Africká trypanosomiáza

Úvod do africké trypanosomiázy Africká trypanosomiáza, známá také jako africká spánková nemoc nebo ospalostní encefalitida, je nemoc přenášená parazitickými jednobuněčnými trypanosomy prostřednictvím kousnutí tsetse. Na začátku pacienta se mohou objevit příznaky, jako je horečka, vyrážka, otoky a otoky lymfatických uzlin a zánět mozku a mozku. Stav východoafrické trypanosomiázy se může rychle zhoršovat a postižený stav mozku je dřívější a více než stav západoafrické trypanosomiázy. V pozdním stádiu trypanosomiázy se mohou pomalu vyskytovat další problémy s nervovým systémem a situace letargie se bude dále zvyšovat, což nakonec povede ke kómatu a smrti, a také se uvádí název ospalé encefalitidy. Pacienti s vysokou horečkou by měli být diagnostikováni a léčeni včas, obvykle pomocí vhodných léků a léčby, mohou být vyléčeni. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% - 0,002% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: nakažlivý Komplikace: podvýživa, epilepsie

Příčiny africké trypanosomiázy

Patogenní infekce (45%):

Patogenem je Trypanosoma brucei, který do značné míry napadá volně žijící zvířata a hospodářská zvířata. Tři poddruhy mohou lidem způsobit onemocnění, a to Tbgambiense, Tbrhodesiense, Brinell. Tbbrucei, první příčina Gambia trypanosomiasis, druhá příčina Rhodesia trypanosomiasis, druhá příčina způsobuje především divoká zvířata a zvířata (na základě skotu) nagana, zřídka způsobená Klinické případy, takže to není podrobně.

Extracelulární parazitární červi Trypanosoma brucei jsou ve svých poddruzích úzce příbuzní, a proto je ve středu těla červa jádro a na zadním konci je pohyblivá matrice. Bičík se připojuje k pohybující se matrici a dosahuje červem podél vlnité membrány těla červů. Poté, co je přední konec těla volný, tvar trypanového červa je variabilní a tvar je dlouhý vřeteno. Má štíhlý tvar (délka 20 ~ 40 μm, volná délka bičíků 6 μm) nebo tlustý krátký typ (délka 15 ~ 25μm, šířka 3,5μm, volný Bičík je kratší než 1 μm nebo bičík není volný.Slabina je častější v periferní krvi a je fusiformní, tlustá a krátká jsou častější v tkáních.

Jeho životní historie je rozdělena na mouchu teetee, která patří do rodu Glossinae a do lidského těla. Když tsetse saje pacienta nebo krev nemocného zvířete (šelma), trypanosom vstupuje do mouchy s krví. Midgut se dělí a rozmnožuje, proniká střevní stěnou a plave do předního žaludku, aby vstoupil do jícnu, tvoří horní část těla bičíku v příušní žláze a nakonec tvoří infekční bičík. Tato fáze trvá asi 12 až 30 dní a živí mouchy tři měsíce. Ve stadiu lidského těla, když infekční tsetse kousne lidské tělo, trypan červ vstupuje do slin, vstupuje do krevního řečiště po lokálním dělení a reprodukci a je hlavně štíhlý během vyvrcholení červa. Když tělo produkuje imunitu, je běžnější ve formě silné a krátké.

Tři poddruhy Trypanosoma jsou velmi podobné: v minulosti se spoléhali hlavně na virulenci, biochemické vlastnosti (izozymy) u některých zvířat, jejich chov v mouchách, klinické vlastnosti a oblíbené oblasti, v posledních letech se používají. Techniky molekulární biologie k identifikaci.

