Dětské respirační selhání

Úvod do dětského respiračního selhání Respirační selhání (respirační selhání) je vážný klinický syndrom. Je to jeden z běžných mimořádných událostí v pediatrii. Je to také běžná příčina smrti. Je označována jako respirační selhání. Respirační selhání se týká různých a / nebo periferních příčin z různých důvodů. Sexuální dysfunkce dýchacích cest, arteriální parciální tlak kyslíku (PaO2) <8 kPa (60 mmHg) nebo spojený s parciálním tlakem oxidu uhličitého (PaCO2)> 6,67 kPa (50 mmHg) a klinické příznaky symptomů dušnosti. Děti často vidí akutní respirační selhání. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% častější u těžké pneumonie Vnímaví lidé: malé děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: gastrointestinální krvácení, arytmie, pneumotorax, plicní embolie

Příčiny respiračního selhání u dětí

Klasifikováno podle věku (20%):

(1) Neonatální stadium: obecně se týká respiračního selhání způsobeného respiračními nebo jinými systémovými onemocněními do 28 dnů po narození, většinou v důsledku asfyxie, hypoxie, nezralého vývoje plic, vdechnutí amniotické tekutiny meconium, plic nebo systémové infekce, Kromě toho vrozené malformace a vývojové poruchy vedou k zablokování horních a dolních dýchacích cest a plíce jsou stlačeny, což může také vést k selhání dýchacích cest.

(2) Kojenecké a dětské stadium: většinou způsobené bronchiální pneumonií, centrální infekcí atd., Ale také v důsledku nedokonalého vývoje imunitního systému dýchacích cest a plic, snadno infikovat bakterie a viry, což vede k pneumonii a selhání dýchacích cest.

(3) Dětská fáze: více může být způsobeno pneumonií, vrozeným srdečním onemocněním, perzistujícím stavem astmatu, infekčními chorobami, selháním plic a orgánů atd. Kromě toho trauma, chirurgické trauma, cizí těleso dýchacích cest, utonutí, otrava atd. Může také vážně ovlivnit dýchací funkce, což vede k akutnímu respiračnímu selhání.

Klasifikace podle centrálních a periferních příčin (20%):

(1) Centrálnost: poškození primárního onemocnění mozku, mozkový edém nebo intrakraniální hypertenze ovlivňuje normální funkci respiračního centra, což má za následek abnormální uvolnění centrálních respiračních motorických neuronů a abnormality dýchací frekvence a rytmu, zejména v klinických Abnormální ventilační funkce, jako je intrakraniální infekce, krvácení, trauma hlavy, asfyxie a hypoxie, otrava léky, acidóza, dysfunkce jater a ledvin, mohou také vést k selhání centrálního dýchání.

(2) Periferní: Primární onemocnění dýchacích orgánů, jako jsou dýchací cesty, plíce, hrudní a dýchací svaly, nebo různá onemocnění sekundární k chorobám jiných orgánů, než jsou plíce a hrudník.

Klasifikace na základě infekčních a neinfekčních příčin (20%):

(1) Infekční onemocnění: jako jsou bakterie, viry, houby, protozoální pneumonie komplikované respiračním selháním nebo systémové infekce, jako je sepse vedoucí k akutnímu zánětu plic, poškození, otoky, krvácení a jiná onemocnění, centrální infekce je také důležitou příčinou respiračního selhání. .

(2) Neinfekční: Centrální a periferní respirační selhání způsobené chirurgickým zákrokem, traumatem, inhalací, utonutím, otravou atd.

4. Meningitida s respiračním selháním nebo vícečetným orgánovým selháním s respiračním selháním.

Klasifikace podle patofyziologických charakteristik (20%):

(1) Akutní respirační selhání: většinou akutní záchvaty a přetrvávající hypoxemie, vycházející z nouzové resuscitace.

(2) Chronické respirační selhání: více se projevuje jako progresivní poškození základních onemocnění plic, které vede k dekompenzaci, hyperkapnii a acidóze.

(3) Hladiny kyslíku v krvi a oxidu uhličitého: Existují také klinicky diagnostikované respirační selhání podle analýzy krevních plynů typu I (hypoxémie) a typu II (hypoxémie s hyperkapnií).

