Syndrom získané immunití nedostatečnisti

Úvod do syndromu získané imunodeficience Syndrom získané imunodeficience (AIDS) nebo AIDS je závažné infekční onemocnění způsobené virem lidské imunodeficience (HIV). Virus specificky invazuje a ničí CD4 T lymfocyty (pomocné T buňky), což způsobuje zhoršenou buněčnou imunitní funkci. V rané fázi infekce se mohou vyskytnout příznaky jako chřipka nebo sérové ​​příznaky, a poté vstoupit do dlouhého období asymptomatické infekce, následovaného vývojem syndromu předem získané imunodeficience a nakonec se získají všechny druhy závažných oportunních infekcí a maligních nádorů. Syndrom imunodeficience. Dosud neexistuje účinná metoda prevence a léčby a existuje jen málo případů úspěšné léčby, takže se nazývá super rakovina. Základní znalosti Podíl nemoci: toto onemocnění je vzácné, incidence je asi 0,0001% - 0,0002% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob přenosu: přenos z matky na dítě, sexuální přenos, přenos krve Komplikace: sepse

Syndrom získané imunodeficience

(1) Příčiny onemocnění

Protože v roce 1981 Spojené státy uvedly, že retrovirus schopný destruktivního pro lidský imunitní systém, v roce 1983 francouzský Pasteurův institut Montagnier et al izoloval virus, který byl pojmenován virus spojený s onemocněním lymfatických uzlin (spojený s lymfadenopatií). Virus, LAV), v roce 1984, Gallo et al., Izolovali virus ze živé tkáně pacienta se syndromem získané imunodeficience, nazvaného jako virus lidského T lymfocytu typu III (HTLV-III). Ve stejném roce byl izolován a získán Levy. Virus spojený s syndromem imunodeficience (ARV), který byl identifikován jako stejný virus, byl klasifikován do rodiny retrovirů a následně byl v červenci 1986 podle Mezinárodní klasifikace virů pojmenován jako virus lidské imunodeficience (HIV). ), známý také jako HIV, je virus lidské imunodeficience RNA virus, který lze kultivovat v in vitro linii lymfocytů. Patří k lentiviru retroviridae. Dosud bylo zjištěno, že virus lidské imunodeficience má dva typy. : Virus lidské imunodeficience typu 1 (HIV-1) a virus lidské imunodeficience typu 2 (HIV-2).

1.HIV-1 pochází ze střední Afriky a šíří se na Haiti, v Evropě, Severní Americe a ve světě, selektivně napadá CD4 T lymfocyty a mononukleární makrofágové subpopulace a infikuje také B buňky, mikroglie. A kmenové buňky kostní dřeně, které jsou hlavními kmeny způsobujícími syndrom získané imunodeficience.

(1) Morfologie a struktura HIV-1: Pod elektronovým mikroskopem je HIV-1 kulatá částice o průměru asi 110 nm. Vnější membrána viru se skládá ze dvou vrstev lipidů. Jedná se o nově vytvořený virus, který vylíhne z lidských buněk na extracelulární. Když se vytvoří jak virové proteinové komponenty, tak proteiny membrány hostitelské buňky, glykoprotein vnější membrány (Env) ukotvený na vnější membráně se skládá ze tří molekul globulárního gpl20 a tří molekul páteřního gp41 a gp120 je ve viru sféricky prominentní. Kromě obálky je gp41 spojen s gpl20 a druhý konec prochází virovou obálkou Obal je tupé kónické jádro, které se nachází ve středu, nukleokapsidový protein je p24 a jádro obsahuje dvě identické jednovláknové virové RNA. Řetězec, reverzní transkriptáza, integráza a proteáza závislá na Mg2 a matricový protein P18 mezi vnější membránou a nukleokapsidem viru, viz obrázek 1.

(2) HIV-1 genom a jeho funkce: Genom viru HIV-1 je dlouhý asi 10 kb a každý konec má RNA sekvenci nazvanou 1ong terminální repetice (LTR), která je dlouhá asi 634 bp. LTR obsahuje HIV. Genově exprimovaná sekvence DNA řídí produkci nových virů a může být spouštěna hostitelskými buňkami nebo proteiny HIV Virový genom HIV-1 také obsahuje tři geny, včetně tří strukturálních genů a šesti regulačních genů (obr. 2).

Tři strukturální geny jsou gag, pol a env a gen gag (310-1869 bp) kóduje strukturální protein virového jádra, čímž se vytvoří prekurzorový protein (p55) s molekulovou hmotností 55 × 103, který se rozštěpí na čtyři menší proteiny. Složky: P18, P24, P9 a P7, které společně tvoří jádrovou proteinovou strukturu viru, gen pol (1629 ~ 4673 bp) kóduje větší prekurzorový polypeptid, který zahrnuje tři proteinové produkty: proteáza p13, reverzní transkriptáza P66 / p51 a integráza p31, env (5781-8369 bp) kódují glykopeptidový prekurzor gpl60, který se potom štěpí na glykoprotein gpl20 z vnější membrány a transmembránový glykoprotein gp41.

Šest regulačních genů je tat, rev, nef, vif, vpr a vpu, které kódují některé proteiny, které kontrolují schopnost viru infikovat buňky, replikaci viru a onemocnění, jako například: gen tat (5358 ~ 5635 bp) kódující molekulovou hmotnost 14 protein x 103 (p14), který up-reguluje expresi HIV-1 na transkripční a post-transkripční úrovni, a rev (4493 až 4542 bp) gen je vyžadován pro replikaci HIV-1, který podporuje přenos neosvětlených virových mRNA z jádra na Cytoplasma, má pozitivní regulační účinek na strukturní proteiny, má negativní regulační účinek na regulační proteiny, v nepřítomnosti gag a env nelze syntetizovat protein, vif (4588 ~ 5196 bp) kóduje protein s molekulovou hmotností 23 × 103 (P23), s ním Pro produkci infekčních virionů kóduje vpr (5592 ~ 5828 bp) protein s molekulovou hmotností 15 × 103 (p15), který pomáhá transportovat předintegrační komplex do jádra se slabou reverzní transkripční aktivací. Podporuje produkci virového proteinu Vpu kóduje protein s molekulovou hmotností 16 × 103 (p13), který může ovlivnit sestavení a uvolnění nových virových částic. Gen nef (4970 ～ 5043 bp) kóduje protein s molekulovou hmotností 27 × 103 (p27). ), může snížit LTR Exprese snižuje expresi CD4 v buňkách infikovaných HIV-1 a negativně reguluje replikaci HIV.

Podle PCR amplifikace a stanovení sekvence virových genů bylo stanoveno, že HIV-1 má 3 skupiny 13 subtypů, konkrétně M skupinu A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K. Subtyp, O subtyp O skupiny a N subtyp N skupiny HIV-2 má také 6 subtypů, jmenovitě A, B, C, D, E, F subtypy, virus HIV-1 skupiny M V celosvětovém měřítku se virus skupiny O a HIV-2 většinou omezují na určité místní oblasti v Africe. Hlavní epidemií v Číně jsou HIV-1 A, B, subtyp typu B, C, E typu 5 a některé endemické oblasti. Existují také rekombinantní kmeny B / C.

(3) Jak HIV-1 infikuje buňky a replikuje se: Když volný HIV-1 narazí na CD4 buňky, více než jeden HIV-1 obalový glykoprotein (gp120) se pevně váže na molekuly CD4 na povrchu cílových buněk, což vede k Vnitřní struktura gp120 se mění tak, že se gp120 váže na ko-receptor na povrchu cílové buňky. Receptor se dále dělí na CC systém, jako je CCR2, CCR5 atd. A CXC systém, jako je CXCR4. Obvykle se gp120 váže na CCR5. Makrofágy, které se vážou na CXCR4 a infikují T buňky, následuje fúze vnější membrány HIV s membránou membrány cílové buňky s účastí gp41 a poté je jádro viru injikováno do cytoplazmy, i když CD4 T buňky jsou infikovány HIV HIV mohou být infikovány také hlavní cílové buňky, ale jiné buňky imunitního systému s molekulami CD4 nebo bez nich mohou být nakaženy. Mononukleární makrofágy mohou skrýt velké množství virů a stát se úložištěm HIV. Některé CD4 T buňky jsou také Důležité úložiště HIV, které obsahuje HIV ve stabilní, neaktivní formě, která aktivuje tyto buňky, což způsobuje replikaci HIV a nové viriony.

