Syndrom akutní dechové tísně

Úvod do syndromu akutní respirační tísně Syndrom akutní respirační tísně (ARDS) označuje akutní, progresivní a hypoxické respirační selhání po traumatických, šokových a jiných intrapulmonárních záchvatech, je charakterizováno alveolárním kapilárním poškozením a patří k akutnímu poškození plic (acutelunginjury). , ALI) je vážné stadium nebo typ. Jeho klinické vlastnosti, respirační frekvence a úzkost, progresivní hypoxémie, rentgenové záření prokázalo difúzní alveolární infiltraci. ARDS má mnoho jmen, jako jsou šokové plíce, difúzní alveolární poškození, traumatické mokré plíce a syndrom respirační tísně dospělých (ARDS). Jeho klinické vlastnosti, respirační frekvence a úzkost, progresivní hypoxémie, rentgenové záření prokázalo difúzní alveolární infiltraci. Toto onemocnění je docela podobné syndromu respirační tísně kojenců, ale jeho etiologie a patogeneze nejsou totožné. V roce 1972 navrhl Ashbauth název syndromu respirační tísně dospělých (adultrespirační distressyndrom). Nyní se poznamenává, že k přirozené povaze dochází také u dětí, a proto evropští a američtí vědci dosáhli konsensu, aby diskutovali o nehodě, nahrazují dospělého akutním, zvaným syndrom akutní dechové tísně, a zkratka je stále ARDS. Základní znalosti Podíl pacientů: incidence původní respirační infekce, incidence přibližně 0,03% - 0,05% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: selhání ledvin, bakteriální pneumonie, absces, mediastinální emfyzém, pneumotorax

Příčiny syndromu akutní respirační tísně

Šok (35%):

Díky nízkému objemu krve způsobenému masivní ztrátou krve lze snížit traumatický výdej a snížit také průtok krve v plicích. V důsledku poklesu objemu plicní krve a nepřetržitého vkládání mikroemból ze systémového oběhu lze plicní vaskulární lůžko blokovat. , což brání postupu výměny plynů a kontrakci malých průduškových a plicních malých krevních cév způsobených poškozenými krevními buňkami a produkty rozkladu tkání, které mohou zvýšit kapilární permeabilitu, způsobit plicní intersticiální přetížení, otoky, zvýšit respirační odpor, a tak přetrvávat dlouhou dobu. Na základě sexuálního šoku a dalších faktorů, jako je velké množství infuzí, krevních transfuzí atd., Může dojít k syndromu respirační tísně.

Tuková embolie (25%):

Tuková embolie je běžnou komplikací po několika zlomeninách. Velké tukové kapičky mohou blokovat plicní arterioly a rozšířit je. Malé tukové kapičky mohou být rozptýleny v mnoha malých krevních cévách, což způsobuje extenzivní mikrocirkulační embolii, zatímco neutrální tuk je v lipáze. Při působení se rozkládá na volné mastné kyseliny, které způsobují chemické zánětlivé reakce, které mohou vést k plicnímu edému a plicnímu krvácení, je klinicky charakterizováno hypoxémií a je důležitým ukazatelem poškození funkce plic.

Příliš mnoho infuze (10%):

U těžce traumatizovaných osob je reakční doba zadržování vody a soli relativně dlouhá, často přesahující 72 hodin, a proto může velké množství infuze po poranění zanechat v těle několik litrů vody, čímž se zvětší množství extracelulární tekutiny a velké množství roztoku elektrolytu. Může také zředit plazmatický protein, snížit koloidní osmotický tlak plazmy a podpořit plicní edém. Kromě toho, pokud jsou plíce samy přímo poškozeny různými důvody, jako je pohmoždění, aspirace, šok nebo sepse, je normální než normální plíce. Je snazší zadržovat vodu, takže i malá infúze je náchylná k plicnímu edému, a proto je nadměrná infuze velmi důležitým faktorem mnoha faktorů syndromu akutní respirační tísně. Někteří autoři studovali plicní edém u psů. Bylo zjištěno, že rozdíl v hydrostatickém tlaku mezi končetinami, tenkým střevem a plicními kapilárami je otokem, když kapilární tlak končetin byl 16 mmHg a kapilární tlak tenkého střeva byl 15,4 mmHg. K plicnímu edému došlo, když byl plicní kapilární tlak 7,6 mmHg.

Infekce (5%):

Hnisavá infekce může způsobit, že bakteriální toxiny nebo produkty buněčných trhlin proniknou do plicní cirkulace.Působením endotoxinu se v těle mohou uvolňovat vazoaktivní látky, jako je 5-hydroxylamin, histamin-acetylcholin a katecholamin, což může zvýšit kapilární propustnost a infekci. Může být také přenesen do plic, což může vést k selhání plic. Při šoku, vícenásobném traumatu a masivní infuzi je u pacientů snadno způsobeno sepse.

Traumatické poškození mozku (3%):

Těžká kraniocerebrální trauma je často komplikována plicním edémem, protože trauma mozku může stimulovat silné sympatické impulsy, což vede k významnému periferní vazokonstrikci, následované akutním srdečním selháním a plicním edémem. Pokud se a-adrenergní blokátory používají předem, Tomuto poškození lze předcházet. Nedávno bylo zjištěno, že obsah proteinu ve výtoku posttraumatického plicního edému je vysoký, takže kromě hypertenzního edému může existovat také faktor edému permeability.

Aspirace (2%):

Jako příčina syndromu dechové tísně byla nedávno věnována pozornost aspiraci. Je velmi důležité aspirovat velké množství kyselého obsahu žaludku. Malé množství kyselých sekrecí s pH nižším než 2,5 může také způsobit vážné následky a způsobit chemii. Zánět plic a plic, které vedou k respiračnímu selhání.

