Chronická obstrukční plicní nemoc

Úvod do chronické obstrukční plicní nemoci Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) je destruktivní plicní onemocnění charakterizované neúplným reverzibilním omezením průtoku vzduchu, které je obvykle progresivní a škodlivé pro plíce. Abnormální zánětlivá reakce na částice nebo plyny. COPD je chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest, kterému lze předcházet a léčit. Přestože COPD je onemocnění dýchacích cest, nelze ignorovat systémové účinky na celé tělo. Infekce je jedním z důležitých faktorů rozvoje CHOPN, viry, bakterie a mykoplazmy jsou důležitými faktory pro akutní exacerbaci tohoto onemocnění. Viry jsou hlavně chřipkový virus, rinovirus, adenovirus a respirační syncytiální virus, bakteriální infekce je způsobena Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis a Staphylococcus jsou běžné. Prach a chemikálie z povolání, jako je kouř, alergeny, průmyslové odpadní plyny a znečištění vnitřního ovzduší, nadměrná koncentrace nebo dlouhodobá expozice, mohou mít za následek nepřítomnost CHOPN s kouřením. Škodlivé plyny v atmosféře, jako je oxid siřičitý, oxid dusičitý, chlor atd., Poškozují sliznici dýchacích cest a její cytotoxické účinky, což způsobuje snížení clearance řasinek a zvýšení sekrece hlenu, což zvyšuje podmínky bakteriální infekce. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,21% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Chronické respirační selhání Spontánní pneumotorax Chronické plicní srdeční onemocnění Plicní hypertenze Sekundární erytrocytóza Emfyzém

Příčiny chronické obstrukční plicní nemoci

Kouření (25%)

Jako důležitý faktor onemocnění obsahuje tabák dehet, nikotin a kyselinu kyanovodíkovou, což může poškodit epiteliální buňky dýchacích cest, snížit pohyb ciliár a snížit fagocytózu makrofágů, hypertrofii bronchiální sliznice, hyperplázii pohárových buněk, hlen Zvýšená sekrece, snížená schopnost čištění dýchacích cest; kongesce a otoky průduškové sliznice, hromadění hlenu, snadná sekundární infekce, chronický zánět a kouření stimulují submukozální receptory, hyperparatyreóza, bronchiální kontrakce hladkých svalů, omezení průtoku vzduchu, tabák, kouř Může také zvýšit produkci kyslíkových volných radikálů, indukovat neutrofily k uvolňování proteáz, inhibovat antiproteázový systém, ničit plicní elastická vlákna a vyvolat emfyzém. Prevalence chronické bronchitidy u kuřáků je 2-8 vyšší než u nekuřáků. Čím je doba kouření delší, tím větší je množství kouření, tím vyšší je výskyt CHOPN.

Infekce (35%)

Infekce je jedním z důležitých faktorů rozvoje CHOPN, viry, bakterie a mykoplazmy jsou důležitými faktory pro akutní exacerbaci tohoto onemocnění. Viry jsou hlavně chřipkový virus, rinovirus, adenovirus a respirační syncytiální virus, bakteriální infekce je způsobena Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis a Staphylococcus jsou běžné.

Environmentální faktory (15%)

Prach a chemikálie z povolání, jako je kouř, alergeny, průmyslové odpadní plyny a znečištění vnitřního ovzduší, nadměrná koncentrace nebo dlouhodobá expozice, mohou mít za následek nepřítomnost CHOPN s kouřením. Škodlivé plyny v atmosféře, jako je oxid siřičitý, oxid dusičitý, chlor atd., Poškozují sliznici dýchacích cest a její cytotoxické účinky, což způsobuje snížení clearance řasinek a zvýšení sekrece hlenu, což zvyšuje podmínky bakteriální infekce.

Nerovnováha proteasa-proteasa (15%)

Proteolytické enzymy poškozují a ničí tkáně, anti-proteáza má inhibiční funkce na různých proteázách, jako je elastáza, mezi nimiž je a1-antitrypsin (al-AT) nejaktivnější, a proteáza a anti-proteáza udržují rovnováhu. Hlavní faktory, které zajišťují normální strukturu plicní tkáně před poškozením a destrukcí, zvýšenou proteázou nebo nedostatečnou proteázou, mohou vést k destrukci tkáňové struktury a emfyzému.

