Diabetická periferní neuropatie

Úvod do diabetické periferní neuropatie Diabetická periferní neuropatie je jednou z nejčastějších chronických komplikací diabetu, jedná se o skupinu periferní neuropatie se smyslovými a autonomními příznaky jako hlavní klinické projevy, tvoří trojici diabetu s diabetickou nefropatií a diabetickou retinopatií, která vážně postihuje diabetiky. Kvalita života. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,6% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: diabetická nefropatie

Příčiny diabetické periferní neuropatie

Metabolická porucha (30%):

(1) Tkáňová glykosylace: Zvýšená hladina glukózy v krvi může způsobit glykosylaci tkáňových proteinů a konečné produkty glykosylačních proteinů nejsou jen důležitým faktorem způsobujícím systémové komplikace diabetu, ale také ničí myelinovou strukturu periferních nervů. Způsobuje ztrátu myelinu, mikrofilamentu a glykosylaci tubulinu, což může vést k degeneraci axonů. Proces glykosylace tohoto tkáňového proteinu u diabetických pacientů může pokračovat i poté, co se hladina glukózy v krvi vrátí do normálu, což vede k přetrvávajícím periferním nervům. Poškození.

(2) Abnormální metabolismus inositolu: Inositol je substrátem pro syntézu fosfatidylinositolu a fosfatidylinositol může ovlivnit nejen aktivitu Na-K-ATPázy buněčné membrány, ale také důležitou látkou pro přenos transmembránových informací. Příjem Inositolu vyžaduje nosič závislý na Na Inositol je strukturou podobnou glukóze Hyperglykémie kompetitivně inhibuje Na závislé nosiče, snižuje absorpci inositolu v buňkách a snižuje hladiny intracelulárního inositolu. Neurální struktura a funkce.

(3) porucha metabolismu fruktózy sorbitolu: hyperglykémie může zvýšit aktivitu aldózové reduktázy v periferních nervových Schwannových (Swanwang) buňkách, urychlit proces přeměny glukózy na sorbitol a sorbitol v sorbitoldehydrogenáze Oxidace produkuje fruktózu, která způsobuje nadměrnou akumulaci sorbitolu a fruktózy v buňkách, což způsobuje zvýšení intracelulárního osmotického tlaku a zadržování sodíku a vody. Výsledkem je degenerace periferních nervových buněk (Schwannovy buňky), ztráta myelinu a axonální mutace Sex.

Poruchy mikrocirkulace (25%):

(1) mikrovaskulární onemocnění a ischemie a hypoxie: hyperglykémie může vést k glykosylaci strukturních proteinů mikrovaskulárních buněk, což má za následek vaskulární endoteliální proliferaci, zahušťování intimy, hyalinní degeneraci a zahušťování bazální membrány a zvýšení kapilární propustnosti, závažné Může způsobit cévní stenózu a dokonce i trombózu, což způsobuje poškození periferní nervové tkáně ischemií a hypoxií.Srovnávací studie cyklu vrásek u pacientů s diabetes mellitus a diabetes mellitus komplikovaného s periferní neuropatií ukazuje, že viditelnost mikrocirkulace u diabetických pacientů s periferní neuropatií je zřejmá. Pokles, zorné pole je tmavě červené, většina zkumavky je rozmazaná a počet je snížen. Současně se zkumavka stává tenčí a kratší a je přítomna vstupní větev a mikroangioma. Periorbitální exsudace, rychlost průtoku krve je zjevně zpomalena a sediment je sediment. Shluk tekutin.

(2) Snížení vazoaktivních faktorů: snížení vasoaktivních faktorů (NO) u diabetické periferní neuropatie, snížená citlivost endometriálních trofoblastů na vazodilatátory, abnormální dysfunkce hladkých svalů, porucha mikrocirkulace a metabolismus kyseliny arachidonové Abnormalita způsobuje pokles poměru prostacyklinu (PG12) a tromboxanu (TXA2), smršťování krevních cév a krev je hyperkoagulační a výsledkem je ischemie a hypoxie nervové tkáně.

