Městnavé srdeční selhání

Úvod do městnavého srdečního selhání Městnavé srdeční selhání (CHF) označuje patologický stav, při kterém je srdeční výdej nedostatečný k udržení metabolismu tkáně v důsledku systolické a / nebo diastolické dysfunkce v přítomnosti mírného venózního návratu. Srdeční selhání je způsobeno komorovou pumpou nebo plnící funkcí je nízká, srdeční výdej nemůže uspokojit potřeby metabolismu těla, tkáně, perfúze krve orgánů a plicního oběhu nebo systémového přetížení, je klinickou syntézou vývoje různých srdečních chorob do závažných stadií Příznaky, také známé jako městnavé srdeční selhání (CHF). Je charakterizována hypertrofií nebo dilatací levé komory, což vede k neuroendokrinním poruchám, abnormální cirkulaci a typickým klinickým symptomům: obtížné dýchání, zadržování tekutin a únava (zejména během cvičení). Klinické příznaky se mohou během progrese onemocnění významně změnit nebo nemusí být v souladu s srdeční funkcí. Pokud se neléčí nebo léčí, příznaky srdečního selhání se budou i nadále zhoršovat. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,05% Vnímaví lidé: žádní konkrétní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: arytmie

Příčiny městnavého srdečního selhání

(1) Příčiny onemocnění

1. Příčina chronického srdečního selhání:

(1) systolická dysfunkce myokardu: jedná se o nejčastější příčinu srdečního selhání, včetně myokarditidy způsobené různými příčinami, kardiomyopatie, infarktu myokardu, ischemické choroby srdeční, metabolických poruch myokardu (jako je hypoxie, ischémie, voda) , elektrolyty a acidobazická nerovnováha atd., které jsou hlavně diastolickou dysfunkcí, vyskytují se u hypertenze, hypertrofie levé komory, hypertrofické kardiomyopatie, aortální a / nebo plicní stenózy, restriktivní kardiomyopatie.

(2) přetížení komorového předpětí: včetně různých příčin valvulární nedostatečnosti, intrakardiální nebo intravaskulární shuntové choroby, jako je defekt atrioventrikulárního septa, patentový ductus arteriosus, prasknutí aorty, arteriovenózní fistula Počkejte.

(3) komorové přetížení po přetížení: včetně plicní hypertenze způsobené různými důvody, systémová hypertenze (primární a sekundární hypertenze), stenóza výtokového traktu levé a pravé komory a hlavní plicní stenóza.

(4) Nedostatečné komorové předpětí: vedoucí k levé a / nebo pravé síni, systémovému oběhu a / nebo přetížení plic. Mezi tato onemocnění patří sekundární a tricuspidální stenóza, síňový myxom, perikarditida, srdeční tamponáda a omezený myokard. Nemocný a tak dále.

(5) Stav vysokého oběhu energie: včetně hypertyreózy, anémie, nedostatku vitaminu B1, systémové arteriovenózní píštěle atd.

2. Příčiny chronického srdečního selhání:

(1) Infekce: Zejména infekce dýchacích cest je nejčastější příčinou srdečního selhání, následuje revmatická aktivita, infekce močových cest a infekce trávicího systému. Infekční endokarditida je důležitou příčinou rychlého zhoršení srdečních chorob.

(2) Nadměrná fyzická aktivita, únava, emocionální vzrušení a napětí.

(3) Těhotenství a porod.

(4) arytmie: zejména rychlá arytmie, jako například: paroxysmální fibrilace síní, paroxysmální ventrikulární nebo supraventrikulární tachykardie, těžká bradykardie, jako je kompletní atrioventrikulární blok.

(5) Příliš mnoho transfuze nebo infuze krve (zejména obsahující sodíkovou tekutinu) je příliš rychlé.

(6) Porucha elektrolytu a nerovnováha acidobazické rovnováhy.

(7) Role léčiv: jako je použití negativních inotropních léčiv nebo inhibice léků na kontraktilitu myokardu, retenční voda sodíku a inotropních léčiv pozitivních na digitalis nebo nesprávné použití.

(dvě) patogeneze

1. Faktory, které určují srdeční výdej: Srdeční výdej je důležitým ukazatelem účinnosti oběhového systému (včetně funkce pumpování srdce). Faktory, které určují srdeční výdej, jsou následující.

(1) Předpětí: Předpětí srdce, tj. Zátěž, se kterou se setkává před kontrakcí, se vztahuje k množství vracející se krve nebo koncovému diastolickému objemu komory nebo délce periventrikulárního konce komorové end-diastolické (počáteční délka), předběžnému zatížení (také známému jako objemová zátěž, První zátěž, objemová zátěž nebo diastolická zátěž) je ovlivněna hlavně žilním zpětným objemem krve a poddajností stěny, což je první důležitý faktor ovlivňující a regulující srdeční funkce. Obecně se jako indikátor předpětí používá konečný diastolický tlak levé komory. -Starlingův srdeční zákon vysvětluje vztah mezi předběžným zatížením a srdečním výdejem, tj. V rozsahu povoleném kontraktilitou myokardu je objem mrtvice určován hlavně množstvím vracené krve a objem mrtvice je úměrný množství krve vracející se do srdce. Čím více je vlákno myokardu levé komory větší, protáhne se (zvyšuje se objem diastolického objemu levé komory), takže se kontraktilita myokardu zvýší, zvýší se objem mrtvice a sníží se objem mrtvice. Frank-Starlingův srdeční zákon dále objasňuje srdeční výdej. Vztah mezi množstvím a end-diastolickým tlakem levé komory, s end-diastolickým tlakem levé komory jako abscisou, odrážející předpětí, s každým objemem mrtvice nebo prací s tepem srdce nebo srdečním indexem jako ordinátem, odrážejícím komoru , Losování Levá komora předpětí v různých srdečního výdeje křivky změny ve vztahu, tj křivky funkce levé komory, funkce levé komory může být kvantifikována.

Křivka funkce levé komory udává vztah mezi systolickou funkcí levé komory a preloadem levé komory u normálních osob a srdečním selháním.V případě srdečního selhání se křivka srdeční funkce posune doprava doleva. Když je diastolický tlak na konci levé komory> 18 mmHg, objeví se plic. Příznaky a známky přetížení, je-li index srdeční produkce <2,2 l / (min · m2), příznaky a známky nízkého srdečního výdeje.

(2) Afterload: Impedance (také známá jako spurt impedance), které čelí komorové ejekci po ventrikulární ejekci, tj. Zátěž, která se vyskytuje poté, co se komorový sval začne stahovat, tak se nazývá afterload, také nazývaná tlaková zátěž nebo systole. Zatížení, následné zatížení se vztahuje na celkovou sílu myokardu jednotky při zkrácení v izotonickém kontrakčním stavu.Tato celková síla je také napětím ventrikulární stěny během ejekce komory. Velikost zadního zatížení závisí na poddajnosti arteriálních cév a na celkovém periferním odporu. , viskozita krve a krevní objem a další faktory, celkový periferní odpor je hlavním určujícím faktorem po zátěži, ale klinický stav nemůže správně stanovit zátěž, obecně může arteriální krevní tlak pouze použít k hrubému odhadu rezistence malých tepen široce distribuovaných v těle. Nebo napětí je nejdůležitějším faktorem určujícím celkovou periferní rezistenci. Je citlivý na vazodilatátory. V případě konstantní kontraktility a preloadu myokardu existuje hyperbolický vztah mezi následným zatížením a objemem mrtvice, tj. Je sledován objem mrtvice. Zátěž se zvětšuje a poté zvyšuje, a pak se zátěž zvyšuje (zvyšuje se arteriální krevní tlak) a snižuje se. Krátce řečeno, zátěž je negativně korelována s objemem mrtvice.

