Ulcerózní kolitida

Úvod do ulcerativní kolitidy Ulcerativní kolitida (UC), označovaná jako ulcerace, není zcela objasněna, zejména chronické nespecifické zánětlivé onemocnění napadající sliznici tlustého střeva, často z levého tlustého střeva, na proximální konec tlustého střeva a dokonce celé tlusté střevo, Nepřetržitý přístup postupně postupuje. Klinické příznaky se liší v závažnosti a mohou se vyskytnout remise a epizody. Pacienti mohou mít pouze příznaky tlustého střeva nebo systémové příznaky. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,023% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: rakovina tlustého střeva peritonitidy

Příčina ulcerativní kolitidy

(1) Příčiny onemocnění

Přesná příčina ulcerózní kolitidy je stále nejasná, o etiologii tohoto onemocnění existuje několik teorií.

Infekční faktor (35%):

Bylo prokázáno, že určité bakterie a viry hrají důležitou roli v patogenezi ulcerózní kolitidy Patologické změny a klinické projevy tohoto onemocnění jsou velmi podobné těm bakteriálních úplavicím, v některých případech jsou bakterie pěstovány ve stolici a v některých případech jsou účinně léčeny antibiotiky. Zdá se, že bakteriální infekce je spojena s tímto onemocněním: V roce 1973 kultivoval Fakmer cytomegalovirus (CMV) ze 6 případů ulcerózní kolitidy. V roce 1977 také Cooper izoloval cytomegalovirus od pacientů s toxickou expanzí tlustého střeva. Některé studie zjistily, že mycobacterium paratuberculosis, paramyxovirus (paramyxovirus), Listeria moncytogenes atd. Mohou také souviset s ulcerativní kolitidou a Crohnovou chorobou. Souvisí s nemocí, proto se navrhuje, aby některé bakterie nebo viry mohly hrát důležitou roli v patogenezi ulcerózní kolitidy, ale která patogenní infekce způsobuje nemoc, zda infekční patogen je příčinou onemocnění nebo výsledek vyžaduje další výzkum. Dobře.

Imunologické faktory (28%):

Lidé, kteří zastávají tento názor, se domnívají, že poškození tkáně zprostředkované autoimunitou je jedním z důležitých faktorů v patogenezi ulcerózní kolitidy. Někteří autoři zjistili, že některé patogeny (např. E. coli atd.), Které napadají střevní stěnu, mají křížové antigeny s lidskými střevními epiteliálními buňkami. Když tělo infikuje tyto patogeny, autoprotilátky v oběhu nejen ničí patogeny ve střevní stěně, ale také ničí své vlastní epiteliální buňky.V posledních letech byl v tlustém střevě pacientů s ulcerativní kolitidou nalezen 40KD antigen. Aktivuje tělo tak, že produkuje anti-tlusté střevo epitelové protilátky a také aktivuje komplement a komplexy antigen-protilátka na povrchu epitelu tlustého střeva Po aktivaci imunitních lymfocytů a makrofágů u pacientů s ulcerativní kolitidou se uvolňují různé cytokiny a vazoaktivní aktivity. Látka, podporuje a zhoršuje zánětlivou odpověď tkání, popsala roli CD95 (podobné typu TNF) zprostředkované apoptózy tlustého střeva v patogenezi ulcerózní kolitidy a nachází se v oblastech zánětu tlustého střeva u pacientů s ulcerativní kolitidou K apoptóze zprostředkované CD95-CD95L dochází v přilehlých nezánětlivých regionech, u kterých se předpokládá, že jsou ulcerativní Jedna z možných příčin šíření enteritidy.

Kromě toho bylo v posledních letech popsáno, že protilátky a T lymfocyty v oběhu těla interagují s proteinem tepelného šoku (HSP) ve střevních epiteliálních buňkách pacientů s ulcerativní kolitidou, což má za následek poškození střevního epitelu vředy. Výsledky stanovení počtu T, B lymfocytů, rychlosti transformace leukocytů v krvi, makrofágů a lymfocytů u pacientů s kolitidou naznačují, že nemoc souvisí se změnami buněčné imunologie.