Otrava kyslíkem (1%):

Při respiračním selhání se často používá kyslík s vysokou koncentrací, ale dlouhodobé používání způsobuje poškození plic. Hlavními faktory, které určují otravu kyslíkem, jsou tlak inhalovaného kyslíku a doba inhalace kyslíku. Čím větší je inhalovaný tlak kyslíku, tím delší je doba a možné poškození kyslíku v těle. Čím větší je otrava plicním kyslíkem, ciliární ciliární pohyb může být významně potlačen, 100% inhalace kyslíku po dobu 6 hodin, může vyvolat asymptomatickou akutní bronchitidu, Sevitt prostřednictvím velkého počtu pitev, že průhledná membrána a proliferativní pneumonie jako lidské plíce Hlavními patofyziologickými změnami otravy kyslíkem jsou ventilační-perfuzní nerovnováha, velké množství krve protékající plicemi, otoky, ablace, mutace a fibróza, což má za následek významné zvýšení fyziologického zkratu v plicích. Proto dochází k přetrvávající hypoxémii a v pozdním stádiu je porucha difúze plynů a výtok oxidu uhličitého je blokován. I když je vdechována vysoká koncentrace kyslíku, parciální tlak arteriálního kyslíku nemůže být zvýšen a může být zhoršeno pouze poškození toxicity plic. Zvířata často umírají na těžké hypoxické tluky.

Etiologie ARDS je založena na povaze a každá kategorie má několik nemocí nebo patogenních faktorů.

Etiologie ARDS se liší, ale patofyziologie a klinický proces jsou v podstatě nezávislé na konkrétní příčině. Společným základem je akutní poškození alveolární kapiláry. Poranění plic může být přímé, jako je inhalace žaludeční kyseliny nebo toxického plynu, hrudníku a ran. Atd. Způsobuje fyzikálně-chemické poškození endotelu nebo horních buněk a častěji se odkazuje na nepřímé poškození plic, ačkoli mechanismus poškození plic nebyl dosud zcela objasněn, bylo potvrzeno, že je součástí syndromu systémové zánětlivé reakce v alveolárních kapilárách. Akutní zánětlivá reakce zprostředkovaná buňkami a tělními tekutinami, zahrnující dva hlavní procesy, migraci a agregaci zánětlivých buněk a uvolnění zánětlivých mediátorů, které se vzájemně doplňují a působí na specifické složky alveolární kapilární membrány, což vede k propustnosti. Zvýšení.

Patogeneze

Mechanismus eigengeneze není dosud jasný. Některé z následujících mechanismů, které vědci předpokládali, nevysvětlili všechny morbidní stavy. Výskyt každého konkrétního pacienta musí být často objasněn několika mechanismy.

1. Trauma plicního edému, šok a různé patogenní faktory způsobují nedostatečnou perfuzi krve v plicním oběhu, mohou přímo poškodit alveoly a kapiláry, způsobené různými poškozovacími médii, jako jsou mikrotrombus, vazoaktivní látky nebo zánětlivé mediátory Poškození alveolární kapilární membrány zvyšuje propustnost a tekutina může unikat z kapilár do alveolů nebo intersticií, což způsobuje plicní edém a šok, trauma nebo jiné patogenní faktory navíc způsobují nedostatečnou mozkovou perfúzi. Mozkový metabolismus je snížen a je generován reflexní plicní vazospazmus, který způsobuje zvýšení plicního venózního tlaku a nadbytek infuze také urychluje plicní edém.

Bylo pozorováno, že granulocyty v krevním oběhu, krevní destičky a tkáňové makrofágy obsahují různé zánětlivé mediátory, jako jsou lysozomální hydrolázy a fosfolipázy granulocytů, a když jsou uvolňovány do plicní cirkulace, mohou vytvářet alveolární kapiláry. Vaskulární membrána způsobuje rozsáhlé poškození, které zvyšuje permeabilitu a proteiny, krvinky a tekutiny mohou unikat z krevních cév. Současně mohou destičky rozkládat histamin, serotonin a kininy, zmenšovat vaskulární endoteliální buňky, rozšiřovat mezibuněčný prostor a protein. Tak snadno se prosakuje, napomáhá také vzniku plicního edému.

Zpočátku se edémová tekutina objevila pouze v intersticiální tkáni kolem plicních arteriol a postupně se zvětšovala na respirační bronchioly, nakonec se naplnily celé alveoly a poměr ventilace / krevní perfuze byl nevyvážený za vzniku hypoxémie.

2. Tvorba mikrotrombu v plicích Solliday a kol. Se domnívají, že různé faktory poškození mohou zvýšit množství katecholaminů v těle a někdy způsobit zvýšení iatrogenních katecholaminů během léčby. Zvýšení katecholaminů je prospěšné pro vyvolání agregace destiček a vytvoření mikrotrombusu. Když proudí do plic, mohou blokovat malé tepny plic, což způsobuje poruchy plicního oběhu. Aglutinované destičky mohou také uvolňovat serotonin a histamin, což může způsobit bronchospasmus, což ovlivňuje ventilační funkci plic. Když se objeví trombóza, fibrinogen je přeměněn na Ve fibrinu se také uvolňují vazoaktivní peptidy, které mohou zvýšit lokální vaskulární a bronchospasmus, zvýšit plicní hypertenzi, zvýšit alveolární kapilární permeabilitu a produkovat alveolární a intersticiální krvácení, otoky a alveolární ukládání fibrinu. Kromě toho může embolizace ovlivnit průtok krve v plicních cévních krevních cévách a způsobit destrukci struktury plicní tkáně a konečně snížit poddajnost plic, což má za následek syndrom respirační tísně, ale Malik et al věří, že mikrotrombus musí existovat současně s intravaskulární koagulací. Může se objevit syndrom respirační tísně.

3. Snížení produkce alveolárních povrchově aktivních látek Když se objeví syndrom respiračních tísní, jsou často poškozeny alveolární epiteliální buňky typu I a jeho destrukce nejen závažně narušuje integritu alveolárních kapilár ve vaskulární bariéře, ale také musí být epitelem typu II. Buněčná diferenciace nahrazuje poškozené epitelové buňky typu I, takže přímo ovlivňuje množství a kvalitu alveolární povrchově aktivní látky. Kromě toho je díky alveolární edémové tekutině také snížena aktivita alveolární povrchově aktivní látky, alveoly mají tendenci se zmenšovat, takže plíce Kapacita může být snížena, což má za následek obtížné dýchání.