(3) Kontraktilita myokardu: Kontraktilita myokardu je vyjádřena kontraktilitou myokardu, která se vztahuje k kontrakční síle samotného myokardu, která nesouvisí s komorovou zátěží. Síla kontraktility může být izotonickými myokardiálními vlákny pod stanoveným zatížením zkrácena. Z hlediska maximální rychlosti, jinými slovy, počáteční délka myokardiálních vláken je stejná a vlákna s větší kontraktilní silou naznačují, že mají silnější kontraktilitu a slabší kontraktilita je nejčastější příčinou srdečního selhání. Z pohledu molekulární biologie je kontraktilita myokardu silná. Slabá, tj. Velikost kontraktility myokardu závisí na stupni zkrácení klouzání proteinů myokardu kontraktilní a stupeň zkrácení sarkomu je ovlivněn hlavně dvěma faktory:

1 Rychlost a počet vazeb myosinového křížového můstku k vazebným místům pro aktin;

2 Rychlost přeměny chemické energie v místě interakce kontrakčního proteinu, tj. Rychlost, při které ATPáza hlavy myosinu (křížový můstek) hydrolyzuje ATP, což v konečném důsledku závisí na množství Ca2 uvolněného ze sarkoplazmatického retikula.

(4) srdeční frekvence: změny srdeční frekvence mohou ovlivnit objem mrtvice (objem mrtvice nebo objem mrtvice) a výkon za minutu (srdeční výdej) .V rámci určitého limitu se srdeční frekvence zvyšuje a zvyšuje srdeční výdej. Protože srdeční výdej = srdeční frekvence × srdeční frekvence, ale je-li srdeční frekvence příliš rychlá, je komorová diastolická periody významně zkrácena, takže ventrikulární výplň je nedostatečná, i když se počet srdečních tepů za minutu zvyšuje, ale objem mrtvice je snížen, takže srdce krvácí Množství je sníženo. Naopak, je-li srdeční frekvence příliš nízká, snižuje se také srdeční výdej. Protože je diastole příliš dlouhá, plnění komory je již blízko maximu a pak se zvyšuje diastolický čas a objem mrtvice nelze odpovídajícím způsobem zvýšit. Proto je srdeční frekvence příliš vysoká. Rychlý nebo příliš pomalý ovlivňuje srdeční výdej. Korigování arytmie je v tuto chvíli klíčem ke zlepšení srdečních funkcí.

(5) Koordinace kontrakční a diastolické komory: při kontrakci komory je koordinace pohybu stěny důležitou zárukou pro dosažení maximálního objemu mrtvice. Když je myokardiální ischemie nebo infarkt myokardu nevyvážený, je pohyb stěny komory nevyvážený, což snižuje objem mrtvice. , aby se snížil srdeční výdej.

(6) Integrita struktury srdce: abnormální struktura srdce, jako je interventrikulární perforace septa při akutním infarktu myokardu nebo mitrální regurgitace způsobené prasknutím papilárního svalu a akordů a poškození chlopní způsobené revmatickými srdečními chorobami atd. Snižte srdeční výdej.

Ze šesti faktorů, které určují srdeční výdej, jsou tři nejdůležitější pro regulaci funkce srdeční pumpy.

2. Základní mechanismus srdečního selhání: Základním mechanismem rozvoje srdečního selhání je systolický a dysfunkce myokardu.

(1) Ztráta myokardu a rekonstrukce konformace (remodelace): Takzvaná rekonstrukce konfigurace (také známá jako remodelace) zahrnuje v širším smyslu změnu velikosti, počtu a distribuce myokardiálních buněk a množství intersticiální kolagenu. Změna typu a distribuce, jakož i podíl parenchymu myokardu a intersticiální remodelace, jakákoli forma alterace, může způsobit srdeční dysfunkci a dokonce i srdeční selhání.

1 Ztráta myokardu: Ztráta myokardu zahrnuje jak buněčnou smrt, tak ztrátu funkce.

Existují dvě příčiny smrti buněk myokardu: Jedna je pasivní smrt v důsledku ischémie myokardu, otravy a zánětu, lokalizovaná nebo difúzní nekróza, fibróza a ztráta kontraktility u velkého počtu myokardu. Způsobuje srdeční selhání nebo dokonce kardiogenní šok, další je aktivní smrt jednobuněčného vlastního trávení, nazývaná apoptóza (aboptóza), označovaná jako apoptóza nebo programovaná smrt. Za normálních okolností je buněčná proliferace a smrt Je to v dynamické rovnováze, ale když se buněčná smrt zrychluje a míra buněčné smrti překročí míru buněčné proliferace, mohou se v důsledku nerovnováhy rovnováhy objevit různé patologické jevy nebo nemoci. Nedávné studie naznačují, že apoptóza kardiomyocytů, jako je ischémie, může být indukována různými zraněními. A ischemie-reperfúze, infarkt myokardu, rychlá komorová stimulace, mechanické roztažení a přetížení tlakem způsobené stenózou aorty atd., Což nakonec vede k srdečnímu selhání.

Ztráta funkce kardiomyocytů znamená, že kardiomyocyty nejsou mrtvé a mají funkci kontrakce a rezervy, zejména při omračování myokardu a hibernaci myokardu.

2 intersticiální remodelace (remodelace): kolagenová síť složená ze srdečních fibroblastů a sekretovaného kolagenu (hlavně typu I a typu III, jejichž poměr je 7: 1), který nejen podporuje kardiomyocyty. A pevný ochranný účinek a může hrát nezanedbatelnou roli při zajišťování koordinační a relaxační funkce myokardu a krevního zásobení. Intersticiální alterace je charakterizována jak destruktivními, tak proliferativními změnami. Destruktivní alterace je patrná hlavně u akutní ischémie myokardu a Dilatační kardiomyopatie, proliferativní alterace je častější u srdeční hypertrofie způsobené nadměrným srdečním stresovým přetížením a pozdě v kapacitním přetížení. S hypertrofií myokardu se také výrazně zvyšuje hustota kolagenu, což zvyšuje tuhost myokardu a ovlivňuje myokard. Diastolická funkce, zkrátka, ať už je to destrukce kolagenu nebo proliferativní alterace, může způsobovat relaxaci myokardu a / nebo kontraktilní dysfunkci prostřednictvím různých mechanismů, což způsobuje výskyt a vývoj srdečního selhání.

3 Rekonstrukce systolického a redukovaného myokardu: Rekonstrukce srdečního systolického a / nebo procedurálního remodelace může snížit množství ejekcí a dokonce způsobit srdeční selhání Nejběžnější systolická nekompatibilita je: A, kontrakce je oslabena B, žádná kontrakce; C, kontrakční vydutí; D, synchronní kontraktace myokardu, nedávno zjistila, že relaxace srdce se také jeví jako nekonzistentní kontrakce.

4 Úloha volných radikálů při remodelaci myokardu a srdečním selhání: Stále více údajů dokazuje, že volné radikály hrají důležitou roli ve vývoji remodelace myokardu a srdečního selhání. Mechanismus volných radikálů zapojených do remodelace myokardu a srdečního selhání je V mnoha aspektech, zejména díky peroxidaci lipidů ve struktuře buněčné membrány (včetně mitochondrie, lysozomální membrány atd.), Narušená struktura a funkce, dysfunkce nebo ztráta lehkých buněk, těžká buněčná smrt .