Příčiny respiračního selhání lze rozdělit do tří hlavních kategorií: respirační obstrukce, plicní parenchymální léze a abnormální dýchací pumpy a tyto tři jsou ve vzájemném vztahu.

Patogeneze

Příčina je způsobena ucpáním horních a dolních dýchacích cest, plicních onemocnění a nemocí centrálního nervového systému nebo myopatií, které způsobují vážné poškození dýchacích funkcí a nemohou účinně vyměňovat plyn, který způsobuje nedostatek kyslíku, normální nebo pokles CO2 (typ I), nebo Mnohočetné (typ II), řada fyziologických dysfunkcí a metabolických poruch, jako je snížená kapacita plic, snížená poddajnost a zvýšená respirační funkce, normální větrání a ventilace, spoléhání se na regulaci dýchacího centra, zdravé hrudní, dýchací svaly a Nervová inervace, volný pohyb dýchacích cest, perfektní alveolární a normální plicní cirkulace, jakákoli příčina, která může vážně poškodit jedno nebo více vazeb, může způsobit poruchy ventilačního ventilačního procesu, což má za následek respirační selhání v důsledku etiologie a patologického základu Jinak použití pouze jednoho standardu jako vodítka pro všechny respirační selhání není dostatečně komplexní, podle klinických projevů lze v kombinaci s analýzou krevních plynů rozdělit na dva typy selhání ventilace a ventilace.

1. Respirační selhání I. typu

Selhání ventilace je způsobeno hlavně parenchymálními lézemi plic, které jsou způsobeny poruchou difúze plynů mezi alveoly a krví a abnormálním poměrem ventilace k průtoku krve, takže plíce nemohou mít dostatek O2 k plicním kapilárám a arteriální krev je nízká. O2, zatímco vylučování CO2 je normální nebo dokonce zvýšené, PaCO2 je normální nebo snížené a individuální atrofické dýchání může vést k respirační alkalóze, která se často vyskytuje v celé řadě plicních chorob, včetně bakterií, virů, plísňových infekcí atd. Tento typ je také aspirační pneumonie, intersticiální pneumonie, inhalace dráždivého plynu, syndrom respirační tísně, šokové plíce, plicní edém a rozsáhlá atelektáza. Při vdechování vnitřního vzduchu v klidovém stavu pod atmosférickým tlakem v krvi, krevní plyn Charakteristikou změny je PaO2 <8kPa (60 mmHg), PaCO2 může být normální nebo redukovaný a jeho patogeneze je:

(1) Rozptyl plynu: v důsledku plicního přetížení, plicního edému, alveolitidy a dalších závažných změn v alveolárních kapilárách a snížení účinného kapilárního lože, emfyzému, plicní embolie atd., Což má za následek dysfunkci difúze plynu v důsledku schopnosti disperze CO2 Je 20 až 25krát větší než O2, takže nedochází pouze k zadržování CO2 v oblasti plnění krevního toku, ale při stimulaci nízkého O2 je alveolární hyperventilován a je vypouštěno více CO2. Výsledkem je, že hodnota pH se zvyšuje, ale nemůže být více přijímána. O2, tělo postrádá kyslík. Pokud se srdeční frekvence zvýší současně, není dostatek času na rozptýlení, což má za následek respirační selhání. (2) Nesourodá ventilace a poměr průtoku krve (V / Q) jsou neobvyklé: rychlost výměny alveolárního plynu je vysoká nebo nízká. Závisí to na poměru alveolární ventilace za minutu k průtoku krve v kapilárách kolem alveol za minutu.Pokud existuje onemocnění dýchacích cest, oblast alveolární ventilace je nedostatečná, ventilace / průtok krve je menší než 0,8, plicní tkáň stále udržuje průtok krve a žilní krev není. Po dostatečné oxygenaci vstupuje do tepny a vytváří plicní zkrat k vyvolání hypoxémie. To je častější u atelektázy. Pokud je ventilace / průtok krve větší než 0,8, ventilace léze zůstává dobrá a průtok krve je snížen. Vstup do této oblasti nemůže provádět normální výměnu plynů, vytvářet neúčinné větrání, zvyšovat množství neúčinné dutiny, snižovat množství alveolárního plynu, což má za následek nedostatek O2, zvyšovat počet dechů pro zvýšení množství ventilace pro kompenzaci, takže PCO2 udržuje normální nebo dokonce nižší, běžné v Difuzní plicní cévní onemocnění.