Patogeneze:

Když kousnutí mouchy červí, často způsobuje podkožní krvácení. Trypanosom se zde vyvíjí a rozmnožuje, způsobuje zánětlivou reakci, někdy způsobuje tvrdý dřep. Později se trypanosom dostává do krevního oběhu a lymfatického systému, dále se dělí a množí, šíří celé tělo a tvoří lymfatickou krevní fázi (fáze I). Trypanosom může způsobit, že tělo produkuje protilátky, a jeho reprodukce je také omezena protilátkami. Avšak vzhledem k mutované povaze glykoproteinového antigenu na povrchu trypanů se paraziti vyhýbají imunitní odpovědi hostitele, tj. „Imunitnímu úniku“, což má za následek velké množství IgM v hostiteli. Zatímco trypanosomy mohou přežít v lidském těle po dlouhou dobu a projevují se jako výkyvy parazitémie, reakce antigen-protilátka je také faktorem způsobujícím onemocnění. Dlouhodobá infekce může trypanosom způsobit meningoencefalitidu v centrálním nervovém systému (fáze II) ).

Včasné zvětšení lymfatických uzlin a sleziny, biopsie lymfatických uzlin je pozitivní na trypanosomiázu, infiltraci buněk více než 6 měsíců po onemocnění a spojení s pojivovou tkání, intrakardiální, adventitii lze vidět skvrnitě a masivní krvácení, myokarditida je častější, projevuje se srdcem Hypertrofie, perikarditida a výpotek, léze centrálního nervového systému, časné meningální lymfocyty, infiltrace plazmatických buněk a makrofágů, pozdní encefalitida, kongesce mozkové tkáně a rozptýlené krvácení a vyskytují se v trypanosomech Po 1 až 2 letech jsou bazální ganglie, midbrain, diencephalon, bílá hmota, šedá hmota a periferní nervy demyelinovány a nakonec způsobují subkortikální atrofii, jaterní krvácení, kongesci a fokální nekrózu.

Prevence africké trypanosomiázy

Mezi hlavní opatření v boji proti trypanosomiáze patří objev, léčba pacientů a odstranění mušek tsetse. Změňte prostředí hmyzím hmyzem, jako jsou například keře a postřik insekticidy. Terapeutický lék suramin má dobrý účinek na různá časná stadia spací nemoci. Mezi další léky patří pentamidin a melatonol (alkohol mela arsenu) atd. A léčebný účinek je dobrý. V případech centrálního nervového systému by se k léčbě měl použít organický arsen.

Základem pro kontrolu trypanosomiázy z Gambie je sčítání a léčba velkého počtu asymptomatických infikovaných osob, zejména těch se zvětšenými lymfatickými uzlinami. Současně lze za účelem léčení pacientů a posílení hospodaření s dobytkem jednorázově usmrtit „vůně“. Může zabíjet tisíce gramů, což je velmi účinný způsob, jak snížit riziko mouchy tsetse, a protože moucha tsetse se snadno opakuje, trvá 1 čas / 6 měsíců, protože inkubační doba gambiové trypanosomiázy je dlouhá, takže je těžké ji včas vidět. Účinek snížené morbidity byl nedávno použit v epidemické oblasti Rhodosie v Ugandě a byl úspěšný při sbírání mučících strojů pro tsetse, vzhledem k krátkému inkubačnímu období Rhodesia trypanosomiasis je vidět v čase. Účinek kontroly.

Komplikace africké trypanosomiázy Komplikace podvýživa epilepsie

Komplikace jsou vysoce podvyživené, sekundární infekce v plicích, status epilepticus nebo srdeční selhání.

Příznaky africké trypanosomiázy časté příznaky amenorea myalgie kóma reakce matná sekundární infekce slabá ataxie chůze nestabilita pocit senilní průjem

