Nízká hladina cukru v krvi u dětí

Úvod do nízké hladiny cukru v krvi u dětí Hypoglykémie znamená, že koncentrace glukózy v krvi způsobená různými příčinami je nižší než obvykle. Hladina glukózy v krvi klesá na nejnižší bod 1 až 2 hodiny po narození a poté postupně stoupá. Normální plazmatická glukóza by měla být> 2,8 mmol / l (> 50 mg / dl) po 72 hodinách a novorozenecká glukóza < 2,2 mmol / l (<40 mg / dl) je hypoglykémie a hladina glukózy v krvi nalačno <2,8 mmol / l (<50 mg / dl) u starších kojenců a dětí je hypoglykémie. Když se narodí krevní glukóza dítěte <2,24 mmol / l (<40 mg / dl), měla by být zahájena aktivní léčba. Hypoglykémie může způsobit nevratné poškození mozku a ovlivnit funkci mozku. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,05% Vnímaví lidé: děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: kóma

Příčiny hypoglykémie u dětí

(1) Příčiny onemocnění

1. Plazmatická glukóza a vývoj mozku u novorozenců

Glukóza je důležitou součástí metabolismu lidské energie Glukóza je téměř všechny látky v metabolismu kyslíku v mozku, mozek používá 60% až 80% glukózy produkované játry dospělých, zatímco mozek používá 80% až 100% novorozence. Když je hmotnost novorozence 3,5 kg, hmotnost mozku je asi 450 g. Každá 100 g mozková tkáň spotřebuje 4-5 mg glukózy za minutu, asi 20 mg / min. Kojenci a děti produkují glukózu 5-8 mg / kg za minutu a játra produkují glukózu. 5 až 7 mg / kg za minutu, takže mozek produkuje glukózu produkovanou v játrech. Produkce endogenní glukózy je zcela pozitivně korelována s růstem člověka a mozku s hmotností menší než 40 kg, díky nejrychlejšímu vývoji mozku v prvním roce po narození. Míra využití glukózy je největší, stupeň poškození mozku je také nejzávažnější v prvním roce po narození. Čím nižší je věk dítěte, tím větší je poškození hypoglykémie a poškození vývoje mozku a funkce mozku. Důležité je, že pokud je novorozená hypoglykémie omezena skladováním jaterního glykogenu, aby se udržela energie mozkových buněk, jsou složky mozkové tkáně, jako jsou strukturální proteiny, myelin a podobně, štěpeny a aminokyseliny a ketonová těla jsou vytvářena jako mozky. Xieova látka, a tím i mozková tkáň, je poškozena. Přestože schopnost novorozeného mozku používat ketonová těla je vysoká, množství produkovaných ketonových těl je extrémně omezené. Zejména vysoký obsah inzulínu a hypoglykémie inhibují rozklad glykogenu a tuku a chybí glukoneogeneze. Matice, takže poškození mozku je vážnější, funkce membránové buňky mozku úplně ničí trvalé poškození mozku, šedá hmota je atrofována, myelin bílé hmoty je snížen a mozková kůra je také atrofována.

2. Klasifikace a charakteristiky etiologie

(1) Nedostatečná glykogenová matrice v novorozeneckém období: Hlavním důvodem vysokého výskytu hypoglykémie u předčasně narozených kojenců a kojenců s nízkou porodní hmotností je to, že z důvodu nedostatečné rezervy jaterního glykogenu a svalového glykogenu se tělesný tuk stává hlavní látkou pro zásobování energie kojenci. Hlavními příčinami hypoglykémie jsou malé, zejména předčasně narozené děti a nezralé děti nebo zhoršená výživa placenty a nedostatečný vývoj enzymatického systému potřebného pro glukoneogenezi.

Většina novorozenců má normální hladiny hormonů, snížený inzulín po narození, zvýšený glukagon, normálnější hGH a kortizol, nezralé děti a zejména dvojčata, těžký respirační tísňový syndrom, kojenci s těhotenskými toxemickými matkami Kromě snížení ukládání jaterního glykogenu je ukládání tuku také malé, volné mastné kyseliny a ketonová těla produkovaná mobilizací tuku jsou nízká, takže je náchylná k hypoglykémii.V posledních letech byla včasná pozornost věnována včasnému podávání mastných kyselin novorozencům a kojencům s nízkou porodní hmotností. Tuková jídla a další prekurzory surového cukru, jako je kyselina pyrohroznová, kyselina mléčná atd., Podporují neonatální glukoneogenezi, která může způsobit, že glukoneogeneze zvyšuje hladinu cukru v krvi a brání hypoglykémii způsobené půstem a brání cukru v krvi v inhibici glukoneogeneze. Reakce látky nyní obhajuje krmení novorozence co nejdříve a krmení začíná 4 až 6 hodin po narození. Intravenózní glukózový vstup, který nelze krmit, se přivádí v množství 5 až 10 mg / kg za minutu. V případě potřeby lze kortizon podávat 5 mg / kg denně. 3krát nebo 3krát prednison nebo puppus, 1krát / d, monitorovat a udržovat koncentraci cukru v krvi, normální děti 3 až 5 dnů po narození mohou přirozeně udržovat normální hladinu cukru v krvi.

