Chronická gastritida

Úvod do chronické gastritidy Chronická gastritida (chrongestritida) se týká chronického zánětu nebo atrofických lézí žaludeční sliznice způsobených různými příčinami. Podstatou je, že po opakovaném poškození epitelu žaludeční sliznice je mukóza remodelovaná a nakonec vede k ireverzibilní vnitřní Atrofie žaludeční žlázy dokonce zmizí. Toto onemocnění je velmi časté a představuje 80-90% pacientů podstupujících gastroskopii. Muži jsou více než ženy a incidence se s věkem zvyšuje. Chronická povrchová gastritida, atrofická gastritida a chronická erozivní gastritida jsou dvě nejčastější chronická gastritida. Klinický výskyt chronické gastritidy u dětí a chronické gastritidy u starších osob se v posledních letech postupně zvyšoval. Základní znalosti Podíl nemoci: 15% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: žaludeční krvácení anémie nedostatek železa anémie žaludeční vřed rakovina žaludku

Příčiny chronické gastritidy

Bylo objasněno, že infekce Hp je nejdůležitější příčinou chronické gastritidy, někteří ji nazývají gastritidou spojenou s Hp, ale jiné fyzikální, chemické a biologicky škodlivé faktory mohou tuto chorobu způsobit dlouho. Chronické léze mohou být vytvářeny perzistencí nebo recidivou. Náhodná metoda odběru vzorků pro vyšetření žaludeční mukózy ve venkovském Finsku potvrzuje, že chronická atrofická gastritida je chronické progresivní onemocnění s povrchovým zánětem a případně ireverzibilní atrofií. Zánět je z klinických pozorování také důkazem, který vysvětluje tento problém: Mladí lidé jsou většinou povrchová gastritida a starší jsou většinou atrofická gastritida; povrchová gastritida a atrofická gastritida často existují u stejného pacienta současně; Mukózní biopsie také zjistila, že některá povrchová gastritida se může stát atrofickou gastritidou po několika letech. V současné době se předpokládá, že chronická gastritida je způsobena mnoha faktory.

Infekce Helicobacter pylori (20%):

V roce 1982 Marshall a Warren nejprve izolovali mikroaerobní, katalázově pozitivní, gramnegativní spirochetu s ureázovou aktivitou, velikosti 3 μm × 0,5 μm, zakřivené nebo ve tvaru S, se 2 až 6 pochvy na jednom konci. Flagella, aktivní gastritida 95% této bakteriální infekce, původně pojmenované mikroorganismy podobné Campylobacter (CLO), později přejmenované na pylobacter pylori, změnilo v roce 1989 svůj název na pylorický šroub podle svých biochemických a morfologických charakteristik Bakterie jsme pomocí klinických studií potvrdili, že míra detekce Hp u chronické aktivní gastritidy je 98% - 100%, což naznačuje, že chronická gastritida, zejména chronická aktivní gastritida, úzce souvisí s infekcí Hp, Marshall, 1985, Morris II, 1987 Lidé sami jako dobrovolníci orálně Hp způsobili akutní gastritidu, vyléčenou antibiotickou léčbou, v roce 1987 Lam Bert úspěšně zavedl zvířecí model gastrózy Hp u sajících prasat, takže Hp v zásadě splnila Kochova kritéria pro patogenní bakterie.

Hlavní mechanismus Hp způsobující gastritidu je následující:

1. Hp je spirála a má strukturu bičíků, která se může volně pohybovat ve slizové vrstvě.

2. Hp má na hlenu cílové místo, které se může vázat na glykoproteinové a glykolipidové cíle epitelových buněk a hlenu.

3, úzký kontakt s mukózními buňkami a „připevňovací podstavec“ podobná struktura s epitelovými buňkami, takže mikrovilli odpadnou a cytoskelet je zničen.

4, produkce různých enzymů a metabolitů, jako je ureáza a její produkty amoniak, superoxiddismutáza, proteolytické enzymy, fosfolipáza A2 a C, naše experimenty potvrdily, že Hp pozitivní jedinci žaludeční sliznice a amoniak žaludeční šťávy jsou výrazně vyšší než Hp Negativní jedinci, což naznačuje, že ureáza hydrolyzuje velké množství močoviny v žaludku za vzniku velkého množství amoniaku, což může při pokusech na zvířatech způsobit významné poškození žaludeční sliznice.

5. Cytotoxin může způsobit vakuolární degeneraci buněk.

6. Po infekci Hp uvolňují žaludeční epiteliální buňky IL-1, 8 a další cytokiny a faktory TNF2, což způsobuje, že neutrofily migrují z krevních cév do žaludečního epitelu a aktivují je, což může uvolňovat metabolity a proteolytické enzymy. Může poškodit žaludeční sliznici a může také způsobit aktivaci monocytů, bazofilů, eosinofilů atd., Což dále zhoršuje poškození žaludeční sliznice.

7. Imunitní odpověď: Infekce Hp může způsobit nebo zhoršit tvorbu gastritidy buněčnou imunitou, humorální imunitou (tvorba protilátek) a indukcí autoimunitních reakcí v těle.

V důsledku infekce Hp infiltruje velké množství mononukleárních buněk do lamina propria a destrukce epiteliálních buněk je přímo úměrná stupni bakteriální infiltrace a blízkosti bakteriálního kontaktu s buňkami. Když se objeví neutrofily, jsou indikátorem zánětlivé aktivity a povrchový hlen zmizí. Buněčná degenerace a nekróza, velké množství neutrofilů prochází žlázovým krkem do žlázové fossy a tvoří žlázový absces (tubulární), což výrazně ovlivňuje regeneraci žlázy. Když je zřejmá infiltrace neutrofilů, bakterie a buňky Snížení rychlosti kontaktu může být výsledkem imunitní odpovědi a povrch bakterií je obklopen IgG, aby se zabránilo kontaktu s buňkami.

Genetické faktory (10%):

Genetická predispozice gastritidy typu A (gastrická gastritida) Vars a Siurala odvedla spoustu práce. Zjistili, že výskyt gastritidy u příbuzných prvního stupně pernicózní anémie je výrazně vyšší než u běžné populace. Riziko těžké atrofické gastritidy je náhodné. Ve 20-ti násobku populace se domnívají, že hraje autozomálně dominantní gen. Studie gastrické antrum gastritidy ukazuje také agregaci rodiny, a proto genetická vnímavost lidského těla hraje roli v patogenezi chronické gastritidy. .

Věk (10%):

Klinické statistiky ukazují, že výskyt chronické gastritidy je signifikantně pozitivně korelován s věkem: čím je věk starší, tím horší je žaludeční slizniční funkce, „rezistence“ a poškození způsobené vnějšími nepříznivými faktory.