Syndrom respirační tísně, který se vyskytuje po traumatu, chirurgickém zákroku nebo jiných nemocech, má často určitou inkubační dobu. Poločas tenzidu je 18 až 24 hodin a tyto dva jsou časově podobné, proto si někteří lidé myslí, že výskyt syndromu dechové tísně je způsoben povrchem. Snížená produkce účinných látek.

4. Patologickým základem ARDS je poškození plicní kapilární membrány způsobené řadou zánětlivých buněk (makrofágy, neutrofily a lymfocyty) zprostředkovaných lokálními zánětlivými reakcemi a zánětlivými odpověďmi. Patologickým rysem je tvorba plicního edému bohatého na proteiny a průhledné membrány v alveolárním exsudátu způsobené zvýšenou plicní mikrovaskulární permeabilitou, která může být spojena s plicní intersticiální fibrózou.

V prvních 18 hodinách po nástupu klinických příznaků nebyly plíce obecně signifikantně významné, pouze s malým množstvím rozptýlené hyperémie a atelektázy.Po 18 až 72 hodinách po šoku byly léze závažné a vykazovaly hemoragickou lézi v plicích. Těžká plicní žilní kongesce, rozptýlený tromboembolismus, intersticiální edém, vaskulární a peri-bronchiální krvácení a alveolární krvácení, o 72 hodin později byla pozorována jasná membrána a bronchiální pneumonie, následovala difúzní fibróza a současně byly exsudativní proliferativní změny Existenci fáze, charakteristiku patologických změn lze shrnout takto:

(1) Exsudační období (24 ～ 48 hodin): alveolární a intersticiální edém, kapilární kongesce, destrukce alveolárních buněk typu I, časná tvorba průhledné membrány, obsah proteinu v edémové tekutině a složení podobné plazmě, plicní mikrovaskulární endoteliální buňky Je zhruba neporušený a na spoji buněk není mezera. V intersticiu se však nacházejí červené krvinky, což naznačuje krátký únik do plicního mikrovaskulárního endotelu. Může to být způsobeno silnou opravnou schopností endoteliálních buněk, což ztěžuje přechodné poškození endoteliální vrstvy. Nalezeno.

(2) Buněčná proliferativní fáze (3 až 7 dní): Buňky typu II proliferují, zánětlivé buňky infiltrují plicní septum a mechanizuje se hyalinová membrána. Po období exsudace začnou buňky typu II rychle proliferovat jako počáteční opravná reakce. Základní onemocnění není kontrolováno a vytváří stimuly pro trvalé poškození. V tomto období se neutrofily váží na povrch plicních cévních endoteliálních buněk a tvorbu plicních cévních mikrotrombusů. Změny plicního parenchymu jsou charakterizovány zahuštěním epiteliální vrstvy a zřejmým intersticiálním Otok, mikrovazy jsou velmi sníženy nebo zhrouteny kompresí a intersticiální zvětšení v tomto období je způsobeno otoky a proliferací buněk.

(3) Fiber proliferativní fáze (> 7-10 dní): fibróza hyalinní membrány a alveolárního septa, fibróza alveolárního kanálu.

(4) Mikroskopické vyšetření: alveolární expanze, alveolární póry se významně zvýšily, kapiláry v alveolární stěně byly jasnější, některé alveolární a kapilární endoteliální buňky typu I byly oteklé, fibrin, krevní destičky, červené krvinky byly pozorovány v alveolárních kapilárách A akumulace leukocytů se ve většině plicních tkání výrazně zvýšila. Na povrchu červených krvinek a alveolárních buněk byly pozorovány látky podobné celulóze. Jaderný chromatin buněk typu II zesílil, perinukleární prostor byl narušen a mitochondrie byla narušena nebo zmizena. Expanze plastidové sítě, destrukce lamelární struktury nebo fenomén vyprazdňování, takže v cytoplazmě buněk typu II jsou vakuoly různých velikostí. V alveolární dutině volné nebo aglomerované bílé krvinky, červené krvinky, makrofágy a Exfoliační buňky typu II, některé alveolární dutiny jsou také pokryty edémovou tekutinou nebo jinými sekrecemi podobnými hlenu, intersticiální prostor intersticiální části plic je rozšířen a otoky se mohou objevovat v různé míře. Občas jsou elastická vlákna a kolagenová vlákna řídce uspořádána a narušena. Alveolární struktura je rozmazaná a hranice je nejasná, povrch alveolárních epiteliálních buněk může být pokryt křupavou celulózou.

(1) Migrace a agregace zánětlivých buněk Téměř všechny intrapulmonální buňky se podílejí na patogenezi ARDS v různé míře a izolované a izolované jsou polymorfonukleární leukocyty (PMN), jedna z nejdůležitějších efektorových buněk akutního zánětu ARDS. Existuje pouze malé množství PMN v hmotě, což představuje 1,6%, při traumatu, sepse, akutní pankreatitidě, fyzické a chemické stimulaci nebo mimotělním oběhu v důsledku endotoxinového lipopolysacharidu (LPS), C5a, interleukinu-8 (IL) -8) Další faktory, PMN se akumulují v kapilárních kapilárách, nejprve Coanda proudí a ulpívá na endoteliálních buňkách, poté transenduje endotel do plicního intersticiálu a poté se přesouvá do alveolárního prostoru pomocí alveolárního epitelového deskvamace, které se V procesu je do regulace a regulace zapojeno mnoho druhů adhezních molekul. Respirace dýchacích cest a uvolňování PMN jsou důležitými vazbami poškození plic. Alveolární makrofágy (AM) jsou také zánětlivé reakce kromě fagocytárních buněk a buněk imunitní odpovědi prezentujících antigen. Důležitými efektorovými buňkami zapojenými do patogeneze ARDS, stimulovaného a aktivovaného AMS uvolňujícího IL-1, faktoru nekrózy nádorů a (TNF-a) a IL-87 atd., Který podporuje chemotaxi a agregaci PMN v plicích, bude pravděpodobně zahájení ALI. Faktor, agregace destiček A mikroembolismus je běžnou patologickou změnou ARDS. Spekuluje se, že agregace krevních destiček a mikroembolismus jsou běžnými patologickými změnami ARDS. Předpokládá se, že krevní destičky a jejich produkty hrají důležitou roli v mechanismu ARDS V posledních letech byly nalezeny strukturální buňky, jako jsou plicní kapiláry a alveolární epiteliální buňky. Nejen cílové buňky, ale také se účastní zánětlivé imunitní odpovědi, která má zvláštní význam v sekundární zánětlivé odpovědi ARDS.