(2) novorozenecká hyperinzulinemie: kojenci s diabetem mohou mít dočasnou hyperinzulinémii, výskyt gestačního diabetu je asi 2%, takové děti jsou velké, krvavé, glykogen, bílkoviny a Tuk je dostačující, matka diabetické matky má po narození hyperinzulinémii a snižuje se sekrece glukagonu, která se liší od normálních novorozenců. Současně je v důsledku sympatického excitace vyčerpána adrenalin z nadledvin, takže endogenní glukóza je Množství produkce je sníženo, takže je pravděpodobné, že dojde k hypoglykémii.

Novorozenecká erythrocytóza při narození je také hyperinzulinemie, tělo je také větší, mechanismus zvýšené sekrece inzulínu není zcela pochopen, může souviset s hemolýzou za účelem zvýšení glutathionu, protože glutathion produkuje inzulín Roztržení disulfidové vazby je spojeno s příliš vysokou mírou kompenzační sekrece.

Léčba diabetických matek a kojenců vyžaduje intravenózní glukózu, ale hyperglykémie může způsobit uvolnění inzulínu, což vede k hypoglykemickému rebound. Proto je třeba infuzi glukózy udržovat, dokud hyperinzulinémie nezmizí, inzulín neklesne na normální úroveň a hladina glukózy v krvi zůstává na 6,7-8,3. Mmmol / L, vstupní rychlost glukózy 6 ~ 10 mg / kg za minutu, může zabránit rebound hypoglykémii, ale množství cukru v každém dítěti by mělo být upraveno podle individuálních potřeb, sledování hladiny cukru v krvi, aby se zabránilo hyperglykémii, sekrece inzulínu Zvýšení, kromě normální kontroly hladiny glukózy v krvi u těhotných matek během těhotenství, může snížit výskyt komplikací při narození.

(3) Hyperinzulinemie u kojenců a dětí: Hyperinzulinemie se může objevit v jakémkoli věku a neonatální hyperinzulinémie nemusí být způsobena diabetickou matkou. Pokud se klinicky u dětí vyskytují příznaky hypoglykémie, jako jsou záchvaty. Pokud je slabost slabá, nervózní nebo křečovitá, měla by se odebrat krev a současně by se měla měřit glukóza a inzulín v krvi. Pokud je hladina glukózy v krvi <2,2 mmol / l (40 mg / dl), měla by být koncentrace inzulínu v krvi <5μU / ml místo> 10μU / ml. U dětí s hyperinzulinémií je v krvi hypoglykémie často> 10μU / ml. Pokud se hyperglykémie vyskytne dvakrát nebo více a hladiny inzulínu jsou vysoké, může být diagnostikována jako hyperinzulinémie. Někteří kojenci nebo děti jsou malé a nejí. To znamená, že příznaky hypoglykémie, obecně, hypoglykémie a vysoký krevní inzulín> 10μU / ml lze diagnostikovat jako hyperinzulinémii.

1Beckwith-Weidemannův syndrom: Asi 50% pacientů s tímto syndromem má hyperinzulinémii, která se vyznačuje velkým tělem a vnitřními orgány, velkým jazykem, mikrocefálií a pupeční kýlou, prasklinami na laterálním nebo ušním uchu, vývojem mozku, vysokým obsahem inzulínu Hemoragie je způsobena proliferací difúzních ostrůvkových buněk nebo proliferací ostrůvkových buněk a hypoglykémií a existuje tendence k výskytu hepatoblastomu, teratomu a podobně.

2 hypoglykémie citlivá na leucin: u pacientů s diagnózou hypoglykémie citlivou na leucin v minulosti v důsledku rozvoje moderních diagnostických technik, nejvíce diagnostikovaných jako hyperplazie beta buněk, adenom nebo proliferace ostrůvkových buněk, diagnóza tohoto onemocnění Snížený počet pacientů může být variantou syndromu zrání buněk ostrůvků, jako je funkční hyperinzulinemie citlivá na leucin, pokud se onemocnění nadále objevuje i po 5 až 7 letech hypoglykémie. Je charakterizována indukcí hypoglykémie po konzumaci bílkovinných potravin a leucinu a hypoglykémie může být regulována podáváním jídla s nízkým obsahem leucinu nebo diazoxidu (chlorxylazinu) nebo kortikosteroidů.