Kouření (10%):

Výskyt gastritidy u těžkých kuřáků může být zvýšen.Odce zjistilo, že 40% lidí, kteří kouří více než 20 cigaret denně, mělo zánět žaludeční sliznice a biopsii žaludeční sliznice Oddson et al.

Pití (10%):

Beaumont prošel prvním pozorováním alkoholu u pacientů se žaludečními křečemi, aby vytvořil šupinaté návaly žaludeční sliznice Později to bylo potvrzeno gastroskopickým pozorováním, ale bylo obnoveno po ukončení pití. Dřevo použilo slepou biopsii k pozorování 51 případů chronických alkoholiků. Povrchní gastritida, ale zastaví se při zastavení pití. Pokud přetrvává po dlouhou dobu, může se vyvinout v chronickou atrofickou gastritidu. Palmer také zjistil, že vojáci, kteří pijí alkohol, mají povrchový zánět žaludku. Po zastavení pití na 3 týdny může zánět zmizet. Přes 1006 případů výzkumu nebylo zjištěno, že pití úzce souvisí s gastritidou. Většina případů se zánětem je starší, takže věk je důležitým faktorem kromě alkoholu. Zvířata s vysokou koncentrací alkoholu mohou tvořit akutní poškození žaludku, ale nemohou se tvořit. Chronická gastritida, nízká koncentrace alkoholu je nejen neškodná, ale také ochranná. Předpokládá se, že nízká koncentrace alkoholu může zvýšit hladinu prostaglandinů žaludeční sliznice. Prostaglandiny mají ochranný účinek na žaludeční sliznici. Není toho moc vidět.

Stimulace potravin (10%):

Různé koření a dráždivé potraviny podporují sekreci žaludeční kyseliny, ale nebylo prokázáno, že způsobují chronickou gastritidu.

Drug

Nesteroidní protizánětlivá léčiva (NSAID), jako je aspirin a fenylbutazon, mohou způsobit erozi žaludeční sliznice, chronická gastritida může být po erozi pozadu a některá antibiotika také trpí žaludeční sliznicí, ale neexistuje důkaz, že dlouhodobě Užívání může způsobit atrofickou gastritidu.

Anémie z nedostatku železa

Mnoho skutečností naznačuje, že anémie z nedostatku železa úzce souvisí s atrofickou gastritidou. Badanoch hlásil 50 případů anémie z nedostatku železa, normální žaludeční sliznice, povrchová gastritida a atrofická gastritida představovaly 14%, 46% a 40%, ale anémie způsobila gastritidu Mechanismus je stále nejasný. Někteří autoři se domnívají, že gastritida je primární onemocnění. Protože gastritida má nízký obsah žaludeční kyseliny, nemůže se vstřebávat železo nebo krvácení způsobené gastritidou. Dalším názorem je, že anémie je nejprve způsobena nedostatkem železa v těle. Rychlost je ovlivněna zánětem, nebo nedostatek železa způsobuje, že nedostatek enzymového systému obsahujícího železo, ovlivňující metabolismus žaludeční sliznice, může být obnoven po léčbě železem. Někteří lidé si myslí, že anémie z nedostatku železa je syndrom, důvody jsou mnohé, kromě Kromě výše uvedených důvodů se může vztahovat také na imunitní a genetické faktory.

Kovový kontakt

Výskyt žaludečních vředů u vedoucích pracovníků je vysoký. Podle autorovy biopsie žaludeční sliznice je také zvýšen výskyt atrofické gastritidy. Polmer ji nazývá vylučovací gastritidou. Odstraňuje se mnoho těžkých kovů, jako je rtuť, antimon a měď. A zinek a další mají určité poškození žaludeční sliznice.

Teplota

Studené nebo přehřáté potraviny nebo nápoje nebo ledová voda pro výplach žaludku mohou způsobit poškození sliznice žaludku. Hirai může vyvolat gastritidu dlouhodobým krmením zvířat při 46 ° C. Roshitoshi vstřikuje do žaludku 300 ml vody při 50–58 ° C. V první polovině roku, alespoň 72krát, mohou někteří psi způsobit zánět žaludeční sliznice. Naopak, Perry může zvířata živit ledem nebo horkou vodou, což může způsobit akutní zánět. Ve vážných případech to může způsobit smrt. Jeden přeživší po dlouhou dobu nemá žádnou kyselinu. Zjistilo se, že pití horkého čaje úzce souvisí s gastritidou a dlouhodobé tepelné poškození může být faktorem chronického zánětu.

Záření

Radiační terapie pro vředové onemocnění nebo jiné nádory může poškodit nebo dokonce atrofovat žaludeční sliznici, ale nemůže vysvětlit příčinu atrofické gastritidy.

Retence žaludku

Dlouhodobá retence žaludku způsobená jakoukoli příčinou může způsobit gastritidu, často povrchový zánět antrum žaludku, ale může být také široce přítomna.

Duodenální reflux

Při provádění gastroskopie u pacientů s chronickou gastritidou se často zjistí, že v hlenovém bazénu se vyskytuje žluto-zelená žluč. Kromě toho, když je pylorus otevřený, je možné vidět žaludeční reflux a dokonce ho nastříkat do žaludku. Snižte látku, tyto látky jsou obvykle přítomny v žluči, protože žlučový reflux do žaludku, což naznačuje, že gastritida je úzce spjata se žlučí, a někteří lidé používají 99Tc značené jídlo k pozorování refluxu žaludku a dvanáctníku, a zjistili, že někteří pacienti s gastritidou mají Zpětný tok, krmení myší 0,01% kyselinou hyodeoxycholovou, každá 25 mg / d, může způsobit chronickou atrofickou gastritidu, nebo může být použit jako fistula žaludeční žlučníku, může mít také stejný výsledek. Černá potvrdila, že žluč může zničit žaludeční sliznici Bariéra způsobuje gastritidu, částečnou gastrektomii a žlučový reflux do žaludku po gastrointestinální anastomóze. Zvyšuje se také výskyt gastritidy. Lawson potvrdil, že reflux duodenální šťávy, zejména při smíchání s pankreatickou šťávou, může tvořit lysolecitin. Má destruktivní účinek na žaludeční slizniční bariéru, takže ji někteří nazývají refluxní gastritida, de Plessis a určují patologická diagnostická kritéria refluxu:

1. Epiteliální hyperplázie je papilární;

2, glandulární atrofie - zejména pylorická žláza, glandulární fossa je prodloužena;

3, objeví se pseudo-pylorická žláza v těle žaludku;

4, infiltrace zánětlivých buněk;

5, histochemické barvení redukce PAS látky, klinická diagnóza je obtížně zvládnutelná, když se zjistí, že gastroskop obsahuje žluto-zelenou žluč v žaludeční šťávě a dokonce i žluté skvrny sliznice žaludku pro klinickou diagnózu, ale jsou vyžadovány následující podmínky:

(1) Před operací se nepoužívá žádný lék;

(2) spolupráce pacientů, hladký chod, žádná nevolnost;

(3) Není vstřikován žádný plyn.