2. Respirační selhání typu II

Komorové selhání je způsobeno hlavně plicními příčinami (respirační obstrukce, zvýšená fyziologická neúčinná dutina) nebo extrapulmonálními příčinami (respirační centrum, hrudní, abnormality dýchacích svalů), nízká hodnota O2 s hyperkapnií, Všechny léze, které oslabují plicní sílu nebo zvyšují odpor, mohou způsobit snížení alveolární ventilace v důsledku snížení celkové ventilace. I když celková ventilace není snížena, alveolární ventilace se sníží v důsledku zvýšení zbytkového objemu. Retence O2 a CO2, klinické projevy respiračních potíží, sípání, těžká cyanóza, respirační sekrece nebo velké množství blokovaných sekrecí mohou být doprovázeny obstrukčním emfyzémem nebo regionální atelektázou, dětmi s podrážděností nebo Porucha vědomí, analýza krevního plynu PaCO2 je vyšší než 6,67 kPa (50 mmHg), PaO2 je snížena na méně než 8 kPa (60 mmHg), tento typ lze rozdělit do dvou hlavních skupin:

(1) Omezené respirační selhání: projevuje se v hrudní deformitě, ztluštění pleury, pleurálním výtoku nebo hromadění plynu, ztuhnutí plic atd. Způsobeném elastickým poklesem stěny hrudníku nebo plicní tkáně, kromě neuromuskulárních chorob, jako je polyneuritida, Dětská obrna, paralýza dýchacích svalů způsobená inhibicí respiračních center nebo ztrátou funkce, jako je morfin, barbituráty, anestetika a jiné otravy, těžký deficit mozku O2, encefalitida, meningitida, zvýšený intrakraniální tlak atd., Dýchání Akce je omezená, O2 vnějšího vstupu do alveolů je sníženo a také je snížena eliminace CO2, což má za následek nedostatek zadržování O2 a CO2.

(2) Obstrukční respirační selhání: týká se zejména špatného dýchání nebo obtíží způsobených obstrukcí dolních dýchacích cest, nejčastěji u bronchiolitidy, emfyzému, bronchiálního astmatu a mediastinálních nádorů, jako je komprese nebo obstrukce, takže se zvyšuje výdechová rezistence Velká alveolární ventilace je nedostatečná, některé oblasti jsou dokonce v bezvzduchovém stavu, celková plicní kapacita a vitální kapacita jsou normální a dokonce se zvyšují, ale zbytkový objem plynu se výrazně zvyšuje ve srovnání s celkovou plicní kapacitou, maximální ventilace je snížena a je zřejmá časová plicní kapacita. Prodloužené, někdy smíšené s oběma skupinami, mají nízkou rychlostí kyslíku, kvůli jeho rychlému nástupu, takže zvýšený parciální tlak CO2 nemůže být kompenzován z bikarbonátu zadržovaného ledvinami v čase, což vede k respirační acidóze, hyperkapnii Symptomy zvyšují plicní rezistenci, cerebrální vazodilataci, zvýšený intrakraniální tlak a mozkový edém. Oba typy respiračního selhání mají nedostatek kyslíku, zatímco retence CO2 je patrná pouze u typu II, ale může dojít i v pozdním stádiu, v centrální nervové soustavě a Neuromuskulární onemocnění mohou způsobovat pouze respirační selhání typu II a onemocnění zahrnující plic a průdušek mohou produkovat nejen typ I, ale také typ II. Pokud je přítomen pouze typ I, musí být zapojeny plíce.

Prevence respiračního selhání u dětí

Pro aktivní léčbu nemocí, které způsobují respirační selhání, je při léčbě šoků a závažných infekcí nutné kontrolovat rychlost infuze a rovnováhu přítoku a odtoku a zabránit dlouhodobému vdechování vysokých koncentrací kyslíku. Je to účinné opatření k prevenci akutního respiračního selhání a klinické aplikace mikroanalýzy krevních plynů. Může být použit k pozorování změn ve stavu práce, k včasnému odhalení abnormalit, k analýze příčiny a včasnému řešení jejich problémů, aby zachránil životy.