Genetické faktory (15%):

Některá data naznačují, že ulcerativní kolitida úzce souvisí s genetickými faktory. Rasový rozdíl je vyšší u Kavkazanů než u černochů a Asijci mají nejnižší výskyt. Mezi nimi je výskyt kavkazských Židů vyšší než u nežidovských. U barevných jedinců je výskyt dvojčat dvojnásobný až čtyřikrát a asi o 50% nižší než u dvojčat a někteří autoři uvádějí zvýšení tkáně spojeného antigenu HLA-DR2 u pacientů s ulcerativní kolitidou. Japonští vědci nedávno uvedli, že specifický genový fenotyp P-ANCA (peinukleární antineutrofilní cytoplazmatická protilátka) nalezený u pacientů s ulcerativní kolitidou je významně vyšší než normální populace.

Duševní faktory (15%):

Role duševních faktorů v patogenezi ulcerózní kolitidy může souviset s autonomní dysfunkcí způsobenou mentálními poruchami, což vede k zánětu střevní stěny a tvorbě vředů, ale někteří autoři porovnávali pacienty s ulcerativní kolitidou s normální populací. Neexistuje zjevná mentální pobídka. Naopak, po kolektomii způsobené ulcerózní kolitidou je původní duševní morbidita pacienta, jako je deprese, úzkost, nervozita a podezřelé symptomy, výrazně zlepšena. Zdá se, že tím duševní faktor není způsoben. Příčina nemoci je spíše jako důsledky nemoci.

(dvě) patogeneze

1. Ulcerativní kolitida v lézi se může objevit v kterékoli části kolorektálního traktu, častěji v konečníku a sigmoidním tlustém střevě, ale také ve vzestupném tlustém střevě a dalších částech tlustého střeva, nebo postihujícím celé tlusté střevo, malé celkové postižení tlustého střeva a může napadnout terminální ileum Postižená střeva byla většinou omezena na terminální ileum do 10 cm od ileocekální chlopně. V údajích 78 případů ulcerózní kolitidy v chirurgické skupině Lidové nemocnice Pekingské lékařské univerzity bylo 38 případů (48,7%) zapojeno do celého tlustého střeva, 32 případů v konečníku a sigmoidální tlusté střevo ( Ileum, cecum a vzestupné tlusté střevo byly postiženy v 8 případech, což představuje 10,2%; 5 případů (6,4%) bylo napadeno samotným ileem.

2. Patologická morfologie

(1) Hrubá morfologie: Ulcerativní kolitida je zánět na bázi sliznice s menším počtem komplikací než Crohnova choroba. Vzorky, které byly chirurgicky odstraněny v důsledku komplikací, tedy nejsou Crohnovou chorobou a vrstva serózy je obecně neporušená. Hladký vzhled, lesk, cévní kongesce, zkrácení střeva, nejzřetelnější pro distální tlusté střevo a konečník, obvykle žádná hyperplázie vláknité tkáně, povrch střevní sliznice je zrnitý, křehký, extenzivně hyperemický a hemoragický, s více povrchními povrchy Vředy, distribuované podél tlustého střeva v lineární nebo plakové distribuci, závažné případy slizniční exfoliace a dokonce i exponovaná svalová vrstva, slizniční léze jsou kontinuální, počínaje rektálním nebo sigmoidním tlustým střevem, často daleko od těžkého, blízkého světla; Levé tlusté střevo je těžké, pravé tlusté střevo je lehké a na mukózním povrchu je vidět mnoho zánětlivých polypů různých velikostí a tvarů. Je běžnější v tlustém střevě a konečník je méně častý. Někdy se zánětlivé polypy vytvářejí vzájemnou adhezí. Slizniční můstek.

