Glaukom v důsledku zvýšeného episklerálního venózního tlaku

Úvod do glaukomu způsobeného zvýšeným venózním tlakem v horní části sklerózy Udržování normální rovnováhy síňové dynamiky a nitroočního tlaku závisí hlavně na třech faktorech ve vodném humorovém cyklu, konkrétně na rychlosti, jakou ciliární těleso produkuje vodní humor, rychlosti, jakou vodný humor protéká trabekulární sítí a na horní sklerální žilní tlak. Udržování hladiny nitroočního tlaku závisí na dynamické rovnováze tří. Glaukom způsobený zvýšeným venózním tlakem v horní skléře není v klinické praxi neobvyklý, ale příčina je komplikovaná a léčebný účinek je také špatný. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: neovaskulární glaukom

Příčiny glaukomu způsobené zvýšeným venózním tlakem v horní části sklerózy

(1) Příčiny onemocnění

Jakákoli příčina obstrukce průtoku krve nebo abnormální průtok krve v horní sklerální žíle nebo systému iliální žíly může nakonec způsobit zvýšení horního sklerálního žilního tlaku a blokovat odtok komorové tekutiny. Zvýšení nitroočního tlaku vede k glaukomu. Běžné klinické příčiny jsou následující. Několik aspektů:

1. Porucha návratu žilní krve: lokální iliální žíla nebo celkový tělesný žilní systém - nadměrná vena cava refluxní porucha může způsobit obstrukci průtoku žilního krve v horním skléru, zvýšení krevního tlaku v horním skleru a glaukom, obstrukce venózního venózního vracení je běžná u Těžká gravitační choroba (infiltrace zánětlivých buněk, hyperplázie a otoky, extraokulární otok svalů způsobený očním otokem, kongesce iliakálních žil, obstrukce refluxu); žilní systém - nadřazená vena cava krevní návratová porucha je běžná u aortální aneurysmy, mediastinálního nádoru, centrální Typ rakoviny plic, zjizvující mediastinální zánět, hilarská lymfadenopatie, ektopický struma atd. Přímo komprimuje nadřazenou vena cava, což způsobuje obstrukci toku krve v nadřazeném systému vena cava, klinicky vykazující typický nadřazený syndrom vena cava, v místní Mezi faktory, nádor v zadní části koule může také stlačit apikální žílu, aby se zabránilo venóznímu žilnímu návratu. Avšak vzhledem k rozsáhlé dopravní větvi iliakální žíly je nádor po kouli méně pravděpodobný, že způsobí, že celý tok krve iliakální žíly bude blokován a povede k glaukomu.

2. Abnormální žilní průtok krve (arterio-žilní píštěl): v důsledku abnormálního přenosu tepen a žil proudí arteriální krev do iliální žíly, což způsobuje zvýšený žilní tlak a žilní krevní oběh. Častými příčinami jsou vnitřní krční tepna - spontánní sinus Sputum a duralová arteriální-kavernous sinus fistula (syndrom zkratu červených očí), první je nejčastější, příčinou je většinou traumatická zlomenina lebky, způsobená vrozenou nebo aterosklerotickou aneuryzmou.

Klinicky se u pacientů s arteriovenózní píštělí vyskytují typické pulzující oční bulvy: Pacienti si stěžují na pulzující tinnitus, cévní šelesty mohou být slyšet v uchu, pulzující oči v očích, vysoký edém víček a spojivek a horní skléry. Žíly jsou očividně vyplněny a zkresleny, sítnicové žíly fundusu jsou zapíchnuty, oči a oční víčka jsou snížena, když je hlava snížena, edém spojivky se zhoršuje, a oční bulvy mohou být zmírněny, když je oční bulva trvale stlačena nebo ipsilaterální nebo společná karotická tepna je stlačena. "Silný pocit", auskultace oka může cítit cévní šelest.

Léčba pacientů s arteriovenózní píštělí je hlavně chirurgická léčba, je podporována mozkovou a cévní chirurgií, mezi chirurgické metody patří ligace krční tepny krkem a intrakraniální a extrakraniální karotidová ligace. Intravenózní pupilární embolizace atd., Malý počet pacientů s duralovou arteriosporální píštělí s nízkým průtokem v důsledku nízkého průtoku krve, nízkého tlaku, ruptury krevních cév může tvořit samostatnou trombu a samoléčení.