Nedávné studie zjistily, že HIV-1 infikuje makrofágy CD4 a CCR5 bez pomoci proteinu vázajícího se na HIV-1 specifického pro dendritické buňky (DC-SIGN), který nelze dokončit. DC-SIGN je molekulová hmotnost 44. Povrchový protein dendritických buněk (DC) × 103 poté, co HIV-1 napadne lidské tělo, nejprve infikuje DC, což je dosaženo specifickou vazbou gpl20 na DC-SIGN, a poté je virus spolknut DC. V buňce DC zpracovává cizí virový antigen a prezentuje informace o antigenu T buňce pro stimulaci antivirové imunitní odpovědi. Současně během procesu prezentace antigenu DC přímo kontaktuje T buňku a také přenáší virus na virus. T buňky, což způsobuje infekci T buněk.

V cytoplazmě se HIV RNA přepisuje na jednovláknovou DNA působením reverzní transkriptázy a jednovláknová DNA se používá jako templát k replikaci druhého řetězce DNA působením DNA polymerázy. Tuto dvojvláknovou DNA lze použít. Volná forma zůstává v cytoplazmě a je přepsána do HIV RNA, může se přesouvat do jádra a může se také integrovat do genomové DNA hostitele pomocí HIV integrázy a vytvářet tak „provirus“, který v jádru přetrvává dlouhou dobu. "Pre-virus" za určitých podmínek generuje HIV RNA a mRNA transkripcí a je přenesen do cytoplazmy. HIV mRNA je přeložena za vzniku nové HIV reverzní transkriptázy, genomické RNA, strukturního proteinu, regulačního proteinu, obalového cukru. Proteiny atd. A shromážděné do nových virionů propukly z buňky klíčení.

HIV-1 provirus kovalentně integrovaný do chromosomu hostitelské buňky se stal součástí hostitelského genomu, který se replikuje s DNA hostitelské buňky a je zděděn po dceřiných buňkách, takže integrovaný provirus je trvale syntetizován do genomu hostitelské buňky. Nebo sekreční transkripce nebo exprese genů na vysoké úrovni, což má za následek velké množství virů potomstva.

2. HIV-2 je další retrovirus, který způsobuje syndrom získané imunodeficience izolovaný od západoafrických pacientů v polovině osmdesátých let, převážně omezený na západní Afriku, ale nyní ve Spojených státech, Evropě, Jižní Africe a Indii. Existují případy infekce HIV-2 v jiných zemích a regionech. Existuje také několik případů v Číně. V poslední době má HIV-2 různé rostlinné rozdíly. Ultrastruktura a buněčný tropismus HIV-2 je podobný jako u HIV-1. Naproti tomu HIV-2 je podobný viru opičí imunodeficience (virus imunitní nedostatečnosti Muum) SIV a má velký rozdíl ve strukturálním proteinu od HIV-1, zejména proteinu vnější membrány, jehož nukleotidové a aminokyselinové sekvence jsou významně vyšší než sekvence HIV-1. Různé, pouze 40% až 50% je podobných HIV-1, zatímco 75% je podobných některým SIV. Genom HIV-2 má také tři strukturní geny, gag, env a pol, a může mít také tat, rev, nef, vif a vpr. Gen (obr. 2) se liší tím, že HIV-2 nemá vpu gen, ale ve své centrální oblasti má gen vpx (virový protein x), který se u HIV-1 nenachází. Jeho funkce je stále nejasná, HIV- Antigenní vlastnosti 2 se liší od vlastností HIV-1 a strukturní proteiny obou mají nejsilnější zkříženou reakci, zatímco proteiny vnější membrány zkříženě reagují. Nejslabší, jako HIV-1, HIV-2 také selektivně napadá T lymfocyty CD4, ale jeho virulence není tak silná jako HIV-1 a HIV-1 a HIV-2 nejsou ve vnějším světě silné. Může být inaktivován tepelně senzitivní, 56 ° C, 30 minut, lze dezaktivovat obecný dezinfekční prostředek, jako je 70% ethanol, 0,2% chlornan sodný, 5% ~ 8% roztok formaldehydu a 5000 × 10 - 6 ~ 10000 × 10 - 6 organického roztoku chloru. Živý virus.

(dvě) patogeneze

1. Princip nemoci

Není zcela jasné, že podle současného výzkumu to může souviset s následujícími mechanismy.

(1) Imunitní reakce způsobená infekcí HIV: V rané fázi infekce HIV mohou lymfocyty senzibilizované na HIV produkovat specifické cytotoxické T buňky (CTL). Buňky exprimující HIV antigenní složky mohou být zničeny pomocí CTL a HIV může být usmrcen nebo usmrcen. Clearance: přirozené zabíječské buňky (NK buňky) mohou zničit HIV-exprimující buňky působením cytotoxických buněk závislých na protilátkách (ADCC) zprostředkovaných HIV protilátkami, takže imunitní odpověď může odstranit HIV z některých infikovaných buněk v krevním oběhu. A omezte infekci HIV na nové buňky, takže lidé infikovaní virem HIV budou na dlouhou dobu asymptomatičtí.

(2) Imunosuprese způsobená infekcí HIV: HIV má zvláštní afinitu k CD4 buňkám (včetně pomocných T buněk, monocytů a makrofágů atd.) A HIV se váže na molekuly CD4 na povrchu cílových buněk pomocí gp120. S pomocí gp41 buňky vstupují do buňky, což způsobuje, že buňky jsou infikovány. Po infekci je funkce pomocných T buněk abnormální nebo chybí. Produkce cytokinů, jako je interleukin (IL-2), je snížena a reaktivita na alloantigeny je snížena. Pro snížení pomocné funkce B buněk je abnormální počet T lymfocytů způsoben hlavně snížením počtu pomocných T lymfocytů CD4. Když je počet CD4 T lymfocytů snížen na 200 × 106 / l nebo méně, je náchylná k oportunní infekci nebo nádoru.

Experimenty potvrdily, že malé množství molekul CD4 je exprimováno na povrchu B lymfocytů, a proto může být infikováno HIV-1, ale co je důležitější, abnormální funkcí B buněk. V časném stádiu infekce může dojít k silné polyklonální aktivaci B lymfocytů, která je exprimována jako IgG. Zvýšené hladiny IgA, cirkulující imunitní komplexy, zvýšené B lymfocyty v periferní krvi, abnormální reakce protilátek na stimulaci antigenu a autoimunitní jevy; defekty funkce pomocných T lymfocytů vedoucí k trvalé aktivaci B lymfocytů; další virové infekce Například infekce CMV a EBV jsou také jedním z faktorů, které způsobují aktivaci B buněk. Mononukleární makrofágy mohou být infikovány oběma povrchovými molekulami CD4. Na rozdíl od CD4 T buněk se makrofágy zdají být cytopatické vůči HIV. Je tolerantnější a působí spíše jako virové úložiště. Makrofágy navíc hrají důležitou roli při přenosu viru hematoencefalickou bariérou do centrálního nervového systému. V pozdní fázi infekce mononukleární - Funkce makrofágů prezentující antigen je narušena: U pacientů s AIDS mohou být některé abnormality těchto buněk důsledkem chronické aktivace buněk v těle, například zvýšením exprese receptoru IL-2. IL-1 sekrece, která může souviset s chronickou aktivací různých faktorů, jako jsou role virového proteinu, nebo cytokin, nebo přímým účinkem infekce HIV a podobně.

(3) Redukce CD4 buněk způsobená infekcí HIV: Podle současného chápání může být tento mechanismus následující.