Další faktory (5%)

Na výskytu a vývoji CDPD se mohou podílet vnitřní faktory těla, autonomní dysfunkce, výživa, náhlé změny teploty atd.

[patologické změny]

Patologické změny CDPD jsou charakterizovány hlavně patologickými změnami chronické bronchitidy a emfyzému.

Degenerace bronchiálních epiteliálních buněk, nekróza, tvorba vředů, řasotvorná tvorba, zkracování, nepravidelnost, adheze, částečné uvolňování, mukózní epiteliální oprava, hyperplázie, skvamózní metaplasie a tvorba granulomů, zvýšený počet pohárkových buněk, Hypersekrece, retence endokrinních sekrecí, zahušťování a nekróza bazální membrány, hypertrofie bronchiálních žláz, poměr glandulární hypertrofie k tloušťce bronchiální stěny je často větší než 0,55-0,79 (obvykle méně než 0,4) a zánětlivé buňky se infiltrují do různých bronchiálních stěn. Plazmatické buňky, lymfocyty, zejména v období akutního útoku, lze pozorovat velké množství neutrofilů, závažných případů hnisavých zánětů, slizničních kongescí, otoků, degenerace a nekrózy a tvorby vředů, bazální granulační tkáně a mechanické proliferace tkáňových vláken vedoucí ke zkumavce Stenóza dutiny vede k opakovanému poškození stěny dýchacích cest a procesu opravy, který vede ke strukturální přestavbě stěny dýchacích cest, ke zvýšení obsahu kolagenu a tvorbě jizev. Tyto patologické změny jsou jedním z hlavních patologických důvodů omezení proudění vzduchu CHOPN. Patologické změny emfyzému mohou vykazovat nadměrnou expanzi plic, sníženou elasticitu, šedý nebo bledý vzhled, viditelný povrch Velké bubliny různých velikostí, mikroskopické vyšetření ukázalo ztenčení alveolární stěny, zvětšení alveolární dutiny, prasknutí nebo tvorbu velkých bublin, snížený přísun krve, destrukci elastického vláknitého rouna, infiltraci zánětlivých buněk do bronchiální stěny, sliznice a stěny ve tvaru pohárku Hyperplasie buněk, hypertrofie, poškození řasinek, redukce řasinek, některé tubuly jsou štíhlé nebo stenotické a v lumen je retence sputa. Endobronchiální membrána bronchiole může být zesílena nebo uzavřena v závislosti na poloze plicních laloků Obstrukční emfyzém lze rozdělit na střední typ malého listu, plný typ malého listu a smíšený typ mezi dvěma, mezi nimiž je centrální typ malého listu běžnější, centrální typ malého listu je způsoben terminální bronchiolou nebo jedním Stupeň respirační bronchiolitida vede k luminální stenóze a distální sekundární respirační bronchioly jsou cystickou dilatací, která se vyznačuje cystickou dilatační respirační bronchiolou, která se nachází ve střední oblasti sekundárního lalůčku, a celý lobulární typ dýchá Sexuální bronchiole stenóza způsobuje plicní tkáň v konečném stádiu, tj. Alveolární dukt-alveolární vak a alveolární dilataci, charakterizovanou malými cysty emfyzému, distribuovanými v lalocích plic a někdy i typem plic Hybridního emfyzém, většinou v centrilobulární na základě souběžného lobulární oblasti obklopující expanzi plicní tkáň.

[patofyziologie]