3. Vnitřní křečové žíly: Okružní křečové žíly mohou také blokovat žilní návrat venózní, horní sklerální žilní tlak je zvýšen sekundárně k glaukomu, orbitální varixy mají primární a sekundární, primární okružní žíly Vrozená varikóza a tenká stěna mohou být spojeny s pokožkou hlavy a intrakraniálními křečovými žilami, ale nikoli s intraorbitálními a intrakraniálními arteriovenózními malformacemi nebo arteriovenózní píštělí, sekundární je často sekundární k intraorbitální nebo kraniální Vnitřní arteriovenózní píštěl, sekundární dilatace orbitální žíly nebo arterioskleróza, z nichž nejčastější křečové žíly v oku, klinicky, intraorbitální varixy, vykazovaly občasné oční bulvy.

4. Hemangiom: vrozená víčka a (nebo) obličejový hemangiom (lze kombinovat s intrakraniálním hemangiomem), může být doprovázen zvýšeným žilním tlakem v horní části sklerózy a sekundárním glaukomem, jmenovitě Sturge-Weberovým syndromem.

5. Idiopatický (spontánní) žilní tlak na horním skleru: Tento typ pacienta má klinické projevy podobné primárnímu glaukomu s otevřeným úhlem, doprovázenému povrchovým sklerálním vazokonstrikcí a vyšším sklerálním žilním tlakem na povrchu oka. Zvýšený, ale nemůže najít příčinu nárůstu horního sklerálního žilního tlaku, mechanismus je stále nejasný, může být jednostranný nebo dvoustranný, s tendencí k zahájení rodiny, klinicky snadno zaměnitelný s primárním glaukomem s otevřeným úhlem Měli byste věnovat pozornost diferenciální diagnostice.

(dvě) patogeneze

Příčinou glaukomu způsobeného zvýšeným venózním tlakem v horním skléru může být výsledek následujících účinků:

1. Tlak žilní horní části skleru: Když horní žilní tlak stoupá nad hladinu nitroočního tlaku, krev proudí zpět do Schlemmovy zkumavky a plazmatická bílkovina v krvi má vyšší koloidní osmotický tlak a zvýšení lumen Schlemmu. Koloidní osmotický tlak působí proti tlakovému gradientu mezi přední komorou a Schlemmovou trubicí, takže komorová voda vstupuje do Schlemmovy trubice skrze irisovou rohovkovou trabekulární síť a tok komorové tekutiny je blízko nuly, což způsobuje zvýšení nitroočního tlaku. Klinicky je možné u glaukomu při nitroočním tlaku, které je způsobeno zvýšeným venózním tlakem v horní skléře, zjistit, že hodnota C koeficientu průtoku komorové vody je významně snížena.

2. Vírový vorový návrat je blokován: Vírový vorový návrat je blokován, zvýšený venózní tlak, uvelová membrána je přetížená, otok, zmenšuje se objem přední komory, úhel rohovky duhovky je zúžen a přední adheze kolem duhovky, což vede k uzavření iris keratoconus a sekundárnímu uzavření Úhel glaukomu.

3. Zvýšený žilní tlak: snižte nitrooční perfuzní tlak, což má za následek poruchy zásobování krve optickým diskem, optický disk glaukomu a poškození zrakové funkce v důsledku ischémie optického disku, může mít tato část pacienta stále centrální okluzi sítnicové vény.

Prevence glaukomu způsobená zvýšeným venózním tlakem v horní části sklerózy

Neexistuje žádná účinná preventivní opatření pro toto onemocnění, včasná detekce a včasná diagnostika jsou klíčem k prevenci a léčbě tohoto onemocnění.

Komplikace glaukomu způsobené zvýšeným venózním tlakem v horní části sklerózy Komplikace, neovaskulární glaukom

Dochází k typickému poškození glaukomového optického disku a v pokročilém stádiu se může objevit neovaskulární glaukom.