Imunitní faktor

V posledních letech se objevilo mnoho zpráv o vztahu mezi imunitou a chronickou speciální atrofickou gastritidou. Prvním objevem je protilátka s vnitřním faktorem (IFA), která je rozdělena do dvou typů. IFA typu I, známá také jako blokující protilátka, může zabránit vitaminu B12. V kombinaci s interními faktory nemůže být B12 absorbován, pozitivní poměr této protilátky u pacientů s perniciální anémií je až 60% a pozitivní poměr pacientů s celkovou atrofickou gastritidou je velmi nízký Strikland uvedl, že pouze 70 případů IFA-pozitivní atrofické gastritidy bylo pouze u typu II, typu II. IFA známá také jako vazebná protilátka se může vázat na komplex interního faktoru B12, aby bránila jeho absorpci. Tento typ protilátky má pozitivní podíl 30% u pacientů s perniciální anémií. Ačkoli oba typy protilátek mohou interferovat s absorpcí B12, je protilátka v žaludeční šťávě nejúčinnější. Silná, role protilátek v krvi je slabá, například přítomnost obou protilátek, účinek je silnější.

V minulosti se předpokládalo, že maligní anémie byla způsobena nedostatkem vnitřních faktorů, a ve skutečnosti to byla mukózní atrofie, IFA pozitivní a blokáda absorpce B12.

Následoval PCA, Irvin poprvé ohlásil v roce 1963, PCA v séru a žaludečním homogenátu pacientů s perniciální anémií, nejvyšší pozitivní výskyt až 90%, obecně atrofická gastritida v rozmezí 20% až 60%, údaje o nemocnici jsou 11%, Titr PCA se snížil nebo dokonce zmizel 4 až 6 měsíců po úplné gastrektomii.

Pozitivní může být také onemocnění štítné žlázy, cukrovka a anémie z nedostatku železa.

V roce 1979 Vandelli našel gastrin vylučující buněčnou protilátku (GCA) u pacientů s atrofickou gastritidou typu B, z nichž 8 bylo pozitivních ve 106 případech; žádný z 35 případů nebyl pozitivní u typu A a 51 případů bylo všech negativních u maligní anémie (vícečetná kombinovaná atrofie typu A) Gastritida), 2 případy dalších autoimunitních onemocnění byly pozitivní ve 121 případech. Všechny 115 krevní transfúze jako kontrola byly negativní. Kromě toho byla také zjištěna imunita zprostředkovaná buňkami.Různé imunitní indikátory, jako je transformace lymfocytů, inhibice pohybu makrofágů, různé Kožní testy a testy usmrcení nádorových buněk potvrdily existenci buněčné imunity.Zvířecí imunitní buňky a žaludeční slizniční léze se objevují současně, zatímco autoimunitní protilátky se musí objevit 4 až 8 týdnů po nástupu choroby. Humorální imunita je důležitější při vysvětlování patogeneze.

Injekcí alogenní nebo heterogenní žaludeční šťávy, homogenátu žaludeční sliznice, PCA nebo IFA různým zvířatům, včetně potkanů, králíků, psů a opic, se mohou v žaludeční sliznici zvířat vyskytnout atrofické léze, PCA je po 4-8 týdnech pozitivní, žaludeční kyselina Nízká sekrece, ale žádná zřejmá infiltrace zánětlivých buněk.

Glass navrhl hypotézu, že imunitní odpověď poškozuje žaludeční sliznici. Různé škodlivé faktory způsobují poškození žaludeční sliznice, uvolňují antigen a senzitizují imunitní buňky, aby způsobovaly imunitní reakci. Potom kulaté buňky mají tendenci produkovat protilátku, tj. PCA, a PCA tvoří antigenní protilátky v parietálních buňkách. Komplex poškozuje parietální buňky, protože buňky pokračují v uvolňování antigenu a protilátka se kontinuálně uvolňuje, což způsobuje, že se zánět stává chronickým. Pokud reakce pokračuje, je antigen vyčerpán v důsledku atrofie žaludeční sliznice (žaludeční atrofie) a imunitní reakce je také vyčerpaná. Ukončení v důsledku nízké rychlosti buněčného obratu, což má za následek střevní metaplasii a metaplasii pseudopylorických žláz.

Jiné bakterie, virová infekce

Akutní infekční onemocnění mohou způsobit různá akutní gastritida. Vliv chronických infekčních onemocnění, jako je hepatitida a tuberkulóza na žaludek, také přitahuje pozornost lidí. Pacienti s chronickým onemocněním jater mají často příznaky a příznaky chronické gastritidy. U pacientů s hepatitidou B. se také potvrdilo histochemické barvení žaludku. V žaludeční sliznici je komplex antigen-protilátka viru hepatitidy B. V roce 1954 Palmer také předpokládal, že chronická gastritida byla spojena s hepatitidou, ale žaludeční mukózní biopsie byla provedena na 160 pacientech s hepatitidou, což bylo omezeno na tehdejší podmínky a další virové infekce, jako je Infekce virem Herpes simplex je také spojena s gastritidou.

Podle výše uvedených skutečností není těžké vidět, že chronická gastritida je tvořena různými škodlivými faktory působícími na citlivé lidské tělo. Přestože je etiologie odlišná a patologický proces může být podobný, od mírných po těžké, od povrchových po atrofii, povrchové zánětlivé buňky infiltrující zánět žaludku Zánětem krku může projít mnoho krků a patologicky mohou zánětlivé buňky projít autorem. Autor se domnívá, že tato patologická změna má velký význam v patologickém procesu vývoje gastritidy. Žlázový krk je zárodečným centrem žlázy a zánět způsobuje buňky žlázového krku. Zničení, rychlost obnovy buněk, způsobuje nevratné změny ve žláze a nakonec způsobuje atrofickou gastritidu. Atrofickou gastritidu lze proto považovat za konečný výsledek různých faktorů způsobujících žaludeční slizniční léze.

Patogeneze

Patologické změny chronické gastritidy jsou omezeny hlavně na sliznici a existuje řada základních lézí, jejichž rozsah lze rozdělit na povrchovou gastritidu a atrofickou gastritidu.