(2) Histomorfologie: sliznice a submukóza jsou velmi přetížené, otoky, difúzní infiltrace zánětlivých buněk, zejména neutrofilů, lymfocytů, plazmatických buněk a makrofágů, počáteční zánět je omezen na sliznici v epitelu a žlázách Zánět může postupovat do submukózy po poranění, obvykle nezahrnuje svalovou vrstvu a serosální vrstvu, neutrofily pronikají do střevního epitelu, mohou vést ke kryptitidě a abscesu krypty, proliferaci epitelových buněk, zmenšení pohárkových buněk nebo zmizet, malé Většina vředů je lokalizována v mukózní vrstvě, která je rozptýlena a dno dosahuje submukózové vrstvy, zřídka zahrnuje celou vrstvu; ve spodní části vředu je vidět pouze tenká vrstva granulační tkáně.

Vizuálně pozorované případy s úplnou remisi po opravě, je tlustá střevní sliznice obtížně odlišitelná od normální sliznice, ale patologické vyšetření má stále abnormální změny, projevující se jako nepravidelné žlázové vývody a větve; pohárovité buňky, zvětšení buněk, Pan Buněčná metaplasie je proto nejdůležitějšími patologickými změnami ulcerózní kolitidy: 1 difúzní kontinuální zánět sliznice, 2 slizniční vřed; 3 absces krypty; 4 pseudopolypy; 5 speciálních změn buněk, proliferace Pan buněk, pohár Snížené buňky.

Prevence ulcerózní kolitidy

Snižte alergické potraviny a poškození příjmu střevních léčiv, snižte psychickou zátěž a trauma, vyhněte se infekcím, udržujte dlouhodobou udržovací léčbu a snižujte opakování.

Komplikace ulcerózní kolitidy Komplikace peritonitida rakovina tlustého střeva rektální rakovina

1. Toxický megakolon je závažnou komplikací, vyskytuje se u akutní fulminantní ulcerózní kolitidy a akutních těžkých pacientů. Výskyt je přibližně 2%. Často se užívá s kodeinem, fenethidinem a atropinem. Indukovaný léky nebo laxativy, jako je ricinový olej, může být u pacientů s akutním nebo průjmem indukován také při vyšetření barya. Dilatační tračník je většinou v příčném tračníku a slezině. Pacient má občasnou hypertermii a mentální vadnutí je vážně otráveno. Stát, břicho rychle vypouklé, něžné, střevní zvuky oslabené nebo zmizely v důsledku rychlé expanze tlustého střeva, ztenčení střevní stěny, poruch transportu krve, náchylnosti ke střevní nekróze a perforaci, úmrtnost je extrémně vysoká, až 30% až 50%.

2. K perforaci tlustého střeva dochází na základě toxické expanze megakolonu. Perforace vede k difúzní peritonitidě nebo lokalizovanému abscesu. Místo perforace je většinou v sigmoidním tlustém střevě nebo slezině tlustého střeva. Pacienti mají často vysokou horečku a symptomy infekce, nadýmání, levou stranu. Rozsáhlé svalové napětí v břiše, rentgenovém nebo holém filmu má často pod podpaží volný plyn.

3. Nižší gastrointestinální krvácení, konečník, tlusté střevo může značně vytékat, převážná většina projevů krvavé stolice, hnisu a krve, domácí statistika 2077 případů dolního gastrointestinálního krvácení, ulcerativní kolitida představovala 8,3%, někdy malý počet případů (asi 4%) se může objevit opakované krvácení v dolním zažívacím traktu, velké množství krvácení, až tisíce mililitrů, a dokonce i šok, vyžadující urgentní operaci.

4. Výskyt rakoviny přímého a tlustého střeva je 0,7% až 8%, dokonce až 13%, 5 až 20krát vyšší než u běžné populace, a průběh nemoci je více než 10 let. Celé tlusté střevo má rozsáhlé léze i adolescenty a dětská onemocnění. Incidence rakoviny je významně zvýšena, rakovina se může objevit v kterékoli části celého tlustého střeva, 5% až 42% polycentrického karcinomu a stupeň diferenciace je nízký, většinou špatně diferencovaný mucinózní karcinom, což je kožní infiltrující střevní stěna. Prognóza je proto špatná, kolonoskopie by měla být prováděna pravidelně a na celém tlustém střevu by měla být prováděna vícečetná biopsie, aby byla nalezena co nejdříve.

