až 106 / ml v ileu. Poslední částí je hlavně aerobní Escherichia, kdy po vstupu střevního obsahu do tlustého střeva jsou bakterie v anoxickém prostředí neutrální nebo slabě alkalické a obsah se pohybuje v pomalém a intenzivním stavu. Anaerobní oportunní flóra může být počet anaerobních bakterií až 1011 na ml obsahu tlustého střeva. V normálním lidském střevním traktu je to hlavně obligatorní anaerobní bakterie a fakultativní aerobní bakterie představují pouze 1% v zažívacím traktu. Normální flóra je pravidelně distribuována podle bakteriální kolonizace a je vylučována při vylučování a zůstává po celý život nezměněna. Výsledky výzkumu lidské fekální flóry v Číně jsou podobné těm, které byly zaznamenány v cizích zemích, což naznačuje, že střevní flóra je anaerobní. Hlavně bakterie, 9 druhů Pořadí běžných bakterií je: Bacteroides, Bifidobacterium, True bacillus, Enterobacter, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium, Staphylococcus, Yeast, a dělicí cyklus bakterií v normálním lidském střevním traktu je 6 až 48 hodin, kromě Kyselina žaludeční hraje důležitou roli při udržování počtu bakterií v jejunu, žaludeční a jejunální sliznice mají také vlastní inhibiční vlastnosti nezávislé na pH, v žaludku a tenkém střevě u pacientů s nedostatkem žaludeční kyseliny nebo částečnou gastrektomií lze nalézt počet aerobních a anaerobních bakterií. V proximálním tenkém střevě se významně zvýšily Escherichia coli a anaerobní gramnegativní bacily a zvýšil se počet streptokoků, laktobacilů a hub, normální flóra podporovala trávení a vstřebávání živin v těle a podílela se na cholesterolu, steroidech a tuku v těle. , proteiny, lipidy, aminokyseliny a absorpce a metabolismus určitých léků.

Střevní flóra hraje nespecifickou imunitní roli prostřednictvím následujících mechanismů:

Akce 1H2O2.

2 bakteriální toxiny.

3 ochrana obsazenosti.

4 úloha organických kyselin.

5 konkurovat o výživu, může normální flóra také produkovat řadu antigenních látek, které stimulují tělo k rozvoji imunitní reakce, takže imunitní systém zůstává aktivní, aby zabránil různým infekcím, porucha střevní flóry, jako je snížená bakteriální hladina, způsobí dysplasii lymfatických tkání, Snížená proliferace lymfocytů, snížené množství bílých krvinek, snížený obsah globulinu gama a snížená kapacita sekrece lymfocytů také ovlivní buněčnou imunitní odpověď a vznik hypersenzitivity zpožděného typu.

Jednou z hlavních fyziologických funkcí Escherichia coli je její imunogenita: Escherichia coli může produkovat stopová množství toxinů jako jiná normální flóra a působí jako imunogen k vyvolání imunity vůči toxinům. Střevní flóra je ovlivněna peristaltikou střeva hostitele. Účinky fyziologických faktorů, jako je trávicí pH ve střevě, endokrinní enzymy ve střevě, hlen, sekrece protilátek a funkce, které se liší v závislosti na střevních bakteriálních interakcích, jídle, drogách, klimatu a věku. Normální střevní peristaltika je zabránit bakteriálnímu růstu v tenkém střevě. Hlavní obranný mechanismus růstu.

Tenké střevo se spoléhá na silné tečení, aby bakterie ve střevech bylo mnohem méně než tlusté střevo. Když je střevní peristaltika snížena, bakterie tenkého střeva budou hustě růst. Žaludeční kyselina zabíjí bakterie horního tenkého střeva, čímž se bakterie v této části vzácné. Jakmile je žaludeční kyselina snížena, vstoupí do žaludku. Počet aerobních a anaerobních bakterií v tenkém střevě se významně zvýší a v proximálním tenkém střevě se objeví bakterie E. coli a anaerobní grampozitivní bakterie a podle toho se zvýší počet hub a streptokoků. Bakterie v kanálu závisí na sobě a omezují se navzájem a vytvářejí přirozenou ekologickou rovnováhu mezi bakteriemi a lidským tělem.