Příznaky glaukomu způsobené zvýšeným venózním tlakem v horní části sklerózy Časté příznaky Pulsující tinnitus Retinální edém Vlasy červené oči Městnavé oční bulvy Vysoký oční tlak Závratě Křeče Dvojité vidění

1. Obecné klinické vlastnosti:

(1) oční povrch: postižené oko má různé stupně povrchových sklerálních krevních cév a vazodilatace spojivek, podobné přetížení a v některých případech jsou subkutánní krevní cévy očních víček varixy, které mohou být doprovázeny očními bulvy a dokonce i očními bulvami.

(2) Intraokulární tlak: Zvýšení nitroočního tlaku je podobné zvýšení povrchového sklerálního žilního tlaku. Obvykle je vyšší v poloze na zádech, ale zvýšení nitroočního tlaku může být v dlouhodobém povrchovém sklerálním žilním tlaku výrazně překročeno. Hodnota zvýšení sklerálního žilního tlaku.

(3) Roh: Úhel keratoskopie je otevřený úhel. Často je vidět, že Schlemmova trubice je přetížená. Je to způsobeno zvýšením povrchového sklerálního žilního tlaku, který lze vidět u normálních očí. Zejména, když úhel gonioskopického vyšetření tlačí na oční bulvu, má diagnóza zvýšení povrchového sklerálního žilního tlaku pouze referenční hodnotu.

(4) Sledování nitroočního tlaku: Obecný součinitel průtoku komorového moku (hodnota C) je normální, když se zvyšuje povrchový sklerální tlak, a hodnota C se může zvyšovat v časném stádiu, což je způsobeno částečnou expanzí Schlemmovy trubice, ale dlouhodobý povrchový sklerální tlak se zvyšuje. V případě C je hodnota C často snížena, to znamená, že hodnota C je stále na nižší úrovni po zotavení povrchového sklerálního žilního tlaku, což je způsobeno neustálým zvyšováním povrchového sklerálního žilního tlaku, což způsobuje poškození vodního výtokového trubkového systému.

(5) fundus: projevuje se jako typické poškození glaukomatózního optického disku, které odpovídá poškození glaukomatózního zorného pole, zvýšené střední retinální žíly vykazovaly různé stupně dilatace tortuosity, což může vést k trombóze centrálních retinálních žil a sekundární neovaskulární glaukomu.

2. Běžné typy a klinické znaky sekundárního glaukomu:

Zvýšený povrchový sklerální žilní tlak sekundární k glaukomu a některé případy s charakteristickými klinickými projevy, snadno diagnostikovatelné, jako je syndrom vena cava a těžká arteriovenózní píštěl, a některé případy je třeba pečlivě sledovat.

(1) syndrom superior vena cava: je-li horní mediastinální léze blokována superior vena cava, může způsobit vynikající syndrom vena cava. Počátečními příznaky jsou mírný otok víčka, spojivky a povrchová sklerální výplň žíly, následované oční bulvy, obličej, Cervikální edém a cyanóza, způsobující zvýšený intrakraniální tlak, bolesti hlavy, závratě a dokonce i křeče, zvýšený viscerální žilní tlak a zvýšený nitrooční tlak v oku, zvýšený nitrooční tlak než vsedě, centrální sítnicová žíla Vyznačuje se zdeformovanou dilatací a edémem sítnice, protože se zvyšuje intrakraniální tlak, není patrný pokles glaukomu optického disku.

(2) píštěl carotid-cavernous sinus: nejčastější v arteriovenózní píštěle, typická carotid-cavernous sinus fistula se vyskytuje po traumatu hlavy, charakteristickým projevem je pulzující oční bulva s pulzující tinnitus murmur A bolest víček, obstrukce krevního toku žilního systému způsobuje kongesci okružní žíly a měkkých tkání, otoky víček a spojivek, povrchové křečové žíly varixů, centrální sítnicové žíly s různým stupněm dilatace tortuosity, retinálního edému, exsudace kolem víček Je slyšet hluk z krevního řečiště. Když je stlačena vnitřní krční tepna, zvuk je zeslaben. V typických případech mohou být krevní cévy v oku pulzovány v oku. V důsledku poklesu nitroočního perfuzního tlaku může být výrazně snížena zraková ostrost a je oční ischemický syndrom komplikovaný. Přibližně polovina případů má dvojité vidění a 1/3 případů má bolesti očí. Vzhledem k intrakraniálnímu provozu kavernózního sinusu na obou stranách může jedna strana karotidového kavusu způsobit oboustranné nebo střídavé pulzující oční bulvy a druhý typ je Atypická spontánní karoticko-kavernózní sinusová fistula, většinou u středních a starých žen, bez anamnézy traumatu, projevující se jako povrchová expanze sklerální žíly a spojivkové žíly, oční bulvy nejsou zřejmé Non-pulzující hučení v uších, tento typ zkratu známý jako syndrom červených očí, také známý jako syndrom dura.