5. Konečník a tlusté střevo jsou zúžené, což je pozdní komplikace, ale zřídka způsobuje střevní obstrukci.

6. Vnitřní lícní dutina a střevní dutina nebo střevní dutina a další duté orgány (jako je močový měchýř, pochva atd.) Ulpívají na sobě a vytvářejí vnitřní hemoroidy; střevní dutina a kůže spolu komunikují a vytvářejí vnější hemoroidy, i když vzácné, ale občas se vyskytují.

7. Anální a perianální onemocnění, jako je anální fisura, absces kolem konečníku, anální fistula, prolaps sputum atd.

8. Jiné systémové komplikace, jako je nespecifická artritida, nodulární erytém, gangrenózní pyoderma, iritida, iridocyclitida, keratitida, stomatitida a příušnice, stejně jako mastná játra, zánět malých žlučovodů atd. .

Ulcerativní symptomy zánětu tlustého střeva Časté příznaky Vysoká tepelná porucha Ztráta a slabost Abdominální diskomfort Průjem Břišní bolest Nevolnost černá stolice s zácpou krve

1. Typ lze rozdělit do 4 typů podle klinických projevů a procesů.

(1) Počáteční účes: Příznaky se liší v závažnosti a neexistuje žádná anamnéza ulcerace, kterou lze převést na chronický recidivující nebo chronický perzistentní typ.

(2) Typ chronické recidivy: Symptomy jsou mírné, nejčastější v klinické praxi. Po léčbě jsou často remisní periody různých délek. Vrchol recidivy je většinou na jaře a na podzim, ale méně v létě. Kolonoskopie ve stadiu útoku má typickou ulceraci. Spojivkové léze, ale pouze mírná hyperémie, otoky, slizniční biopsie je chronický zánět, náchylný k syndromu dráždivého tračníku a někteří pacienti mohou být převedeni na chronický perzistentní typ.

(3) Chronický perzistentní typ: Po nástupu se často vyskytuje průjem různé závažnosti, občasná krvavá stolice, bolest břicha a systémové příznaky, které trvají několik týdnů až několik let. V tomto období může dojít k akutnímu útoku. Léze má široký rozsah a jsou prováděny léze tlustého střeva. Sexualita, komplikace, závažné příznaky akutních záchvatů, vyžadující chirurgickou léčbu.

(4) akutní fulminant: méně domácích hlášení, což představuje 2,6% kolapsu, zahraniční zprávy 20%, častější u adolescentů, rychlý nástup, systémové a lokální příznaky jsou závažné, vysoká horečka, průjem 20 až 30krát denně, Více krve ve stolici, může způsobit anémii, dehydrataci a nerovnováhu elektrolytů, hypoproteinémii, slabost a ztrátu hmotnosti a náchylné k toxické expanzi tlustého střeva, perforaci střeva a peritonitidě, často vyžadují naléhavý chirurgický zákrok, vysokou úmrtnost.

2. Hlavní příznaky průjmu nebo zácpy, příznaky na začátku nemoci jsou lehčí, na povrchu stolice je hlen a později se zvyšuje, těžké defekace 10 až 30 krát denně, stolice často smíchaná s hnisem a hlenem, může být pastovitá měkká stolice, krev ve stolici Je častějším příznakem, zejména kvůli zvýšené střevní slizniční ischemii a fibrinolytické aktivitě, obvykle malým množstvím krve ve stolici, závažnými případy může být velké množství krve ve stolici nebo krvavé stolici, bolest břicha je omezena na levou dolní část břicha nebo dolní část břicha, Mírní pacienti také nemohou mít žádné bolesti břicha, s rozvojem bolesti břicha s onemocněním, mohou být zmírněni po defekaci, po naléhavosti je systém způsoben zánětem a stimulací konečníku a často mají nepohodlí v kotníku. Při trávení se často projevuje anorexie, plnost, říhání, diskomfort v horní části břicha, Nevolnost, zvracení atd., Systémová výkonnost je častější u akutních fulminantních pacientů se závažnou horečkou, nerovnováhou vody a elektrolytů, vitamíny, úbytek bílkovin, anémie, úbytek hmotnosti atd.