Bakterie přítomné ve střevě jsou v podstatě vyvážené co do druhu a množství. Počet bakterií na gram obsahu tlustého střeva je 1010 až 1011 a tenké střevo také obsahuje 108. Při normální ekologické rovnováze tyto bakterie Samotné bakterie a bakterie způsobují, že protilátky produkované tělem odolávají invazi patogenních bakterií. Bakterie nepředstavují riziko pro člověka a mohou také syntetizovat určité vitamíny. Používá se velké množství antibiotik, zejména orálním podáním, ke změně rovnováhy mezi střevními bakteriemi. Vztah bude existovat dysbakterióza střevních bakterií, nepatogenní střevní bakterie, jako je E. coli atd., Které jsou zabíjeny antibiotiky, jsou relativně rezistentní vůči bakteriím, jako je Staphylococcus aureus, P. aeruginosa Bacillus, některé Bacillus capsulatum a houby atd. Rychle rostou a množí se, vylučují exotoxin a způsobují střevní léze.

Imunitní systém a rezistence na onemocnění těla pacienta nebo některá onemocnění vedou ke střevní ischemii, přetížení atd. Mohou způsobit nerovnováhu střevní flóry, pseudomembranózní kolitidu, pseudomembranózní kolitidu, musí mít poruchu střevní flóry Odvozené nebo exogenní refrakterní látky Clostridium nebo Staphylococcus aureus a výše uvedené bakterie produkují toxiny a vnímavé organismy atd. U kojenců a malých dětí je Clostridium difficile normální střevní flórou Zaprvé, protože toxinové receptory na střevní sliznici novorozenců a kojenců nemusí být zralé, nezpůsobí onemocnění.

Ve střevech kojenců mladších než 1 měsíc může Clostridium difficile představovat více než 50% celkových bakterií a 30% až 90% kojenců do 1 roku věku nese bakterie ve střevech a potom roste s věkem. Postupně snižujte v dospělosti na asi 3% střevních bakterií. Poté, co pacient používá antibiotika, je střevní flóra usmrcena nebo inhibována, což má za následek poruchu normální flóry, i když Clostridium difficile je také z velké části eliminována, ale Pokud jsou bakterie s antagonismem sníženy, jsou stále náchylné k hromadné reprodukci. Pokud pacient není nosičem před přijetím antibiotik, aerobní a anaerobní bakterie ve střevech se po přijetí antibiotik odstraní a střevní kolonizační rezistence se sníží, což vede k původnímu Bakteriální receptory na střevních mukózních buňkách obsazených těmito bakteriemi jsou nakonec kolonizovány externě připojeným Clostridium difficile.

Kromě použití antibiotik, jiná onemocnění neléčená antibiotiky, jako je parciální gastrektomie nebo ablace vagového nervu plus pyoplastika, gastrektomie, gastrojejunostomie, duodenum nebo jejunum divertikulum, chirurgická slepota袢 (anastomóza na koncové straně), střevní obstrukce (stenóza, adheze, zánět, rakovina) střevní zkrat a účinek sputa, nízká hladina žaludeční kyseliny a doprovázená motorickou dysfunkcí, střevní fistula, ileocekální resekce atd. Mohou způsobit gastrointestinální Změny motorické funkce v kombinaci se změnami prostředí střeva, jako je ileocekální resekce, ztráta ileocekální chlopně hraje důležitou roli při regulaci normální distribuce střevní flóry, nemůže zabránit střevní flóře odtékat zpět do tenkého střeva, oslabovat střevní trakt Antibakteriální obranná schopnost, jako je nadměrné množení flóry.

Ostatní, jako je leukémie, maligní nádory nebo příjem radioterapie, chemoterapie, hormonální terapie a infekce, chronická plýtvání, mohou také změnit ekologickou rovnováhu normální střevní flóry a bakterie lze také izolovat z kmene Clostridium difficile. Pseudomembranózní kolitida.