Komplikace dětského respiračního selhání Komplikace, gastrointestinální krvácení, arytmie, pneumotorax, plicní embolie

Jedná se zejména o gastrointestinální krvácení, arytmie, pneumotorax, DIC, povrchovou žilní trombózu a plicní embolii, komplikace tracheální intubace nebo incize, sekundární infekce.

1. Vývoj těžkého poškození plic a syndromu akutní dechové tísně: centrální respirační selhání se může vyvinout v plicní a plicní poškození spojené s ventilátorem, špatné dýchání při kontinuální mechanické ventilaci, může vést k alveolární dysplázii dýchacích cest, bakteriální infekce dýchacích cest Při rozvoji pneumonie může exacerbace respiračního selhání, chemoterapie a imunosuprese, střevní ischemie a hypoxie-reperfuzní poškození vést k těžké plicní infekci a vyvinout se v ARDS.

2. Vývoj plicní dysfunkce: přetrvávající hypoxémie během respiračního selhání může vést k plicní a plicní dysfunkci, zejména v důsledku hromadění zánětlivých buněk v plicích, uvolňování prozánětlivých mediátorů do oběhu, napadení plic Orgány, které způsobují poškození funkce a struktury extrapulmonálních orgánů, se mohou vyvinout v mnohočetnou dysfunkci a selhání orgánů.

Pediatrické příznaky respiračního selhání běžné příznaky podrážděnost, potíže s dýcháním, cyanóza, arytmie, respirační selhání, únava, tři konkávní příznaky, srdeční zvuk, nízký tupý krevní tlak, pokles, křeče

U dětí s akutním respiračním selháním, kromě výkonu primárního onemocnění, hypoxémie nebo hyperkapnie, různé klinické abnormality.

Dýchací systém

Protože je plicní kapacita dětí malá, pro uspokojení metabolických potřeb se plicní kompenzační ventilace spoléhá hlavně na zvýšení respirační frekvence.Když je respirační frekvence> 40krát / min, efektivní alveolární ventilace vykazuje klesající trend, takže dušnost je často mělká, kojenci a malé děti. Může dokonce dosáhnout 80 - 100krát / min a existují tři konkávní příznaky: Když jsou dýchací svaly unavené, rychlost dechu se zpomalí, doprovází se silnou hypoxií a vysokou retencí oxidu uhličitého a objevují se různé klinické abnormality, když je saturace kyslíku v krvi <80 V době% (PaO2 <6,67 kPa) dochází k cyanóze, avšak pokud je dítětem anémie, nemusí být cyanóza zřejmá. Pokud je přítomna hyperkapnie, může dojít k zarudnutí kůže a rty jsou načervenalé třešně, což neodráží zlepšení oběhu, a musí být rozlišeno, pokud PaCO2> Při 12,0 kPa (90 mmHg) lze na dýchací centrum vyvíjet anestézii. Respirační pohyb lze udržovat pouze stimulací chemoreceptorů hypoxií.V tomto okamžiku, pokud je podána vysoká koncentrace kyslíku, lze dýchání potlačit.

2. Nervový systém

K hypoxémii dochází, když je podrážděnost, zmatenost, letargie, kóma, křeče, centrální respirační selhání, respirační rytmus, přílivové dýchání, když jsou v pozdním stádiu respiračního selhání potlačeny respirační nervy, mohou u žáků dojít k velkým změnám.

3. Kardiovaskulární systém

Časná hypoxemie, srdeční frekvence se zvýšila, srdeční výkon se zvýšil, krevní tlak se zvýšil, později se srdeční frekvence zpomalila, srdeční zvuky byly nízké, krevní tlak se snížil, arytmie.

4. Jiné orgánové systémy

Hypoxie může vést ke snížení viscerálního vaskulárního stresu, gastrointestinálnímu krvácení a nekróze, abnormálním metabolickým enzymům při poškození funkce jater, proteinurii, oligurii a anurii.