(4) Nedostatek endokrinních hormonů: Kortizol a růstový hormon jsou hormony, které hlavně antagonizují inzulín a jsou důležitými faktory pro udržení stability krevního cukru v těle. Jednoduchý nedostatek růstového hormonu nebo celková dysfunkce hypofýzy a / nebo ACTH-glukokortikoid Nedostatečná aktivita zymogenních enzymů a produkce matrice jsou sníženy, porucha glukoneogeneze, hypoglykémie nalačno, Edisonova choroba a leukoencefalopatie nadledvin atd., Mohou mít hypoglykémii, navíc lidé s nadledvinovou nedostatečností Když je hladina cukru v krvi snížena, nedochází ke zvýšení sekrece adrenalinu a není podporován rozklad glykogenu, takže hladina cukru v krvi nemůže stoupat, často zůstává na nízké úrovni a nedostatek glukagonu také způsobuje hypoglykémii.

(5) Omezený substrát:

1 hypoglykémie s ketózou: nejčastější příčinou hypoglykémie u dětí starších 18 měsíců až 5 let, až do přirozené remise 8 až 9 let, v anamnéze méně jídla nebo večeře nejedla, další ranní spánek je obtížný Vzrušení nebo křeče, ketonémie a ketonurie při hypoglykémii, krevní inzulín je normální dolní mez 5 ~ 10μU / ml, základní stav po noci je významné snížení alaninu v krvi, vstupní alanin (250 mg / Po kg) může být hladina glukózy v krvi zvýšena, zatímco krevní kyselina mléčná a kyselina pyrohroznová jsou v zásadě normální. Fruktóza a glycerol jsou na vstupu, a také hladina cukru v krvi. Všechny výše uvedené skutečnosti naznačují, že glukoneogenní matrice chybí. Po jídle je normální hladina cukru v krvi a normální metabolismus a hormony jsou normální.

Alanin je jedinou aminokyselinou ze surového cukru. Jiné aminokyseliny jsou metabolizovány na alanin. Hypoglykémie ketózy je vlastně hypoalaninémie, která může zahrnovat některé procesy komplexního metabolismu bílkovin, zejména katabolismus svalových bílkovin. Alanin je maticí glukoneogeneze. Může mít anamnézu dočasné hypoglykémie v novorozeneckém období. Při snížení svalové tkáně je náchylný k hypoglykémii ketózy. Přirozená remise po 8 až 9 letech věku se může v důsledku vývoje svalové hmoty zvýšit. Někteří lidé si myslí, že je to důsledek poruchy sekrece adrenalinu, ale pacienti s oboustrannou náhradou nadledvin za glukokortikoidy mají zřídka hypoglykémii a příčina ketotické hypoglykémie je také kontroverzní.

Léčba hypoglykémie na ketóze spočívá v dietě s vysokým obsahem bílkovin a glukózy. Tělo ketonu v moči by mělo být během hypoglykémie často testováno. Pokud se objeví tělo ketonů v moči (), objeví se hypoglykémie po několika hodinách a podává sladké nápoje, nikoli Tolerujte intravenózní glukózu nebo užívejte kortizol v průběhu léčby.

2 Javorový močový trakt: nedostatek oxykarbonátové dekarboxylázy s rozvětveným řetězcem a-ketokyseliny při metabolismu aminokyselin s rozvětveným řetězcem, aminokyseliny s rozvětveným řetězcem s leucinem, isoleucinem a prolinem zvýšeným v krvi Kyselina ketonová v moči je zvýšená, moč má podobnou chuť javorového sirupu, dítě má zvracení, apatii, letargii, vysoké svalové napětí a křeče a hladina leucinu v krvi je zvýšena dříve, než dojde k hypoglykémii.

(6) Glykogenové onemocnění při skladování: U glykogenových chorob typu I, typu III, typu IV a typu O je hypoglykémie, u níž je častější nedostatek glukózy-6-fosfatázy typu I.