(2) Překážky hladu a buněčné energetické bariéry:

1 „hladovění“ kardiomyocytové energie: Srdce je vysoce aktivní orgán s vysokou spotřebou energie, který vyžaduje dostatečný přísun energie bez ohledu na relaxaci nebo kontrakci myokardu. Když je nedostatek energie myokardu, je energie myokardu „hladovělá“, což vede k myokardu Porucha vypnutí, která má za následek srdeční selhání, proces kontrakce myokardu, ať už pro podporu činnosti Ca2 nebo klouzání tlustých a tenkých svalů, musí existovat dostatečný přísun energie a využití, jinak, i když je kontrakční protein normální, bude Vede to k oslabení kontraktilní výkonnosti: Při primárním onemocnění myokardu, ischemii nebo infarktu myokardu a nadměrném srdečním zatížení se může vyskytnout porucha metabolismu energie myokardu, která může způsobit oslabení kontrakce myokardu.

Porucha přenosového systému informačního systému myokardu: Informační systém přenosu myokardového receptoru, zejména systém beta-adrenálního receptoru-G-protein-adenosincykláza hraje důležitou roli v inotropní a chronotropní regulaci myokardu, když je systém aktivován Když se zvýší hladina intracelulárního cyklického adenosin monofosfátu (cAMP), pak prostřednictvím fosforylace proteinové kinázy závislé na cAMP na jedné straně, otevření kanálu Ca2 buněčné membrány podporuje příliv Ca2 a posiluje kontraktilní funkci myokardu. Na druhé straně, fosforylace proteinů přijímajících fosfáty podporuje absorpci Ca2 sarkoplazmatickým retikulem a zvyšuje relaxaci myokardu, také urychluje uvolňování impulzů sínusových uzlů, urychluje srdeční frekvenci atd., Takže když nastane regulační systém V případě překážky může být oslabená nebo neobvyklá funkce relaxace a kontrakce srdce.

Nyní je prokázáno, že v případě srdečního selhání může doručovací systém představovat překážky v následujících aspektech: A. P-receptory down-regulace: myokardiální beta receptor má dva podtypy P1 a P2, P 1 receptor představuje 80% z celkového receptoru, P2 je ovlivněn Asi 20% těla, beta receptor je down-regulován při srdečním selhání (od 80% může být redukován na 40%), zatímco p2 receptor je relativně zvýšený (od 20% do 40%), protože p1 receptor je down-regulován, takže katecholaminy Pozitivní proměnná síla, oslabení nebo ztráta účinku na regulaci látek, které mohou vést k dysfunkci myokardu; změna BG proteinu a porucha spojování: G protein je vazebný faktor a regulátor přenosu různých hormonálních informací, který lze rozdělit na Bylo prokázáno, že agonistický G protein (Gs) a inhibiční G protein (Gi) zvyšují Gi a snižují G při srdečním selhání. Současně je v důsledku down-regulace β1 receptoru ovlivněna porucha β-adrenergního receptoru a Gs. Systolická a diastolická funkce myokardu, C. snížený obsah intracelulárního cAMP, bariéra D. sarkoplazmatického retikula (SR) pro vychytávání a uvolňování Ca2.

3 Struktura genu a abnormální exprese: V posledních letech se díky pokroku v teorii a technologii molekulární biologie stále více faktů ukázalo, že se vyskytuje mnoho kardiovaskulárních chorob a jejich srdeční selhání a jejich vývoj úzce souvisí s jejich genetickou strukturou a abnormální expresí. Struktura genu a abnormální exprese způsobená srdečním přetížením a / nebo endokrinními hormony jsou molekulárním základem srdečního selhání.

3. Kompenzační funkce srdce: Pokud je srdeční selhání a srdeční výboj nedostatečné k udržení energie potřebné pro tkáň těla, měla by se srdeční rezerva použít ke kompenzaci snížení objemu mrtvice. Kompenzační funkce srdce je Rychlost jeho účinku lze rozdělit na akutní (jako je zvýšená srdeční frekvence, zvýšená kontrakce, atd.), Subakutní (srdeční expanze, zvýšený objem krve atd.) A chronickou (jako je srdeční hypertrofie), hlavní kompenzační mechanismus má následujících pět aspektů.

(1) Zvyšte předpětí pro zvýšení objemu mrtvice: Podle Frank-Starlingova zákona platí, že čím déle se vlákno komorové svalové hmoty napíná, zkracuje se zkracování kontrakce myokardu a také se zvyšuje objem mrtvice. Podle elektronové mikroskopie je optimální délka sarkomu myokardu Pro 2,2 μm v této délce nezpůsobuje nárůst objemu a tlaku v srdeční komoře dislokaci svalových vláken, což lze také nazvat rezervou diastoly.

(2) Adrenergní srdeční nervy a nadledvinky zvyšují uvolňování katecholaminů, aby se zvýšila kontraktilita myokardu, zvýšila srdeční frekvence a také umožnila žilní kontrakce ke zvýšení množství krevního návratu. Tato kompenzace je založena hlavně na systolické rezervě srdce.

(3) aktivace systému renin-angiotensin (RAS): zvýšení vody, retence sodíku, zvýšení objemu krve a předběžného zatížení, RAS zahrnuje hlavně angiotensinogen, enzym konvertující renin a angiotensin Ve třech částech angiotensinogen působí jako angiotensin I (AI) působením reninu a poté se angiotensin II (AII) produkuje působením enzymu konvertujícího angiotensin I, který prochází aminopeptidázou Úloha angiotensinu III (AIII), AII a AIII má vazokonstrikci, zvyšuje a podporuje vylučování aldosteronu, což má za následek fyziologické účinky retence a expanze sodíku, srdečního selhání způsobeného perfuzí ledvin a Snížený perfuzní tlak, sympatická excitace a zvýšené katecholaminy v krvi, způsobující sekreci a uvolňování reninu v buňkách juxtaglomerulárních buněk, aktivace RAS, což má za následek vazokonstrikci, retenci sodíku a zvýšený objem krve, což udržuje krevní tlak a Krvní zásoba životně důležitých orgánů hraje důležitou kompenzační roli a v poslední době se kardiovaskulární lokální RAS podílí na výskytu a vývoji srdečního selhání prostřednictvím různých mechanismů a cest. Například RAS v srdci může způsobit koronární vazokonstrikci, vyvolat ischemické poškození, podpořit uvolňování katecholaminů v srdečních sympatických nervových zakončeních, zvýšit kontraktilitu myokardu a podpořit hypertrofii srdečního svalu, zatímco vaskulární RAS může procházet sympatickými nervovými zakončeními. Uvolňuje norepinefrin (NE), což způsobuje kontrakci hladkého svalstva cév a podporuje růst a proliferaci buněk hladkého svalstva cév.

(4) Srdeční hypertrofie ke snížení napětí na stěně a ke zlepšení kontraktility myokardu: V důsledku zvýšeného tlakového zatížení je napětí komorové stěny zvýšeno a paralelní replikace proteinu myokardu a sarkomeru je podle Laplaceova zákona stimulována k vytvoření centripetální srdeční hypertrofie. Napětí stěny je nepřímo úměrné tloušťce stěny. Vzhled srdeční hypertrofie je na začátku dostatečný k obnovení napětí stěny na normální. Přestože srdce má hypertrofii a nezvětší se, pokud tlaková zátěž nadále stoupá několik let, nelze udržet hypertrofický myokard. Když je aplikováno napětí stěny, srdeční funkce se dále zhoršuje.