5. Poruchy acidobazické rovnováhy a nerovnováha elektrolytů ve vodě a solí

Hypoxémie a acidóza mohou způsobit abnormální metabolismus tkáňových buněk, plus nedostatečný příjem energie, omezení náhrady tekutin, diuretická aplikace atd., Mohou způsobit biochemické vyšetření draslíku v krvi, vysoký obsah draslíku v krvi, hypokalémii, hyponatrémii, vysokou krev Chlor a hypokalcemie, dětská ledvina má omezenou regulaci acidobazické rovnováhy, rovnováhy elektrolytů ve vodě a soli, zejména při hypoxémii, pokles krevního toku ledvin, další omezování regulace ledvin, může zvýšit systémovou rovnováhu acidobazické rovnováhy Poruchy a voda, slané elektrolyty jsou narušeny.

Vyšetření dětského respiračního selhání

Podezřelými dětmi s respiračním selháním by měla být krev, rutina moči, stanovení krevního dusíku v moči nebo sérového kreatininu, chlor v krvi, stanovení sodíku, stanovení krevního plynu, laboratorní vyšetření může objektivně odrážet povahu a rozsah respiračního selhání, vést kyslíkovou terapii Velmi důležité je nastavení různých parametrů mechanické ventilace, jakož i korekce acidobazické rovnováhy a elektrolytů.

1. Moč a rutinní kreatinin

Normální, může vyloučit renální acidózu.

2. Analýza krevního plynu

Může přesně odrážet specifické podmínky hypoxie a acidózy při respiračním selhání. Metoda je jednoduchá a může být několikrát od aplikace mikrotestu sledována, aby bylo možné pozorovat její dynamické změny, a také pochopit stupeň kompenzace otravy kyselinou. A cirkulační funkce a klinický fenomén, jednoduché měření ventilace, vyšetření elektrolytem atd. Pro komplexní posouzení, má pro vedení léčby velký význam.

(1) Analýza hypoxémie:

1 Význam změny parciálního tlaku arteriálního kyslíku: A. Změna parciálního tlaku kyslíku v krvi při dýchání vzduchu: Pokud je PaO2 v normálním rozmezí, znamená to, že ventilační funkce plic dítěte je normální, obecně je PaO2 nad 8,0 kPa (60 mmHg), nezpůsobí to Ve stavu hypoxie není hodnota poklesu parciálního tlaku kyslíku v krvi lineární se závažností, která je určena křivkou disociace kyslíku: PaO2 je při 10,6 kPa (80 mmHg), což odpovídá 94% SO2, což je normální dospělý PaO2. Dolní mez, PaO2, je 8,0 kPa (60 mmHg), což odpovídá 90% SO2. Toto je výchozí bod křivky disociace kyslíku. Pod poklesem PaO2 je patrný pokles SO2 a PaO2 je 5,3 kPa (40 mmHg). Je ekvivalentní 75% SO2. Když arteriální krev dosáhne této hodnoty, je zřejmá klinická cyanóza. Pod touto hodnotou je silná hypoxie. 5,3 kPa (40 mmHg) je také normální průměrná hodnota parciálního tlaku smíšeného venózního kyslíku, který představuje cirkulační funkci. Normálně je hladina kyslíku v krvi po konzumaci v celé tkáni těla, PaO2 2,7 kPa (20 mmHg), S02 32%, arteriální krev dosáhne limitu, že hodnota je blízko k přežití, PaO2 je nižší než normální, což ukazuje, že plíce mají ventilační funkci. Nedostatečné překážky nebo větrání, rozdíl mezi těmito dvěma: pokud PaCO2 je normální nebo nízký, zatímco PaO2 je nízký, je to určitě ventilační dysfunkce, nikoli nedostatek ventilace. Pokud je PaCO2 zvýšen, PaO2 pokles indikuje nedostatečnou ventilaci, ale může také zahrnovat ventilační dysfunkci, která je dále určena pro kombinaci s klinickými Zda je plicní onemocnění a je vypočítán rozdíl tlaku alveolárního arteriálního kyslíku. Rozdíl tlaku alveolárního arteriálního kyslíku je v normálním rozmezí, což znamená, že ventilační funkce je normální a v plicích není žádná významná léze. Ventilační dysfunkce, pro pokles PaO2, lze pro odvození příčiny použít následující jednoduchou metodu: vypočítat součet PCO2 a PaO2, tato hodnota je 14,6 ~ 18,6 kPa (110 ~ 140 mmHg), což naznačuje nedostatečné větrání, tato hodnota je menší než 14,6 kPa (110 mmHg) (včetně pacientů s inhalací kyslíku), což naznačuje dysfunkci ventilační funkce, tato hodnota je větší než 18,6 kPa (140 mmHg), což naznačuje, že mohou existovat technické chyby, B. Význam změny parciálního tlaku kyslíku během inhalace kyslíku: změny PaO2 po inhalaci různých koncentrací kyslíku Může předběžně posoudit příčinu poklesu PaO2.Když je koncentrace kyslíku nízká (koncentrace inhalovaného kyslíku je asi 30%), může být podle nárůstu PaO2 rozdělena na tři typy: PaO2 je zjevně zlepšen po absorpci kyslíku, což je způsobeno disperzí. Funkční bariéra Překážka poklesu parciálního tlaku kyslíku; PaO2 má po inhalaci kyslíku určitý stupeň změny, která je způsobena nerovnováhou ventilace / průtoku krve způsobenou dysfunkcí ventilace, v důsledku patologického intrapulmonálního zkratu zvýšení parciálního tlaku kyslíku po inhalaci kyslíku Výška není zřejmá. U stejného dítěte mohou existovat tři důvody pro ventilační dysfunkci a léze dítěte nejsou stejné jako míra poklesu PaO2. Výše ​​uvedená metoda úsudku proto může být vypočtena pouze zhruba a koncentrace kyslíku je vysoká. Když koncentrace inhalovaného kyslíku může být 30% až 60%, PaO2 většiny dětí může stoupnout na normální úroveň 10,6 až 13,3 kPa (80 až 100 mmHg) nebo blízko k normální hladině 8,0 až 10,6 kPa (60 až 80 mmHg). PaO2 je stále pod 8,0 kPa (60 mmHg), což naznačuje, že v plicích je závažná léze nebo problém s metodou přívodu kyslíku. Pokud je pevná koncentrace kyslíku konstantní, PaO2 se postupně zvyšuje, což naznačuje, že se plicní léze postupně zlepšují.