V raném stádiu se obvykle zkoumá atmosférická funkce, jako je první druhý nucený výdechový objem (FEV1), maximální ventilace a maximální střední expirační průtok jsou normální, ale někteří pacienti mají malou funkci dýchacích cest (dýchací cesty menší než 2 mm v průměru). K abnormalitám dochází, jak se stav zhoršuje, dýchací cesty se zužují, zvyšuje se rezistence, konvenční test ventilační funkce může mít různé stupně abnormality, většina remisního období se vrací k normálu, s vývojem nemoci se zvyšuje odpor dýchacích cest, omezení průtoku vzduchu je nevratné a chronická bronchitida je souběžná Když emfyzém může v závislosti na jeho závažnosti způsobit řadu patofyziologických změn, časné léze jsou omezeny na malé dýchací cesty a zvyšuje se pouze uzavřený objem, což odráží dynamický odpor plicní tkáně a dynamický plicní poddajnost malého odporu dýchacích cest. Lézie napadají atmosféru. V době cesty je funkce plicní ventilace zjevně narušena a maximální ventilace je snížena. S rozvojem nemoci se snižuje elasticita plicní tkáně, alveoly se neustále rozšiřují a procento celkového plicního objemu, plic, se podílí retrační porucha, zbytkový vzduch a objem zbytkového plynu. Emfyzém se zhoršuje a velké množství kapilár kolem alveol je degenerováno otokem rozšiřujících se alveol, což má za následek velké plicní kapiláry. Snížil se průtok krve mezi alveoly, ačkoli alveoly byly ventilovány, ale nedošlo k žádnému prokrvení krve v alveolární stěně, což vedlo ke zvýšení fyziologického neúčinného objemu dutiny, ačkoli některé plicní oblasti měly perfuzi krve, alveolární ventilace byla špatná a nemohla se účastnit výměny plynů. Tímto způsobem jsou alveolární a kapiláry do značné míry ztraceny, oblast difúze je snížena, poměr ventilace a průtoku krve je nevyvážený a funkce ventilace je narušena. Ventilační a ventilační dysfunkce může způsobit hypoxii a oxid uhličitý a může dojít k různým stupněm hypoxémie. A hyperkapnie, případně respirační selhání.

Prevence chronické obstrukční plicní nemoci

Prevence CHOPN je především vyhýbání se rizikovým faktorům nemoci, predispozičním faktorům akutní exacerbace a posílení imunity. Ukončení kouření je důležitým opatřením k prevenci CHOPN a je také nejjednodušším a nejjednodušším opatřením. Odvykání kouření v jakékoli fázi onemocnění je výhodné pro prevenci CHOPN. Výskyt a vývoj, kontrola znečištění z povolání a životního prostředí, snižování škodlivých plynů nebo škodlivých inhalací Kerry, může redukovat abnormální zánět dýchacích cest a plic a aktivně předcházet respiračním infekcím u kojenců a dětí, může v budoucnu přispět ke snížení CHOPN. Výskyt vakcíny proti chřipce, pneumokokové vakcíny atd. Může být prospěšný pro prevenci opakovaných infekcí u pacientů s CHOPN. Posílení fyzické aktivity, zvýšení fyzické zdatnosti a zlepšení imunity může pomoci zlepšit celkový stav těla. Kromě toho u lidí s vysokými rizikovými faktory pro CHOPN, Monitorování plicní funkce je prováděno pravidelně za účelem včasného zjištění CHOPN a včasného zásahu.

Komplikace chronické obstrukční plicní nemoci Komplikace chronické respirační selhání spontánní pneumotorax chronické plicní srdeční onemocnění plicní hypertenze sekundární polycytémie emfyzém emfyzém

Zaprvé, chronické respirační selhání se často vyskytuje při akutní exacerbaci CHOPN, jeho příznaky jsou výrazně zhoršeny, hypoxémie a (nebo) hyperkapnie, mohou mít klinické projevy hypoxie a retence oxidu uhličitého.

Za druhé, spontánní pneumotorax, pokud náhlé zhoršení dýchacích obtíží, doprovázené zjevnou cyanózou, zasaženou bicí plicní bicí nástroje pro zvuk bubnu, auskultace zvukových dechů je oslabena nebo zmizela, by měla zvážit spontánní pneumothorax, rentgenové vyšetření lze diagnostikovat.

Zatřetí, chronická plicní srdeční choroba způsobená plicními lézemi CHOPN způsobenými redukcí plicního vaskulárního lůžka a hypoxií indukovaným spasmem plicní tepny, vaskulárním remodelací, což vede k plicní hypertenzi, hypertrofii pravé komory a nakonec dysfunkci pravého srdce.

Začtvrté, žaludeční vředy.

Pátá porucha spánku a dýchání.

Šestá sekundární polycytémie.

Symptomy chronické obstrukční plicní nemoci Časté příznaky Dýchací potíže, sípání, tlak na hrudi, zvuky dechu, ztráta chuti k jídlu, dušnost, chronické sputum, chronický kašel, hlaveň na hrudi, plicní fibróza

Hlavní příznaky

l. Chronický kašel se může v průběhu nemoci vyléčit, často kašel ráno, kašel nebo sputum v noci.