Imunitní mechanismus (25%):

Studie prokázaly, že 12% pacientů s diabetickou periferní neuropatií je pozitivních na protilátky anti-GM1 a jsou spojeni s distální symetrickou polyneuropatií, 88% pacientů je pozitivních na antifosfolipidové protilátky a pouze 32% pacientů bez neurologických komplikací je pozitivních na tuto protilátku. To ukazuje, že patogeneze diabetické periferní neuropatie souvisí s autoimunitou.

Hlavními patologickými znaky diabetické periferní neuropatie jsou axonální degenerace a segmentální demyelinizace, doprovázené významnou remyelinizací a nemyelinovanou fibroplasií.Znaky prostorového rozložení sedacího nervu, neurálního nervu a neurózní neuropatie ukazují, že Mutace axonů a demyelinace zpětně umírají, to znamená, že distální degenerace axonů je těžší, proximální konec je relativně lehký a může být primární vícečetná segmentová ztráta myelinu. Může být také sekundární, někteří pacienti mají patologické rysy hypertrofické neuropatie, projevující se jako proliferace Schwannových buněk za vzniku cibulovité struktury, viditelná kolagenová fibróza s tvorbou kolagenového vaku, klinické projevy bolestivých neuropatických pacientů s gastrocnemius biopsií viditelnou Selektivní ztráta jemných myelinizovaných vláken s nemyelinovanými vláknitými axonovými pupeny, pitevní patologické pozorování diabetické periferní neuropatie může někdy odhalit ztrátu gangliových buněk zadních kořenů a buněk páteřního rohu a axonální degeneraci kořenů nervů a zadních pupečníků .

Cévní léze jsou jedním z patologických rysů diabetické periferní neuropatie Epitelové a intimální endoteliální buňky malých cév jsou oteklé, lumen je úzký nebo dokonce uzavřený, adventitie je zesílena infiltrací mononukleárních buněk a bazální membrána je zahuštěna kolem diabetu. Další patologický rys neuropatie, bazální membrána v perineuriu, Schwannovy buňky a vaskulární endoteliální buňky mohou být významně zahuštěny, s nejvýznamnější neuromuskulární membránou, čím delší je průběh distální symetrické neuropatie, bazální membrána Čím je zjevnější zahušťování, tím méně závažná je jediná neuropatie v menší míře.

Prevence diabetické periferní neuropatie

Hlavně pro prevenci a léčbu diabetu je hlavním zaměřením prevence rozumná strava, mírné cvičení, kontrola hladiny cukru v krvi a prevence komplikací.

Komplikace diabetické periferní neuropatie Komplikace, diabetická nefropatie

Všechny komplikace diabetu mohou být spojeny s diabetickou periferní neuropatií Nejběžnější je diabetická triáda a diabetická retinopatie, které společně tvoří trojici diabetu, která vážně ovlivňuje kvalitu života diabetiků, jako je diabetická cerebrovaskulární choroba. Genitourinární infekce, kožní infekce jsou také častější.

Příznaky diabetické periferní neuropatie Časté příznaky Reaktivní nevolnost, závratě, závratě, třes, mozková obrna, smyslová ataxie, tupá bolest, střevní peristaltika, zpomalení senzorické dysfunkce, autonomní nervový systém

Distální primární smyslová neuropatie

Nejběžnějším typem diabetické periferní neuropatie je mnohočetná periferní neuropatie, která je charakterizována symetrií distální končetiny. Mnohočetné nástupy jsou skryté, nejprve postihující distální končetinu, postupující zdola nahoru, zřídka ovlivňující horní končetiny a jemná myelinová vlákna. Bolestivá periferní neuropatie nebo bolestivý pocit teploty, hlavními příznaky jsou tupá bolest z hluboké části končetiny, bodavá nebo pálivá bolest, zejména v noci, oba dolní končetiny mají bolestivý pocit ztráty nebo ztráty, Achillova šlacha a reflex kolenních šlach. Nebo zmizí, těžká smyslová neuropatie může zahrnovat ventrální stranu spodní části trupu, zadní strana není unavená, zvaná diabetická trupová polyneuropatie, v tomto okamžiku, pokud ignorujete pocit zadní strany trupu, je vyšetření snadno špatně diagnostikováno jako myelopatie, drsné Pokud se jedná o myelinová vlákna, jsou příznaky hlavně hluboké smyslové poruchy, pocit ataxie a snadno padatelné.