1 Imunoreaktivní poškození: Protože infekce HIV jsou hlavně CD4 T buňky, pokud imunitní odpověď (včetně CTL, ADCC atd.) Způsobená infekcí HIV přetrvává nebo je příliš silná, může vést ke snížení a vyčerpání CD4 T buněk.

2 Přímý cytopatický účinek HIV: Infekce virem HIV může způsobit jeho buněčnou smrt prostřednictvím přímého cytopatického účinku (CPE). Když je gen HIV-env infikovaných CD4 T buněk vysoce exprimován, prochází obalovým glykoproteinem (gp120). Zprostředkované gp41), fúzované se sousedními normálními CD4 T lymfocyty za vzniku multinukleovaných obřích buněk, tj. Syncytiálních somatických buněk Syncytiální buňky obvykle odumírají a rozpouštějí se do 48 hodin po vytvoření a prekurzory T lymfocytů a periferní krve mohou být také způsobeny HIV. Infekce nešíří a nenaplňuje populace zralých T buněk.

3 Apoptóza: Velké množství studií potvrdilo, že jak HIV, tak jeho produkty mohou indukovat apoptózu, gp120 / gp41 může zvýšit apoptotickou rychlost aktivovaných CD4 T buněk, a obalové proteiny indukují apoptózu T buněk prostřednictvím signalizace CD4 receptoru. Smrt, signalizace prostřednictvím ko-receptoru CXCR4 může také vyvolat apoptózu, která může být spuštěna signalizací závislou na p38.

4 Superantigenní účinek: Předpokládá se, že virový protein může stimulovat a nakonec vyčerpávat CD4 T buňky se specifickými receptory T buněk.

5 Nevinné poranění: Volný gp120 se váže na molekuly CD4 na povrchu neinfikovaných T4 buněk CD4 a způsobuje, že jsou napadeny imunitou a nevinností.

6 produkuje sníženou ztrátu thymické funkce způsobenou hematopoetickými kmenovými buňkami infikovanými HIV nebo infekcí HIV, což vede ke snížené produkci T4 buněk CD4.

(4) Účinky variace antigenu HIV a variace virulence: Protože provirus integrovaný do chromozomu hostitelské buňky musí být transkribován a přeložen pomocí systému transkripce a translace hostitelské buňky, potomstvo viru je vysoce citlivé na mutaci, zejména virus. V oblasti vnější membrány se v důsledku rychlé rychlosti replikace HIV-1 každý den uvolňuje do krve asi 1010 až 1012 virů. Odhaduje se, že v každých 10 000 transkripcích existuje 1 neshoda, a každý den se vytvoří asi 107 mutantních virů. Částice, varianty HIV mohou unikat specifickým tělním tekutinám a buněčným imunitním útokům. Kromě toho se během infekce mění také virulence mutantních kmenů. Různá virulence může ovlivnit průběh a závažnost onemocnění.V počátečním stadiu infekce je replikace HIV pomalá. Nevyvolává syncytium, což je mutant s nízkou virulencí: V pozdním stadiu infekce, i když je stále asymptomatický, se počet T buněk postupně snižuje a je vidět, že replikace je rychlá a je indukován vysoce virulentní mutantní kmen syncytia.

(5) Vliv dalších faktorů: HIV infekce se často skrývá mnoho let, aniž by se vyvinula na AIDS, ale může se rychle vyvíjet v určitém čase, což může souviset s vlivem jiných faktorů, jako jsou lymfocyty a mononukleární obři v různých stádiích infekce. Replikaci HIV (obvykle nízkého virulentního kmene) lze pozorovat ve fagocytech, ale provirus v genomu CD4 T buněk je téměř statický, což nezpůsobuje žádné poškození a vyčerpání T buněk, jakmile je tělo ovlivněno určitými faktory. Stimulace, jako jsou léky, CMV, EBV nebo jiné virové infekce, lymfocyty a mononukleární makrofágy, je aktivována, provirus v ní se začne přepisovat a replikovat, což způsobuje velké množství poškození buněk a vyčerpání, navíc genetické Faktory chování a prostředí mohou také ovlivnit rychlost vývoje AIDS. Například některé haplotypy MHC se mohou vyvinout AIDS dříve. Tyto genové klastry spojené s MHC mohou být důležitým faktorem v patogenezi AIDS.

Proto se předpokládá, že možná patogeneze AIDS je: když je jedinec infikován HIV, v počátečním stadiu infekce má tělo vynikající imunitní odpověď na HIV, vysoká virulence, vysoká exprese HIV klonů je inhibována nebo eliminována a díky infekci Počet buněk je stále malý, takže nedochází k žádné významné změně v počtu CD4 T buněk, ale skryté v lymfocytech, variantách HIV a integrovaných provirech v mononukleárních makrofázích nejsou imunitním útokem číhány. Současně, v důsledku určitých faktorů, se po aktivaci těchto buněk HIV a provirus, které jsou latentní v buňce, začnou transkribovat a replikovat a stále se produkují kmeny HIV, které produkují vyšší virulenci. Podle výše uvedeného mechanismu redukce T buněk CD4 Rychlá redukce a vyčerpání CD4 T buněk vede ke zhroucení celého imunitního systému ak rychlému vývoji infikovaných jedinců na pacienty s AIDS.

2. Patologie

Patologické změny syndromu získané imunodeficience jsou rozmanité a nespecifické, projevují se hlavně patologickými infekcemi, lézemi lymfatických uzlin a lézemi centrálního nervového systému.

(1) Oportunní infekce a nádory: Opakované překrývající se infekce více oportunních patogenů způsobené těžkou imunodeficiencí, množení patogenů ve tkáních a méně zánětlivých reakcí, běžné u herpes simplex, herpes zoster a mykotických infekcí Kožní slizniční léze způsobené orální infekcí Candida albicans, pneumonie Pneumocystis carinii způsobená infekcí Pneumocystis, léze ulcerativní kolitidy způsobená infekcí cytomegalovirem, léze tuberkulózy způsobená infekcí Mycobacterium atd. Kvůli těžké imunodeficienci mohou existovat Kaposiho sarkom, lymfom nebo jiné systémové maligní nádory, které se mohou projevit jako odpovídající histopatologické změny.

(2) Léze lymfatických uzlin: včetně reaktivních lézí a neoplastických lézí

1Reaktivní léze: Většina časného stadia je folikulární proliferativní lymfadenopatie, zejména lymfoidní folikulární hyperplázie, zvětšení, fúze, následovaná difúzní lymfocytózou, puchýřující zárodečné centrum, velké množství lymfy Buněčná infiltrace, která se stává hnízdem imunoblastů smíchaných s lymfocyty, následovaná fibrózou lymfatických uzlin, normální struktura zmizí, nahrazena opuchem vláken nebo fibrózou, obsahující plazmatické buňky, imunoblastické tkáňové buňky, malý počet lymfocytů .

2 neoplastické léze: včetně Kaposiho sarkomu a dalších lymfomů, což znamená, že nemoc prošla do stadia syndromu získané imunodeficience.

(3) Léze centrálního nervového systému: HIV často napadá centrální nervový systém. Patologickými změnami jsou zejména hyperplázie gliových buněk, fokální nekróza, perivaskulární zánětlivá infiltrace, tvorba syncytia a demyelinace.

Prevence syndromu získané imunodeficience

Protože syndrom získané imunodeficience je hlavně pohlavním stykem, injekční cestou, krví nebo krevními produkty a perinatálním přenosem, zejména injekčním užíváním drog a sexuálním přenosem, je zásadou prevence zabránit přímému kontaktu s krví, slinami Slzy, mléko, moč, výkaly, sperma a vaginální sekret, atd., Jsou k dispozici následující preventivní opatření.