2. Kašel je obvykle bílý hlen nebo serózní pěnové sputum, a to i při krevním výstřelu, rannější křeče, zvýšené sputum během akutního záchvatu, mohou mít hnisavé sputum.

3. Dýchavost nebo potíže s dýcháním Brzy v porodu a postupně se zhoršovaly, takže dušnost při každodenních činnostech a dokonce i odpočinek je příznakem CHOPN.

4. Piskot a ztuhlost hrudníku Někteří pacienti mají pískot, zvláště u těžkých pacientů nebo při akutních exacerbacích.

5. Ostatní pokročilí pacienti mají hubnutí, ztrátu chuti k jídlu atd.

Podepsat

Časné příznaky mohou být neobvyklé a při vývoji onemocnění se objevují následující příznaky:

l. Vizuální vyšetření a palpace předního a zadního průměru hrudní klece, zvětšení dolního sternálního úhlu xiphoidu (hrudníkový hrudník), někteří pacienti mají mělčí dýchání, zvyšuje se frekvence a těžké případy mohou mít dýchání snižující rty, oslabení hmatového třesu.

2. Perkuse plic byla nadměrná, srdečně zakalené zvuky se zúžily a snížila se tupost plic a jater.

3. Auskultace obou plic je oslabena zvuky dechu a výdech je prodloužen, někteří pacienti mohou cítit suché hlasy a / nebo mokré hlasy.

Vyšetření chronické obstrukční plicní nemoci

Nejprve test plicních funkcí

Je hlavním objektivním ukazatelem pro stanovení omezení průtoku vzduchu a má velký význam pro diagnostiku CHOPN, hodnocení závažnosti, progresi onemocnění, prognózu a léčebnou odpověď.

1. První druhá vynucená exspirační objem Procento vitální kapacity (FEV1 / FVC) je citlivým ukazatelem pro vyhodnocení omezení průtoku vzduchu. První druhý vynucený exspirační objem představuje předpokládané procento (FEV1% predikovaná hodnota), což je hodnocení CHOPN. Dobrým ukazatelem závažnosti, jeho variabilita je malá, snadno ovladatelná, FEV1 / FVC <70% a FEV1 <80% předpovídané po inhalaci bronchodilatátoru, lze určit jako zcela nevratné omezení průtoku vzduchu.

2. Celkový plicní objem (TLC), funkční zbytková kapacita (FRC) a zbytkový objem plynu (RV) se zvýšily, plicní kapacita (VC) se snížila, což naznačuje plicní hyperinflaci, s referenční hodnotou, protože zvýšení TLC je menší než zvýšení RV, takže RV / Zvýšená TLC, od difúze oxidu uhelnatého (DLCO) a DLCO k alveolární ventilaci (VA) (DLCO / VA), tento indikátor pro diagnostické reference.

Za druhé, rentgenové vyšetření hrudníku

V raných rentgenech hrudníku u CHOPN nedošlo k žádné změně. Později mohou být nespecifické změny, jako je zesílení textury plic, porucha a emfyzém. RTG rentgenové snímky hrudníku nejsou specifické pro diagnózu CHOPN, zejména pro stanovení plicních komplikací. A pro identifikaci dalších plicních chorob.

Za třetí, CT vyšetření hrudníku

Vyšetření CT by nemělo být používáno jako rutinní vyšetření CT, CT s vysokým rozlišením a má určitý význam pro diferenciální diagnostiku podezřelých případů.

Začtvrté, vyšetření krevních plynů má velkou hodnotu při určování výskytu hypoxémie, hyperkapnie, poruch acidobazické rovnováhy a typu respiračního selhání.

5. Když se další CHOPN kombinovaná s bakteriální infekcí zvýší, zvýší se počet bílých krvinek, jádro se posune doleva a v kultuře sputa se detekují patogenní bakterie: běžnými patogeny jsou Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae a podobně.