Závažnost a vývoj dvou typů trypanosomiázy jsou odlišné: Například gambiánský typ je po infekci asymptomatický a může trvat i několik měsíců nebo dokonce několik let. Přibližně polovina této fáze má děložní lymfadenopatii a v počátečním stádiu není „dřep“. Příznaky lymfatického stadia krve jsou mírné, meningencefalitida se objevuje později a pokrok je pomalý. Inkubační doba typu Rhodessia je 2 až 3 týdny. Incidence je akutní, stav je těžký a existuje mnoho příznaků akutní otravy, jako je vysoká horečka, zřejmá ztráta hmotnosti, rychlé selhání a Existují sekundární infekce nebo myokarditida, ale lymfadenopatie je mírná. Přirozené procesy často odumírají na toxémii během 6 až 9 měsíců. Meningoencefalitida se může objevit brzy a rychle se vyvíjí, ale vyskytují se také typické příznaky spánku. U těch, kteří se dosud neobjevili, je trypanosomiáza rozdělena do tří fází podle průběhu nemoci:

1. Počáteční: Po 2 až 3 dnech infekčních kousnutí tsetse, místního zarudnutí a otoků kůže, doprovázených bolestí a něhou je struktura tvrdá, to znamená, že trypanosomální „dřep“, jeho průměr je asi 3 ~ 10 cm, tvorba vředů je vzácná, často Dochází k zvětšení lokálních lymfatických uzlin a "dřep" se rozptýlí sám po 2 až 4 týdnech a "dřep" se vymačkne. V extrudované tekutině otoku lze někdy nalézt trypanosomy, ale v této fázi je léčeno pouze několik pacientů.

2. Lymfatická krevní fáze: (V období trypanosomiázy je latentní období fáze I obvykle 10 dní až 3 týdny a jednotlivé případy mohou být až 5 let. Když trypanosom vstoupí do krevního oběhu lymfatickým systémem, může dojít k nepravidelné nebo občasné vysoké horečce. Se závažnou progresivní bolestí hlavy, únavou, svěděnou kůží, myalgií a bolestmi kloubů a progresivní lymfadenopatií, která může být lokalizovaná nebo systémová, je gambiánský typ běžnější v krku, zejména v zadním trojúhelníku, zvaném Winterbottom. Typ Rhodesia je hlavně na klíční kosti, podpaží a tříslech a jeho umístění může souviset s různými návyky klíště a kousnutí.Zvětšená lymfatická uzlina má průměr 1 až 2 cm, měkká a bez něhy a může být aktivní. Častěji.

Horečka trvá 1 týden nebo déle, tj. Přerušovaně. S mutací trypanosomového antigenu dochází k imunitnímu úniku a horečka se znovu začíná pravidelně. Červ je v tomto období zřejmý a horečka může být velmi lehká, zejména u gambijského typu. Může být použit dočasný vyrážka. Pacienti, kteří se nacházejí na povrchové kůži, se častěji vyskytují na hrudi a na horním břiše. Obvykle se objevují 6 až 8 týdnů po nástupu onemocnění. Jsou ovální, prstencovitého a načervenalého. Po několika dnech horečka ustupuje. Jak nemoc postupuje, horečka postupně klesá. Velmi vzácné, během tohoto období může dojít k různým orgánovým poškozením, jako je fatální myokarditida, výrazná u rhodézského typu, mírný otok sleziny představoval asi 25% až 50%, játra mohou být oteklé a sérové ​​AST a ALT je zvýšená, pacienti jsou náchylní k sekundární bronchopneumonii, iridocyclitidě, oční atrofii, periodickému průjmu, hlenu a krvi, anémii, perifernímu edému, ascitu, perikardiálnímu výtoku a Plicní edém, kromě mužů s impotencí, mohou ženy v plodném věku amenoreu nebo potrat.