(5) Zvýšení schopnosti okolní tkáně extrahovat kyslík ke zvýšení kapacity přívodu kyslíku na jednotku srdečního výdeje: výsledkem je zvýšení obsahu kyslíku v arteriovenózní.

Prevence městnavého srdečního selhání

Cíle prevence chronického srdečního selhání:

(1) Prevence počátečního poškození myokardu: Ischemická choroba srdeční a hypertenze se postupně zvýšily na hlavní příčinu chronického srdečního selhání, aktivní kontrola krevního tlaku, krevního cukru, terapie snižující lipidy a odvykání kouření atd., Může snížit riziko chronického srdečního selhání, kromě Kromě aktivního řízení výše uvedených kardiovaskulárních rizikových faktorů je také důležitým opatřením pro kontrolu β-hemolytické infekce streptokoky skupiny A, prevenci revmatické horečky a chlopenních srdečních chorob a abstinenci od alkoholu kvůli prevenci alkoholické kardiomyopatie.

(2) Prevence dalšího poškození myokardu: při akutním infarktu myokardu, trombolytické terapii nebo koronární angioplastice, takže účinná reperfúze segmentu myokardu může zabránit ischemickému poškození, pro nedávné zotavení se z infarktu myokardu, použití neuroendokrinní Antagonisté (ACE inhibitory nebo beta blokátory) snižují riziko opětovného zabití nebo smrti, zejména u pacientů s chronickým srdečním selháním během infarktu myokardu, ACE inhibitory a beta blokátory U pacientů s akutním infarktem myokardu bez chronického srdečního selhání může mít užívání aspirinu riziko opětovného selhání a může zabránit chronickému srdečnímu selhání.

(3) Prevence zhoršování po poškození myokardu: Dysfunkce levé komory, se symptomy nebo bez nich, použití ACE inhibitorů může zabránit riziku vzniku závažného chronického srdečního selhání.

Komplikace městnavého srdečního selhání Komplikace, arytmie, náhlá smrt

Městnavé srdeční selhání často komplikované arytmií, plicní infekcí, poruchou funkce jater, renální nedostatečností, poruchami vody a elektrolytů.

1. Arytmie: Pacienti s městnavým srdečním selháním mají často supraventrikulární a ventrikulární arytmii, těžké arytmie, jako je ventrikulární fibrilace, mohou vést k úmrtí, náhlá smrt představuje 40% až 50% z celkového počtu úmrtí, s progresí městnavého srdečního selhání, Relativní podíl je mírně snížen. Mezi arytmickými frekvencemi srdečního selhání způsobeného různými chorobami jsou nejvyšší koronární srdeční choroby a revmatické srdeční choroby. Je třeba poznamenat, že primární arytmie není způsobena značným počtem arytmií, je třeba najít arytmii. Indukující faktory, jako je ischemie, nerovnováha elektrolytů, určité léky, které interagují s funkcí pumpy a elektrickou stabilitou, jako jsou blokátory vápníkových kanálů a některá antiarytmika, otrava digitalisem a sekundární onemocnění atd., V mnoha případech Arytmie s neúplnou funkcí je přechodná a jakmile je příčina odstraněna, je arytmie také zlepšena.

2. Plicní infekce: Pacienti s městnavým srdečním selháním jsou často doprovázeni plicní cirkulační kongescí, která zvyšuje pravděpodobnost plicní infekce a srdeční selhání je důležitým faktorem při určování závažnosti a prognózy plicní infekce.

3. Jaterní dysfunkce: pacienti se srdeční nedostatečností, zejména s dysfunkcí pravého srdce, mají různé stupně kongestivních změn jater, časné projevy reverzibilního jaterního přetížení, chronické jaterní přetížení může vést k kardiogenní cirhóze.

4. Renální nedostatečnost: Za normálních okolností je krev převážně distribuována v játrech (17% až 24%), ledvinách (15% až 19%) a mozkovém oběhu (10% až 15%) v klidovém stavu; Až 70% krve je přenášeno do svalových skupin, pacientů se srdečním selháním, ať už během odpočinku nebo cvičení, v důsledku zvýšené periferní rezistence a sníženého srdečního výdeje, může být snížen průtok krve ledvinami, snížena rychlost glomerulární filtrace a průtok krve ledvinami Redistribuční změny.

5. Poruchy vody a elektrolytů: srdeční selhání může nastat jako refrakterní edém v důsledku poruchy regulace neurologických tekutin a diuretického odporu atd., Zatímco poškození ledvin také zhoršuje zadržování sodíku a vody, případně vytváří začarovaný kruh mezi srdcem a ledvinami, srdeční selhání se často vyskytuje současně. Různé poruchy elektrolytů, běžná hyponatrémie, hypokalémie, hyperkalémie a hypomagneziémie.

Příznaky městnavého srdečního selhání Časté příznaky Nevolnost růžová pěnová silikóza, krevní stáza, sezení, dýchání, zvuk třetího srdce, běžící koně, srdeční výtok, zvýšená výživa myokardu, hyperaktivita sleziny

Podle základního mechanismu srdečního selhání je možné jej rozdělit na systolickou dysfunkci srdeční selhání a diastolickou dysfunkci srdeční selhání Klinicky lze podle stázie srdce a krve léze rozdělit na levé srdce, pravé srdce a celé srdeční selhání. Levé srdeční selhání začíná být častější, následuje plicní hypertenze, což vede k selhání pravého srdce, jednoduché selhání pravého srdce je vzácné a výkon systolické a diastolické dysfunkce je diskutován samostatně.

1. Příznaky levého srdečního selhání: příznaky levého srdečního selhání, které se projevují hlavně jako přetížení plic.

(1) únava, únava: obvykle slabost končetin, celková fyzická aktivita je únava, je časným příznakem selhání levého srdce.

(2) Dušnost: Jedná se o nejčasnější a nejčastější příznak levého srdečního selhání. Je to důsledek snížené kapacity plic v důsledku plicního přetížení a snížené nedostatečnosti plic. Dušnost je způsobena pouze těžkou fyzickou prací. Reliéf, nazývaný „laboratorní dušnost“, jak nemoc postupuje, se dušnost může objevit při lehčí fyzické aktivitě, pracovní síla se postupně snižuje a některé se projevují jako paroxysmální noční noční dušnost, obvykle žádné potíže se zaspáním Po nočním spaní, náhlém ztuhnutí hrudníku, dušnosti a potřebě být nuceni se posadit, lze lehčí uvolnit po několika minutách sezení, ale některé s kašlem, pěnou proti kašli, je-li doprovázena astmatem, lze nazvat kardiogenní Astma, u závažných případů se může objevit plicní edém, mechanismus paroxysmální dušnosti v noci může souviset se zvýšeným žilním návratem během vleže, zvýšenou bránicí, sníženou vitální kapacitou a zvýšeným vaginálním tónem v noci. Lhaní v klidu také pociťuje potíže s dýcháním, nuceným zaujmout polosedou nebo sezení, tzv. Sezením dýcháním, kvůli gravitaci během sezení, takže část krve přenesená do provislé části těla může redukovat plíce Krev, plicní kapacita může zvýšit nebo snížit membránu.