3. Příznaky levého dolního břicha nebo úplné břišní citlivosti, mohou být sputum a sestupné tlusté střevo, zejména sigmoidní tlusté střevo je tvrdé tubulární, a je zde citlivost, někdy napětí břišního svalu, anální svěrač, spasmus v řiti, hlenu nebo krvavém hlenu, konečníku Existuje něha a někteří lidé se mohou dotknout jater, což souvisí s mastnými játry.

Vyšetření ulcerativní kolitidy

Laboratorní inspekce

1. Vyšetření stolice: aktivní období je hlenovitý hlen, hnis a krev je nejčastější. Pod mikroskopem je spousta červených krvinek a hnisových buněk. Změny v množství často souvisejí s chorobným stavem. V nátěrech se vyskytuje velké množství vícejaderných makrofágů. U pacientů s ulcerózní kolitidou může být fekální okultní krevní test pozitivní, aby se zabránilo falešně pozitivním testům fekální okultní krevní zkoušky způsobené orálním železem nebo dietou, může být pro vyšetření použita antihumánní hemoglobinová protilátka s vysokou specificitou a fekální etiologické vyšetření může pomoci. Nezahrnuje různé infekční kolitidy a patogeny, které se snadno zaměňují, zahrnují dyzenterie bacillus, Mycobacterium tuberculosis, Campylobacter jejuni, Salmonella a Jalania bičíky, následované améby, Clostridium difficile, Chlamydia trachomatis a obří buňky. Virus, pohlavně přenosný lymfogranulomový virus, virus herpes simplex, Norwalk virus, histoplazma, pupen, kryptokok, Yersin enterocolitica a podobně.

2. ESR (ESR): U pacientů s ulcerózní kolitidou je ESR často zvýšená, většinou mírná nebo střední, a je běžná v těžších případech, ale ESR neodráží závažnost onemocnění.

3. Počet bílých krvinek: Většina pacientů má normální počet bílých krvinek, ale u akutních aktivních mohou mít středně vážní a vážní pacienti mírné zvýšení a závažné případy toxických částic neutrofilů.

4. Hemoglobin: 50% až 60% pacientů může mít různý stupeň hypopigmentační anémie.

5.C-reaktivní protein (CRP): V normální lidské plazmě je pouze malé množství C-reaktivního proteinu, ale mírný zánět může také způsobit syntézu hepatocytů a sekreci proteinových abnormalit, proto CRP může identifikovat funkční a zánětlivé onemocnění střev, poškození po dobu 16 hodin. CRP lze zvýšit před jinými zánětlivými proteiny, zatímco fibrinogen a sérový mucin jsou zvýšeny po 24 až 48 hodinách. U pacientů s Crohnovou chorobou je CRP vyšší než u pacientů s ulcerózní kolitidou, což naznačuje, že mají různé akutní reakce. Fáze, když je IBD aktivní, může CRP odrážet klinický stav pacientů a pacienti s chirurgickou léčbou často vykazují neustálé zvyšování CRP; u pacientů se závažným onemocněním, pokud je CRP vysoká, je odpověď na léčbu pomalá a test je jednoduchý a snadný. , levné, vhodnější pro použití v primárních nemocnicích.

6. Imunologické vyšetření: Imunologické ukazatele se obecně považují za užitečné při posuzování aktivity onemocnění, ale význam diagnostiky onemocnění je omezený.V průběhu aktivního období lze zvýšit sérové ​​IgG, IgA a IgM, poměr T / B U pacientů s Crohnovou chorobou a nějakou ulcerativní kolitidou je poměr interleukin-1 (IL-1) k receptoru interleukin-1 (IL-1R) vyšší než u běžných lidí a jiných zánětlivých pacientů, zánětlivých střev Obsah IL-1 v tkáni se zvyšuje a jeho obsah je přímo úměrný aktivitě léze Existují data, která ukazují, že makrofágy při zánětlivém střevním onemocnění jsou vysoce aktivní a vylučují TNF-a, a TNF se měří k pochopení patologie pacientů s IBD. Stupeň a aktivita jsou důležité.