Význam plicních funkčních testů CHOPN:

Pro stanovení diagnózy je nezbytná spirometrie. Každý, kdo je považován za CHOPN, by měl provést tento test.Po aplikaci inhalačního bronchodilatátoru je poměr nuceného výdechového objemu k vynucenému výdechovému objemu za jednu sekundu. (FEV1 / FVC) <0,7 může stanovit diagnózu CHOPN, a tento test může také vyhodnotit závažnost CHOPN: FEV1 / FVC> 0,7, FEV1 ≥ 80% mají riziko rozvoje CHOPN; FEV1 / FVC ≤ 0,7, FEV1≥80% jsou mírné CHOPN; FEV1 / FVC <0,7, FEV1 je středně CHOPN v 50% ~ 80%; FEV1 / FVC <0,7, FEV1 je těžká CHOPN ve 30% ~ 50%; FEV1 / FVC ≤0,7, FEV1 <30% pro těžkou CHOPN, chronické obstrukční plicní onemocnění je progresivní exacerbace nemoci, pacienti by měli pravidelně sledovat funkci plic, sledovat průběh nemoci, včasné přizpůsobení léků a další možnosti léčby, aby byla zachována optimální plíce po dlouhou dobu Funkce a zlepšení kvality života.

Diagnostika a diagnostika chronické obstrukční plicní nemoci

Diagnóza

Hlavně na základě historie vysoce rizikových faktorů, jako je kouření, klinické příznaky, příznaky a testy plicních funkcí a další komplexní analýzy.

Předpokladem diagnózy CHOPN je neúplné reverzibilní omezení průtoku vzduchu. FEV1 / FVC <70% a FEV1 <80% předpovídané po inhalaci bronchodilatátoru lze určit jako neúplné reverzibilní omezení průtoku vzduchu a několik pacientů nemá kašel , příznaky kašle, FEV1 / FVC <70% pouze v testu plicní funkce a FEV1 ≥ 80% predikovaná hodnota po vyloučení jiných nemocí lze také diagnostikovat jako CHOPN.

Podle FEV1 / FVC lze pro hodnocení závažnosti CHOPN použít procentuální předpokládané hodnoty a příznaky FEV1. Stupeň závažnosti chronické obstrukční plicní choroby je odstupňován a hodnocen Stupeň 0: Vysoké riziko rizikových faktorů pro CHOPN Plicní funkce je v normálním rozmezí chronická. Kašel, příznaky kašle Stupeň I: mírný FEV1 / FVC <70% FEV1 ≥ 80% předpovězený s chronickým kašlem nebo bez něj, příznaky kašle II: střední FEV1 / FVC <70% 50%.

Diferenciální diagnostika

Za prvé, bronchiální astma

Většina nástupů u dětí nebo adolescentů, která se vyznačuje epizodickým pískotem, jsou během plíce plná pískotů, příznaky vymizí po remisi, často mají rodinné nebo osobní alergie a omezení astmatu v dýchacích cestách je většinou reverzibilní. Bronchodilatační test byl pozitivní.

Za druhé, bronchiektázie

Existují opakované epizody kašle, kašle, často opakované hemoptysy, v infekci je spousta purulentního sputa, tělo má často pevný mokrý hlas plic, některé rentgen hrudníku vykazuje hrubou strukturu nebo kudrnaté vlasy, vysoké rozlišení CT ukazuje změnu bronchiektázie.

Za třetí, tuberkulóza

Při vyšetření sputem se mohou objevit příznaky otravy tuberkulózou, jako je nízká horečka, únava, noční pocení atd., A M. tuberculosis. Rentgenový snímek na hrudi může detekovat lézi.

Začtvrté, rakovina plic

Chronický kašel, kašel, krev v nedávném sputu a opakované rentgen hrudníku a CT mohou najít léze zabývající se vesmírem nebo obstrukční atelektázu nebo pneumonii, cytologii sputum, fibrooptickou bronchoskopii a dokonce i biopsii plic Může pomoci potvrdit diagnózu.

5. Jiné příčiny zvětšení dýchací dutiny

Emfyzém je patologický diagnostický termín: Když je respirační dutina rovnoměrně zvětšena, aniž by docházelo k destrukci alveolární stěny, ačkoli nesplňuje přísnou definici emfyzému, často se na klinice používá jako emfyzém, jako je kompenzace. Plicní emfyzém, senilní emfyzém, kongenitální emfyzém u Downova syndromu, klinické projevy příznaků pracovní dyspnoe a emfyzému, ale stanovení plicních funkcí bez omezení průtoku vzduchu, tj. FEV1 / FVC ≥ 70%, což se liší od CHOPN.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.