(B) uvolňování zánětlivých mediátorů Aktivační a uvolňovací mediátory zánětlivých buněk jsou doprovázeny stejnou zánětlivou odpovědí, která je neoddělitelná. Pro lepší popis je diskutována samostatně. Jako příklad se uvádí bakteriální stimulace LPS, která se váže na povrchové receptory makrofágů. Uvolňování buněk a gadgety buněk uvolňují řadu médií, včetně:

1 lipidové médium, jako je metabolit kyseliny arachidonové, faktor aktivující destičky (PAF);

2 Reaktivní metabolity kyslíku zahrnují superoxidový anion (O2-), peroxid vodíku (H2O2), hydroxylový radikál (OH ·) a monomerní kyslík (IO2). Kromě H2O2 je přehnaný i symetrický kyslík a 3 peptidy, jako je V těchto médiích jsou také uvedeny proteázy PMN / AM, komplementové substráty, různé složky zapojené do procesu koagulace a fibrinolýzy, cytokiny a dokonce integriny, které patří do steroidních molekul adheze.

(iii) Alveolární kapilární poškození a zvýšená propustnost Složky, které udržují a regulují kapilární strukturální integritu a permeabilitu, zahrnují extracelulární matrici, mezibuněčné spojení, cytoskelet a interakce mezi pinocytovým transportem a buněčnými substráty, ARDS Přímé a nepřímé poškození může ovlivnit každý z výše uvedených kroků, kyslíkovou samo-bázi, proteázu, cytokiny, metabolity kyseliny arachidonové a vysoce nabité produkty (jako neutrofilní hlavní kationtový protein) lze získat následujícími cestami Změna propustnosti membránové bariéry, (1) lyžování proteinu bazální membrány a / nebo buněčného adhezního faktoru, (2) změna extracelulární matrice extracelulární matrice a (3) ovlivnění fibrilního systému cytoskeletu, což má za následek deformaci buněk a roztržení spojení.

Patofyziologie

(1) Základní patofyziologii lze vyjádřit na obrázku 1. Je třeba zdůraznit, že poškození a patologické změny ARDS se obecně považují za rozptýlené. V posledních letech studie o výměně plynu ze zobrazování a aplikace inertního plynu ukázaly, že poškození plic Není to tak rozptýlené a rovnoměrné, jak tomu bylo v minulosti, proto je navržen „dvoukomorový model“: jedna místnost je téměř normální plíce a není na ni aplikován žádný rozdíl v reakci na tlak a ventilaci, druhá komora je nemocná plíce, její expanze a Větrání je sníženo, ale je přijímán nepřiměřený průtok krve V prvních dvou komorách lze vyměnit mnoho otevřených plicních jednotek při zvyšování aplikovaného tlaku nebo změně polohy, takže zdánlivá křivka tlaku a tlaku je výrazně zpožděná a bifázická. Morfologie, časný plicní edém snižuje alveolární objem, v jistém smyslu je snížen pouze objem náplně, spíše než samotný objem plic, celkový objem plic a hrudníku ve funkční zbytkové poloze je v normálním rozmezí, specifická plicní poddajnost ( Specifická shoda) Soulad / Plicní objem je také normální.

(2) Spotřeba kyslíku - patologická závislost na dodávce kyslíku a selhání více orgánů

V posledních letech některé studie zjistily, že v ARDS existuje neobvyklý vztah mezi spotřebou kyslíku a dodávkou kyslíku (Vo2Qo2) a že tento společný patofyziologický základ ARDS a selhání více orgánů se může zdravý lidský kyslík změnit, i když je snížen, a kyslík v orgánech Příjem a spotřeba zůstávají relativně stabilní, to znamená, že spotřeba kyslíku v orgánu není závislá na dodávce kyslíku nad kritickou prahovou hodnotu, ale je způsobena lokálními kompenzačními účinky a zvýšenou kapilární perfuzí a zvýšenou absorpcí kyslíku. Tento kompenzační mechanismus v ARDS K vyčerpání, absolutní závislosti nebo patologické závislosti spotřeby kyslíku na dodávce kyslíku dochází na všech úrovních dodávky kyslíku (obr. 2). Tento patologický jev ukazuje nerovnováhu poměru VA / Q v plicích a tkáních a kapilárách v extrapulmonálních orgánech. Inter-kyslíková výměnná porucha, abnormální vztah Vo2 / Qo2 vede k okysličování buněk a metabolickým poruchám, což způsobuje poškození. Nerovnováha nabídky a poptávky kyslíku pramení z vyčerpání lokálního kompenzačního mechanismu. Vysvětlení je, že redistribuce toku krve do nízko položených orgánů, jako je kosterní sval. , způsobující potřebu vitálního zásobování kyslíkem orgánů; dalším druhem čistoty je kapilární poškození životně důležitých orgánů, otoky tkání, zvětšená difúzní vzdálenost a zmenšení průřezové plochy vlasových buněk, což způsobuje poškození Základním důvodem je obecná aktivace zánětlivých buněk a uvolňování mediátorů. V současné době má sklon k druhému pohledu. Předpokládá se, že ARDS a selhání více orgánů mají společnou patogenezi. Vzhledem k hojnému množství kapilárních lůžek je často prvním cílem zánětlivého poškození. Orgány, včasná záchrana ARDS je účinná nebo způsobuje, že příčina systémové zánětlivé odpovědi je omezená nebo kontrolovaná, průběh nemoci ukazuje pouze ARDS bez selhání více orgánů, ARDS se vyvíjí nebo se vyvíjí do selhání více orgánů, infekce může být nejdůležitější spouštěč Nebo hnací faktor.