Zobrazovací vyšetření

1. Rentgenové vyšetření: Rentgenové vyšetření bylo vždy důležitou metodou pro diagnostiku ulcerózní kolitidy, i po kolonoskopii má stále jedinečnou hodnotu v diagnostice a diferenciální diagnostice a je důležitým měřítkem pro diagnostiku ulcerózní kolitidy.

(1) Abdominální holý film: Abdominální holý film se v klinické praxi zřídka používal při diagnostice ulcerózní kolitidy. Jeho nejdůležitější hodnotou je diagnostikovat toxický megakolon. U pacientů s toxickým megakolonem by měl být prováděn každých 12 ~ 24 hodin. Rentgenové vyšetření k monitorování změn stavu rentgenem ukázalo, že příčný průměr tlustého střeva je více než 5,5 cm, obrys může být nepravidelný a může se objevit znak „otisk prstu“.

(2) Vyšetření klyzmatem: Vyšetření klyzmatem je jednou z hlavních metod pro diagnostiku ulcerózní kolitidy, ale rentgenové vyšetření není užitečné pro diagnostiku mírných nebo časných případů. Je vhodný pro pozorování edému a vředů na sliznici. Rentgen je hlavně následující:

1 Záhyby sliznic jsou drsné nebo mají jemné změny částic. Někteří lidé to označují jako znamení „sněhové vločky“, to znamená, že rentgen ukazuje, že střevo je vyplněno malými a hustými malými body tinktury.

2 vícenásobné mělké sputum nebo malé vady výplně.

3 Střevo je zkráceno a tlusté střevo zmizí do trubkovitého tvaru. V počátečním stádiu se střevní stěna stahuje, kapsa tlustého střeva se zvětšuje a slizniční záhyby jsou zesíleny a narušeny. Je možné pozorovat jemnozrnnou změnu: V pozdějším stádiu se v důsledku proliferace vláknité tkáně střevní stěny střevní vak zmizí, stěna trubice ztvrdne, střevní lumen se zužuje, střevní trubka se zkrátí a voda je trubkovitá. .

(3) Selektivní angiografie vyšší mezenterické nebo dolní mezenterické tepny: angiografie může vizualizovat malé krevní cévy v lézi, což může poskytnout silnou pomoc při diagnostice tohoto onemocnění. Mezi typické projevy patří přerušení obrazu střevní stěny, stenóza a dilatace, žíla Stejně jako v prvních dnech vykazoval vysokou koncentraci skvrn, zatímco kapiláry vykazovaly mírné zabarvení.

2. Vyšetření CT a MRI V minulosti bylo CT zřídka používáno pro diagnostiku střevních onemocnění.V posledních letech se zlepšením technologie může CT simulovat zobrazovací změny endoskopie pro diagnostiku ulcerózní kolitidy.

(1) Střevní stěna je mírně zesílená.

(2) V zesílené střevní stěně může být vřed.

(3) V zesílené stěně tlustého střeva se prstencová hustota mění mezi vnějšími vrstvami, které jsou jako „květinové uzly“ nebo „cílové znaky“.

(4) mohou vykazovat komplikace ulcerózní kolitidy, jako je střevní fistula, perianální absces, ale zahuštění střevní stěny prokázané pomocí CT jsou nespecifické změny a nemohou najít mírné léze a povrchové vředy střevní sliznice, ulcerativní Diagnóza kolitidy má určitá omezení.

Vyšetření MRI jsou drahá a mají špatný diagnostický účinek na střevní onemocnění, ale mohou mít určitou hodnotu v diagnostice mimostřevních lézí a komplikací ulcerativní kolitidy.