2. Patologie

Histologické studie ukázaly, že typická pseudomembranózní kolitida má histologicky specifické lamelární patologické změny, bez vaskulitidy, časných lézí, normální sliznice mezi lézemi a lézemi, pokročilá sliznice zcela nekrotická a pouze malý počet žláz Tělo přežije, pokryté silnou vrstvou zánětlivých buněk, mucinu a celulózy, edém a zánět se nadále vyvíjí, rozšiřuje se na submukózu nebo dokonce i po submukóze není snadné odlišit od jiného střevního zánětu, vyskytuje se asi 60% lézí V tenkém střevě se 15% vyskytuje v tlustém střevě, 25% v tlustém střevě. Patologické změny se týkají hlavně sliznice a submukózy. Postižená střeva mohou mít stádium distribuce slizniční nekrózy, pseudomembránové tvorby a slizničních lézí projevujících se jako kongesce a otoky. Sexuální nekrotické léze se mohou navzájem spojit.

(1) Hrubá morfologie: Střevní lumen pseudomembranózní kolitidy je viditelný pouhým okem a hromadí se velké množství hlenu. Sliznice je pokryta skvrnami nebo skvrnami nažloutlé bílé, žluté, hnědé nebo žluté rozptýlené od několika milimetrů po několik centimetrů. Zelený pseudomembrán je silně fúzován do jednoho kusu, aby zcela pokrýval celý střevní segment pseudomembránou Pseudomembrán je tvořen tuhnutím celulózy, neutrofilů, monocytů, mucinu, bakterií a nekrotických buněk a pseudomembranózní struktura je měkká. Je křehký, snadno se odděluje od sliznice, vznáší se ve střevní tekutině a vylučuje se stolicí. Poté, co pseudomembrán spadne, je submukóza vystavena vředu, serózní, zahuštěná, dokonce nekrotická a perforovaná.

(2) Histomorfologie: pod mikroskopem je sliznice léze přetížena a trubice sliznice obsahuje hodně hustého hlenu. Po vyprázdnění hlenu se podílí na složení pseudomembrány. Když je léze těžká, mají klky a horní část sliznice různé stupně nekrózy nebo vymizení. V lamina propria jsou neutrofily, infiltrace plazmatických buněk a lymfocytů, glandulární ruptura a nekróza, submukózní tělesná angiektázie, kongesce a trombóza a nekróza cévní stěny může vést k mukózní ischemické nekróze. Může však také zasahovat do submukózové vrstvy, aby ovlivnila celou vrstvu, a dokonce vést k velkým kusům nekrózy.

Obecně lze rozdělit na mírné, závažné, závažné typu 3 podle stupně onemocnění:

1 mírné léze: počáteční lézí je výskyt akutních zánětlivých buněk v lamina propria sliznice, infiltrace eosinofilů a exsudace celulózy, tvorba fokální nekrózy, fibrinogen a polymorfonukleární v nekrotických lézích Agregace buněk tvoří zvláštní apikální lézi.

2 těžké léze: léze neinvazovala submukózu, slizniční žlázy byly zničeny, vytvořen pseudomembrán, destrukce akutních zánětlivých buněk obsahujících mucin a žláza byla pokryta typickým pseudomembránem, lamina propria neutrální polymorfonukleární buňky Infiltrace, doprovázená typickými sopečnými hřebenovitými nekrotickými lézemi.

3 těžké léze: sliznice je úplně zničena, je porušena hluboká vrstva lamina propria a lamina propria je pokryta silnou a propletenou pseudomembránou.