1. Vyvarujte se pohlavního styku s virem lidské imunodeficience

Anální nebo vaginální styk může způsobit poškození konečníku nebo vaginální sliznice Virus lidské imunodeficience ve spermatu a vaginálních sekretech může být přenášen na druhý skrze zlomenou sliznici a posílit sexuální znalosti související s HIV a AIDS. Zdravotní výchova, soběstačnost, brání pohlavnímu styku s lidmi infikovanými HIV, rozhodně zakazuje a zakazuje prostituci, ošklivé a jiné ošklivé chování.

2. Zabraňte šíření injekční cesty

Je přísně zakázáno brát drogy, zejména injekční drogy, posilovat protidrogové přípravky, detoxikační práci, posilovat vzdělávání jedů, odstraňovat jedy, nesdílovat jehly, injekční stříkačky a drogy, používat jednorázové injekční stříkačky a akupunkturní jehly k prevenci jehel nebo nástrojů kontaminovaných HIV.

3. Posílení správy krevních produktů

Posílit řízení trhu s krevními produkty. Všechny krevní produkty, jako je krev a plazma, by měly být odebírány krevními stanicemi s příslušnou kvalifikací pro odběr krve, testování, dodávky krve, nelegální těžbu a dodávky krve. Hlava, tyran krve, přísné fyzikální vyšetření dárců krve, včetně testování protilátek na HIV, vysoce rizikové skupiny by měly zakázat darování celé krve, plazmy, orgánů, tkání nebo spermatu, přísně je zakázáno dovážet všechny krevní produkty ze zahraničí, včetně plné krve, plazmy, Lidský albumin, gama globulin, různé složky krve atd.

4. Přerušte přenos z matky na dítě

Ženy infikované HIV, zejména infikované virem HIV-1, by se měly snažit vyhnout těhotenství, aby se zabránilo přenosu z matky na dítě. Protože HIV může být přenášen na kojence kojením, neměly by být kojící ženy infikované HIV kojeny a nahrazeny umělým krmením.

5. Posílit dezinfekční a izolační opatření

U předmětů nebo nástrojů kontaminovaných krví nebo tělními tekutinami použijte účinné dezinfekční léky, jako je čerstvě připravený chlornan sodný nebo koncentrace 1:10 500 × 10-6 až 5000 × 10-6 (ředění 1:10 až 1: 100). Zředěný vápenný roztok obsahující chlor otřete nebo namočte. Použité odpadní produkty by měly být před ošetřením nebo spálením dezinfikovány, aby nedošlo k přímému kontaktu s pacientovou krví nebo tělními tekutinami. Používejte rukavice, nosit šaty a být kontaminovány krví nebo tělními tekutinami. Při důkladném vyčištění a dezinfekci okamžitě.

6. Posílit obchodní školení

Pracovníci pro prevenci epidemií a zdravotnická zařízení by měli být vyškoleni v příslušných obchodních znalostech, zlepšit jejich obchodní úroveň, standardizovat diagnostiku a léčbu, včetně propagace mezinárodních standardních léčebných programů, a vyvinout poradenské programy léčby vhodné pro venkovské oblasti v Číně.

7.HIV vakcína

Studium účinné vakcíny proti HIV může být nadějí na eradikaci syndromu získané imunodeficience, ale vzhledem k vysoké míře mutace genu HIV, integraci virových genů do lidských hostitelských buněk a přímé invazi imunitního systému hostitele jsou k dispozici vakcíny proti HIV. Obtížnost vývoje byla značně zvýšena: Ačkoli bylo doma i v zahraničí investováno mnoho pracovních sil a materiálních zdrojů, byl proveden dlouhodobý výzkum a různé výzkumy vakcín, jako je inaktivovaná vakcína, atenuovaná vakcína, podjednotková vakcína, vakcína nukleových kyselin, neutralizační vakcína atd. Stále však neexistují žádné úspěšné vakcíny. V současné době se některé zralé vakcíny v zahraničí podrobují preklinickým nebo klinickým zkouškám, ale většina z nich jsou kmeny HIV podtypu B, zatímco Čína je populární u podtypů A, B, B ', C, E. Těchto pět typů je hlavních, takže otázka, zda lze vakcínu vyvinutou v zahraničí aplikovat na Čínu, je stále neznámá, a proto je nesmírně důležité vyvinout vakcínu proti HIV založenou na epidemických kmenech v Číně, avšak ze současné situace v Číně je ještě dlouhá cesta.

8. Posílit monitorování syndromu získané imunodeficience

Vzhledem k hospodářskému a kulturnímu vývoji v různých částech Číny většina lidí, včetně značného počtu zdravotnických pracovníků, chybí porozumění získaným znalostem syndromu imunodeficience, změnám sexuálního chování lidí, příležitostnému soužití, více sexuálním partnerům, prostituci, prostituci a dalším ošklivým jevům Povodeň, postupné šíření obchodu s drogami, extrémně slabé zdravotní stavy na primární úrovni a nerovnoměrné sledování lékařských, zdravotních a agentur pro prevenci epidemií na všech úrovních atd. Způsobily šíření syndromu získané imunodeficience v Číně, HIV v Číně Míra infekce a výskyt syndromu získané imunodeficience vstoupily do období rychlého růstu a populační základna Číny je obrovská, její vývojový trend bude mít pravděpodobně negativní dopad na sociální politiku a ekonomický život, čímž posílí získanou imunodeficienci Číny. Monitorování syndromu a zdokonalení monitorovací sítě tak, aby země mohla přesně pochopit změny v epidemické situaci, je velmi důležité, aby země formulovala odpovídající zákony a předpisy a přijala včasná a účinná preventivní a kontrolní opatření.

(1) Zavést a posílit systém hlášení epidemie: měl by být zaveden zejména hlášení o epidemické situaci v ústavech primární zdravotní péče.

(2) Posílit monitorování vysoce rizikových skupin: Mezi současné hlavní cíle Číny v oblasti monitorování patří:

1 osoba, která aplikovala cizí krevní produkty;

2 Lidé, kteří měli sexuální vztahy s cizinci;

3 čínští studenti studující v zahraničí, dělníci, dlouhodobí cizinci a návštěvníci;

4 Cizinci, kteří byli v Číně dlouhodobě umístěni, turisté do Číny, zahraniční studenti, diplomaté atd .;

5 prostituce, pomluvy a zneužívání drog;

6 Lidé, kteří byli v úzkém kontaktu s pacienty infikovanými HIV a pacienty se syndromem získané imunodeficience.

(3) Posílení hraniční karantény: zákaz vstupu osob infikovaných virem HIV a pacientů se syndromem získané imunodeficience.

Komplikace syndromu získané imunodeficience Komplikace sepse

Jiné závažné infekce, kryptokoková meningitida, různé bakteriální infekce a sepse.

Symptomy syndromu získané imunodeficience Časté příznaky Infekce HIV Nevysvětlitelná horečka Horečka nevolnost a zvracení Dysfagie Imunitní deficience Únava Deprese Polykání Bolest Anorexie

Inkubační doba se pohybuje od 2 do 10 let. Klinické projevy jsou velmi komplikované. Většinou souvisejí s oportunními infekcemi nebo nádory. Obvykle může být na začátku infekce HIV klinický projev akutní infekce a poté po dlouhou dobu. Nesmí se vyskytnout žádné příznaky v čase, nebo pouze lymfatické uzliny v celém těle, a potom se oportunistické infekce a nádory objevují jako syndrom získané imunodeficience, který je klinicky rozdělen do čtyř fází a vykazuje postupný a koherentní vývojový proces. .

Akutní infekce

Po infekci HIV HIV stimuluje tělo, aby vyvolalo imunitní odpověď. Někteří pacienti mají přechodné symptomy podobné infekční mononukleóze. Nástup je rychlý, pocení, bolest hlavy, bolest v krku, nevolnost, anorexie, celková nevolnost, klouby. Příznaky, jako je bolest svalů, doprovázené erytematózními vyrážkami, zvracením, průjmem, systémovou lymfadenopatií nebo trombocytopenií a některými akutními aseptickými meningitidami, projevujícími se bolestmi hlavy, neurologickými příznaky a meningální dráždivostí.