Typ II: nedostatek glukózy-6-fosfatázy, enzym potřebný pro konečný krok glykogenolýzy a glukoneogeneze k produkci glukózy. Tento nedostatek enzymů snižuje produkci glukózy a má od počátku dětství závažnou hypoglykémii a metabolismus glukózy. Porucha, vysoká laktátémie, zvýšené tělo ketonů v krvi, hyperurikémie, acidóza a zvětšení jater, zlepšení léčby zlepšuje prognózu, aby se zabránilo výskytu hypoglykémie, nepřetržité krmení noční žaludeční trubice po včasné diagnóze, nebo Jíte den a noc 3 ~ 4 h, složky potravin by měly být 60% ~ 70% cukru a škrobu, méně fruktózy a galaktózy, bílkovin 12% ~ 15%, tuk 15% ~ 25%, noční nos krmení do celkového denního jídla 1/3 kalorií se kontinuálně vštípí 8 až 12 hodin (komoditní receptury v zahraničí), což může zlepšit metabolické poruchy a zabránit hypoglykémii.V poslední době se uvádí, že léčba surovou kukuřičnou škrobovou pastou 4 až 6krát / d může zlepšit příznaky. Konečnou léčbou je transplantace jater.

Typ 2III: Deplece enzymů, které způsobují odbourávání, způsobuje, že se glykogen rozkládá za vzniku glukózy, ale cesta glukoneogeneze je normální, takže příznaky hypoglykémie jsou mírné.

Typ 3IV: Jedná se o deficit jaterní fosforylázy, který se může vyskytnout v kterémkoli kroku aktivace fosforylázy v glykogenolýze.Někdy se vyskytuje hypoglykémie a je narušena funkce jater.

Typ 4O: Nedostatek glykogen syntázy, snížená syntéza glykogenu v játrech, náchylná k hypoglykémii a ketóze nalačno a vysoký cukr v krvi a moči po jídle. Léčba několika dietami s vysokým obsahem bílkovin zlepšuje metabolismus a růst.

(7) glukoneogeneze: poruchy glukoneogeneze mohou způsobit hypoglykémii, běžné jsou:

Nedostatek 1 fruktózo-1,6-bisfosfát aldolázy: tento nedostatek enzymů blokuje přeměnu prekurzoru glukoneogeneze na fruktóza-1,6-difosfát, což ovlivňuje glukoneogenezi, může způsobit hypoglykémii nalačno, jaterní glykogenovou rezervu Hypoglykémie se může objevit v normálním období, klinicky podobná glykogenové chorobě typu I, léčba by měla zakázat konzumaci potravin obsahujících fruktózu a poskytovat nízký obsah bílkovin (12%), normální tuk (30%) a potraviny s vysokým obsahem cukru, lze udržovat Normální růst a vývoj, pokud je to nutné, lze také použít k vstříknutí potravy do žaludku v noci, aby se zabránilo hypoglykémii.

2 nedostatek pyruvátkarboxylázy: Tento enzym je důležitým enzymem, který působí na přeměnu pyruvátu na acetoacetát. Nemoc se vyznačuje subakutní encefalomyelopatií. Krevní kyselinu mléčnou a kyselinu pyruvovou nelze použít a krev se zvyšuje. Na lačný žaludek je mírná hypoglykémie.

Deficit fosfoenolpyruvátkarboxkinázy (PEPCK): Tento enzym je enzym omezující rychlost glukoneogeneze.Nez absence hypoglykémie nalačno se může vyskytnout 24 hodin po narození, což je celkový enzym PEPCK v játrech. Aktivita je normální, ale v cytosolické části mitochondrie chybí enzym a věří se, že tato část enzymatické aktivity hraje důležitou roli v glukoneogenezi. V játrech, ledvinách a dalších tkáních je nedostatek PCPCK značně infiltrován tukem. Vzhledem ke zvýšení acetyl CoA se tuk syntetizuje. Klinické příznaky jsou závažná hypoglykémie. Kyselina mléčná v krvi a kyselina pyruvová jsou normální. Mírná metabolická acidóza. Stanovena je pouze aktivita biopsie jater. Klinická diagnóza je stanovena jen zřídka. Mnoho diet s vysokým obsahem cukru, které se vyhýbají dlouhodobému hladovění, pomáhají syntéze glykogenu a mají určitou kompenzační funkci díky normálnímu rozkladu glykogenu.

(8) Vady v oxidaci mastných kyselin: Je také důležité poskytnout matrici pro krevní cukr při oxidaci mastných kyselin. Například vrozené nebo lékem indukované poruchy metabolismu mastných kyselin mohou způsobit hypoglykémii nalačno. Vrozená nedostatečnost různých enzymů metabolismu tuků může způsobit botulismus. Nedostatek metabolismu alkálií nebo mastných kyselin, metabolismus tuků uprostřed stagnuje, nemůže produkovat ketonové tělo, hypoglykémii, játra, svalové napětí a křeče.