1, základní léze

Patologické změny chronické gastritidy jsou hlavně ve slizniční vrstvě, s následujícími změnami:

(1) Buněčná infiltrace: V lamina propria normální žaludeční sliznice je jen velmi malé množství monocytů. Je-li zřejmé, že je to patologické, jsou lymfatické plazmatické buňky běžné při chronickém zánětu, neutrofily jsou běžné při akutním zánětu nebo chronickém zánětu. Během aktivního období jsou eosinofily relativně vzácné.

(2) migrace leukocytů (1eucopedéza): mezi glandulárním epitelem nebo glandulárními epiteliálními buňkami je vidět, že 3 až 5 shluků bílých krvinek se pohybuje směrem ven a okolní buňky jsou jasné a nakonec se vypouštějí do žlázových dutin nebo žaludeční dutiny. Tento jev naznačuje, že zánět je aktivní.

(3) Obsazení: Existují 3 typy trubek:

1 se skládá převážně z neutrofilů. Když dojde k akutnímu zánětu, bílé krvinky migrují a jsou vypouštěny do žlázové fossy.

Do glandulární fossy se vypouští 2 degenerace glandulárních buněk. Předpokládá se také, že obsazení glandulárních buněk je umělé. Vzhledem k tomu, že sliznice byla během biopsie vymačkávána pomocí biopsických kleští, použil autor izolovaný žaludek k experimentu, na stejném místě a současně s biopsií. Kleště byly odebrány z kleští a skalpelu, což mělo za následek, že obě tkáně měly tvar trubice, což naznačuje, že typ trubice nebyl kleštěmi stlačen.

3 Typ sliznice je tvořen nadměrnou sekrecí hlenu a hromaděním ve žláze.

(4) mitotické obrázky: 1 mitotický obraz je vidět na každých 12 glandulárních fossách normální sliznice, většinou v krku, a mitotické hodnoty se výrazně zvyšují při zánětu nebo jiných zraněních, což naznačuje, že je urychleno dělení buněk.

(5) cystické změny: v důsledku zničení žlázy, opravy, atrofie a fibrózy, ucpání krku žlázy, způsobení sekundárního jednoduchého rozšíření žlázy za vzniku vaku, občas viditelného normálně, při atrofické gastritidě Nejčastěji vidět.

(6) Kapiláry v krku a žlázové fosílii žlázy jsou velmi křehké. Vasodilataci nebo krvácení lze často pozorovat vlivem zánětu. Malé skvrny od krvácení nebo hemoragická eroze mohou být pozorovány pouhým okem. Například, široký rozsah krvácení může způsobit krevní cévy lamina propria krku. Široce prasklý, první má malý význam, druhý může způsobit erozi nebo masivní krvácení.

(7) progresivní nekróza krku žlázy: akutní zánět, pooperační nebo chronická zánětlivá aktivita, nekróza obyčejných krčních buněk, rozsah je velký nebo malý, zatímco infiltrace neutrofilů, závažné oddělení sliznice nad krkem, Formování velké nebo malé eroze, obyčejné obsazení v žláze, takže obsazení je často vodítko k nekróze krku.

(8) Glandulární atrofie: počet žláz se snižuje a buňky hlavní buněčné stěny se zmenšují nebo dokonce vymizí.

(9) Fibróza: Žaludeční sliznice je také jako jiná sliznice. Fibróza je proces opravy po destrukci tkáně. Nejběžnější je u glandulární atrofie. Ačkoli normální lamina propria má velmi malé množství kolagenových vláken a fibroblastů, ale bez vlákniny. Výkon.

(10) hyperplázie žlázových fosílií: žlázová vrstva je zdeformovaná, ne čistá, obvykle po atrofii trubicové žlázy.

(11) Metaplasie falešných pylorických žláz: Po atrofii corpus callosum se často objevuje sliznice podobná pylorické žláze, která se nazývá pseudopylorická žláza.

(12) střevní metaplasie: chronická gastritida, zejména atrofická gastritida, často doprovázená střevní metaplasií, některé z nich se vyskytují u povrchové gastritidy, příležitostně pozorované u normální sliznice, lehké a těžké, ale typické a střevní klky se neliší.

(13) Retenční choroba: U lamina propria sliznice fundus u pacientů s hemochromatózou je pozorována depozice hemoglobinu, ale nedochází k zánětu, v hlavních buňkách je také patrný pigment, depozice amyloidu je pozorována na sliznici pacientů s amyloidózou a dokonce i Tvorba nádorových uzlíků, primárně často doprovázených glandulární atrofií, ale žádný zánět, atrofická gastritida nebo senioři často nemají depozici tuku.

(14) Hyperplasie lymfoidních folikulů: v mukózní bazální části jsou viditelné normální lymfoidní folikuly a lymfoidní folikuly proliferují po atrofii žlázy a povrch je nodulární.

2, stupeň onemocnění

Podle rozsahu a rozsahu nemoci byla chronická gastritida v minulosti rozdělena na povrchové a atrofické typy, Whitehead věří, že tyto dva typy gastritidy jsou různá stádia stejného patologického procesu, ale stupeň onemocnění je jiný.

(1) povrchová gastritida: léze je omezena na horní třetinu sliznice, tj. Ve žlázové vrstvě bez ovlivnění žlázové části, v důsledku zánětu je epiteliální vrstva degenerovaná a nekrotická, a výrazná exfoliace tvoří erozi nebo dokonce krvácení a je patrný mitotický obraz. Zvýšené, zesílení epitelu, většina buněk infiltruje do lamina propria, migrují bílé krvinky, v žlázové fossě dochází k různým odlitkům, kromě přetížení nebo krvácení, nekrózy krčních buněk, exfoliace glandulárních buněk za účelem eroze, příležitostně Viditelné cystické změny.

(2) Atrofická gastritida: Změna zánětu je podobná jako u povrchové gastritidy, ale rozšíření rozsahu může ovlivnit celou vrstvu sliznice, hlavní lézí je snížení nebo dokonce vymizení počtu žláz, a Whitehead dělí atrofickou gastritidu na 3 stupně:

Jedna skupina 1 až 2 žlázovodů mírně zmizela.

2 Všechny zmizely nebo pouze 1 až 2 skupiny žláz byly závažné.

3 je mezi těmito dvěma mírný (domácí klasifikace viz biopsie žaludeční sliznice).

Infiltrace plazmatických buněk je hlavně v horní vrstvě, lymfocyty a folikuly jsou převážně v dolní vrstvě a většina plazmatických buněk patří k IgG.V závažných případech, zejména s maligní anémií, jsou také pozorovány plazmatické buňky s IgG a Russel je také běžný (vyvinutý z plazmatických buněk). Eozinofily, ve kterých glykoproteiny indikují dysfunkci plazmatických buněk.