Přibližně 60% případů krční píštěle má zvýšený nitrooční tlak Mechanismus sekundárního glaukomu je: krční tepna sinusová arteriální krev smíchaná s žilní krví, iliální žilní tlak a povrchový sklerální žilní tlak , což má za následek zvýšený nitrooční tlak, navíc se zvyšuje žilní tlak vířivé dutiny sinusové píštěle, zvyšuje se ucpání celé uveální membrány, následuje pupilární blok, uzavírání úhlu způsobené akutním glaukomem s uzavřeným úhlem, nebo v důsledku sníženého průtoku arteriální krve, což má za následek Oční ischémie způsobující zánětlivou reakci uveal, sekundární k poškození předního rohu nebo způsobující zarudnutí duhovky, což vede k neovaskulárnímu glaukomu.

3) sakrální varixy: nemoc je jednostranná, vrozená nebo sekundární k sakrální, intrakraniální arteriovenózní píštěli nebo z hemangiomu, charakterizovaná intermitentními očními bulvami, obvykle v těle Když se mašle na hlavě nebo Valsalva pohybují, oční bulvy jsou většinou během intermitentního období invaginovány. V přední části očních víček jsou viditelné oční víčka a křečové žíly. Rentgenový film se zvětšuje o víčka. Ultrazvukový obraz v režimu B ukazuje po kuličce hustotu kapaliny. Křečové žíly vykazovaly měkkou tkáňovou tkáň. Angiografie byla negativní. Žilní angiografie vykazovala cévní malformaci. Povrchní sklerální žilní tlak obou očních bulví byl normální, proto se sekundární glaukom vyskytoval jen zřídka, ale opakované oční bulvy vyčnívaly. Zvýšený sklerální žilní tlak může také nastat glaukomové onemocnění optického disku a poškození zorného pole.Ve většině případů je prognóza vizuální funkce lepší.

(4) Sturge-Weberův syndrom: známý také jako syndrom hemangiomu v obličeji, je časná vaskulární vývojová malformace vrozených embryí a nádor a mozkové cévy jsou abnormálně rozšířeny, přičemž v oblasti distribuce trigeminálních nervů vykazují hroznově purpurově červenou kůži. Hemangiom, 50% případů může zahrnovat intrakraniální a glaukom, hemangiom postihující oční víčka, bez ohledu na intrakraniální nebo ne, může být doprovázen zvýšeným sklerálním žilním tlakem a sekundárním glaukomem, zejména zahrnující patro Glaukom se může objevit v jakémkoli věku, ale většinu z toho lze vidět v dětství. Může mít výkon „býčího oka“. Téměř všichni pacienti s glaukomem mají povrchový sklerální hemangiom, stejně jako přední a choroidální hemangiom. Barva duhovky je tmavá, občas sietnice varixů a nitrooční tlak může být výrazně zvýšen v poloze na zádech.Některé oči vidí difuzní sklerální hemangiom po otevření fascie během operace.Glaukom je většinou způsoben povrchovou sklerální žílou. V důsledku zvýšení tlaku v některých případech mohou existovat zřejmé faktory, jako je úhel přední komory a úhel přední komory způsobený choroidálním hemangiomem.