3. Meningoencefalitida (spánek, pozdní, stádium II): Symptomy centrálního nervového systému jsou hlavně pokročilé, v této době je významně snížena hmotnost pacienta a brzy si nemůže dovolit normální práci, bolest hlavy se stává přetrvávající, reakce Pomalé, ospalost a progresivní zhoršení, s výjimkou noční nespavosti, klinicky působící meningencefalitida, rhodézský typ pozorovaný 2 až 6 týdnů po onemocnění, rychlý vývoj, gambiánský typ pozorovaný v měsících po měsících onemocnění, několik let, kužel Červ nejprve napadne mozkový kmen a diencephalon a poté kůru. Symptomy jsou změny osobnosti, lhostejné okolním věcem, bez výrazu, pomalu se pohybující, řečem, přecitlivělá senzibilita (lehké svírání hlubokých svalů pacienta, chvilka pociťuje bolest) , stupeň bolesti je těžší než normální, tj. znak kerandelu), třes rtů a jazyka, třes svalů, nestabilita chůze, snění, mánie, zjevné duševní choroby a epilepsie, křeče atd., u dětí se častěji vyskytují chorelové pohyby a ataxie Jak nemoc postupuje, svalová rigidita, letargie, následovaná letargií, kómou, doprovázenou generalizovaným svěděním, může vyšetření mozkomíšního moku v této fázi vidět nárůst počtu bílých krvinek, obvykle > 100 × 106 / l, konec smrti z důvodu vysoké podvýživy, sekundární infekce plic, status epilepticus nebo srdeční selhání.

Lidé z afrických endemických oblastí zjistili, že trypanosomální „dřep“, nepravidelná horečka, těžká bolest hlavy, letargie, letargie, oteklé lymfatické uzliny a tachykardie jsou pro diagnostiku užitečné. Diagnóza závisí na objevu patogenů.

Africká trypanosomiáza

Nejvýraznější je zvýšení makroglobulinu v anémii a krvi.časné zvýšení IgM, které může dosáhnout 8 až 12krát normální hodnoty, do 15 dnů po nástupu. Zvýšení IgM v mozkomíšním moku je také dřívější a je to dříve než zvýšení počtu bílých krvinek a bílkovin. Je to 100 mg / l.

Akutní typ Rhodesie, zejména horečka, lze nalézt v periferní krvi nebo tkáňové tekutině a lze jej nalézt mokrým vzorkem nebo barvením Giemsou. Gambiový typ je obecně obtížné najít patogeny, v časných „dřepích“ nebo zvětšených lymfatických uzlinách (jako je zadní krční uzel) Sekce) Aspirát z vpichu, může najít patogeny, hustý krevní nátěr nebo koncentraci krve, stěr z kostní dřeně a mozkomíšní mok po odstředění může být pozitivní, lze také použít pro očkování zvířat, Rhodesia typ lze naočkovat u velkých bílých myší; typ Gambie Opice by měla být naočkována a krev naočkovaného zvířete by měla být zkontrolována po 2 týdnech a může být také kultivována v médiu NNN.

Pacienti s trypanosomiázou musí být vyšetřeni na mozkomíšní mok, protože jejich léčba závisí na tom, zda mají meningoencefalitidu. V této době se často zvyšuje tlak mozkomíšního moku, počet buněk, zejména lymfocytů, mírně zvyšuje protein a výrazně se zvyšuje IgM. Najděte patogen.

Imunodiagnostický test: Nejčastěji používanými protilátkami jsou specifické protilátky detekované pomocí IFAT a ELISA. Obvykle se používají pro screening, zejména pro screening ve velkém měřítku. Patogeny však musí být před léčbou prozkoumány a monoklonální protilátka ELISA může být detekována trypanosomální antigen séra nebo mozkomíšního moku. .

Vyšetření mozkomíšního moku během meningencefalitidy ukázalo zvýšení počtu bílých krvinek, obvykle 7100 × 106 / L.

Diagnostika a identifikace africké trypanosomiázy

Trypanozomální „dřep“ by měl být odlišen od ostatních kousnutí hmyzem, celulitidy nebo koksu. Lymfatická fáze by měla být odlišena od horečnatých chorob, jako je malárie, tyfus, recidivující horečka, virová hemoragická horečka a pozdní stádium mozkové malárie. Virová encefalitida, akutní fáze bakteriální meningitidy, tuberkulózní meningitidy, neurosyfilie a mozkomíšního moku při diferenciaci různých meningitid nebo meningoencefalitidy s mononukleárními buňkami, by měla věnovat pozornost příležitostnému syfilitnímu séru Testujte pozitivně.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.