Někdy není glandulární atrofie zřejmá, ale buněčná infiltrace ovlivňuje celou vrstvu sliznice. Někteří lidé ji nazývají intersticiální gastritida. Po atrofii žlázové trubice je prostor vyplněn monocyty. Často je vidět, že se pojivová tkáň zhroutí barvením vlákniny retikula. Žláza je atrofovaná a vymizení žlázy je nahrazeno pseudopylorickou žlázou, která vylučuje sliznici.

Střevní metaplasie je běžná u atrofické gastritidy. Ve světle je pozorován pouze malý počet pohárkových buněk. V těžkých případech lze pozorovat velké množství typických epitelů střevního klků, dále jsou zde také buňky Pannet a argyrofilní buňky a prodloužení glandulární trhliny a sliznice. Svaly jsou normální nebo zesílené a sliznice je ztenčená.

Změny atrofie mohou být velmi široké, mohou být vyjádřeny jako celková žaludeční atrofie, tj. Žaludeční atrofie, může být kromě akumulace tukových buněk také omezena na jednu, známou také jako fokální atrofie.

Výše uvedené patologické změny povrchové a atrofické gastritidy se vztahují k zánětu žaludku, jako je zánět, který se vyskytuje v antrum žaludku, protože normální žaludeční antrum sliznice může vidět více monocytů, určit, zda existují zánětlivé buňky Infiltrace je obtížnější, Benedikt zastává názor, že buněčná infiltrace musí být větší než 2/3 sliznice. Je obtížnější určit atrofickou gastritidu, protože normální pylorická žláza je 1/2 celé sliznice a žláza je krátká a řídká, takže diagnóza Atrofická gastritida by si měla být jistá, že jedna třetina žláz zmizí. Léze je omezena na sinus. Někteří lidé to nazývají antrální sinusitida. Tato diagnóza může vysvětlit pouze umístění léze a nemůže vysvětlit povahu a rozsah léze.

3, aktivita lézí

Termín „aktivita“ se týká infiltrace neutrálních polymorfonukleárních buněk do lamina propria žaludeční sliznice, epitela hypofýzy a povrchového epitelu. Těžká infiltrace může tvořit absces mezery a epiteliální degeneraci, tvorba hlenu je snížena a aktivita může záviset na neutrofilech. Stupeň infiltrace je odstupňován. Mírný znamená, že infiltrace zahrnuje 1/3 žaludečních jímek a povrchového epitelu, 1/3 až 2/3 je střední a 2/3 nebo více se nazývá závažná. Termín „neaktivní“ je Odkazuje na žádnou nebo málo infiltraci neutrálními polymorfonukleárními buňkami.

4, přítomnost nebo nepřítomnost bakterií

Při barvení metodou Warthin-Starry má chronická gastritida často infekci Hp.

Existuje mnoho klasifikačních metod pro chronickou gastritidu a je obtížné je zavést jeden po druhém. Krátce jsou představeny klasifikační metody Schindler, Wood, Whitehead, Strickland a klasifikace Sydney World Gastroenterology Conference.

(1) Schindler rozděluje chronickou gastritidu na primární a sekundární. Nevysvětlitelní pacienti jsou primární, žaludeční vředy, rakovina žaludku a žaludeční operace jsou sekundární, primární je rozdělena na povrchní , atrofie a hypertrofie typu 3, u problému hypertrofické gastritidy nelze biopsií potvrdit výsledky mnohaleté praxe, běžně se nepoužívá.

(2) Dřevo používá metodu slepé přitažlivosti k odebrání sliznice a chronická gastritida je rozdělena do 3 typů: 1 povrchový typ; 2 atrofický typ; 3 žaludeční atrofie, i když tato metoda je jednoduchá, ale nemůže být umístěna při užívání sliznice, což ovlivňuje přesnost diagnózy. Po postupném propagaci vláknového gastroskopu se zákon o slepé přitažlivosti chystá dokončit své historické poslání.

(3) Whitehead je klasifikován podle umístění léze, tkáňových změn a rychlých lézí.

(4) Strickland klasifikuje chronickou gastritidu na dva typy, A a B. Základem je: protilátka proti parietálním buňkám (PCA) je pozitivní, zánět je převážně typu A v žaludku, PCA je negativní a zánět je hlavně v žaludku. Typ, 100 případů atrofické gastritidy v naší nemocnici zjistilo, že bez ohledu na to, zda PCA negativní nebo pozitivní zánět je omezen na žaludeční antrum nebo korpus, není zcela konzistentní se Stricklandovou klasifikací, a proto tento standard není zcela konzistentní s domácí situací.

Význam klasifikace Strickland: 1 pro vysvětlení patogeneze atrofické gastritidy, domnívejte se, že gastritida typu A je autoimunitní onemocnění, 2 související s prognózou, gastritida typu B má 10% maligní poměr, zatímco typ A je méně rakovinový; Kavkazský PCA pozitivní byl úzce spojen s maligní anémií a během sledování bylo nalezeno 16% pacientů s maligní anémií.

(5) V roce 1988 Wyatt a Dixon klasifikovali chronickou gastritidu na autoimunitní, bakteriální a chemické poškození.

(6) Klasifikace společnosti World World Gastroenterology Society: V srpnu 1990 navrhl Misiewicz et al. Na devátém světovém kongresu gastroenterologie Sydney systém, novou klasifikaci gastritidy, která se skládá z histologie a Endoskop se skládá ze dvou částí: Histologie je soustředěna na lézi a jsou identifikovány tři základní diagnózy:

1 akutní gastritida;

2 chronická gastritida;

3 speciální typy gastritidy.

Předepisováním etiologie a souvisejících faktorů je histomorfologie popsána jako přípona a střevní epiteliální metaplasie, zánětlivá aktivita, zánět, glandulární atrofie a infekce Hp jsou hodnoceny odděleně a endoskopická část je vidět pouhým okem. Popište hlavní a rozlište rozsah léze, určete diagnózu 7 endoskopické gastritidy:

1 exsudativní gastritida erytému.

2 ploché erozivní gastritidy.

3 povznášející erozivní gastritida.

4 atrofická gastritida.

5 hemoragická gastritida.

6 refluxní gastritida.

7 vrásek hypertrofická gastritida.

Sydney klasifikace zahrnuje diagnózu příčinu, příbuzné patogeny, histologii (včetně Hp) a endoskopii, čímž je diagnóza komplexnější a úplnější. Položky jsou podrobně popsány a vyžadují specifické, což vede ke standardizaci klinických a patologických studií gastritidy, ale také Je třeba vyřešit některé problémy: jak vyřešit rozpory, které často nejsou zcela v souladu s klinickou diagnózou a patologickou diagnózou, požadavky na endoskopický popis jsou příliš podrobné a specifické, ačkoli to přispívá ke standardizaci endoskopické diagnózy, ale pro lékaře není snadné Příčina chronické gastritidy je různorodá a je obtížné stanovit přesnou diagnózu komplexním klinickým a různým pomocným vyšetřením klinickým lékařem, a proto je třeba dále zkoumat příčinu nemoci jako předponu pro histologickou diagnostiku.