(3) Akutní plicní edém: Akutní plicní edém se týká infiltrace plazmy do plicního interstitia, následovaná infiltrací do alveol, ovlivňující výměnu plynů a způsobující potíže s dýcháním, kašlem, pěněním atd. Způsobené srdečními chorobami. Akutní plicní edém, nazývaný "srdeční plicní edém", je nejčastějším a nejdůležitějším typem plicního edému. Všechny běžné příčiny kardiogenního plicního edému jsou akutní kvůli zde diskutovanému kardiopulmonálnímu edému. Levé srdeční selhání v důsledku akutního infarktu myokardu, ruptury papilárních svalů, revmatických onemocnění chlopní, maligní hypertenze, akutní myokarditidy, hypertrofické kardiomyopatie s obstrukcí výtoku z levé komory, vrozená subaortální stenóza a těžká rychlost Arytmie atd. Obecně, end-diastolický tlak levé komory a zvýšení tlaku levé síní a zvýšení tlaku v plicní kapiláře o více než 30 mmHg, může se podle vývojového procesu a klinických projevů plicního edému objevit akutní plicní edém, Je rozdělena do následujících pěti období:

1 Období incidence: Symptomy nejsou typické. Pacientova dušnost se někdy projevuje jako úzkost a úzkost. Fyzikální vyšetření ukazuje, že kůže je bledá a vlhká a zvyšuje se srdeční frekvence. Rtg vyšetření může mít typické stíny v blízkosti hilar.

2 intersticiální plicní edém: je obtížné dýchání, ale žádné pěnění, dýchání vsedě, bledá kůže, často s cyanózou, někteří pacienti mohou vidět jangulární žíly, plíce mohou cítit sípání, někdy doprovázené jemným Mokrý hlas.

3 alveolární plicní edémové období: častý kašel, extrémní dýchací potíže, kašel růžové pěnivé sputum a další příznaky, fyzikální vyšetření zjistilo, že plíce jsou plné, vodní bublina s pískotem a cval, hněv krční žíly Zhang, vlásenka a další představení.

4 období šoků: do tohoto období mohou vstoupit vážní pacienti, projevující se poklesem krevního tlaku, rozpadem pulsu, bledou pokožkou, zvýšenou cyanózou, studenými poty, zmatením atd., Tuto fázi plicního hlasu lze snížit, ale prognóza je ještě horší.

5 období umírání: srdeční rytmus a dýchání jsou vážně narušeny, umírají na smrt.

Podle rozdílu v srdeční produkci je akutní plicní edém klinicky rozdělen do dvou typů:

Typ I: „vysokovýkonný plicní edém“ nebo „srdeční dysfunkční plicní edém“, klinicky běžný, pacienti s krevním tlakem často vyšším než před nástupem a mají zrychlený oběh, zvýšený srdeční výdej, plicní tepenný tlak A plicní kapilární tlak je výrazně zvýšen a zvýšení srdeční produkce je relativní. Ve skutečnosti je nižší než před nástupem, ale stále je vyšší než klidový stav normální osoby. Hypertenzní srdeční onemocnění, revmatická srdeční choroba (aortální chlopně nebo mitrální regurgitace), syfilitická srdeční choroba, nadměrná transfuze nebo příliš rychlá transfúze atd. Jsou účinné při snižování předkardiální zátěže.

Typ II: „plicní edém s nízkým výkonem“ nebo „plicní edém snižující srdeční výkon“, krevní tlak pacienta je konstantní nebo snížený a srdeční výdej je snížen, puls je slabý a zvyšuje se plicní tepenový tlak. Akutní infarkt myokardu širokého rozsahu, difúzní myokarditida, revmatická srdeční choroba, vysoká mitrální stenóza nebo aortální stenóza atd., Lze léčit sníženým žilním návratem, který může mít dočasný účinek, ale může způsobit šok.

(4) kašel, kašel a hemoptysa: způsobené alveolárním a bronchiálním mukózním přetížení, kašel je jedním z hlavních příznaků levého srdečního selhání, zřetelněji u akutního levého srdečního selhání, někdy hlavním výkonem před nástupem srdečního selhání, Kašel se často zhoršuje během fyzické práce nebo ležel v noci a může vykašlat pěnění.Když akutní plicní edém může být vykašleno velké množství růžového pěnového sputa, mitrální stenóza, akutní plicní edém a plicní infarkt může způsobit hemoptysis. Barva je jasně červená a množství je nejisté.

(5) Jiné příznaky: cyanóza se může objevit při selhání levého srdce, může se zvýšit nokturie, dilatace levé plicní arterie může způsobit příznaky, jako je chrapot způsobený levým opakujícím se hrtanovým nervem, a těžká mozková hypoxie může být spojena s duševními příznaky, jako je letargie a zmatenost. Případy se mohou vyskytnout v kómatu.

(6) Příznaky: Kromě příznaků původního srdečního onemocnění zahrnují změny způsobené levým srdečním selháním zejména následující aspekty.

1 srdeční příznaky: selhání levého srdce, obvykle má zvětšení srdce, hlavně zvětšení levé komory, ale levé srdeční selhání způsobené akutním infarktem myokardu a revmatickou srdeční chorobou mitrální stenózou způsobenou selháním levé síně, bez levé komory Rozšíření, poslední pouze zvětšení levé síně, apikální oblast a její mediální zvukový a diastolický cval, druhý srdeční zvuk v oblasti plicní chlopně, druhý srdeční zvukový reverzní rozdělení, levá komora může být významně rozšířena, když může nastat relativní mitrální chlopně Neúplná systolická šelest v apikální oblasti, sinusová tachykardie se často vyskytuje při selhání levého srdce a v závažných případech se mohou objevit závažné komorové arytmie. Alternativní žíly jsou také jedním z prvních důležitých příznaků selhání levého srdce.

2 známky plic: paroxysmální noční dušnost, obě plíce mají vlhčí hlas a mohou cítit sípání a suché chrápání, inhalace a výdechy mají zřejmé potíže, akutní plicní edém, obě plíce Plné mokrého hlasu, sípání a hlasu, v intersticiálním plicním edému nemají plíce suchý a mokrý hlas, oslabené jsou pouze zvuky dechového plic, přibližně u 1/4 pacientů se srdečním selháním se vyvíjí pleurální výpotek ( Viz selhání pravého srdce).

2. Symptomy srdečního selhání:

(1) Gastrointestinální příznaky: dlouhodobé gastrointestinální přetížení, může způsobit ztrátu chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, abdominální distenzi, zácpu a bolest v horní části břicha, jednotlivé případy závažného selhání pravého srdce, se mohou objevit jako proteinem indukovaná enteropatie.

(2) Příznaky ledvin: přetížení ledvin způsobené renální dysfunkcí, může mít nokturii, většina pacientů s močí obsahující malé množství proteinu, malý počet typů průhledných nebo granulárních zkumavek a malý počet červených krvinek, plazmatický močovinový dusík může být zvýšen po korekci srdečního selhání výše Tuto změnu lze obnovit na normální.

(3) Bolest v oblasti jater: Po přetížení jater je horní pravé břicho plné nepohodlí, bolest v oblasti jater, závažné případy mohou způsobit těžkou bolest a nesprávnou diagnózu jako akutní břicho a jiná onemocnění, pacienti s chronickým srdečním selháním mohou způsobit srdce Odvozená cirhóza.

(4) Dušnost: Na základě levého srdečního selhání, po výskytu pravého srdečního selhání, může být v důsledku snížení plicního přetížení obtížnost dýchání menší než u levého srdečního selhání, ale stále je to srdeční selhání. Různé úrovně obtížnosti dýchání.

(5) Známky: Kromě původních známek srdečních chorob zahrnují změny způsobené srdečním selháním zejména následující aspekty.