[patologické změny]

Patologické změny ARDS způsobené různými příčinami jsou v podstatě stejné, které lze rozdělit do tří vzájemně propojených a částečně se překrývajících stádií exsudace, hyperplazie a fibrózy.

(1) Doba exsudace je patrná v prvním týdnu po nástupu nemoci. Plíce jsou tmavě červené nebo tmavě fialové změny podobné jaterům. Opuchy, krvácení a zvýšení hmotnosti jsou zřejmé. Mikroskopické přetížení cév, krvácení, mikrotrombus a plíce jsou pozorovány do 24 hodin. V intersticiální a alveolární oblasti dochází k edému proteinu a infiltraci zánětlivých buněk. Pokud je to způsobeno rozumnou příčinou, je zřejmá akumulace a infiltrace PMN v alveolární dutině. Po 72 hodinách je plazmatický protein koagulován, buňky jsou fragmentovány a celulóza tvoří průhlednou membránu. Sexuální nebo velká alveolární atelektáza, zhoršená nekróza buněk typu I během akutního výpotku.

(2) 1 až 3 týdny po proliferačním poškození plicní epiteliální buňky typu II proliferují a pokrývají bazální membránu exfoliace, fibrózu lze pozorovat v alveolárním vaku a alveolárním kanálu a ve svalových malých tepnách se vyskytuje fibrocytická intimální hyperplázie, což vede k průřezové oblasti vaskulárního lumenu. Sníženo.

(3) Alveolární septa a vzduchová stěna pacientů s ARDS s přežíváním fibrózy po dobu delší než 3 až 4 týdny byla značně zhuštěna, v difuzní nepravidelné fibróze způsobené oddělením pojivové tkáně kolagenu a v plicním vaskulárním řečišti došlo k rozsáhlému zahuštění vláknitých stěn. Zkreslená arteriální deformace, vazodilatace plic, i když ARDS způsobená neinfekčními příčinami, v pozdějších stádiích, neúmyslně spojená s plicní infekcí, tkáňovou nekrózou a mikroskopickými abscesy, jsou běžné.

Prevence syndromu akutní respirační tísně

Pacienti s vysokým rizikem by měli být pečlivě sledováni a intenzivně sledováni.Jakmile je dýchací frekvence nízká, je PaO2 snížena a jsou pozorovány další projevy poškození plic. Když je primární léčba otevřená, je třeba včas podat respirační podporu a další účinná preventivní a intervenční opatření, aby se zabránilo dalšímu rozvoji ARDS. A důležité poškození orgánů.

Prognóza ARDS souvisí s primárním onemocněním, komplikacemi a reakcí na léčbu, avšak pokud sepse způsobená závažnou infekcí není kontrolována, prognóza je velmi špatná. Transplantace kostní dřeně je komplikována smrtí ARDS. Míra je téměř 100%. Pokud je prognóza selhání více orgánů extrémně nízká a souvisí s počtem a rychlostí postižených orgánů, jako jsou 3 selhání orgánů trvající déle než 1 týden, může být úmrtnost až 98%. Pokud se kontinuální plicní cévní odpor zvyšuje, což ukazuje na špatnou prognózu, ARDS způsobenou tukovou embolií, po aktivní léčbě může mechanická ventilace dosáhnout 90% přežití, akutního plicního edému a ARDS způsobeného dráždivým plynem, obvykle mimo scénu, včasné ošetření, Může také dosáhnout lepšího léčebného účinku, další pacienti s ARDS léčeni PEEP0,98 (10 cmH2O), PaO2 výrazně vzrostli, prognóza je dobrá, většina pacientů s ARDS se může rychle ulevit, většina z nich se může vrátit k normální, 40% plicní dysfunkce Mezi restaurátory ARDS 20% vykazovalo obstrukční poškození ventilace, 30% snížilo difúzní a 25% snížilo PaO2 během cvičení.

Jakmile je přítomna ARDS, prognóza je závažnější, léčba je komplikovaná a obtížná a důležitá věc je prevence a časná léčba. ARDS se obvykle používá jako součást syndromu systémové dysfunkce více orgánů.V klinické praxi je obtížné vidět jednoduchý ARDS, zatímco pacient se neslučuje s jinými pacienty. Dysfunkce orgánů je ve skutečnosti většina pacientů s ARDS způsobena extrapulmonální dysfunkcí nebo traumatem, infekcí atd., A pak způsobují dysfunkci plic samotných, což dále vede k plicní infekci, která zase zhoršuje onemocnění ARDS, takže ARDS Základním konceptem úspěšné léčby ARDS je léčba jako součást systémového syndromu vícečetných dysfunkcí.U pacientů se šokem a těžkým traumatem je třeba poznamenat následující body:

1 rychlé zotavení obíhajícího krevního objemu po šoku, 2 udržení katétru dýchacích cest, dokud není pacient zcela vzhůru a dostatečné větrání;

3 aktivně podporují pacienty, aby se zhluboka nadechli;

4 často mění polohu;

5 Pokud transfúze přesáhne 4 jednotky, měla by být filtrována pomocí standardního filtru a je třeba se co nejvíce vyhnout nadměrné infuzi zastaralé zásobní krve;

6 doplňková výživa;

7 kontrola nadměrné a příliš rychlé infuze;

8 by neměl být příliš dlouhý na čistý kyslík, je nejlepší použít 40% kyslík;

9, aby se zabránilo vdechnutí žaludeční šťávy do plic, zejména u pacientů, kteří jsou si vědomi kómatu.

Komplikace syndromu akutní respirační tísně Komplikace, selhání ledvin, bakteriální pneumonie, absces, mediastinální emfyzém, pneumotorax

Krátce po onemocnění u pacientů se syndromem akutní respirační tísně, pokud se stav nezmizí po několika dnech nebo týdnech, se mohou vyskytnout komplikace jiných orgánů z důvodu nedostatečného přísunu kyslíku, nadměrná hypoxie může způsobit vážné komplikace, například selhání ledvin. Pokud nebude léčen rychle, může zemřít v důsledku těžké hypoxie.Na nízké schopnosti pacientů s akutním dechovým syndromem zabránit plicní infekci se bakteriální pneumonie často vyskytuje během onemocnění, komplikace na hrudi jako absces, mediastinum Emfyzém a pneumotorax.