Plazmatická karnitin je také redukována v nepřítomnosti acetyl CoA dehydrogenázy při metabolismu mastných kyselin s dlouhým řetězcem, středním nebo krátkým řetězcem, klinických projevech podobných Reyeova syndromu, těžké hypoglykemické kómě, srdeční a respirační depresi, metabolické acidóze bez Jako vodítko pro diagnostiku lze použít ketoacidózu, nízký svalový tonus, křeče a žíravý zápach. Přežití dětí závisí na závažnosti nedostatku enzymů. Výskyt poruchy metabolismu mastných kyselin je asi 1: 15 000, což čeká na vývoj metod molekulární diagnostiky. Aby byl možný screening novorozenců.

(9) Nedostatek dalších enzymů a jiné důvody:

1 galaktosémie: nedostatek galaktosy-1-fosfát uridintransferázy, děti s hypoglykémií po laktaci, nelze galaktosu-1-fosfát v těle používat a hromadit se v těle, což vede k příznakům otravy, jako je průjem, játra Velká žloutenka, acidóza a může způsobit poškození ledvin a mozku a inhibovat uvolňování glukózy v játrech.

2 nesnášenlivost fruktózy: vada fruktosy 1-fosfátu aldolázy nebo fruktosy 1,6-bisfosfatázy, dítě jedí pouze mateřské mléko, žádné příznaky, ale objevuje se při přidávání nestaplního jídla.

3 další poškození jater: těžké a chronické onemocnění jater (poškození více než 80% jater) může ovlivnit metabolismus glukózy, akutní virovou hepatitidu, cirhózu, otravu jater a další onemocnění jater a žlučníku může způsobit hypoglykémii, malé děti trpící Reyeův syndrom s encefalopatií spojenou s jaterní steatózou může mít také hypoglykémii.

4 otrava drogami:

A. Akutní alkoholismus, který se u dětí vyskytuje jen zřídka, většinou způsobený zvýšeným využitím glukózy a narušující glukoneogenezi, může způsobit hypoglykémii.

B. Otrava salicylátem, salicylát zvyšuje sekreci inzulínu a způsobuje hypoglykémii.

5 snížení absorpce tenkého střeva: jako je chronický průjem, malabsorpční syndrom, edém onemocnění ledvin atd., Může způsobit poruchu funkce intestinální absorpce, půst ne více než 24 hodin se může objevit hypoglykemické epizody.

6 epizod těžké hypoglykémie: 2 případy kojenců mají potíže s kontrolou příznaků hypoglykémie, hypoglykémie, snížení hladiny glukózy v mozkomíšním moku, snížení laktátu a normální glukózy v krvi, normální glukózy v mozkomíšním moku a hladiny glukózy v krvi 0,8, pacient je 0,2 ~ 0,4, vyšetření červených krvinek zjistilo, že transportér glukózy červených krvinek je vadný, což naznačuje, že transport glukózy v mozkomíšním moku může mít stejné defekty, což bude dále prokázáno.

(dvě) patogeneze

1. Mechanismus matice, energie a hormonů pro stabilizaci krevního cukru Koncentrace glukózy v krvi v krvi plodu je podobná koncentraci glukózy v krvi matky (odpovídá 80% mateřské krve), ale mechanismus regulace hladiny glukózy v krvi není úplně stejný. Fetální glukóza v krvi nezávisí na regulaci hormonů. Hladina cukru v krvi matky je drasticky snížena nebo zvýšena a nedochází ke změnám v sekreci hormonů plodu. Když je však plod v dlouhodobém hyperglykemickém prostředí, je zvýšena sekrece inzulínu, aby se snížila hladina cukru v krvi. Naopak, když je matka chronicky hladovělá a hladina cukru v krvi je fetální inzulín Snížená sekrece a zvýšený glukagon, pomalá odezva plodu na změny glukózy v krvi souvisí s vyzráním cAMP a enzymatického systému produkovaného hormonálními receptory plodu a část zpožděné odpovědi lze prodloužit do novorozeneckého období.