(5) Oftalmopatie spojená s štítnou žlázou: známá také jako Gravesova oftalmopatie, invazivní exoftalmy, imunologická víčka spojená s štítnou žlázou atd., Je nejčastější příčinou očních výčnělků v očích i očích dospělých. Patologické změny jsou hlavně extraokulární svalový edém, lymfocyty Infiltrace, svalová degenerace a nekróza a fibróza, post-balónkový tuk a fibroblasty pojivové tkáně jsou aktivní, depozice a otoky mukopolysacharidů. Mezi klinické projevy patří stažení horních víček a protažení oční bulvy, diplopie a omezení pohybu očí, kvůli častému doprovodu Kongesce sputum, infiltrace a extraokulární hypertrofie svalstva a napětí retrakce očních víček, takže se zvyšuje tlak v očních víčkách, což může způsobit zvýšení povrchového sklerálního žilního tlaku, což vede k poškození ledvinové zrakové funkce, které je často doprovázeno snížením tvrdosti stěny koule. Tlakoměrný tonometr měří nitrooční tlak, ale různé polohy očí mohou způsobit významné rozdíly v měřeném nitroočním tlaku, zejména když oči hledí vzhůru, což je doprovázeno zvýšením nitroočního tlaku, a navíc je věnována pozornost extraokulárním svalům, které jsou na špičce oka nadměrně hypertrofovány. Může způsobit represivní optickou neuropatii.

(6) Idiopatický povrchový sklerální žilní tlak: častější u starších pacientů, může se vyskytnout také u mladých pacientů, orientovaný na rodinu, proces onemocnění je podobný primárnímu glaukomu s otevřeným úhlem, ale povrchový sklerální žilní tlak je výrazně zvýšen Koeficient plynulosti komorového moku je často snížen. Ve Schlemmově zkumavce může nebo nemusí být krev. Ve většině případů se jednostranně podílí. Může dojít k vážnému glaukomatóznímu poškození. Příčina zvýšeného sklerálního žilního tlaku není známa. V blízkosti Schlemmovy trubice je trabekulární vrstva stlačena a má extracelulární ukládání a sklovité tkáňové změny skeletu, ale je obtížné posoudit, zda je to primární nebo sekundární.

Vyšetření glaukomu způsobeného zvýšeným venózním tlakem v horní části sklerózy

Proveďte nezbytné laboratorní testy, jako jsou TT3, TT4, FT3, FT4 a TRH, na primární onemocnění, jako jsou oční choroby související s štítnou žlázou.

1. Vyšetření zorného pole: označuje závažnost glaukomového poškození zorného pole.

2. Sledování nitroočního tlaku: Pozorování změn hodnoty C je důležitým referenčním bodem pro odhad stavu.

3. Měření nitroočního tlaku.

Diagnostika a diagnostika glaukomu způsobeného zvýšeným venózním tlakem v horní části sklerózy

1. Pacient má primární onemocnění, které způsobuje zvýšení nadměrného sklerálního žilního tlaku.

2. Tlak žilní horní části sklerózy je zvýšen.

3. Vysoký nitrooční tlak, poškození glaukomového optického disku a poškození zorného pole, úhel iris rohovky může být široký, otevřený úhel nebo adhezivní uzávěr úhlu rohovky iris.

U glaukomu sekundárního ke zvýšenému venóznímu tlaku v horní části sklerózy existují dva případy, které jsou klinickými lékaři snadno přehlíženy: Zaprvé, když mají pacienti primární onemocnění, která mohou způsobit zvýšený venózní tlak v horní části sklerózy, zaznamená se pouze diagnóza a léčba primárního onemocnění. Při zanedbávání možné přítomnosti glaukomu je proto třeba při primárním onemocnění, které může způsobit zvýšení horního sklerálního tlaku, měřit nitrooční tlak, a pokud dojde ke zvýšení nitroočního tlaku, je třeba dále zkoumat úhel rohovky duhovky, optický disk a zorné pole. Pro potvrzení diagnózy je druhým případem glaukom sekundární k idiopatickému hornímu sklerálnímu venóznímu tlaku, protože protože jeho klinické projevy jsou podobné projevům primárního glaukomu s otevřeným úhlem, pokud pečlivě nezkoumáte povrchovou sklerální žílu, je často snadné ji ignorovat. Projev zvýšeného sklerálního žilního tlaku byl špatně diagnostikován jako primární glaukom s otevřeným úhlem.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.