Příznaky akutního syndromu respirační tísně Časté příznaky Zvedací rameno na pomoc dýchacího kardiogenního respiračního tísně Dýchací nepohodlí Hypoxemie Plíce Textura Respirační alkalóza Ret na rtech Krvácení Poruchy dýchání Oxid uhličitý Retence

Kromě odpovídajících příznaků nemoci, pokud jsou plíce právě poškozeny během několika hodin, nemusí mít pacient žádné respirační příznaky, poté se zrychluje respirační frekvence, vzduchový výtah se postupně zhoršuje, příznaky plic nejsou abnormálně nalezeny nebo je slyšet inhalaci. Když malý mokrý hlas, rentgenová hrudník vykázala jasné plicní pole nebo jen struktura plic se zvýšila nejasná, což naznačuje, že se krev kolem krevních cév shromažďuje, analýza arteriálních krevních plynů ukázala, že PaO2 a PaCO2 jsou nízké, jak nemoc postupuje, pacient dýchá úzkost, cítí hrudník Úzký svazek, inhalační úsilí, purpura, často doprovázená podrážděností, úzkostí, rozsáhlou intersticiální infiltrací obou plic, může být doprovázena dilatací azygdalských žil, pleurální reakcí nebo malým množstvím výtoku v důsledku hyperventilace způsobené hyperventilací, snížení PaCO2 Respirační alkalóza, dýchací potíže nelze zlepšit obvyklou kyslíkovou terapií, jako jsou výše uvedené podmínky se stále zhoršují, respirační úzkost a purpura se dále zvyšují, rentgen hrudníku ukazuje, že plíce infiltrovaly vaginální fúzi ve velkém měřítku a dokonce se vyvinuly do „bílých plic“. Únava dýchacích svalů vede u některých pacientů k nedostatečné ventilaci, retenci oxidu uhličitého, smíšené acidóze, zástavě srdce a selhání více orgánů.

Počátek je rychlejší a typický klinický proces lze rozdělit do 4 fází.

1. V období poranění byly hlavní patologické projevy hlavně 4 až 6 hodin po poranění a dýchání mohlo být rychle zvýšeno, ale nedošlo k typickému respiračnímu stresu a na rentgenových filmech nebyly nalezeny žádné pozitivní nálezy.

2. Relativní stabilní období 6 ~ 48 hodin po poranění, po aktivní léčbě, krevní oběh je stabilní a postupně dušnost, frekvence je zrychlována, hypoxémie, hyperventilace, PaCO2 je snížena, plicní příznaky nejsou zřejmé, rentgenový rentgen hrudníku je viditelný Zvýšená struktura, rozmazané a retikulární infiltráty, což naznačuje zvýšenou akumulaci intersticiální tekutiny a intersticiální edém v plicních cévách.

3. Respirační selhání období 24 až 48 hodin po poranění, dýchacích obtížích, strachu a cyanóze, konvenční kyslíková terapie je neplatná, nelze vysvětlit jinými primárními kardiopulmonálními chorobami, rychlost dýchání může být zrychlena až 35 ~ 50krát / min, auskultace hrudníku může RTG snímky hrudníku a vlhkého sputa, rentgenové snímky hrudníku mají rozptýlené skvrnité stíny nebo změny podobné broušenému sklu, viditelné známky průduškové aerace, analýza krevních plynů PaCO2 a PaCO2 je snížena, často představována kyselinou.

4. Extrémní dyspnoe v konečném stadiu a těžká cyanóza, neuropsychiatrické příznaky, jako je ospalost, ochrnutí, kóma atd. Rentgenová hrudník ukázala fúzi do velkého infiltračního stínu, průkaz průdušek byl zřejmý, analýza krevního plynu těžká hypoxémie, CO2 Zadržení je často smíšená acidobazická nerovnováha a může dojít k selhání oběhu.

Vyšetření syndromu akutní respirační tísně

Laboratorní inspekce

a) zkouška funkce plic

1. Plicní objem a plicní kapacita se měří spirometrem. Zbytkový plyn a funkční zbytkový plyn se zmenšují a zvětšuje se respirační mrtvý prostor. Pokud je mrtvý objem / dechový objem (VD / VT)> 0,6, znamená to, že je nutná mechanická ventilace.

2, měření plicní poddajnosti: často měřeno na lůžku pro celkovou plicní a plicní poddajnost, u pacientů s ventilací s přetlakovou ventilací na konci výdechu, lze vypočítat podle následujícího vzorce: dynamická poddajnost (Cdyn), zkouška souladu nejen pro diagnostiku, úsudek Účinnost a má praktickou hodnotu pro monitorování přítomnosti nebo nepřítomnosti komplikací, jako je pneumotorax nebo atelektáza.

3, analýza arteriálního krevního plynu PaO2, je běžným indikátorem diagnostiky a monitorování ARDS, podle analýzy kyslíku v arteriální krvi lze vypočítat rozdíl alveolárního arteriálního tlaku kyslíku (PA-aO2), statický arteriální krevní zkrat (Qs / Qt), respirační index ( Při diagnostice a hodnocení závažnosti nemoci jsou velmi užitečné odvozené ukazatele, jako je PA-aO2 / PaO2) a index kyslíku (PaO2 / FiO2), například pro zvýšení klasifikace nemocí se doporučuje zvýšení Qs / Qt, které je vyšší než 15%, 25%. A 35% se dělí na lehkou, střední a těžkou závažnost, referenční rozsah respiračního indexu je 0,1 ～ 0,37,> 1 znamená, že funkce kyslíku je významně snížena,> 2 často vyžaduje mechanickou ventilaci a referenční hodnota indexu kyslíku je 53,2-66,7 kPa ( 400 ～ 500 mmHg), snížené na 26,7 kPa (20 mmHg) v ARDS, snížený parciální tlak arteriálního kyslíku (PaO2) při dýchání vzduchu (≤60 mmHg nebo 8,0 kPa); parciální tlak kyslíku (PaO2) / koncentrace kyslíku (FiO2) ≤ 300 mmHg Nebo ≤ 200 mmHg, normální parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi (PaCO2) normální nebo nízký, a respirační alkalóza, pozdní zvýšení PaCO2 a respirační acidóza nebo v kombinaci s metabolickou a / nebo respirační acidózou, alveolární - Rozdíl parciálního kyslíku v arteriálním kyslíku [P (Aa) O2] je stále> 26,6 kPa (200 mmHg) po 15 minutách absorpce čistého kyslíku, průtoku plic Až 10%.