Po narození plodu opouští matku glukóza v mateřské krvi. Po narození je třeba mobilizovat vlastní vnitřní glukózu novorozence. Tato změna vyžaduje změny hormonů, hormonálních receptorů a klíčových enzymatických aktivit a matrice s vhodnou syntetickou glukózou. Sekrece glukagonu prudce vzrostla až 5krát během několika hodin po narození a inzulín klesl na normální rozmezí bazálních hodnot, v tomto okamžiku katecholamin stimuloval sekreci glukagonu a GH, inhibující sekreci inzulínu, a všechny tři spolu navzájem souvisely. Krevní hormony u normálních novorozenců jsou vysoký adrenalin, vysoký glukagon a vysoký růstový hormon a nízký inzulín a zvyšuje se kortizol. Tyto hormony rozkládají glykogen, produkují glukózu a tuk se rozkládají na mastné kyseliny a ketonová těla. A glycerol, rozpad svalové bílkoviny, produkuje alanin, poskytuje glukoneogenezní matrici k produkci glukózy. Hormonální změny mohou způsobit dočasný vzestup cukru v krvi po dočasném poklesu hladiny cukru v krvi, ale hladina cukru v krvi je stabilní, ale zásoby novorozenců v glykogenu jsou omezené, což představuje novorozence 10% glukózy produkované během několika hodin po narození je rychle vyčerpáno díky produkci alaninové glukózy glukoneogenezí Ketony lipolýza mozku mohou být rovněž využity.

Hormonální změny po narození jsou způsobeny změnami v postnatálních hormonálních receptorech, které snižují inzulínové receptory a zvyšují množství glukagonových receptorů, zatímco produkují klíčové enzymy, jako je fosforyláza a fosfoenolpyruvát. Aktivita fosfoenolpyruvát karboxykinázy (PEPCK) je po narození výrazně zvýšena a druhá je enzymem glukoneogeneze omezujícím rychlost, které jsou klíčem k rychlému návratu neonatální glukózy v krvi do normálu.

Regulace glukózy v krvi u kojenců starších než 1 rok je stejná jako u dospělých: Kapacita jaterního glykogenu u kojenců s hmotností 10 kg je 20 - 25 g, což může dodávat 4 až 6 mg / kg glukózy za minutu po dobu 6 ~ 12 h. Jaterní glukoneogeneze je rovněž aktivní, ale cukr je odlišný. Surová matrice je odvozena hlavně z alaninu produkovaného svalovým proteinem. Svalová tkáň kojenců a dětí je relativně menší než u dospělých, proto je schopnost produkovat glukózu glukoneogenezou omezená. Obzvláště při poruchách metabolismu aminokyselin dochází pouze k metabolismu tuků. Ketonové tělo, takže je velmi náchylné ke ketóze.

(1) Regulace hormonů na stabilitu glukózy v krvi:

1 Inzulín: Inzulín je jediný hormon v těle, který snižuje hladinu cukru v krvi. Jeho úlohou je stimulovat využití glukózy a inhibovat produkci glukózy. Inhibice rozkladu jaterního glykogenu a stimulace produkce jaterního glykogenu je hlavním mechanismem snižování hladiny glukózy v krvi a zvyšování periferní tkáně. Hlavně svalový příjem glukózy pro syntézu svalového glykogenu; podporuje syntézu tukové tkáně, zvýšené využití glukózy, nižší hladinu cukru v krvi; inzulín také podporuje syntézu proteinů, inzulín má silnou glukoneogenezi, lipolýzu a produkci ketonů Inhibice.

2 hormony, které zvyšují hladinu cukru v krvi: Existuje několik hormonů, které zvyšují hladinu cukru v krvi, brání hypoglykémii nalačno a udržují stabilitu cukru v krvi. Tyto hormony jsou glukagon, adrenalin, růstový hormon a kortizol, souhrnně známé jako Regulujte hormony.

A. Glukagon je nejcitlivější na hypoglykémii, inhibuje absorpci glukózy v játrech a tkáních a podporuje rozklad glykogenu, zvyšuje glukoneogenezi a inhibuje glykolýzu glukózy pro zvýšení hladiny cukru v krvi.

B. Adrenalin, katecholamin stimuluje rozklad glykogenu, lipolýzu a zvyšuje glukoneogenezi Adrenalin také stimuluje sekreci glukagonu a GH a zvyšuje glykogenní účinek.

C. Účinek růstového hormonu na metabolismus glukózy je složitější: Když je hGH vylučován, má účinek podobný inzulínu, snižuje hladinu cukru v krvi a prodloužená sekrece zvyšuje hyperglykémii a podporuje glukoneogenezi.

D. Kortizol zvyšuje glukoneogenezi, lipolýza produkuje ketonová těla a štěpení proteinů, poskytuje substrát pro glukoneogenezi, kortizol může snižovat citlivost inzulínu a přímo antagonizovat inzulín.

(2) Mechanismus účinku komplexních antiregulačních hormonů ke zvýšení hladiny cukru v krvi:

1 Aktivačními enzymy glykogen a glukoneogeneze jsou glukagon a epinefrin.

2 zvyšují aktivitu enzymu glukoneogeneze je glukagon a kortizol.

3 inhibují periferní příjem glukózy epinefrinem, růstovým hormonem a kortizolem.