V roce 1994 přehodnotilo dva roky patologové z různých zemí čtyřletý systém Sydney v Houstonu pro dva účely: Jedním bylo stanovení jednotného standardu gastritidy a druhým bylo definování definice a tvrdá práce na vyřešení systému se Sydney. Použít související otázky.

Aby bylo možné přesně určit přítomnost nebo nepřítomnost Hp, mělo by být místo biopsie provedeno alespoň v 5 oblastech: antrální zakřivení 2 až 3 cm od pylorického kola, malé zakřivení antrum (A1, A2), tělo asi 4 cm od úhlu žaludku Malý ohyb (B1): velké zakřivení střední části žaludku (B2) asi 8 cm od kardie a notace úhlu žaludku (IA), lze přidat podle potřeby.

Prevence chronické gastritidy

1, pro udržení šťastného ducha: deprese nebo nadměrné napětí a únava, snadno způsobující dysfunkci pylorického svěrače, žlučový reflux a chronická gastritida.

2, škodlivé složky v tabáku mohou podpořit zvýšení sekrece žaludeční kyseliny, škodlivé stimulace žaludeční sliznice, nadměrné kouření může způsobit žlučový reflux. Nadměrné pití nebo dlouhodobé pití lihovin může způsobit přetížení žaludeční sliznice, otoky a dokonce i erozi a výskyt chronické gastritidy je výrazně zvýšen. Měli byste přestat kouřit a vyhýbat se alkoholu.

3, s opatrností, nepoužívejte léky, které mají poškození žaludeční sliznice. Dlouhodobé zneužívání těchto léků může způsobit poškození žaludeční sliznice a způsobit chronickou gastritidu a vředy.

4, aktivní léčba orofaryngeálních infekcí, nepolykejte sputum, výtok z nosu a další bakteriální sekret do žaludku, což vede k chronické gastritidě.

5, příliš kyselé, příliš kořeněné a jiné dráždivé potraviny a studené a obtížně stravitelné potraviny by se měly vyhýbat, jíst pomalu, aby jídlo bylo plně smícháno se slinami, napomáhá trávení a snižuje podráždění žaludku. Strava by měla být kvantitativní, bohatá na živiny, potraviny obsahující více vitamínů A, B a C. Vyvarujte se stimulaci nápojů, jako je silný čaj a espresso.

Komplikace chronické gastritidy Komplikace, žaludeční krvácení, anémie, nedostatek železa, anémie, žaludeční vředy, rakovina žaludku

Za prvé, krvácení do žaludku: krvácení z chronické gastritidy není neobvyklé: atrofie a ředění sliznice, exponování krevních cév, hrubé rozbití potravin, eroze slizniční membrány, černá stolice jako hlavní výkon, pokud množství krvácení může náhle zvracet krev, silné závratě, Bolest, spánek, pot a dokonce i šok.

Za druhé, anémie: chronická gastritida s velkým počtem ztrát krve doprovázená dvěma druhy anémie:

1, megaloblastická anémie, tj. Zhoubná anémie, pacienti s anémií, závratě, únava, palpitace, bledá,

2, anémie z nedostatku železa, jedna je způsobena chronickou ztrátou krve, druhá, pacienti s chronickou gastritidou sníží méně, způsobené nedostatečnou výživou, třetí je nedostatek žaludeční kyseliny.

Zatřetí, žaludeční vředy: žaludeční vředy a povrchová gastritida, erozivní gastritida, zjevná zánětlivá stimulace, atrofie a ztenčení žaludeční sliznice a eroze, vředy by měly být včasnou gastroskopií, aby nedošlo k oddálení diagnostiky a léčby.

4. Prekancerózní rakovina žaludku: Podle statistik Mezinárodní zdravotnické organizace je v oblasti výskytu rakoviny žaludku po 10-20 letech sledování průměrná incidence rakoviny žaludku 10%. Jejich vývojový kontext je: povrchová gastritida - chronická gastritida - střevní metaplasie nebo ne Typická hyperplázie - rakovina žaludku, rakovina chronické gastritidy úzce souvisí s hyperplázií gastritidy, existují dva případy chronické gastritidy snadno rakovinné:

1, chronická gastritida s maligní anémií, výskyt rakoviny je více než 20krát vyšší než u jiných gastrointestinálních nemocí, což způsobuje pozornost pacientů s gastroenterologií.

2, atrofický zánět s intestinální metaplasií a těžkou dysplasií.

Symptomy chronické gastritidy Časté příznaky Bolest žaludku, chronické krvácení, poškození žaludeční sliznice, černá chuť k jídlu, ztráta trávení, krvácení z horní části gastrointestinálního traktu, bolest v horní části břicha, řídkost po jídle, difúzní ...

1, příznaky

Mezi nejčastější příznaky chronické gastritidy patří bolest a plnost v horní části břicha. Ve srovnání s vředovým onemocněním je nalačno nalačno pohodlnější. Po jídle může být nepříjemný pocit způsoben diastolickou dysfunkcí. Přestože není mnoho potravin, ale plnost, pacienti si často stěžují na „slabost žaludku“. Nebo „měkký žaludek“, často způsobený studeným jídlem, tvrdým jídlem, kořením nebo jinými dráždivými potravinami nebo příznaky, tyto příznaky nelze snadno ulehčit antacidy a antispasmodiky, většina pacientů si stěžuje na ztrátu chuti k jídlu.

Kromě toho, krvácení je také jedním z příznaků chronické gastritidy, zejména v kombinaci s erozí, lze opakovat malé množství krvácení, ale také při větším krvácení, nouzová gastroskopie naznačuje, že v případě krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, akutní a chronická gastritida představovala 20% až 40 %, krvácení je častější u černých stolic, obvykle trvá 3 až 4 dny po automatické hemostáze, recidiva po několika měsících nebo letech, patologické změny gastritidy a symptomy nejsou konzistentní, Zaveronik zjistil, že pacienti s dyspeptickými symptomy potvrzenými biopsií 42% pacientů s gastritidou, naopak, zdravotnické dívky bez příznaků žaludku, biopsie potvrdila 29% pacientů s chronickou gastritidou, nemocnice má podobné údaje, 548 pacientů s příznaky onemocnění žaludku pro slepou aspirační biopsii, výsledky mají 58,6% mělo zánětlivé změny, 41,1% nemělo žádné abnormality a existovaly dvě možnosti, jak by příznaky nebyly v souladu s biopsií:

(1) Slepá biopsie nedokázala získat místo léze. V současné době má biopsie pod přímým výhledem na vláknitý endoskop pozitivní rychlost 80% až 90%;

(2) Symptomy nejsou způsobeny žaludkem, mohou být způsobeny onemocněním jater a žlučníku a biopsie pozitivního asymptomatického „zdravého člověka“ by měla stále diagnostikovat gastritidu, protože mnoho nemocí může být asymptomatických nebo mírných příznaků, jako je například vředová choroba, Po zdravotní prohlídce byla objevena jaterní cirhóza, rakovina jater a rakovina plic, takže není překvapivé, že někteří pacienti s gastritidou jsou asymptomatičtí.