Prevence pseudomembranózní kolitidy u dětí

Prognóza tohoto onemocnění je často velmi závažná. Klinická práce by měla zabránit výskytu tohoto onemocnění v co největší míře. Nejprve by se měla věnovat pozornost používání antibiotik, aby se zabránilo zneužívání antibiotik ke snížení výskytu pseudomembranózní kolitidy. Používání širokospektrálních antibiotik by mělo mít jasný účel. Po dosažení očekávaného účinku by mělo být léčivo zastaveno včas. Zdravotnický personál by měl být zaveden do počátku pseudomembranózní kolitidy, aby se zabránilo růstu kmenů rezistentních na léčivo. Exogenní C. difficile může být v nemocnici křížovou infekcí. Někteří lidé musí detekovat Clostridium difficile nebo jeho spory z podlahy nemocnice, nádobí v koupelně a rukou a výklencích personálu pacientů s pseudomembranózní kolitidou, a proto je nutné vzít v úvahu případy pseudomembranózní kolitidy. Izolační opatření a dezinfekce prostředí zabraňují křížové infekci žáruvzdorného klostridia místnostmi, kůží a zdravotnickými prostředky.

Komplikace dětské pseudomembranózní kolitidy Komplikace, dehydratace šoku, peritonitida, střevní obstrukce

Závažné případy mohou být komplikovány ireverzibilním šokem, rychlou dehydratací, acidózou nebo komplikovaným akutním břichem s toxickým megakolonem, perforací tlustého střeva nebo peritonitidou, mohou být také komplikovány akutní střevní obstrukcí, mohou být komplikovány hypoproteinémií, mnohočetnou artritidou.

1. Toxický megakolon:

1. Úvod:

Nejčastěji se vyskytují u pacientů s výbušnou nebo těžkou ulcerózní kolitidou. V tomto okamžiku jsou tlusté střevní léze rozsáhlé a závažné, postihující svalovou vrstvu a střevní nerv, napětí střevní stěny je sníženo, peristaltika tlustého střeva zmizí a střevní obsah a plyn se hromadí ve velkém množství, což způsobuje akutní expanzi tlustého střeva, obvykle nejzávažnější v příčném tlustém střevě. Často je indukován nízkým obsahem draslíku, barya, klystýr, anticholinergika nebo opioidní přípravky.

2. Klinické projevy:

Tento stav se drasticky zhoršil, toxémie byla zřejmá, došlo k poruše dehydratace a rovnováhy elektrolytů a ve střevech a břiše byla něha a zmizely zvuky střev. Jeho klinickými příznaky jsou závažné příznaky otravy a segmentální nebo totální dilatace tlustého střeva, břicho s nadýmáním a nejzjevnější dilatační místo v příčném tračníku.

Za druhé, hypoproteinémie:

1. Úvod:

Proteinová malnutrice je také známá jako edematózní malnutrice nebo hypoproteinémie.

Protein je základní složkou tkáňových buněk těla a všechny tkáňové buňky v lidském těle obsahují proteiny. Růst a vývoj těla, obnova stárnoucích buněk a oprava poškození tkáně jsou neoddělitelné od bílkovin. Protein je také nezbytnou složkou enzymů, hormonů a protilátek. Protože je proteinem zwitterion, má pufrovací účinek. Protein je také určující pro zadržování vody a kontrolu distribuce vody a je jedním ze zdrojů tepla. 1g proteinu může v těle produkovat 16,6 kilojoul tepla. Například nedostatek dětských proteinů neovlivňuje pouze jejich fyzický vývoj a duševní vývoj, ale také způsobuje, že celá fyziologie je v abnormálním stavu, s nízkou imunitní funkcí a sníženou odolností proti infekčním chorobám.

2. Klinické projevy:

U pacienta se vyvinul otok na obličeji a nohou v důsledku hypoproteinémie a dokonce se rozšířil do celého těla. Děti s bílou pletí mají specifické kožní léze, počínaje erytémem, tlak se může snižovat, následují malé tmavě fialové skvrny, jasné okraje, vyšší než okolní kůže, tlak nezmizí, povrch je jasný a je to voskový pocit. Proměňuje se v suchou, hnědou nebo černou skvrnu s prasklinami. Vyskytují se v kompresních částech, jako je trochanter, koleno, kotník, rameno, loket a tlak trupu, také se mohou vyskytovat ve vlhkých oblastech, jako je oblast pleny, nepravidelně oblečená v celém těle, vykazující exfoliativní dermatitidu.