4 Aminokyselina, která rozkládá svalové bílkoviny za vzniku glukoneogeneze, je kortizol.

5 Všechny protiregulační hormony aktivují aktivovaný tuk a vytvářejí glycerol pro glukoneogenezi a produkci mastných kyselin v ketonových tělískách.

Interakce mezi účinky anti-regulačních hormonů je odlišná: Adrenalin a glukagon působí rychle. Metabolismus glukózy mezi adrenalinem a glukagonem má kompenzační účinek, růstový hormon a kůra. Mezi alkoholy je také částečný vyrovnávací účinek. Když je snížena celá funkce hypofýzy a časná doba výskytu je také časná, dochází k řadě protiregulačních hormonů, jako je hypoglykémie. Metabolické kroky a klíčové enzymy pro glykogenolýzu a glukoneogenezi .

2. Regulace metabolismu glukózy v játrech Játra ovlivňují aktivitu enzymu metabolizujícího cukr působením hormonů. Jaterní enzym metabolizující glukózu ovlivňuje hladinu cukru v krvi aktivací nebo inhibicí výše uvedených hormonů, ale vady primárních enzymů metabolismu jater, jako je cukr Za hypoglykémii je také zodpovědný určitý nedostatek enzymů v původním onemocnění skladování.

Prevence hypoglykémie u dětí

Jako rodiče dítěte byste neměli být jen během dne opatrní, ale ani v noci nemůžete uvolnit svou ostražitost. Protože hladina cukru v krvi dítěte v noci pravděpodobně klesne, dokonce na úroveň, která ještě nikdy nebyla vidět.

Když máte epizodu hypoglykémie, nejprve ležte potichu, nehýbejte se a rychle připravte šálek teplého cukru (asi 250 ml) k pití. Je lepší mít doma glukózu. Po vypití cukrové vody a poté klidném ležení asi 10 minut se příznaky zmírní.

Jak se vypořádat s hypoglykémií kómou

1 Pokud je to možné, měla by se měřit hladina cukru v krvi;

2 pacienti jsou stále při vědomí, mohou pít cukrovou vodu;

3 Pacient byl v bezvědomí a příbuzní a přátelé mohou aplikovat med na jeho ústní sliznici a dásně;

4 Obraťte se na svého lékaře současně.

Komplikace dětské hypoglykémie Komplikace

Často komplikuje tachykardie, poruchy zraku, poruchy jazyka a myšlení, zmatenost, snížená inteligence, dokonce i ztráta vědomí a bezvědomí, křeče a trvalé poškození nervů, malé děti mohou projevit apnoe, potíže s dýcháním.

Příznaky hypoglykémie u dětí Časté příznaky: únava, nevolnost, podrážděnost, třes, tachykardie, letargie, omráčený výraz, lhostejné kóma, termoregulační porucha

Existují dva hlavní klinické projevy hypoglykémie: Jedním je důsledek excitability autonomního nervového systému a uvolňování adrenalinu, který se často vyskytuje s prudkým poklesem hladiny glukózy v krvi. Druhým je snížení využití glukózy v mozku, často doprovázené pomalou hladinou cukru v krvi. Snížená nebo prodloužená hypoglykémie se vyskytuje, zejména u starších dětí, v důsledku autonomního nervového excitačního uvolňování adrenalinu způsobeného nadměrným pocením, třesem, tachykardií, podrážděností, nervozitou, podrážděností, hladem , nevolnost a zvracení, příznaky způsobené sníženým využitím glukózy v mozku mají bolesti hlavy, zrakové vady, únavu, apatii nebo depresi, neklid, podrážděnost, poruchu jazyka a myšlení, mentální neschopnost soustředit se, zmatek, inteligentní redukce, změna chování osobnosti, ztuhlost Dřevo je nudné, letargické a dokonce i ztráta vědomí a bezvědomí a trvalé poškození nervů.

Příznaky hypoglykémie u novorozenců a malých dětí nejsou zřejmé, často ignorované a nespecifické. Hypoglykémie u malých dětí se může projevit jako cyanóza, apnoe, potíže s dýcháním, odmítnutí jíst mléko, náhlý přechodný myoklonus, Debilitace, letargie a křeče, tělesná teplota je často neobvyklá.

Pediatrická kontrola hypoglykémie

1. Děti s hypoglykémií v moči, cukr v moči pozitivní po jídle, mohou být způsobeny látkami, které neobsahují glukózu, by měly dále určovat její povahu.

2. Tělo ketonu v moči často poskytuje některé vodítka pro diagnózu, ale konvenční metody dokážou detekovat pouze kyselinu acetooctovou a aceton. 70% kyseliny β-hydroxybutyrové není detekováno. Je třeba poznamenat, že když se kyselina β-hydroxybutylová významně zvyšuje, Zvýšení acetoacetátu nemusí být zřejmé a není chybně považováno za mírnou ketózu.