Podle klinických studií neexistuje významný vztah mezi infekcí Hp a závažností klinických příznaků.

2, značky

Většina pacientů má žluté, bílé silné mastné potahování jazyka, jednoduché vředové pacienty bez potahování jazyka nebo tenký bílý mech, je rozdíl mezi oběma žaludečními chorobami, horní břicho může mít něžnost, malý počet pacientů je tenký, anémie, kromě zvláštních příznaků.

3, klasifikace

(1) Chronická povrchová gastritida: Chronická povrchová gastritida je nejčastějším typem chronické gastritidy. Je charakterizována bolestí v horní části břicha, většina z nich je nepravidelná, břišní distenze, kýla, opakované krvácení atd. Většina pacientů je asymptomatická.

(2) Atrofická gastritida: klinické projevy jsou nejen nedostatkem specificity, ale také nejsou zcela v souladu s rozsahem choroby. Klinicky někteří pacienti s chronickou atrofickou gastritidou nemají zjevné příznaky. Většina pacientů však může mít pálivou bolest, bolest, tupou bolest nebo plnost, udušení v horní části břicha, zejména po jídle, nechutenství, nevolnost, říhání, zácpa nebo průjem.

(3) Chronická erozivní gastritida: může se vyskytnout v jakémkoli věku a pohlaví. Počátek je často naléhavější a těžší, krvácení se vyskytuje v horním zažívacím traktu, hemateméza, melena, šok a často recidiva po zastavení krvácení.

(4) Chronická gastritida u dětí: příznaky nejsou specifické a většina z nich má různý stupeň dyspepsie. Závažnost klinických projevů není v souladu se stupněm lézí žaludeční sliznice a průběh nemoci je prodloužen.

(5) Chronická gastritida u starších osob: Obvyklé příznaky mohou být mírné a některé mohou být objeveny, když se objeví komplikace, jako je krvácení nebo rakovina.

Vyšetření chronické gastritidy

Laboratorní inspekce

1, žaludeční kyselina

Povrchní gastritida má normální nebo mírně nižší žaludeční kyselinu, zatímco atrofická gastritida je výrazně nižší. Půst je často bez kyselin. Burhol používal histaminovou metodu k pozorování maximální žaludeční sekrece 47 případů povrchové gastritidy. Průměrná žaludeční sekrece byla 17,4 mmol, 46 případů atrofie. Průměrná gastritida byla 5,6 mmol a normální kontrola 44 byla průměrně 19,8 mmol.

100 případů atrofické gastritidy v nemocnici, 91 případů žaludeční kyseliny pentapeptidovou gastrinovou a histaminovou metodou: 13 případů bez kyseliny; 18 případů s nízkou kyselinou; 60 případů s normální kyselinou, 31 případů s kyselinou a nízkou kyselinou, což odpovídá 34,1 %.

2, pepsinogen

Sekretován hlavními buňkami, může být měřen v žaludeční šťávě, krvi a moči. Hladina proteázy je v podstatě rovnoběžná s žaludeční kyselinou, ale hlavní buňky jsou více než počet parietálních buněk, a proto je v patologickém stavu sekrece žaludeční kyseliny často nižší než proproteináza.

Joske pozoroval, že hladiny žaludeční šťávy a krevního pepsinogenu byly konzistentní s výsledky histopatologických změn, u biopsie pacientů s nízkou proteázou byla většinou atrofická gastritida.

3. Interní faktor (IF)

IF je vylučován parietálními buňkami a IF sekrece je snížena parietálními buňkami. Oba jsou přísně paralelní. Normální sekrece je 7700 U / h. Kontrola IF je užitečná pro diagnostiku atrofické gastritidy, žaludeční atrofie a zhoubné anémie. V souladu s diagnózou výše uvedených tří onemocnění může malý počet pacientů s perniciální anémií stále detekovat stopové IF v žaludeční šťávě, ale ne dost pro absorpci vitamínu A, B12, chronickou atrofickou gastritidu IF lze také snížit na 400 ~ 600 U, ale Dokáže udržet nízkou úroveň absorpce vitamínu B12, podle Ardemanovy studie 400 ~ 500 U IF lze použít k absorpci 1 μg vitamínu B12, jídlo stimuluje sekreci žaludku každých 5 ~ 10 ml obsahující IF 400 ~ 500 U, takže lze vysvětlit atrofickou gastritidu IF Sekrece je také nízká, ale nedochází k ničivé anémii.

4, gastrin

Gastrin je vylučován žaludečními antrovými buňkami G. Normální obsah gastrinu v séru je uváděn samostatně (30-140pg / ml). Výsledky našeho nemocničního vyšetření jsou (130,84 ± 8,34) (SE) pg / ml; průměrná povrchová gastritida (219,09 ± 36,04) pg / ml; průměrná chronická atrofická gastritida typu A (566,22 ± 140,3) pg / ml; průměrně typu B (246,76 ± 9,52) pg / ml, gastrin může podporovat žaludeční šťávu, zejména sekreci žaludeční kyseliny Díky zpětné vazbě je sekrece gastrinu nízká, když je žaludeční kyselina nízká, a sekrece gastrinu je nízká, když je vysoká hladina žaludeční kyseliny. Kromě toho hladina žaludku v séru úzce souvisí s přítomností nebo nepřítomností lézí v žaludeční antrum sliznici a pacienti bez kyseliny by měli mít zvýšenou hladinu gastrinu, ale Pokud není vysoká, žaludeční sinusové léze jsou G-buňkami výrazně sníženy.

5. Protilátka proti parietálním buňkám (PCA)

Pozitivní poměr PCA u gastritidy typu A Detekce této protilátky je nápomocná při klasifikaci chronické gastritidy a pomáhá pochopit a léčit patologický proces chronické gastritidy.

6, buněčná protilátka vylučující gastrin (GCA)

V roce 1979 Vandelli zkoumal 106 případů gastritidy typu B, 8 případů GCA-pozitivních, 35 případů typu A bylo negativních, 35 případů zhoubné anémie a 115 případů dárců krve.