Při vyšetření periferní krve je celkový počet bílých krvinek normální, nebo jsou sníženy lymfocyty, jsou zvýšeny monocyty a podíl buněk CD4 / CD8 v podskupinách lymfocytů může být nezměněn. Toto období trvá jeden nebo dva týdny, protože příznaky nejsou během tohoto období charakteristické a Je mírný, často špatně diagnostikovaný jako nachlazení a zanedbaný Po 2 až 6 týdnech infekce mohou být sérové ​​HIV protilátky pozitivní a poté vstoupit do relativně zdravé asymptomatické infekce.

2. Asymptomatická doba infekce

V této fázi může být infikovaná osoba bez příznaků kromě sérových protilátek proti HIV. Počet T buněk může být postupně snižován, ale virus se nadále replikuje a infikovaná osoba je již infekční. Délka jednotlivce se velmi liší. 2 až 10 let, obvykle 6 až 8 let, což je velmi obtížné pro včasnou detekci pacientů a prevenci.

3. Syndrom získané imunodeficience

Také známý jako „syndrom přetrvávajícího generalizovaného lymfadenektázy (PGLS)“, „syndrom související se syndromem získané imunodeficience (ARC)“ atd., Vynikajícími klinickými projevy tohoto období jsou přetrvávání Systémová lymfadenopatie, kromě tříselných lymfatických uzlin, dalších částí dvou nebo více lymfatických uzlin, o průměru 1 cm, trvajících déle než 3 měsíce, v tomto období nelze vysvětlit žádné jiné důvody, lymfatické uzliny většinou symetrické, dotykové Struktura je tvrdá, volně se pohybující, žádná něha, žádná reakce na obecné ošetření, často doprovázená únavou, horečkou, celkovou malátností a úbytkem hmotnosti atd., Některé případy oteklých lymfatických uzlin rozptýlí po roce, mohou se také znovu nabobtnat, asi 30% Pacienti mohou mít pouze povrchové lymfatické uzliny, ale žádné jiné systémové příznaky, někteří pacienti mají bolesti hlavy, depresi nebo úzkost, někteří mají léze zakončující smyslové nervy a dokonce i neuropsychiatrické symptomy, jako jsou reaktivní mentální poruchy, mohou být spojeny s virovou invazí Systematičtí, někteří pacienti mají imunodeficienci, kromě výše uvedené povrchové lymfadenopatie a systémového onemocnění Kromě toho se opakovaně vyskytují různé specifické nebo opakující se nefatální infekce.

V posledních letech mnoho vědců obhajovalo zrušení raného stadia syndromu získané imunodeficience a klasifikaci lymfadenopatie do období asymptomatické infekce, ale některé systémové projevy byly klasifikovány do stadia syndromu získané imunodeficience.

4. Syndrom získané imunodeficience

Kromě charakteristik syndromu předem získané imunodeficience může po dobu 3 měsíců existovat významná horečka, únava, noční pocení, nekontrolovatelný úbytek hmotnosti (> 10%), přetrvávající průjem, přetrvávající horečka (> 38 ° C) po dobu 3 měsíců. Výše uvedené klinické projevy a klinické projevy těžké imunodeficience, jako jsou: pomalá buněčná imunitní odpověď, oportunní infekce a maligní nádory, mohou ovlivnit různé systémy a orgány těla a často mají mnohočetné patogeny (tabulka 1) způsobující infekci a Nádor koexistuje.

Klinické projevy hlavního postiženého systému nebo orgánu jsou následující.

(1) Dýchací systém: hlavně pneumonie způsobená oportunní infekcí, Kaposiho sarkomem a tuberkulózou.

1 Pneumocystosis carinii: Pneumocystis carinii (Pneumocystis) byl dříve považován za součást protozoů, známých jako Pneumocystis carinii, a nyní je potvrzeno, že je houbou založenou na morfologické a molekulárně genetické analýze. Infekce je nejčastější příčinou 80% plicní infekce syndromu získané imunodeficience, je hlavní příčinou úmrtí syndromu získané imunodeficience, což je intersticiální pneumonie způsobená Pneumocystis. Hlavními patologickými změnami byly difuzní, intersticiální a alveolární edém v plicích, které byly naplněny pěnivým edémem a velkým množstvím pneumocystis, degenerací a nekrózou alveolární stěny a velkým množstvím lymfocytů a plazmatických buněk infiltrovaných do intersticiálních plic. Na horečku, suchý kašel, rychlé dýchání, potíže s dýcháním, cyanóza, ventilační dysfunkce; rentgenové vyšetření ukázalo intersticiální pneumonii, symptomy se postupně zhoršovaly, mohou umřít na respirační selhání, sputum, pleurální výpotek, tracheální výplach Nebo najděte patogen v endotracheální biopsii k diagnostice onemocnění.

Kromě toho mohou také způsobit pneumonii cytomegalovirus, Toxoplasma gondii, Cryptococcus, škrkavka, Legionella atd.

2 Kaposiho sarkom: U pacientů se syndromem získané imunodeficience s rozsáhlými kožními lézemi je klinicky diagnostikovaný plicní Kaposiho sarkom přibližně 20%, pitevní poměr 50%, ale bez kůže U pacientů se syndromem získaného imunodeficience poškození sliznic je plicní Kaposiho sarkom vzácný a většina pacientů s tímto onemocněním má horečku, suchý kašel a potíže s dýcháním, ale asi 40% pacientů nemusí mít žádné takové projevy, velké plochy. Když dojde k poškození endobronchiálního traktu, může dojít k pískotům a při poškození hrdla může dojít k pískotům. Pokud poškození způsobí krvácení, může dojít k hemoptýze, bronchoskopii nebo endotracheální biopsii a diagnostikovat také rentgen hrudníku.

3 tuberkulóza: tuberkulóza u syndromu získané imunodeficience je nejčastější v plicích, kromě běžných příznaků, jako je kašel, kašel, dušnost a bolest na hrudi, stejně jako běžné příznaky tuberkulózy, jako je horečka, noční pocení, anorexie a úbytek hmotnosti Atd. Někdy jsou její klinické projevy nerozeznatelné od pneumonie Pneumocystis carinii nebo jiných oportunních infekcí a pro rozlišení diagnózy je třeba patogenů a rentgenových vyšetření.

(2) centrální nervový systém: hlavní klinické projevy jsou závratě, bolesti hlavy, progresivní demence, halucinace, epilepsie, paralýza končetiny, spastická ataxie, rektální dysfunkce močového měchýře a encefalitida atd., Progresivní subakuta způsobená HIV Nejčastější je kromě encefalitidy kryptokoková meningitida.Klinické projevy jsou uvedeny v příslušných kapitolách. Mezi další patří subakutní encefalitida způsobená cytomegalovirem, toxoplazmatická encefalitida, infekce škrkavkami a mykobakteriální infekce. Mozkový lymfom a Kaposiho sarkom, zejména diseminovaná infekce A. elegans, je závažná, často život ohrožující, diagnóza závisí hlavně na vyšetření mozkomíšního moku, rentgenování hlavy a vyšetření CT.

(3) Trávicí systém: Asi 3/4 pacientů se syndromem získané imunodeficience mohou mít onemocnění trávicího systému ovlivňující různé části gastrointestinálního traktu, Candida (Candida), cytomegalovirus a herpes virus atd. Invaze orofaryngu a jícnu, způsobující vředy, klinické projevy bolesti při polykání, dysfágie a pálení sternum, lze diagnostikovat fibrooptickou ezofagoskopii, relativně méně postižení žaludku, příležitostně zánět žaludku způsobený celulitidou způsobený Candida albicans , gastroenteritida způsobená cytomegalovirem, Kaposiho sarkom také může napadnout žaludek, což způsobuje odpovídající klinické projevy, cytomegalovirus, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis a léky mohou způsobit granulomatózní hepatitidu, akutní, chronickou hepatitidu, Tučná játra a cirhóza, Kaposiho sarkom a další lymfomy mohou také invazovat do jater, různé infekce a nádory mohou také invazovat pankreas, ale diagnóza je obtížná, Cryptosporidium, cytomegalovirus, Mycobacterium avium a karta Boqiho sarkom a jiná porušení střeva, způsobující průjem a malabsorpční syndrom, infekce cytomegalovirem způsobila ulcerózní kolitidu, průjem, hnis a krvavé stolice atd., Z toho střevní infekce kryptosporidiem Časté, projevující se jako chronický přetrvávající průjem, vzorky vody mohou trvat několik měsíců, snadno způsobit smrt, diagnóza závisí na fekálním vyšetření, rentgen, mikroskopie střevních vláken nebo biopsie střevní sliznice, rektální anální rakovina u mužských homosexuálů Je častější u pacientů se syndromem získané imunodeficience a může být způsoben chronickým perianálním oparem nebo infekcí papilomaviry během pohlavního styku.