1 srdeční příznaky: protože pravé srdeční selhání je způsobeno levým srdečním selháním, takže zvětšení srdce je zjevnější než selhání levého srdce u pravého srdečního selhání, což ukazuje na zvětšení celého srdce, pacienti s jednoduchým srdečním selháním mohou obecně najít pravou komoru a (nebo) hypertrofie pravé síně, pokud je pravá komorová hypertrofie významná, na dolním levém sternálním okraji je silná a silná pulzace během systoly a zjevná pulzace je často pozorována v rámci xiphoidního procesu, což je také projev zvětšení pravé komory. Šmouhy cvalu diastolického cvalu pravé komory, pravá komora je významně zvětšena, může způsobit relativní tricuspidální regurgitaci, v oblasti trikuspidální auskultace lze slyšet a systolickou vlasovou šelest, pokud existuje relativní tricuspidální stenóza, V oblasti trikuspidální auskultace lze slyšet časné diastolické šelesty.

2 jugulární výplně a pulzace: při správném srdečním selhání jsou v důsledku zvýšení nadřazené a dolní vena cavy povrchové žíly vnější jugulární žíly, hřbetní žíly ruky a sublingvální žíly neobvykle naplněny a jugulární žíla může být zjevně poražena. Intravenózní výplň je dříve než zvětšení jater nebo subkutánní edém, takže se jedná o časné známky selhání pravého srdce.

3 zvětšení a citlivost jater: zvětšení a citlivost jater se často objevuje před podkožním edémem a každý pacient s pravým srdečním selháním nemá žádnou výjimku, takže je to jeden z nejdůležitějších a časných příznaků srdečního selhání, jaterní reflux Pozitivní je jedním z důležitých příznaků pravého srdečního selhání, ale lze jej také pozorovat u exsudativní nebo konstriktivní perikarditidy. Pokud se pravé srdeční selhání v krátkém časovém období rychle zhorší, játra se prudce zvýší a rozšíří až k pupečníku. Bolest je zřejmá. A žloutenka, zvýšená transamináza, pacienti s dlouhodobým chronickým pravým srdečním selháním s kardiogenní cirhózou, struktura jater je tvrdá, ostré hrany, něha není zřejmá.

4 visící edém: visící subkutánní edém, který se objevuje po naplnění krční žíly a zvětšení jater, je typickým příznakem selhání pravého srdce, subkutánní edém se poprvé projevuje v ochablé části těla, vstávání, otoky před nohou, kotníku a holenní kosti Zřetelnější, zejména v odpoledních hodinách, když se nemoc zhoršila, se projevila vzestupná tendence. U pacientů na lůžku (vleže) byl edém kotníku a stehna výraznější. U pacientů se závažným srdečním selháním, systémovým přetrvávajícím otokem, pozdě U pacientů s celkovým srdečním selháním je z důvodu podvýživy nebo poškození funkce jater plazmatická bílkovina příliš nízká a při otoku obličeje je prognóza špatná.

5 Většina pleurálních výpotků se vyskytuje u pacientů s úplným srdečním selháním: souvisí zejména se zvýšeným venózním tlakem a plicním venózním tlakem a zvýšenou permeabilitou kapilární kapiláry, častěji v levé a pravé hrudi, často s pravou pleurální tekutinou Více unilaterálního pleurálního výpotku je také vidět na pravé straně, malý počet pacientů s pleurálním výpotkem způsobeným jednoduchým levým srdečním selháním nebo pravým srdečním selháním, pleurální výpotek může vyvolat nebo zhoršit dušnost, pleurální výpotek je omezen na pravou stranu Existuje mnoho důvodů pro více vysvětlení: Mnohem rozumnější vysvětlení je: průměrný žilní tlak pravé plíce je vyšší než u levé strany, zatímco objem pravé plíce je větší než objem levé plíce a plocha filtrace povrchu pravé plíce je větší než u levé plíce. Proto je srdeční selhání často vidět v pravém výtoku z pleury, nebo množství výtoku z pleury na pravé straně je více než levá strana.

6 Ascites: Ascites lze pozorovat u pacientů s pokročilým pravým srdečním selháním nebo úplným srdečním selháním, tito pacienti mají často kardiogenní cirhózu.

7 vlásenka: srdeční tep u pacientů se srdečním selháním je výrazně horší než u levého srdečního selhání, ale potíže s dýcháním jsou lehčí. U pacientů s jednoduchým srdečním selháním jsou vlasy většinou periferní a objevují se v provislé části končetiny a v okolní části těla. U pacientů se srdečním selháním jsou prameny vlasů smíšené, to znamená, že koexistují centrální a periferní prameny vlasů.

8 perikardiální výpotek: závažné a přetrvávající případy selhání pravého srdce, abnormální množství tekutin v perikardiální dutině, perikardiální výpotek.

9 další projevy: někteří pacienti se srdečním selháním mohou mít lichý puls, jednotlivé případy těžkého pravého srdečního selhání, mohou mít neurologické vzrušení, úzkost a další příznaky, mohou mít významnou podvýživu, úbytek na váze a dokonce kachexii.

3. Srdeční selhání: Srdeční selhání má levé i pravé srdeční selhání.

Vyšetření městnavého srdečního selhání

1. Poruchy rovnováhy vody, elektrolytů a acidobazické rovnováhy; hypokalémie nebo nedostatek draslíku; hypomagneziémie, hyponatrémie.

2. Plazmatická koncentrace atriálního natriuretického peptidu (ANF) je zvýšena, ale jeho koncentrace může být snížena v pozdním stádiu srdečního selhání.

3. Rutinní vyšetření moči obsahuje malé množství bílkovin, červených krvinek, typu průhledných zkumavek nebo granulárních zkumavek.

4. Sérový bilirubin, alaninaminotransferáza (alaninaminotransferáza) a aspartátaminotransferáza se mohou mírně zvýšit a ti, kteří jsou významně zvýšeni, se častěji vyskytují při akutním selhání pravého srdce, příležitostně u chronického selhání pravého srdce.

5. Může mít mírnou azotémii, metabolickou alkalózu s nízkým obsahem chloridů a metabolickou acidózu.

6. Rentgenové vyšetření: Rentgenové vyšetření levého srdečního selhání lze nalézt v zvětšení levé srdeční komory nebo levé síně, plicní kongesci, intersticiální plicní edém, alveolární plicní edém a další změny v plicním žilním tlaku, chronické selhání levého srdce, Je vidět, že pleurální ztluštění mezi plícemi nebo malé množství pleurálního výpotku, pravé srdeční selhání sekundární k levému srdečnímu selhání, rentgenové vyšetření ukázalo, že srdce se rozšířilo do stran, jednoduché pravé srdeční selhání, viditelné pravé síní a zvětšení pravé komory, plíce Pole je jasné, navíc je rozšířený stín duté žíly rozšířen, může být doprovázen bilaterálním nebo jednostranným pleurálním výpotkem, pravým srdečním selháním způsobeným chronickým plicním srdečním onemocněním, emfyzémem, hrubou plicní strukturou a příznaky bronchiální infekce.

7. Stanovení doby krevního oběhu: Pacienti se srdečním selháním mají prodlouženou dobu oběhu mezi oběma rukama, většinou ve 20–30 s (normální hodnota je 9–16 s), a pacienti se srdečním selháním mají prodlouženou dobu mezi pažemi a plicemi, která může dosáhnout více než 8 s (normální 4 ~) 8s); Současně může být signifikantně prodlouženo selhání levého srdce, doba mezi pažemi a u pacientů s jednoduchým srdečním selháním by měla být doba oběhu paží a lingválních buněk v normálním rozmezí.