2 stupně a typ hypoxie: klinická hypoxie a hypoxémie nejsou úplně rovnocenné definice, některé nemocné děti mohou mít hypoxii, ale ne nutně hypoxémii, podle PaO2 může být SaO2 nízká Oxygenemie se dělí na: mírnou hypoxémii: SaO2> 80%, PaO2 50 ～ 60 mmHg (bez cyanózy), střední hypoxémii: SaO2 60% ～ 80%, PaO2 40 ～ 50 mmHg (má vlásenka), Těžká hypoxémie: SaO2 <60%, PaO2 <40 mmHg (těžká cyanóza), podle příčiny, hypoxii lze rozdělit do čtyř kategorií: dýchací, oběhové, anémie a tkáně, různé typy hypoxie, krevní kyslík Změny tepen a žil jsou odlišné. Viz tabulka 1. Respirační hypoxie je způsobena plicní ventilací a ventilačními poruchami, což má za následek nedostatečnou intravaskulární oxygenaci (PaO2, SO2 a hladiny kyslíku v krvi jsou sníženy), zatímco žilní kyslík Obsah je rovněž snížen, vrozené srdeční zkraty zprava doleva, žilní krevní toky do tepny ke snížení krevního kyslíku, změny krevního kyslíku a příčiny dýchání jsou stejné, je také klasifikován jako respirační hypoxie, cyklický V nepřítomnosti kyslíku je cirkulace příliš pomalá, takže tkáň je nedostatečně okysličena a kyslík odebraný z krve je v jednotkách krve na mililitr. Zvýšený, to ukazuje, že rozdíl mezi arteriálním a žilním kyslíkem je zvýšen, anémie a hypoxie jsou způsobeny hlavně snížením nebo kvalitativní změnou hemoglobinu, ačkoli nedochází k významnému snížení parciálního tlaku arteriálního kyslíku a saturace kyslíkem (abnormalita hemoglobinu, krev může být přítomna) Saturace kyslíkem je snížena, ale přenos kyslíku je omezen, obsah kyslíku je snížen a hypoxie tkáně je způsobena poruchou systému tkáňových enzymů a kyslík dodávaný tepnou nemůže být využit, takže se zvyšuje žilní kyslík.