(4) močový systém: hlavně poškození ledvin, incidence poškození ledvin u pacientů se syndromem získané imunodeficience je asi 20% až 50%, oportunní infekce je jedním z hlavních faktorů způsobujících poškození ledvin, tělesné tekutiny a elektrolyty způsobené infekcí Abnormality, sepse, šok, použití nefrotoxických antibiotik a maligních nádorů mohou způsobit poškození ledvin Cytomegalovirus a virus Epstein-Barr mohou způsobit nefritidu imunokomplexu Patologické změny jsou fokální nebo difúzní membránová proliferativní glomerulonefritida. , akutní tubulární nekróza, tubulární atrofie a fokální intersticiální nefritida, samotný HIV může také způsobit poškození ledvin, což vede k nefropatii související s HIV, patologické změny jsou nejčastější u fokálního segmentového glomerulosklerózy, charakteristické Změny zahrnují kolaps glomerulárního vaskulárního plexu, glomerulární viscerální epiteliální buňky významně otok a hypertrofii, intersticiální edém, fibrózu a infiltraci zánětlivých buněk, tvorbu tubulárních mikrovezikul, tubuly glomerulárních endoteliálních buněk pod elektronovým mikroskopem U pacientů se syndromem získané imunodeficience jsou u pacientů se získaným imunodeficiencí častější inkluzivní inkluzivní drogové závislosti, heroin a jeho znečišťující látky jako antigeny, mohou způsobit imunoreaktivní poškození ledvin, vést Nefropatie související s heroinem, její patologické změny jsou také častější u fokální segmentální glomerulosclerózy, ale glomerulární vaskulární plexus se zhroutí, renální tubulární mikrovaskula a korpuskulární inkluze tubulárních endoteliálních buněk nejsou tak dobré jako Nefropatie související s HIV je zřejmá, klinicky může mít proteinurii, azotémii nebo se projevuje jako akutní selhání ledvin nebo urémie, mezi nimiž může nefropatie související s heroinem progredovat na urémii za šest až šest let, a nefropatie spojená s HIV. Může se rychle rozvinout na urémii během 2 až 4 měsíců.

(5) Projevy kožní sliznice: Většina pacientů se syndromem získané imunodeficience má kožní slizniční infekce Běžné slizniční infekce jsou způsobeny orální slizniční infekcí Candida albicans, která je obvykle asymptomatická a způsobuje těžkou dysfágii, když ovlivňuje hltan a jícen. Kožní infekce zahrnují opakující se stomatitidu herpes simplex, chronický herpes simplex perianální vřed, herpes zoster, plané neštovice, plísňové kožní infekce a hypertyreóza atd., Homosexuálové mohou mít také perianální condyloma acuminata a nakažlivé měkké patro, seboroické Léze podobné pohlavní dermatitidě se často vyskytují v genitáliích, pokožce hlavy, tváři, uších a hrudníku pacienta a jsou charakterizovány erytémovými hyperkeratotickými šupinatými plaky, které jsou často distribuovány do obličeje a jejich příčina není známa.

(6) Krevní systém: abnormální krevní systém je častější u pacientů se syndromem získané imunodeficience, včetně granulocytů a trombocytopenie, anémie a non-Hodgkinova lymfomu.

(7) Ostatní: Oční postižení u pacientů se syndromem získané imunodeficience je také běžné, ale snadno se přehlíží. Retinitida způsobená infekcí cytomegalovirem a toxoplasmou, Kaposiho sarkomem atd., Samotný HIV a příležitost Sexuální infekce nebo nádory mohou zahrnovat také kardiovaskulární a endokrinní systém, ale klinické projevy jsou často nenápadné nebo mírné a mohou souviset s klinickými projevy těchto systémových lézí, které již umírají, někteří pacienti často trpí Nevysvětlitelná dlouhodobá horečka, doprovázená úbytkem hmotnosti, celkovou malátností a únavou atd. V některých případech byly mykobakteriální intracelulární infekce potvrzeny ve vzorcích kostní dřeně, lymfatických uzlin nebo jater a biopsie jater a prognóza může být více než jednoduchá kombinace rodu Mycobacterium Infekce je ještě horší.

Vyšetření syndromu získané imunodeficience

Krevní rutina

Často se vyskytují červené krvinky, snížený hemoglobin, mírně pozitivní pigment, pozitivní anémie buněk, bílé krvinky často klesly pod 4,0 × 109 / l, klasifikované neutrofily se zvýšily, objevuje se jaderný fenomén levého posunu, u několika se projevila neutropenie, lymfa Buňky byly významně redukovány, <1,0 x 109 / l, a tam byly plazmacytoidní lymfocyty a vakuoly obsahující monocyty. Destičky byly obecně nezměněny. Jakmile došlo ke změně, destičky byly významně redukovány.

2. Imunologické změny

Změny buněčného imunitního systému jsou charakterizovány hlavně následovně.

(1) Vyšetření podskupin lymfocytů: T lymfocyty CD4 se snížily, poměr CD4 / CD8 se snížil, normální poměr humánního CD4 / CD8 byl 1,75 až 2,1 a pacienti se syndromem získané imunodeficience často <1,0.

(2) Snížená funkce T lymfocytů: negativní na alergický kožní test se zpožděným typem, kdy je nespecifická stimulace mitogenem in vitro snížena, transformace lymfocytů, snížena cytotoxicita T buněk a T buňky produkují interleukin-2 a interferon gama Sníženo.

(3) B-buněčná dysfunkce: Existují různé úrovně imunoglobulinů a imunokomplexů a autoprotilátek, jako jsou RF, protijaderné protilátky a protilátky proti lymfocytům.

(4) Aktivita přírodních zabíječských buněk je snížena.

3.β2-mikroglobulin a neopterin (neopterin)

Stanovení sérového β2 mikroglobulinu a neopterinu radioimunoanalýzou (RIA), což jsou produkty aktivovaných makrofágů, jejichž zvýšené hladiny v séru znamenají imunitní aktivaci, s absolutním počtem CD4 T lymfocytů, lymfocytů Procento podílu buněk CD4 / CD8 se snížilo se stejným klinickým významem, což naznačuje, že onemocnění prošlo na syndrom získané imunodeficience.

4. Biopsie lymfatických uzlin

Ve vysoce rizikových oblastech a ve vysoce rizikových skupinách syndromu získané imunodeficience je biopsie lymfatických uzlin důležitým měřítkem pro zvětšení lymfatických uzlin v jiných oblastech než ve třísle, zejména u pacientů s perzistující lymfadenopatií krčka. Patologické projevy, jako jsou léze a neoplastické léze, které mají nespecifickou, ale určitou diagnostickou hodnotu, někteří pacienti se syndromem získané imunodeficience, povrchovými lymfatickými uzlinami zmizí, je obtížné provést biopsii.

5. Ostatní

Vyšetření moči má často proteinurii a krevní kreatinin a močovinový dusík mohou být zvýšeny.