8. Vyšetření elektrokardiogramem: Vyšetření EKG lze nalézt u síňových, komorových hypertrofií, arytmie, infarktu myokardu a dalších základních srdečních chorob, koncový vektor V1 olověné vlny P (PTF-V1) na elektrokardiogramu je dobrým indikátorem dysfunkce levé komory, studie Označuje, že PTF-V1 má určitý vztah k plicnímu klínovému tlaku, který může nepřímo odrážet zatížení a funkční stav levé síně a levé komory. Pokud nedochází k mitrální stenóze, je-li PTF-V1 menší než -0,03 mm / s, označuje to brzy vlevo. Existence srdečního selhání.

9. Testy srdečních funkcí a hemodynamické monitorování: Testy srdečních funkcí a hemodynamické monitorování se používají hlavně při selhání pumpy způsobené akutním infarktem myokardu a v poslední době se používají pro kardiomyopatii a chlopenní srdeční choroby. Vývoj stárnutí, zejména neinvazivní hemodynamické monitorovací technologie, se široce používá při různých změnách srdečních chorob a má důležitou hodnotu v diagnostice a léčbě srdečního selhání.

(1) Klinický význam:

1 Včasná diagnóza, vyhodnocení funkce srdeční pumpy: klinické pozorování u lůžka, elektrokardiogram, rentgenové vyšetření mohou poskytnout spoustu diagnostických informací, ale je obtížné správně a včas odrážet změny funkce srdeční pumpy, může dojít k mnoha hemodynamickým změnám funkce srdeční pumpy Před výše uvedenými různými vyšetřeními může být hemodynamické monitorování provedeno včas, aby se získaly různé hemodynamické přesné parametry, které poskytují objektivní základ pro včasnou diagnostiku a včasné léčení srdečního selhání.

2 Průvodce klinickou klasifikací, vyberte si přiměřený léčebný plán: Pokud selhání srdeční pumpy může být podle hemodynamických změn rozděleno do různých typů, různé typy musí přijmout různé možnosti léčby.

3 hodnocení účinnosti: v klinické léčbě vazodilatátorů, často musí být sledovány pod hemodynamickým monitorováním, jinak dávka není snadné zvládnout, v procesu léčby srdečního selhání, lze hodnotit účinnost různých léků, vybrat vhodné léky a kombinace, V posledních letech způsobila aplikace počítačového zásahu do „systému zpětné vazby informací o drogové terapii“ hemodynamické monitorování do nové éry.

4 Prognóza: Incidence, závažnost a mortalita selhání pumpy jsou úzce spojeny s srdeční funkcí, Hemodynamické parametry mohou naznačovat prognózu a poradenskou léčbu. Hemodynamické monitorování během infarktu pravé komory má také zvláštní význam. Porucha pravé komory je závažná a prognóza je špatná.

(2) Ukazatele pozorování: Hemodynamické ukazatele lze rozdělit do následujících kategorií:

1 indikátory tlaku: včetně arteriálního krevního tlaku, atrioventrikulárního tlaku, plicního kapilárního tlaku, centrálního žilního tlaku.

2 průtok krve: včetně objemu mrtvice, indexu mrtvice, srdečního výdeje za minutu, indexu srdečního výdeje.

3 kapacita: objem každého oddílu během kontrakce a relaxace.

4 rezistence: včetně celkového periferního odporu, celkového odporu plic, plicní arteriolární rezistence.

5 časových indikátorů: včetně isovolumické systoly, pre ejekční periody, ejekční periody, rychlé ejekční periody, pomalé ejekční periody, isovolumické diastolické fáze, periody rychlého plnění, periody pomalého plnění, atriálního systolu nebo použití jejich vzájemného poměru Vypočítejte časový interval kontrakce atd.

6 ukazatel rychlosti: označuje stupeň kapacity, tlaku a morfologických změn v jednotkovém čase.

7 komplexní ukazatele: najít vztah mezi tlakem, kapacitou, časem, průtokem, za účelem objektivního vyhodnocení funkce srdce.

(3) Metody monitorování: Hemodynamické metody monitorování lze rozdělit do dvou kategorií: traumatické a neinvazivní Traumatické hemodynamické monitorování je hlavně srdeční katetrizace, včetně konvenčního katétru pravého srdce, konvenčního levého srdečního katétru. , balónkový plovoucí katétr a mikrokardiální katétr, jakož i monitorovací metody, jako je manometrie punkcí arterií a měření centrálního venózního tlaku. V neinvazivní hemodynamické monitorovací technologii se hlavně odkazuje na srdeční mechanický diagram (včetně apikálního rytmického diagramu, karotidové tepny) Poruchový diagram, mapa krční žíly, pulsní mapa radiální tepny), impedanční mapa (mapa srdečního impedančního krevního toku, mapa plicního impedančního krevního toku, mapa jaterního impedančního krevního toku), echokardiografie, srdeční zvuková mapa, radionuklidové zobrazování atd.

Diagnostika a diagnostika městnavého srdečního selhání

Diagnostická kritéria

1. Subklinické srdeční selhání: subklinické srdeční selhání nebo časné srdeční selhání nebo recesivní srdeční selhání se obvykle nevztahuje na žádné zjevné příznaky a jasné příznaky, které pacient sám často nevnímá, často jim lékař chybí. Ve skutečnosti může hemodynamický test pacienta prokázat existenci srdečního selhání, obvykle považovaného za end-diastolický tlak pravého srdeční komory ≥ 10 mmHg, end-diastolický tlak levé komory ≥ 18 mmHg, tlak plicního kapilárního klínu ≥ 16 mmHg, resp. A ukazatele selhání levého srdce, v klinické práci, podrobné zkoumání anamnézy a fyzického vyšetření, včasné odhalení existence srdečního selhání, včasná prevence a léčba, mohou zabránit jeho rozvoji do závažného srdečního selhání, diagnostika časného srdečního selhání má následujících 10 stop.

(1) palpitace, dušnost: pacienti s ischemickou chorobou srdeční, myokarditidou nebo hypertenzí, palpitace, dušnost při symptomech při obecné fyzické aktivitě, nelze vysvětlit žádné extrakardiální příčiny, což naznačuje, že pacienti mají srdeční selhání.

(2) spánková dušnost v noci: všichni pacienti se srdečními chorobami s nočním spánkem, dušností, probudit se, někdy musí být zvednutá hlava, žádné srdce nemůže vysvětlit, kdy je způsobeno srdečním selháním.

(3) oligurie: Jakmile pacient se srdečním onemocněním sníží produkci moči nebo zvýší váhu, jedná se o časné známky srdečního selhání.

(4) Snížení hluku dýchání plicní podlahy: časné příznaky plicní kongesce, ale specificita je malá, pokud je kombinována s jinými projevy srdečního selhání, má důležitý diagnostický význam.

(5) Alternativní žíly: U pacientů s poškozením myokardu a / nebo levým srdečním selháním lze za časné známky srdečního selhání považovat střídavé žíly, které lze vysvětlit bez jiných příčin.

(6) Pozitivní známka jaterního návratu jater do jater: včasné známky selhání pravého srdce.

(7) Třetí srdce zní cválající koně: třetí srdce zní u pacientů s faktory levého srdečního selhání, často důležitým příznakem recesivního selhání levého srdce.