1. Stanovení tekutého proteinu plicního edému ARDS, zvýšení propustnosti plicní kapiláry, zvýšení hladiny vody a makromolekulárního proteinu do stromatu nebo alveolárního tak, aby se poměr obsahu proteinu v edémové tekutině k obsahu bílkovin v plazmě zvýšil, pokud poměr> 0,7, zvažte ARDS, <0,5 je kardiogenní plicní edém.

2, stanovení permeability alveolární kapilární membrány (ACMP) pomocí duální nukleární in vivo značící technologie, 113 india (113In) autologního značeného transferinu, použitého ke stanovení množství akumulace proteinu v plicích, zatímco 99m 锝 (99mTc) autologního Značení červených krvinek, korekce vlivu distribuce krevního toku v hrudníku, výpočet poměru počtu pulmonálních srdečních radiace 113 india a 99 m 锝, respektive změna 2 hodin za účelem získání indexu akumulace plazmatického proteinu Referenční hodnota zdravých lidí je 0,138 × 10-3 / min. .

3. Hemodynamické sledování Plicní arteriální tlak (PAP), plicní kapilární klínový tlak (PCWP), odpor plicní cirkulace (PVR), PVO2, CVO2, Qs / Qt a teplo lze měřit a vypočítat současně zavedením čtyřkomorového plovoucího katétru. Ředění srdečního výdeje (CO) atd. Je hodnotné nejen pro diagnostiku a diferenciální diagnostiku, ale také pro mechanickou ventilační terapii, zejména vliv PEEP na oběhovou funkci, je také důležitým monitorovacím indexem a průměrný arteriální tlak pacientů s ARDS se zvyšuje o 2,67. kPa, zvýšený tlak v plicní tepně a rozdíl tlaku v plicním kapilárním klínu (PAP-PCWP) (> 0,67 kPa), PCWP je obecně <1,18 kPa (12 cmH2O), pokud> 1,57 kPa (16 cmH2O), jedná se o akutní selhání levého srdce, může vyloučit ARDS .

4, stanovení plicní extravaskulární vody se v současné době měří metodou dvojitého ředění barviva barvením, z centrální zkumavky nebo zkumavky s pravým srdečním katétrem, 5 ml roztoku guanidinové zelené barvy glukózy 10 ml, a poté se zaznamená do femorální tepny katétrem připojeným k termistoru. Zředění křivky a použití denzitometru k detekci křivky ředění barviva a poté výpočtu množství plicní vody počítačovým zpracováním lze použít ke stanovení stupně plicního edému, výsledku a účinnosti, ale jsou vyžadovány určité podmínky vybavení.

5, pacienti s akutním poškozením plicního klínového tlaku a syndromem akutního respiračního tísně, kteří mají klínový tlak v plicní arterii (PAWP), jsou nižší než 18 mmHg (2,40 kPa) a sekundárně k plicním mikrocirkulačním pacientům se zvýšeným plicním edémem, PAWP často ≥ 20 mmHg (2,70 kPa), což je užitečné při vyloučení kardiogenního nebo objemového plicního edému, ale plicní klinový tlakový test je poněkud traumatický. Klinicky je obvykle založen na anamnéze, fyzickém vyšetření, rentgenovém a neinvazivním vyšetřovacím metodách (jako je echokardiografie). Provede se předběžné posouzení a v případě potřeby se ke kontrole plicního klínu použije plovoucí katétr.

Zobrazovací vyšetření

1. Rentgen hrudníku ukázal rentgenový prostý film na hrudi, který vykazoval mírné intersticiální změny v časném stádiu, následoval nepravidelný vzhled, což mělo za následek rozsáhlé fúzní stíny. Pozdní dvě plíce vykazovaly diagnózu rozsáhlou konsolidaci v kombinaci s tvrdohlavou hypoxémií. Rentgenové vyšetření hrudníku může pomoci jednotlivým kardiogenním plicním edémům a najít související komplikace, jako jsou infekce plic a pneumotorax.

2, počítačová tomografie hrudníku (CT) je také velmi užitečná při diagnostice ARDS, jasněji ukazuje rozsah a umístění léze, jakož i komplikace na hrudi, které se nacházejí v rentgenových filmech hrudníku, jako je absces, mediastinální emfyzém a pneumotorax, Opakované CT vyšetření hrudníku, zejména u pacientů s neúčinnou konvenční podporou nebo mechanickou ventilační terapií, může poskytnout důležitý odkaz pro nalezení příčiny a úpravu léčby. Vyšetření CT u těchto pacientů by však mělo věnovat pozornost bezpečnému fungování. Zbytkové léze v plicích.

3, fibroskopická bronchoskopie fibrooptická bronchoskopie může být použita pro bronchoalveolární výplach (BAL), přičemž výplachová tekutina pro neutrální počet buněk a další ukazatele zánětlivých mediátorů může být nápomocná při posuzování stavu, ale přesto potřebuje klinické pozorování, Sekrece dýchacího traktu může být také odstraněna fibrooptickou bronchoskopií pro detekci patogenu, aby se zabránilo kontaminaci vzorku kolonií horních dýchacích cest.