Pediatrické pseudomembranózní zánětlivé symptomy Časté příznaky bolest břicha vysoká horečka průjem břišní citlivost nadýmání nauzea akutní břicho peritonitida hemoragický šok

Některé nemocné děti mají jednoduchý průjem první den po aplikaci některých antibiotik, žádné další příznaky a uvolňují se po ukončení léčby. Jedná se o dočasnou citlivost střevního traktu na antibiotika, která způsobuje přechodnou změnu vnitřního prostředí, aniž by způsobila falešné Membránová enteritida, pseudomembranózní kolitida se objevuje v prvních 2 až 3 dnech po použití antibiotik, nejpozději 3 týdny po ukončení užívání antibiotik, obvykle 4 až 6 dnů po podání léku, dítě najednou má horečku, distenzi břicha, velké množství vodnatých stolic Jedná se o vzorek žlutého vaječného květu nebo mořské vody obsahující oddělenou pseudomembránu, v důsledku náhlého úbytku tekutin se u dítěte rychle rozvine dehydratační acidóza, břišní citlivost, svalové napětí, těžší toxický šok a některé děti s akutním břichem. Symptomatická toxická megakolona, ​​perforace tlustého střeva nebo peritonitida jako primární projev, a žádné příznaky průjmu, stolice nátěr může najít grampozitivní koky zvýšené, gramnegativní bacily snížené, pokud to stav dovolí, lze provést kolonoskopii, ukazující stěnu tlustého střeva Přetížení, otoky a žlutobílý pseudomembrán.

Asymptomatická infekce

Většina dětí je asymptomatická, ale jsou důležitým zdrojem infekce.

2. Jednoduchý průjem

Dítě nemá žádné systémové příznaky, projevující se převážně jako volná stolice, 3 až 4krát / d, pro hlenovou vodnatou stolici, velké bílé krvinky, pozitivní okultní krevní test, sigmoidní kolonoskopie prokázala mírný střevní edém, kongesci, bez pseudomembrány, Krátce po vysazení širokospektrálních antibiotik zmizí příznaky a není nutná žádná zvláštní léčba.

3. typ pseudomembranózní kolitidy

Průjem je těžší, více než 10krát denně, ve stolici je vejčitá polévka, vyskytují se pseudomembranózní a krvavé stoličky, děti mají často kromě průjmu také systémové příznaky, projevující se horečkou, bolestmi břicha, nevolností, anorexií, bolestmi břicha často zmírněnými po průjmech, Závažné případy se mohou projevit jako dehydratace, vzestup periferních bílých krvinek, velké množství bílých krvinek ve stolici, sigmoidoskopii lze vidět na nemocném tlustém střevě a rektální sliznici je velké množství rozptýlených, plakovitých žlutých konvexních pseudomembrán, průměr 2 ~ 10 mm, Známý jako pseudomembranózní uzly.

4. typ fulminantní kolitidy

Průjem může být více než 20krát denně, množství je velké, podivný zápach, často krvavé stoličky, pseudomembrán je velký nebo trubkovitý, doprovázený horečkou, bolestmi břicha, roztažením břicha, zvracením; kriticky nemocnými mohou být vysoká horečka, vadnutí, bledá, dokonce komplikovaná , selhání ledvin, šok, DIC, střevní perforace atd., tento typ prognózy je špatný, tento typ dětí by se měl snažit vyhnout kolonoskopii, aby nezpůsobil perforaci střeva, velký chirurgický výkon.

Vyšetření dětské pseudomembranózní kolitidy

Laboratorní inspekce

1. Fekální rutina: Mikroskopické vyšetření stolice, je-li shledáno, že grampozitivní bacily a jejich spory jsou užitečné pro klinický úsudek, lze provést bakteriální kultivaci, aby se zkontrolovala přítomnost velkého počtu grampozitivních bakterií.