6. Vyšetření patogenem

(1) Etiologie HIV-1:

1 Detekce sérové ​​protilátky HIV-1: včetně anti-gp120 a anti-P24 má většina pacientů infikovaných HIV-1 pozitivní sérovou protilátku do 3 měsíců, proto je stanovení sérových protilátek nejjednodušší pro stanovení přítomnosti nebo nepřítomnosti infekce HIV. Rychlé a efektivní metody, běžně používanými metodami jsou enzymatický imunosorbentový test (ELISA), nepřímý imunofluorescenční test (IFA), radioimunoanalýza (RIA) atd., Obecně se používá ELISA pro počáteční výzkum, citlivost je 99,5%, ale Protože používá HIV-1 jako antigen pro detekci a křížové protilátky s antigeny lymfocytů, mohou existovat falešně pozitivní výsledky, a proto jsou ti, kteří jsou pozitivní pro počáteční detekci, potvrzeni westernovým přenosem (WB).

Nitrocelulózový membránový hybridizační test má silnou specificitu a falešně pozitivní rychlost je extrémně nízká. Diagnostická kritéria jsou: pokud je ELISA pozitivní dvakrát a WB test je pozitivní pro jakékoli dva z pásů p24, gp41, gp120 nebo gp160, pak Může být potvrzena jako infekce HIV, pokud neexistují pozitivní dva pásy, může být diagnostikována pouze jako „neurčitý vzorec“, pak lze polymerázovou řetězovou reakci (PCR) použít k detekci její specifické virové nukleové kyseliny nebo pokračovat v pozorném pozorování Opakujte výše uvedené testy, abyste potvrdili diagnózu.

2 Detekce virových antigenů: Protože se protilátky objevují později než antigeny, nemohou být diagnostikovány brzy. Pokud jsou dárci krve vyšetřeni v okně před anti-HIV-1 pozitivní konverzí, objeví se falešné negativy a důsledky jsou velmi závažné. Proto je screening dárců krve Nejlepší je přidat virové antigeny, obvykle P24, které mají vysokou senzitivitu a specificitu, což je užitečné pro včasnou diagnostiku, screening dárců krve a hodnocení účinnosti léku.

3 Detekce virové nukleové kyseliny: V okénku před anti-HIV-1 pozitivní konverzí lze k detekci HIV RNA použít také polymerázovou řetězovou reakci s reverzní transkripcí (RT-PCR), která má vyšší citlivost a kratší detekční období, což také pomáhá v rané fázi. Nalezen, screening dárců krve, hodnocení účinnosti léku atd., Ale operace musí být velmi opatrná, aby se zabránilo kontaminaci, aby se zabránilo falešným pozitivům.

4 izolace a kultivace viru: virus lze izolovat z pacientových lymfocytů, krve, spermatu a dalších tělních tekutin, pozitivní rychlost je vysoká, opakovaná pozitivní frekvence může být až 100% a izolovaný virus může být kultivován s CD4 T buňkami. Tato metoda je však komplikovaná a náklady jsou vysoké. Obvykle se používá pouze pro laboratorní výzkum. Základem diagnostiky je separace nebo kultivace HIV.

(2) Etiologie HIV-2: Sérologické vyšetření zjistilo, že přibližně 80% infekcí HIV-1 a HIV-2 má zkříženou reaktivitu, takže metody ELISA a RIBA pro detekci infekce HIV-1 je obtížné určit HIV- 2 infekce, zejména v případě duální infekce HIV-1 a HIV-2, ztěžuje diagnostiku, nicméně soupravy ELISA a WB specifické pro HIV-2 jsou nyní k dispozici pro prodej v endemických oblastech HIV-2, Na základě detekce infekcí HIV-1, HIV-1 a HIV-2 lze rozlišit pomocí ELISA souprav specifických pro HIV-2 a pro potvrzovací testy lze použít metodu WB specifickou pro HIV-2 V neendemických oblastech, kde se používá HIV. -1 test pozitivní nebo slabý pozitivní, zatímco metoda WB není jasná nebo negativní, nebo klinicky podezřelý syndrom získané imunodeficience, zatímco test HIV-1 je slabě pozitivní a metoda WB je negativní, použijte také sadu ELISA specifickou pro HIV-2 Detekujte pro potvrzení diagnózy.

V poslední době za účelem úspory času a peněz používá většina výrobců souprav a krevních bank protilátky HIV-1 a HIV-2 v kombinaci. Režim ELISA kombinovaného testu je stejný jako režim protilátky HIV-1, s výjimkou potažení pevným nosičem. Směs antigenů HIV-1 a HIV-2 nahrazuje jediný antigen HIV-1.

Toto onemocnění je vysoce náchylné k oportunním infekcím a maligním nádorům a často na tyto komplikace umírá, proto rentgenové vyšetření hrudníku a gastrointestinálního traktu pacientů s tímto onemocněním, včasná diagnostika oportunních infekcí a maligních nádorů, včasná léčba A prodloužení života pacienta je velmi důležité.

7. Rentgenové vyšetření hrudníku

Běžnou oportunní infekcí je pneumonie Pneumocystis carinii, maligní nádor s Kaposiho sarkomem.

(1) Pneumocystis carinii pneumonia: typické rentgenové nálezy jsou: smíšené plicní alveolární a intersticiální zánětlivé změny v obou plicích na začátku, s rozptýlenou retikulární nodulární intersticiální infiltrací kolem hilum. Vyčnívající ven z hilu a poté léze vstoupí do alveolů během několika dnů, vyvinou se do alveolární konsolidace a vytvoří se v plicním poli jednotný skvrnitý pevný obraz s rozsáhlým nebo fokálním emfyzémem nebo malými plícemi Zhang, nejzřetelnější mimo plíce, je hrubý nebo jemnozrnný „skleněný“ výkon. Lézie mohou být omezeny na jeden lalok a mohou být také rozptýleně distribuovány. Někdy se šupinaté stíny mohou spojit do velkého, stejnoměrného a hustého infiltrujícího stínu. Jedná se o centripetální distribuci, podobnou rentgenovým rysům plicního edému, a může mít také nodulární léze na „skleněném“ pozadí se stíny pruhů kolem plic a některé se silnými nodulárními stíny. Tyto nálezy rentgenových paprsků však nejsou specifické. Diagnóza vyžaduje pro nalezení patogenu opakovanou fibroskopickou bronchoskopii. Atypické rentgenové nálezy zahrnují: konsolidaci plicních lobů, konsolidaci jednoho listu nebo více listů, tvorbu plicních dutin nebo pleurální výpotek ; alveolární exsudát může být také kalcifikován atd. Měli bychom věnovat pozornost identifikaci tuberkulózy nebo plicní plísňové infekce, zvětšení intratorakální lymfatické uzliny, zejména v mediastinu, lymfatických uzlinách v pravé tracheální a bilaterální hilars, a v některých případech dokonce bez respiračních symptomů, ale pouze na rentgenovém vyšetření Ukázalo se, že zvětšení lymfatických uzlin na čipu je potvrzeno jako syndrom získané imunodeficience. Tento rentgen ukázal silný důkaz závažné infekce nebo nádoru v plicích, vyžadujících fibrooptickou bronchoskopii nebo biopsii lymfatických uzlin.

(2) Kaposiho sarkom: Nejběžnější abnormalitou rentgenového záření je plicní intersticiální infiltrace, která představuje asi 80% pacientů s plicním Kaposiho sarkomem. Kromě toho lze pozorovat několik malých uzlů s nejasnými hranicemi v plicním poli <1 cm. Festivy stínů a zřejmé stíny pruhů, často doprovázené zvětšením mediastinálních a hilarních lymfatických uzlin, mohou mít také pleurální výpotek, když rentgenový výkon není zřejmý, může vyšetření CT pomoci diagnostikovat.

8. Trávicí rentgenové vyšetření

Hlavním patogenem oportunních infekcí gastrointestinálního traktu je cytomegalovirus a maligní nádory jsou u Kaposiho sarkomu stále běžné.