2. Autonomní neuropatie

Mohou být zapojeni téměř všichni pacienti s dlouhodobým diabetem mellitem, sympatickými a parasympatickými vlákny, kardiovaskulární autonomní dysfunkce, srdeční frekvence aktivity a hluboká odpověď na regulaci dýchání je oslabena, a dokonce se díky sympatické kontrakci vyvinula do úplné srdeční denervace. Cévní dysfunkce, náchylná k ortostatické hypotenzi, závratě, tmě a dokonce i synkopa při vstávání, gastrointestinální autonomní symptomy včetně ezofageální a gastrointestinální motility, prodloužení doby vyprazdňování žaludku, tzv. Diabetická gastroparéza, Mezi další gastrointestinální dysfunkce patří nauzea, zvracení, nadýmání, zácpa a průjem. Autonomní dysfunkce genitourinárního systému se vyznačuje nízkou sexuální funkcí, impotencí, dysurií, zbytkovou močovou retencí a močovou retencí. K vyvolání infekce močových cest a selhání ledvin patří další autonomní příznaky poškození nervů: abnormality zornic a poruchy vylučování potu, které jsou charakterizovány rozšířenými zornicemi, pomalou reakcí na světlo, potem v dolních končetinách a vyrovnávacím pocením v hlavě a rukou.

3. Diabetická noha

Jedná se o závažnou komplikaci senzorické neuropatie, která je způsobena suchou kůží, rozštěpem patra, vaskulární ischemií způsobenou autonomní dysfunkcí, bolestí končetin a bolestí končetin a abnormální polohou nohy způsobenou deformací kloubů. Dlouhotrvající vředy na nohou, patách a kotnících.

4. Kromě distálního smyslového rušení končetin má malý počet pacientů také distální slabost svalů a svalovou atrofii, snížené nebo zmizející reflexy šlach a lze je také kombinovat s autonomní dysfunkcí, tzv. Diabetickou motorickou senzorickou neuropatií nebo chronickým progresivním cvičením. Pocit autonomní neuropatie.

5. Akutní nebo subakutní proximální motorická neuropatie

Také známý jako proximální diabetická neuropatie nebo spastická diabetická neuritida. V roce 1995 byl Garland oficiálně pojmenován diabetická myoatrofie, incidence byla 0,8% a patologické nálezy svalové biopsie byly rozptýleny nebo malá skupina atrofie svalových vláken. Mohou být ovlivněny oba typy vláken, hlavně typ 1, někdy viditelná cílová vlákna, intersticiální hyperplázie svalů, neurobiopsie vykazuje změny axonální degenerace a demyelinizace současně, neurofyziologické vyšetření našlo proximální svaly a hřebeny Nervové větve svalu jsou ovlivněny hlavně, zatímco distální konec je zřídka ovlivněn.

Proximální diabetická neuropatie může být akutní, subakutní nebo zákeřný nástup, pozorovaná v různých stádiích diabetu, může také nastat u distální motorické neuropatie, která se týká hlavně jednoho nebo obou pánevních svalů, zejména čtyřhlavého svalu, Kromě toho mohou být ovlivněny také svaly iliopsoas, svaly hýždí a stehna. Horní končetiny jsou svaly téměř nedotčeny. V počátečním stádiu jsou proximální svaly dolních končetin slabé a svaly atrofují a přibližně polovina z nich postupně zasahuje proximální konce dolních končetin. Vyznačuje se vstáváním, obtížným chůzí a schodištěm, často doprovázeným ostrou bolestí v hlubokých stehnech a lumbosakrálních oblastech.