2. Bakteriologické vyšetření: 90% případů může být kultivováno ve stolici nemoci bakterií ve stolici, aby se snížil kontakt se vzduchem, musí se spolu s nádobou ke kontrole odebrat alespoň více, než je kapacita nádoby s čerstvými výkaly. Inokulujte médium specifické pro CCFA (složené z cykloserinu, thiofenu methoxycefalosporinu, fruktózy a proteinového agaru), aby selektivně izolovaly Clostridium difficile za anaerobních podmínek, pokud jsou kolonie ploché a okraje nejsou Lze diagnostikovat pravidelné, hrubé Gramovo barvení pro pozitivní bacily.

3. Test toxicity na cytotoxicitu: zředěná stolice nebo filtrát bakteriální kultury, specifický patologický účinek buněk na buňky tkáňové kultury (HELA), tento účinek lze neutralizovat antitoxinem Clostridium septicum, čímž se potvrdí, že je obtížné Bacillus licheniformis je toxigenní kmen.

4. Detekce toxinu A: Toxin A může být vyšetřen konvekční imunoelektroforézou, enzymově vázaným imunosorbentovým testem, latexovou aglutinační zkouškou, metodou monoklonální protilátky a podobně.

Zobrazovací vyšetření

1. Kolonoskopie: pseudomembranózní kolitida napadá tlusté střevo současně, zejména sigmoidní tlusté střevo může být vyšetřeno kolonoskopií.V Číně bylo zjištěno, že 16 pacientů s pseudomembranózní kolitidou bylo vyšetřeno fibroskopickou kolonoskopií, z nichž 14 je v konečníku a sigmoidním tlustém střevě. Nalezené léze, typické projevy mukózního zarudnutí a otoku, plaku nebo fúze pseudomembrány, biopsie ukázaly akutní zánět sliznice, pseudomembrány obsahující nekrotický epitel, fibrin, zánětlivé bakterie atd., Použitím kolonoskopie vláken Je třeba pochopit stádium progrese nemoci. Enteritida nevytvořila pseudomembrán nebo lokální pseudomembrán spadl. Pseudomembrán nemusí být nalezen pod mikroskopem, proto pseudomembrán nemusí být nutně jediným diagnostickým základem. U tohoto onemocnění lze přeskočit pseudomembranózní kolitidní léze. Aby se předešlo chybějícím malým lézím, musí rozsah mikroskopického vyšetření zahrnovat celé tlusté střevo. Tkáň lézí by měla být odebrána na reprezentativním místě a biopsie by měla mít určitou hloubku.

2. Rentgenový film břicha: často zahuštěný ve střevní sliznici, plynatost tenkého střeva, někteří pacienti se střevní paralýzou vykazovali střevní obstrukci, v přídi střeva se mohou vyskytovat klystýry, kartáčovaný a rozptýlený kruh, nepravidelný Vady tvaru výplně, dvojitý kontrast plynového sputa může poskytnout více diagnostických ukazatelů, ale musí být pečlivě provozovány, aby se zabránilo výskytu perforace střeva.

3. Ultrazvuková diagnóza: Ultrazvuk může detekovat lokální střevní střevní pseudomembránový, slizniční a submukózní edém způsobený závažným ztluštěním, zúžením nebo vymizením střevního lumenu, pečlivým prozkoumáním pseudo-renálních známek střevní tuberkulózy nebo nádoru lze nalézt v pravém dolním břiše, podmínky Dobrý ultrazvukový diagnostický přístroj dokáže přesněji rozlišit úroveň lézí a ultrazvuková diagnostika může najít také ascites související s onemocněním.