(1) cytomegalovirová infekce: cytomegalovirus může napadnout jakoukoli část gastrointestinálního traktu, ale tlusté střevo je nejčastější, jednotlivé případy mohou ovlivnit celý gastrointestinální trakt, cytomegalovirovou ezofagitidu nebo gastritidu na rentgenovém filmu jako sliznice Vrásky, otoky, malé výplňové defekty a povrchové vředy nebo eroze, cytomegalovirové léze kolitidy jsou rozptýleny a fokální dvě, rozptýlené léze napadají celý gastrointestinální trakt, ale v různé míře, klystýr sputum Tvar tlustého střeva zmizel, střevní lumen byl mírně úzký, střevní sliznice může mít granulom, erozi a povrchové vředy, segmentové hlavně napadaly cecum a terminální ileum, rentgenová angiografie vykazovala cekální fistulu a nepravidelné slizniční záhyby. Silné a povrchní vředovité vředy, ale měly by být odlišeny od rentgenových nálezů ulcerózní kolitidy a Crohnovy choroby. Výše ​​uvedené rentgenové nálezy jsou nespecifické a měly by být analyzovány v kombinaci s klinickými údaji. Endoskopie plus biopsie pro potvrzení diagnózy.

(2) Kaposiho sarkom: Kaposiho sarkom se může objevit v kterékoli části gastrointestinálního traktu. Kaposiho sarkom jícnu vykazuje na rentgenovém filmu několik intraluminálních polypoidních lézí. Distální část žaludku je rozptýlena, několik pedikulárních submukózních defektů, hladký obrys, průměr několika milimetrů až několik centimetrů, malé množství nahromadění sputa ve středu léze, vykazující "býčí oko", nepravidelné v nafukovacím žaludku Zhuštěné slizniční záhyby, duodenální Kaposiho sarkom je submukózní uzlík nebo mírné skvrnité vyboulení v baňce, Kaposiho sarkom tenkého střeva je více uzlů s centrálním vředem, kolonický Kaposiho sarkom je rektální Nejvýrazněji se to jeví jako defekt nodulární výplně rozptýlený po střevní sliznici, sahající od několika milimetrů do několika centimetrů v průměru, který je intimnější s uzly pokročilého pacienta a infiltruje střevní stěnu, čímž se konečník zužuje a ztuhne.

Diagnostika a diferenciace syndromu získané imunodeficience

Diagnóza

Příznaky, jako je dlouhodobá nevysvětlitelná horečka, všeobecná malátnost, průjem, bolest kloubních svalů; erytematózní vyrážka, generalizovaná lymfadenopatie atd. Nebo infekce, které jsou pro obyčejné lidi obtížné, a podskupiny lymfocytů vykazují redukci T4 buněk CD4, CD4 Pokud je poměr buněk CD / CD8 převrácený, může se o nemoci myslet. Pokud se výše uvedená situace vyskytne u vysoce rizikových skupin, mělo by být onemocnění vysoce podezřelé a vyšetření patogenem by mělo být provedeno včas. Vzhledem ke komplikovaným klinickým projevům choroby by laboratoř měla detekovat HIV pozitivní lidi. Diagnostikujte a klasifikujte podle specifických podmínek pacienta.

Diagnostická kritéria

Abychom předešli a léčili syndrom získané imunodeficience v Číně, vycházíme z konkrétních podmínek naší země z klasifikace WHO a USA CDC týkající se infekce HIV a AIDS diagnostických kritérií V roce 1996 jsme vyvinuli diagnostická kritéria pro infekci HIV a AIDS v Číně. HIV infekce, asymptomatická HIV infekce a AIDS.

Akutní infekce HIV

(1) Historie epidemiologie:

Homosexuální nebo heterosexuální osoba má v anamnéze více sexuálních partnerů nebo manžel / manželka nebo sexuální partner je anti-HIV protilátka pozitivní.

2 historie intravenózního užívání drog.

3 použily dovážené krevní produkty, jako je faktor VIII.

4 Úzký kontakt s pacienty s HIV / AIDS.

5 mělo anamnézu sexuálně přenosných nemocí, jako je syfilis, kapavka, negonokoková uretritida.

6 historie v zahraničí.

7 Děti narozené pozitivním protilátkám proti HIV.

8 Zadejte krev, která nebyla testována na anti-HIV.

(2) Klinické projevy:

1 Existuje horečka, únava, bolest v krku, celková nevolnost a další příznaky infekce horních cest dýchacích.

2 Jednotlivci mají bolesti hlavy, vyrážky, meningencefalitidu nebo akutní polyneuritidu.

3 krční, kotní a týlní lymfatické uzliny podobné infekční mononukleóze.

4 játra, slezina.

3) Laboratorní inspekce:

1 Celkový počet leukocytů a lymfocytů z periferní krve se po nástupu snížil a celkový počet lymfocytů se zvýšil, aby vykazoval atypické lymfocyty.

Poměr 2CD4 / CD8> 1.

3 protilátky proti HIV z negativních na pozitivní, obvykle 2 až 3 měsíce před pozitivní konverzí, až 6 měsíců, protilátky negativní v infekčním okně.

4 malý počet pacientů s počátečním krevním P24 antigen pozitivním.

2. Asymptomatická infekce HIV

(1) Epidemiologická anamnéza: stejné jako u akutní infekce HIV.

(2) Klinické projevy: často bez jakýchkoli symptomů a příznaků.

3) Laboratorní inspekce:

1 Anti-HIV protilátka pozitivní, potvrzená potvrzeným testem.

2 Celkový počet CD4 lymfocytů byl normální nebo se rok od roku snížil, CD4 / CD8> 1.

3 krevní P24 antigen negativní.

3.AIDS

(1) Epidemiologická anamnéza: stejné jako u akutní infekce HIV.

(2) Klinické projevy:

1 Nevysvětlená imunitní funkce je nízká.

2 Pokračování nepravidelného nízkého zahřívání> 1 měsíc.

3 Rozšíření systémové lymfadenopatie o nevysvětlitelnou příčinu (průměr lymfatických uzlin> 1 cm).

4 chronický průjem> 4krát / d, úbytek hmotnosti během 3 měsíců> 10%.

5 v kombinaci s infekcí Candida albicans (candida), pneumonií Pneumocystis carinii, infekcí cytomegalovirem (CMV), toxoplasmózou, kryptokokovou meningitidou, rychlou progresí aktivní tuberkulózy, kožní sliznicí Sarkom, lymfom atd.

U 6 mladých lidí se vyvinula demence.

3) Laboratorní inspekce:

1 Anti-HIV protilátka pozitivní potvrzená potvrzeným testem.

Pozitivní na antigen 2p24 (lze zkontrolovat podmíněnou jednotku).

Celkový počet 3CD4 lymfocytů byl 0,2 x 109 / l nebo (0,2-0,5) x 109 / l a 4CD4 / CD8 <1.

U 5 bílých krvinek došlo ke snížení hemoglobinu.

Hladiny 6p2 mikroglobulinu se zvýšily.

7 Patogeny patogenů nebo nádory výše uvedených různých koinfekcí lze nalézt.

Diferenciální diagnostika

Klinické projevy tohoto onemocnění jsou komplexní a rozmanité a snadno se zaměňují s mnoha nemocemi.

1. Akutní fáze choroby by měla být odlišena od infekční mononukleózy a jiných infekčních chorob, jako je tuberkulóza a onemocnění pojivové tkáně.

2. Rozšíření lymfatických uzlin by mělo být odlišeno od nemocí krevního systému, zejména u benigního syndromu lymfadenopatie, později biopsie lymfatických uzlin je benigní reaktivní folikulární hyperplázie a sérologické vyšetření naznačuje mnohočetné virové infekce.

3. Změna imunodeficience u této choroby musí být odlišena od vrozené nebo sekundární imunodeficience.

Podrobná anamnéza, podle vysoce rizikových skupin, existují onemocnění, která nejsou běžnými lidmi snadno ovlivněna, diferenciální diagnóza tohoto onemocnění není obecně obtížná a vyšetřování patogenů je hlavním prostředkem identifikace.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.