(8) Časný otok hematomu v játrech: časně citlivý ukazatel pravého srdečního selhání, zejména srdeční selhání u kojenců a malých dětí.

(9) Elektrokardiogram PV1, pozitivní na terminální vektor: Elektrokardiogramový V1 terminální vektor s vlnovou vlnou P (PTF-V1) pozitivní je běžným důležitým ukazatelem pro diagnostiku selhání levého srdce (s výjimkou mitrální stenózy).

(10)肺中，上野纹理增粗：胸片上显示两肺中，上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerleyβ线对心衰的早期诊断有重要意义。

2.临床型心力衰竭的诊断：

(1)充血性心力衰竭：

①Framingham心力衰竭诊断标准(略加增补)：

A. Hlavní podmínky:

a.夜间阵发性呼吸困难和(或)睡眠时憋醒。

b.颈静脉怒张或搏动增强。

c.肺部啰音和(或)呼吸音减弱，尤其是双肺底。

d.心脏扩大。

e.急性肺水肿。

f.非洋地黄所致交替脉。

g.第三心音奔马律。

h.颈静脉压升高>15cmH2O。

i.循环时间>25s。

jX线胸片中，上肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是β线。

k.肝颈静脉逆流征阳性。

B. Sekundární podmínky:

a.踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加。

b.无上呼吸道感染夜间咳嗽。

c.劳力性呼吸困难。

d.淤血性肝大，有时表现为肝区疼痛或不适。

e.胸腔积液。

f.潮气量降低最大量的1/3。

g.心动过速(心率≥120次/min)。

主要或次要条件，经治疗体重在5天内减少4.5kg以上。

C.判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。

这一标准主要是依据流行病学调查结果得出的，没有血流动力学检测数据，因此使用该标准有一部分心力衰竭将被漏诊。

②Boston心力衰竭诊断标准：1985年Carlson等以肺毛细血管楔压>12mmHg作为心力衰竭的诊断依据，提出了诊断充血性心衰的Boston诊断标准(表1，2)，这一标准采用积分的方法，综合了病史，体格检查及胸部X线结果，上述三大项每一项的最高积分是4分，如果总积分达8分以上，可以诊断为充血性心力衰竭;总积分为5～7分时可疑心衰;少于4分无心衰，这一标准将病史，体征及胸部X线检查进行综合，以血流动力学检测作为依据，故该标准较为可靠。

根据Killip分级(略加增补)可将急性心肌梗死发生泵衰竭分为5级：

Ⅰ级：无心衰征象，但肺毛细血管楔压可升高，病死率0%～5%。

Ⅱ级：轻至中度心衰，肺部啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律，持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率在10%～20%。

Ⅲ级：重度心衰，肺部啰音出现范围大于两肺野的50%，可出现急性肺水肿，病死率35%～40%。

Ⅳ级：出现心源性休克，血压<90mmHg，少尿(<20ml/h)，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率>100次/min，病死率85%～95%。

Ⅴ级：心源性休克并急性肺水肿，病死率极高。

③左室舒张功能障碍性心衰的诊断：上述心力衰竭的诊断标准系指收缩功能障碍性心衰，而左室舒张功能障碍性心衰有其不同特点，国内外尚无统一诊断标准，为了临床诊治的需要，中国心力衰竭协会(CFHA)召开的第二届全国心力衰竭学术会(1993年10月·天津)制订了左室舒张功能障碍性心衰诊断参考标准，试行2年，经第三届全国心力衰竭学术会(1995年5月·大连)修订，现收录于下：

A.诊断依据：

a.有肯定的左室充血性心力衰竭的临床表现，伴有易引起舒张功能障碍的心脏病，如高血压病，冠心病，肥厚型心肌病，主动脉瓣狭窄，心肌淀粉样变等;但无瓣膜反流及心内异常分流存在。

b.体检无心界扩大或仅轻度增大。

(2)泵衰竭的诊断：Framingham及Boston标准都是用于慢性充血性心衰的诊断，通常来说，这些标准对于诊断并发于急性心肌梗死的泵衰竭是不适用的，Forrester等按血流动力学改变和临床表现将急性心肌梗死分为4型(表2)。

上述标准比较具体，可供临床诊断时参考，应在实践中不断修订，使之逐步完善，切实可行，为方便基层医务人员应用，还可将标准简化如下：

①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管疾病。

②有呼吸困难等左心衰竭症状。

③体检和X线检查示肺淤血。

④左室不大或稍大，左室射血分数>50%。

Diferenciální diagnostika

1.左心衰竭的鉴别诊断：左心衰竭需与其他疾病所致的呼吸困难相鉴别。

(1)支气管哮喘：支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别见。

(2)气管与支气管肺癌：癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显，无心脏病的病史和体征，X线可发现肺部癌肿征象。

(3)慢性支气管炎并肺气肿：患者一般病程较长，气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点，有典型的肺气肿体征，虽可有右室增大，但无左室增大及病理性杂音，X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。

(4)神经性呼吸困难：多为神经症患者，以女性多见，呈叹气样呼吸，自觉吸气不够，胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加，无心脏疾病史及体征。

(5)代谢性酸中毒呼吸：呼吸深大，但患者无呼吸困难感觉，能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病(尿毒症，糖尿病等)，呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据，血化验示二氧化碳结合力明显降低，血气分析示pH降低，二氧化碳分压升高。

(6)老年，衰弱，肥胖及严重贫血等可产生劳力性呼吸困难，但无左心衰竭的其他征象。

(7)大量腹水，胃肠道疾病引起的严重腹胀，妊娠后期，巨大卵巢囊肿等，可产生端坐呼吸，但并非心脏病所致，不可混淆。

2.右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张，静脉压升高，肝大，水肿，腹水及胸腔积液等表现的疾病相鉴别。

(1)心包积液或缩窄性心包炎：有静脉压增高，颈静脉充盈或怒张，肝大，水肿和腹水等表现，与右心衰竭相似，但既往无心脏病史，心脏搏动弱，心音遥远，心包积液者，心浊音界向两侧明显扩大，心尖搏动在心浊音界之内侧，心影随体位改变而改变，如站立或坐位时心影呈烧瓶状，卧位时心底部增宽，并有奇脉，静脉压显著升高，胸部透视时，肺野清晰，无淤血现象，心电图示低电压及ST-T改变，超声心动图可显示心包积液的液性暗区，如为缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影，计波摄影亦有助于鉴别诊断。

(2)心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速，从眼睑，颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿，水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象，如高血压，蛋白尿，血尿，管型尿等改变，可与心源性水肿鉴别。

(3)门脉性肝硬化：虽可有腹水，水肿，但无心脏病史，无心脏病体征，肺内无湿啰音，无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性，可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣，腹水量较多，常有明显脾大，外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变，但右心衰竭晚期，亦可发生心源性肝硬化。

(4)极度肥胖综合征(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡，发绀，周期性发绀加重，低血氧，继发性红细胞增多，右心室肥大及心力衰竭，但无心，肺疾病的既往史。

(5)腔静脉综合征：当上，下腔静脉受肿瘤，肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，可使血液回流受阻，出现颈静脉怒张，上肢或下肢水肿，肝大等表现，与心力衰竭相似，易致误诊，但患者心界不大，心脏无病理性杂音，亦无肺淤血的症状与体征，X线检查有助于鉴别。

3.收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断：不论收缩和舒张功能障碍引起的心衰均表现为体循环和(或)肺循环淤血，从症状和体征上难以区别二者，但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大，两者可通过特殊仪器检查进行鉴别，在治疗上亦有明显差异。

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.