Zobrazovací vyšetření

1, gastroskopie

Sydneyův klasifikační systém obsahuje řadu ustanovení pro popis gastroskopie, včetně popisů otoku, erytému, křehkosti, exsudace, ploché eroze, vypouklé eroze, uzlů, hypertrofie vrásek, atrofie vrásek, vaskulární permeability a krvácení. Obecně lze říci, že povrchová gastritida je vidět na kůži dítěte s různorodým návalem, jako jsou spalničky (nebo červené a bílé). Ve svislé části malého ohybu je čára propláchnuta v horní části podélného záhybu, následuje hlen Zvýšená sekrece, přilepená na sliznici, není snadno exfoliační, povrch sliznice se často po odloučení často zbarví červeně nebo erozivně, hlen polykání nebo refluxu často obsahuje vzduchové bubliny a teče s plazivým pohybem, není obtížné jej identifikovat, opět je to výkon otoků, bledá sliznice Malá konkávna je zřejmá a odraz je silný, poslední je eroze, protože exfoliace epidermis nad žlázou je erozivní a často doprovázená krvácením, lze ji rozdělit do 3 typů:

(1) Centrální deprese papulovité boule je pokryta tmavě hnědou krví nebo bílým mechem a okolní zarudnutí, jako je léze neštovic, se vyskytuje většinou na vrcholu antrum žaludeční antrum.

(2) Plochý typ je téměř stejný jako hladina sliznice a povrch není hladký a pokrytý hnědými nebo bílými sekrety.

(3) Konkávní typ je nejčastější, nižší než normální sliznice, povrch je drsný nebo dochází k sekreci nebo dokonce krvácení, rozsah je velký nebo malý, několik milimetrů až několik centimetrů, tvar je často nepravidelný nebo omezený nebo rozptýlený.

Existují dva výrazné projevy gastroskopie s atrofickou gastritidou:

1 změna barvy, většinou šedá, šedá, šedavě žlutá nebo šedozelená, stejná část hloubky může být nekonzistentní, oblast je často nejasná, rozsah je velký nebo malý a v rozsahu smrštění mohou být zbytkové červené skvrny.

2 Protože je sliznice tenká a plyn je nafouknut, mohou být často odhaleny submukózní krevní cévy. Světlá cévní síť je hustá a větve krevních cév, jako jsou dendrity, jsou tmavě červené mikropásky modré a snadno smíchatelné s vráskami. Dlouhá osa žaludku je svislá a lze ji identifikovat.

Cévní expozice úzce souvisí s intragastrickým tlakem. Podle testu může kontinuální injekce 2000 ml (tlačítko vstřikování stlačeného plynu po dobu 2 minut), pokud pacient nemá topný tlak v žaludku 20 mmHg, normální žaludeční sliznice také odhalit síť malých krevních cév, zejména žaludek nejvíce Je snadné, když je intragastrický tlak 1,3 až 2,0 kPa (10 až 15 mmHg), může atrofická gastritida středního a těžkého typu 3 odhalit krevní cévy, a když je 0,66 až 1,33 kPa (5 až 10 mmHg), mohou být vystaveny a lehké pouze střední a těžké. Není prozrazeno, že když je 0 až 0,66 kPa (0 až 5 mmHg), je odhalena pouze vysoká zátěž. Podle výše uvedených výsledků je intragastrický tlak 1,3 až 2,0 kPa a množství vstřikovaného plynu je asi 1000 ml.

Míra shodnosti mezi gastroskopickou diagnózou a patologickou diagnózou povrchové a atrofické gastritidy je 60% - 80%. Mezi gastroskopem a patologickými nálezy však neexistuje jednotné pravidlo, ale je také obtížné vysvětlit návaly žaludku podobné patologickým změnám. Cévní penetrace a tak dále.

2, rentgenová inspekce

Zjistilo se, že povrchová gastritida je v rentgenovém záření nepozitivní, atrofická gastritida byla v pořádku nebo zmizela a napětí bylo sníženo. Badenoch použil rentgen k diagnostice žaludeční atrofie v 88 případech a 22 případů bylo správné. Mukózní hyperplázie byla snadno považována za nádor, antrální sliznice Hrubá porucha je často diagnostikována jako hypertrofická gastritida, ale biopsií ji nelze potvrdit. Angiografii s dvojím kontrastem lze použít k nalezení žaludeční spiknutí (1 ~ 1,5 mm), čímž se otevírají nové cesty pro diagnózu střevní metaplazie a papulární erozivní eroze. .

Diagnostika a diagnostika chronické gastritidy

Diagnóza

Podle symptomů pacienta, jako je plnost, bolest a silná vrstva jazyka po jídle, existence podezřelé gastritidy, ale diagnóza musí být potvrzena endoskopií a biopsií a musí také vyloučit vředovou chorobu, rakovinu žaludku, Chronické onemocnění jater a chronické onemocnění žlučníku by nemělo být s diagnózou gastritidy uspokojeno.

S ohledem na klasifikaci chronické gastritidy v Sydney by diagnóza chronické gastritidy měla zahrnovat příčinu, lokalizaci léze, histomorfologii (včetně zánětu, aktivity, atrofie, střevní metaplasie a Hp) a stupeň léze (žádné, Lehký, střední a těžký), paralelní s histologií a klasifikovaný a diagnostikovaný endoskopickými nálezy.

Diferenciální diagnostika

1, rakovina žaludku: příznaky chronické gastritidy, jako je ztráta chuti k jídlu, nepříjemné pocity v horní části břicha, anémie a malé množství žaludečních rentgenových rentgenových projevů a rakovina žaludku, jsou velmi podobné, je třeba věnovat zvláštní pozornost identifikaci.

2, peptický vřed: oba mají chronickou bolest v horní části břicha, ale peptický vřed nad pravidelností břicha, periodická bolest, zatímco chronický žaludek je méně bolestivý a pravidelná dyspepsie, identifikace závisí na rentgenovém vyšetření Bariové jídlo a gastroskop.

3, chronické onemocnění žlučových cest: jako je chronická cholecystitida, cholelitiáza často mají chronický pravý horní břicho, distenze břicha, kýla a jiná dyspepsie, snadno diagnostikovatelná jako chronická gastritida, ale onemocnění je nalezeno bez abnormálních nálezů, angiografie žlučníku a B-ultrazvuk Abnormalita může být konečně diagnostikována.

4, jiné: například hepatitida, rakovina jater a pankreatická onemocnění mohou být také způsobena ztrátou chuti k jídlu, poruchami trávení a dalšími příznaky a zpožděním diagnostiky a léčby komplexního a podrobného fyzického vyšetření a souvisejících vyšetření může zabránit nesprávné diagnóze.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.