6. Diabetická mononeuropatie nebo vícenásobná mononeuropatie

Častější jsou femorální nerv, ischiadický nerv, brachiální plexus a medián nervu, následuje nervus sural, ulnar nerv, supraspinální nerv a hrudní nerv. Obecně je nástup naléhavější, který se vyznačuje náhlou bolestí v postižené oblasti inervace. Pocit poruchy, svalová slabost.

7. Poškození kraniálních nervů vyvolané diabetem s paralýzou okulomotorických nervů

Nejčastější, následované výstavou, trochle, obličejovým nervem a trigeminálním nervem, někdy lze vyjádřit jako většinu poškození kraniálních nervů, většinou náhlého nástupu, mohou být jednostranné nebo dvoustranné, ale také opakované útoky.

8. Invazivní neuropatie způsobená cukrovkou

Projevuje se zejména syndromem karpálního tunelu, syndromem kubitálního tunelu a syndromem píštěle.

Elektrofyziologické vyšetření: pacienti s diabetickou periferní neuropatií mohou mít pomalejší rychlost vedení nervů a delší latenci terminálního pohybu, což odráží demyelinizační poškození periferních nervů. Elektromyografie ukazuje snížení amplitudy akčního potenciálu, odrážející axonální degeneraci, F vlnovou latenci, kondukci Změny rychlosti, amplitudy a časového limitu odrážejí léze proximálního nervu a kompenzují nedostatek měření rychlosti distálního nervového vedení H-reflex může měřit excitabilitu motorického neuronu a funkční stav motorického vlákna, což poskytuje základ pro poškození nervů. Vláknitá elektromyografie (SFEMG) odráží klíčivost a regeneraci nervů axonů pomocí hustoty vláken a záškubů.

Vyšetření mozkomíšního moku: 66% diabetické periferní neuropatie může mít zvýšenou hladinu bílkovin, průměr 0,6 g / l, zřídka více než 1,2 g / l, hlavně se zvýšeným globulinem, subklinické stadium s abnormálním elektrofyziologickým vyšetřením, ale žádné klinické příznaky U diabetické periferní neuropatie existuje velmi málo zvýšeného proteinu mozkomíšního moku.

Vyšetření diabetické periferní neuropatie

Laboratorní inspekce

1. Stanovení tolerance krevního cukru a glukózy.

2. Mezi další krevní testy patří funkce jater, funkce ledvin, rutinní vyšetření rychlosti sedimentace erytrocytů, revmatické série, elektroforéza imunoglobulinu a další sérologické testy související s autoimunitou.

3. Detekce těžkých kovů v séru (olovo, rtuť, arsen, antimon atd.).

4. Vyšetření moči zahrnuje cukr v moči, rutinní moč, protein před týdnem, porfyrin v moči a vylučování těžkých kovů močí.

5. Vyšetření mozkomíšního moku.

Zobrazovací vyšetření

1. Elektromyografie a neurofyziologické vyšetření.

2. Podle potřeby organizujte biopsie (včetně kůže, nervů, svalů a ledvin) k identifikaci dalších senzorických periferních neuropatií.

Diagnostika a diagnostika diabetické periferní neuropatie

Diagnostická kritéria:

1. Mají určitý diabetes, tj. Splňují diagnostická kritéria pro diabetes.

2. Na končetinách nebo dolních končetinách přetrvává bolest a / nebo smyslové poruchy.

3. Jedna nebo obě strany ztráty vibrací na špičce.

4. Dvojitý odraz žáka zmizí.

5. Rychlost vedení sakrálního nervu na primární straně (tj. Na straně ruky) je 1 standardní odchylka pod normální hodnotou stejné věkové skupiny.

Kromě toho stanovení F-vlny a H-reflexe a jednovláknové elektromyografie mohou poskytnout vodítka pro diagnostiku proximální a subklinické diabetické periferní neuropatie.

Diferenciální diagnostika

Prvním z nich je diagnostika a identifikace diabetu, následovaná identifikace další smyslové periferní neuropatie a bolestivé periferní neuropatie. Identifikace atrofie kvadricepsu způsobené radikulopatií.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.