3. Plazmatická glukóza, ketonová těla, kyselina mléčná a kyselina pyrohroznová ve stavu nalačno, systematické stanovení těchto látek, pomáhají pochopit vztah mezi hormony a substráty související s rovnováhou cukru, pokud je to nutné, současně stanovit kortizol a růstový hormon.

Elektrokardiogramové vyšetření může mít tachykardii, nízké napětí, rentgenové vyšetření hrudníku obecně není neobvyklým nálezem.

Diagnostika a diagnostika hypoglykémie u dětí

Diagnóza

Příčina hypoglykémie u dětí je nesmírně komplikovaná. Kromě podrobné anamnézy je velmi důležitý věk, čas a stav hypoglykémie.Narodení novorozenci, zejména předčasně narození, nezralí nebo méně než gestační věk Hypoglykémie v minulém týdnu je většinou novorozenecká přechodná hypoglykémie, novorozenci novorozenci s diabetem, polycythémie nebo malá hlava, velké vnitřnosti a velká jazyková hypoglykémie by měla zvážit hyperinzulinémii, pokud je játra Vzhledem k nedostatku různých enzymů je příčina hypoglykémie zjištěna z klinické anamnézy a podrobného fyzického vyšetření a jsou provedena nezbytná vyšetření. V tabulce 2 jsou uvedeny abnormální charakteristiky hlavní hypoglykémie, což je užitečné pro diagnostiku a diferenciální diagnostiku. Vzorky krve by měly být odebírány včas, aby se změřila hladina cukru v krvi, inzulín, tělo ketonu, alanin, kyselina mléčná, krevní lipidy a kyselina močová, v případě potřeby sledujte stimulační test na glukagonu a sledujte hladinu glukózy v krvi po vstupu alaninu a glycerolu. Reakce, klinické epizody akutní hypoglykémie mohou prodloužit dobu hladovění na hypoglykémii indukovanou 24-32 hodin, s dysfunkcí endokrinní žlázy Vyšetření funkce endokrinní žlázy může být diagnostikováno v čase a konečně musí být provedena přesná diagnostika nedostatku enzymu, aby se stanovila enzymatická aktivita.

Diferenciální diagnostika

Toto onemocnění je způsobeno různými důvody, mělo by být provedeno rychlé a důkladné vyšetření, zejména k identifikaci nádoru ostrůvků β-buněk nebo hyperplazie funkční a nevysvětlitelné hypoglykémie, obvykle jsou většinou lehké, pouze zjevné sympatické Nerv nebo adrenalin je syndrom, zatímco první má mozkový nerv a zjevné duševní příznaky, které lze kombinovat s laboratorními a jinými zvláštními vyšetřeními k potvrzení diagnózy.

1. U epizod (zejména na lačný žaludek) s psycho-nervovými abnormalitami, křečemi, poruchami chování, poruchami vědomí nebo kómatu, zejména u diabetických pacientů léčených inzulinem nebo perorálními hypoglykemickými látkami, by měla být zvážena možnost hypoglykémie. Včasná kontrola hladiny cukru v krvi je třeba poznamenat, že někteří pacienti s hypoglykémií mají v době léčby normální hladinu cukru v krvi a neexistují žádné příznaky hypoglykémie, často projevující se pouze jako následky chronické hypoglykémie, jako je hemiplegie, demence, epilepsie, mentální poruchy, IQ dětí je výrazně nižší atd. V důsledku toho je klinická diagnóza často mylně diagnostikována jako duševní nemoc, epilepsie nebo jiná organická encefalopatie (jako je encefalitida), a proto by měla být odlišena od jiných chorob organického onemocnění centrálního nervového systému, jako je encefalitida, roztroušená skleróza, cerebrovaskulární příhoda. , epilepsie, diabetické ketoacidózové koma, diabetické neketotické hyperosmolární koma, psychóza, otrava léky atd.

2. Půst, hypoglykémie se sympatickou excitací jako hlavní projev po hodinách fyzické aktivity nebo po fyzické aktivitě, by měly být spojeny se sympatickou excitací, jako je hypertyreóza, feochromocytom, autonomní dysfunkce, Diagnostická diferenciace diabetické autonomní neuropatie, menopauzálního syndromu atd.

3. Hypoglykémie po alkoholismu by měla být odlišena od alkoholismu. Ethanol může nejen způsobit hypoglykémii, ale také způsobit ketózu. Je třeba věnovat pozornost.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.