Diagnostika a diagnostika syndromu akutní respirační tísně

Diagnóza

Doposud, kvůli nedostatku specifických detekčních indikátorů, to způsobilo potíže s včasnou diagnózou. Jakákoli základní onemocnění nebo pobídky, které mohou způsobit ARDS, jakmile se objeví respirační změny nebo abnormality krevních plynů, by měly být upozorněny na možnost vlastního výskytu, stanovit komplexní klinickou diagnózu. , laboratorní a pomocná vyšetření, nezbytná dynamická následná pozorování a vyloučení jiných nemocí podobného výkonu, pro statistiku nemocí a potřeby vědeckého výzkumu, musí být založeny na stanovených diagnostických kritériích, v průběhu let byla navržena různá diagnostická kritéria, velmi odlišná Evropští a američtí učenci diskutovaní na akademických konferencích ve Spojených státech a Evropě v roce 1992 a definice a diagnostická kritéria pro ALI a ARDS zveřejněná v různých časopisech v roce 1994 a publikovaná v různých časopisech v roce 1994 byla nedávno v Číně rozšířena a doporučena.

ARDS diagnostická kritéria

Kromě specifikovaného PaO / FiO ≤ 26,7 kPa (200 mmHg) jsou ostatní indikátory stejné jako ALI.

V roce 1995 Národní konference o kritickém a kritickém nouzovém vzdělávání (Lushan) navrhla diagnostická kritéria pro inscenování ARDS v Číně podle výše uvedených kritérií:

1. Existuje primární příčina ARDS.

2. Diagnóza a priori ARDS by měla obsahovat tři z následujících pěti položek:

(1) Dýchací frekvence 20 až 25 tepů / min.

(2) (FiO20,21) PaO2 <9,31 kPa (<70 mmHg),> 7,8 kPa (60 mmHg).

(3) PaO2 / Fi02> 39,9 kPa (> 300 mmHg).

(4) PA-aO2 (FiO20,21) 3,32 až 6,65 kPa (25 až 50 mmHg).

(5) Rentgenový snímek hrudníku je normální.

3. Diagnóza časných ARDS by měla mít 3 ze 6 položek.

(1) Dýchací frekvence> 28 tepů / min.

(2) (FiO 20,21) PaO2 <7,90 kPa (60 mmHg)> 6,60 kPa (50 mmHg).

(3) PaCO2 <4,65 kPa (35 mmHg).

(4) Pa02 / Fi02 <39,90 kPa (<300 mmHg)> 26,60 kPa (> 200 mmHg).

(5) (FiO21,0) PA-aO2> 13,30 kPa (> 100 mmHg) <26,60 kPa (<200 mmHg).

(6) Rentgenový snímek hrudníku nevykazuje alveolární konsolidaci nebo konsolidaci ≤ 1/2 plicního pole.

4. Diagnóza pokročilých ARDS by měla obsahovat 3 z následujících 6 položek:

(1) Dýchací potíže, frekvence> 28 úderů / min.

(2) (FiO20,21) PaO2 <6,60 kPa (<50 mmHg).

(3) PaCO2> 5,98 kPa (> 45 mmHg).

(4) Pa02 / Fi02 <26,6 kPa (<200 mmHg).

(5) (FiO21,0) PA-aO2> 26,6 kPa (> 200 mmHg).

(6) Rentgenový snímek hrudníku ukazuje alveolární konsolidaci ≥ 1/2 plicního pole.

Diferenciální diagnostika

Nemoc musí být odlišena od velké nedostatečnosti, spontánního pneumotoraxu, obstrukce horních cest dýchacích, akutního plicního přetížení a kardiogenního plicního edému. K identifikaci onemocnění lze použít anamnézu a rentgenové vyšetření hrudníku.

1. Srdeční plicní edém (levé srdeční selhání) Akutní respirační distresový syndrom je nekardiogenní plicní edém způsobený alveolárním poškozením kapilární membrány a zvýšenou vaskulární permeabilitou, a proto musí být způsoben faktory, jako je zvýšený hydrostatický tlak. Srdeční plicní edém způsobený kardiogenním plicním edémem je běžný u hypertenzních srdečních chorob, koronárních srdečních chorob, kardiomyopatie, selhání levého srdce a dysfunkce levé síně způsobené mitrální stenózou. Mají v anamnéze srdeční onemocnění a odpovídající klinické projevy. Například v kombinaci s rentgenem hrudníku a elektrokardiogramem není diagnóza obecně obtížná. Plíce srdečního katétru plicní kapilární klínový tlak (tlapa) stoupá při selhání levého srdce (tlapa> 2,4 kPa), Diagnostika dává větší smysl.

2. Akutní plicní embolie je častější u pacientů s pooperačním nebo dlouhodobým odpočinkem na lůžku. Trombus pochází z hluboké žíly nebo pánevní žíly dolní končetiny. Zvýšená významnost pro diagnostiku plicní embolie má zvýšená laktátdehydrogenáza, abnormální EKG (typické změny SQT), ventilace plic radionuklidem, perfúzní sken a další změny, plicní angiografie má význam pro diagnostiku plicní embolie.

3. Těžká pneumonie Těžké plicní infekce, včetně bakteriální pneumonie, virové pneumonie, milární tuberkulózy atd., Mohou způsobit ARDS, avšak někteří pacienti s těžkou pneumonií (zejména Legionella pneumonia) mají potíže s dýcháním, hypoxémií a jinými podobnými klinickými onemocněními ARDS Výkon, ale nenastal ARDS, většina z nich má velké infiltrační stíny zánětu v plicním parenchymu, infekční symptomy (horečka, zvýšené bílé krvinky, posun jádra vlevo) a lze použít léčbu citlivých antibakteriálních léků.

4. Idiopatická plicní fibróza u některých pacientů s idiopatickou plicní fibrózou je subakutním vývojem, s respiračním selháním typu II, zejména v případě zvýšené plicní infekce, lze zaměnit s ARDS, auskultací této choroby na hrudi. Velcro hlas, rentgen hrudníku je retikulární, nodulární stín nebo doprovázený buněčnými změnami, průběh vývoje onemocnění je relativně pomalejší než ARDS, funkce plic je omezená, lze identifikovat poruchu ventilace.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.