(2) Typ respiračního selhání:

Respirační selhání typu 1: PaO2 <6,67 kPa (50 mmHg).

Respirační selhání 2 typu II: PaO2 <6,67 kPa (50 mmHg), PaCO2> 6,67 kPa (50 mmHg), A. Mírné: PaCO2 6,67 ~ 9,33 kPa (50 ~ 70 mmHg), B. Mírné: PaCO2> 9,33 ~ 12,0 kPa (70 ～ 90 mmHg), C. Závažnost: PaCO2> 12,0 kPa (90 mmHg).

3. Srdce, játra, funkce ledvin a elektrolyty

Zymogram sérového myokardu, chlorid močoviny, kreatinin, transamináza, stanovení elektrolytů atd. Přispívají k diagnostice srdce, ledvin, poškození funkce jater a nerovnováhy elektrolytů.

4. Životní kapacita

Plicní kapacita se měří na lůžku. První podruhé plicní kapacita nebo maximální exspirační průtok (PEER) může pomoci pochopit rozsah poškození ventilací. Například, pokud životní kapacita představuje 1/2 předpovídané hodnoty, mělo by se zvážit mechanické dýchání, které je menší než 1/3 předpovídané hodnoty. Měl by být mechanický dech, měl by být elektrokardiogram, RTG hrudníku a B-ultrazvuk, CT a další vyšetření.

Diagnostika a diagnostika respiračního selhání u dětí

Diagnóza

Podle výše uvedeného výkonu dýchacího systému, spolu se projevy změn nervového systému, kardiovaskulárních a viscerálních funkcí, v kombinaci s analýzou krevních plynů, může být zpočátku provedena klinická diagnóza respiračního selhání. PaO2 <8,0 kPa, PaCO2≥6,0 kPa, SO2 <91% pro respirační nedostatečnost; PO2≤6,65 kPa, PCO2≥6,65 kPa, SO2 <85% naznačuje respirační selhání, podle hodnoty PaCO2 PaO2 lze odvodit jako příčinu respiračního selhání, tuto hodnotu 14,6 ~ 18,6 kPa (110 ~ 140 mmμg), což naznačuje nedostatečnou ventilaci; pokud <14,6 kPa (<110 mmμg), což naznačuje poruchu ventilace; pokud> 18,6 kPa (> 140 mmμg) (bez kyslíku) naznačuje technické chyby, analýza krevního plynu může poskytnout Indikátory různých typů acidobazických poruch.

Diferenciální diagnostika

1. Nedostatečná respirační funkce

Není přesné použití hodnoty krevních plynů jako diagnostického základu respiračního selhání. Například 30 až 60 minut po inhalaci 30% až 40% kyslíku, PACO2> 8 kPa u dětí může být respirační nedostatečnost, a proto, když se objeví příznaky dušnosti. Průběžné neinvazivní přetlakové ventilace nebo mechanické dýchání kanyly dýchacích cest a čištění dýchacích cest k uvolnění překážky dýchacích cest způsobené tlustými sekrecemi, proto musí být rychlé uvolnění symptomů dušnosti jednoduché s primárními plicemi Rozdíly v těžké dušnosti, u nichž se vyvinou nebo vyvinou mimobuněčné nemoci, dynamické vyšetření krevního plynu, srdeční frekvence a monitorování dýchání.

2. Syndrom akutní respirační tísně (ARDS)

Děti s ARDS jsou většinou akutní, s anamnézou infekce plic a dalších orgánů, projevující se hlavně jako příznaky dechové tísně, radiologické vyšetření na bilaterální difúzní zánět a změny exsudace, analýza krevních plynů naznačuje závažnou hypoxémii, Může být kombinována těžká intrapulmonální zkratová a plicní hypertenze, konvenční mechanická ventilace má často špatné výsledky a klinická úmrtnost může být až 60% nebo více.

3. Syndrom septického šoku a systémová zánětlivá reakce

Infantilní septický šok vede k závažnému poškození plic a respirační dysfunkci. Primární příčina by měla být léčena včas a měla by být přijata protiinfekční a protišoková opatření, která zmírní hlavní příčinu respirační dysfunkce.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.