4. Diagnóza CT: Výkon CT není specifický a lze pozorovat i nízký útlum zesílené střevní stěny.

Diagnostika a diagnostika dětské pseudomembranózní kolitidy

Diagnóza

Dlouhodobé užívání antibiotik ve velkých množstvích, závažných chronických onemocněních nebo vysoce rizikových pacientech náhle má horečku během zotavení se z nemoci, průjem, vypouštění zelené mořské vody nebo vody podobné vajíčkům by se mělo nejprve na tuto nemoc myslet, chemoterapie během maligních nádorů a velké gastrointestinální malignity Míra výskytu po chirurgickém zákroku je vyšší: Například pokud se stolice použije na Gramovo barvení, zvýší se počet pozitivních koků a v zásadě se potvrdí diagnóza negativních bacilů. Typický případ atypických případů postrádá stolici, což často způsobuje diagnostické potíže. Pacienti, kteří mají průjem způsobený chirurgickým zákrokem nebo antibiotiky, by měli opakovat vyšetření stolice, aby sledovali změny v podílu koků a bacilů a v případě potřeby endoskopii tlustého střeva, pokud se podmínky používají ke stanovení stolice metodou antibiotikového toxinu Clostridium difficile Přítomnost nebo nepřítomnost refrakterního toxinu Clostridium může pomoci diagnostikovat.

Diagnostická kritéria:

1 Některá antibiotika jsou v anamnéze před průjmem.

2 typické klinické projevy, jako je průjem, nadýmání, horečka, zvýšený počet bílých krvinek, těžká krev ve stolici, toxická střevní paralýza, perforace střeva, toxický šok.

3 Bekální bakteriologická separace, identifikovaná jako Clostridium difficile.

4 Fekální filtrát nebo filtrát izolované kmenové kultury má toxin, má cytopatologický účinek v tkáňové kultuře a může být neutralizován antitoxinem Clostridium difficile nebo Bacillus subtilis antitoxin.

Diferenciální diagnostika

Identifikace enteritidy způsobené Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni a Amoeba protozoa vyšetřením patogenů.

Pacienti se silnou bolestí břicha by měli být odlišeni od akutního břicha, chronická průjem by měla být odlišena od zánětlivého onemocnění střev a dyspepsického syndromu.

Za prvé, akutní břicho:

1. Úvod:

Je to obecný termín pro akutní břišní choroby. Mezi běžné akutní choroby břicha patří: akutní zánět slepého střeva, akutní perforace vředové choroby, akutní střevní obstrukce, akutní biliární infekce a cholelitiáza, akutní pankreatitida, abdominální trauma, močové kameny a ruptura mimoděložního těhotenství. Navíc, některá systémová nebo jiná systémová onemocnění, jako je hematoporfyrie, hypokalémie, septikémie, trauma nebo mícha, mohou mít klinické projevy podobné akutnímu břiše.

2. Klinické projevy:

Při přetrvávající těžké a tupé bolesti použil pacient polohu postranní flexe kolene k úlevě od bolesti břicha, kašle, hlubokého dýchání a hlasité řeči, což vše bolest zhoršilo, přesné umístění, což naznačuje, že část stimulace parietálního peritoneálního zánětu - akutní peritonitida. Přetrvávající bolest je často způsobena expanzí viscerálního pobřišnice, které je zhoršováno bolestmi břicha, jako jsou paralytický ileus a nádory jater.

Za druhé, dyspepsický syndrom:

1. Úvod:

Dyspepsie je klinický syndrom, který je způsoben poruchami pohybové schopnosti žaludku, stejně jako gastroparézou a onemocněním refluxu jícnu se špatnou pohyblivostí žaludku. Poruchy trávení se dělí hlavně na funkční dyspepsii a organickou dyspepsii. Funkční dyspepsie patří v tradiční čínské medicíně do kategorie „sputum“, „bolesti žaludku“ a „hlučné“ onemocnění. Nemoc se vyskytuje v žaludku a postihuje orgány, jako jsou játra a slezina. Léčba olovem a jinými metodami.

2. Klinické projevy:

Mezi příznaky patří přerušované nepohodlí v horní části břicha nebo bolest, plnost, pálení žáhy (kyselý reflux) a kýla. Často z důvodu ztuhlosti hrudníku, časné sytosti, břišní distenze a jiného nepohodlí a neochoty jíst a jíst co nejméně, není snadné spát v noci, často mají noční můry po spánku.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.