Kolonoskopie je jednou z nejdůležitějších metod pro diagnostiku ulcerózní kolitidy, která přímo sleduje změny sliznice tlustého střeva, určuje základní charakteristiky a rozsah léze a provádí biopsii, a proto může být velmi Zlepšení přesnosti diagnostiky ulcerózní kolitidy má při diagnostice tohoto onemocnění velkou hodnotu, kromě toho hraje důležitou roli při monitorování ulcerózní kolitidy, ale léze je závažná a existuje podezření na perforaci a toxické tlusté střevo je rozšířeno. Peritonitida nebo jiná akutní břicho by měla být uvedena jako kontraindikace pro kolonoskopii. Endoskopické mukózní morfologické změny jsou charakterizovány hlavně erozí, ulcerací a pseudopolypózou, projevující se jako: mnohočetné povrchové vředy se sliznicí, kongescí, Edém, léze z konečníku začaly, difúzní distribuce; ​​drsnost sliznice je jemná zrnitá, mukózní krevní cévy jsou rozmazané, křehké a snadno krvácivé; opakované léze vidí autor falešných polypů, zmizely střevní vaky, ztluštění střevní stěny a další výkon.

(1) Během aktivního období byly změny ve stejném střevním segmentu téměř rovnoměrné. Počáteční fází bylo hlavně slizniční přetížení, otoky, poruchy cévní textury, rozmazané, ztluštění menisku a střeva často vykazovala stav sputa, poté se povrch sliznice zdrsnil a objevil se. Difúzní distribuce, jemné částice jednotné velikosti, tkáň křehká, v dutině přirozené krvácení nebo kontaktní krvácení, sekrece hlenu, další vývoj, eroze sliznic, doprovázená mnoha rozptýlenými žlutými skvrnami, je kryptický absces Po vytvoření hnisavých sekretů připojených k otevření kanálu a vytvoření mnoha vředů na zadní sliznici je vřed malý a povrchový, jehlicovitý, lineární nebo skvrnitý, nepravidelný tvar, nepravidelné uspořádání, kolem podélné osy střeva Vodorovná osa je prokládaná, což je důležitý rys endoskopické ulcerativní kolitidy, okolní sliznice má také zjevné zánětlivé reakce, jako je přetížení a eroze, a téměř žádná normální reziduální sliznice není viditelná.

(2) V období remise jsou hlavními projevy endoskopie mukózní atrofie a zánětlivé pseudopolypy, protože patologické změny tohoto onemocnění obecně nepřesahují submukózu, nevznikají žádné fibrózy a jizvy, které lze zcela obnovit do normálu. Po odeznění zánětu je střevní sliznice přetížena, otok postupně mizí, vřed se zmenšuje na tenkou linii nebo zmizí hojení a exsudát se vstřebává, v případě chronických přetrvávajících nebo recidivujících remisí střevní sliznice vykazuje bledou barvu a krevní cévy Porucha textury, normální ztráta lesku na sliznici, mírně suché zbytkové slizniční ostrovy mohou tvořit pseudopolypy v důsledku epitelu a malé množství hyperplázie vláknité tkáně, pseudopolypy jsou neurčité, různé velikosti, mohou být stopkovité nebo stopkovité, slizniční můstek je Vředy se opakovaně vykopávají a okrajový epitel stále proliferuje a vředy jsou relativně zahojeny a spojené a konce jsou spojeny s povrchem sliznice a tvar můstku je uprostřed zavěšen, což není jedinečné pro ulcerózní kolitidu.

(3) V pokročilém stádiu může dojít k těžké a opakující se ulcerózní kolitidě, střevní vak zmizí, střevo je zkráceno, střevní lumen je úzký a povrch sliznice je drsný a kousnutí hmyzem, čímž se na rentgenovém záření vytvoří tzv. Olovo podobné tlusté střevo.

Fulminantní ulcerózní kolitida je nejčastější příčinou toxického megakolonu Endoskopické vyšetření ukazuje, že léze zahrnuje celé tlusté střevo, normální morfologie zmizí, střevní lumen expanduje, tlusté střevo a meniskus a sliznice je zjevně přetížená, erozivní a hemoragická. Viz tvorba vředů, velká exfoliace sliznic, kvůli tenké střevní stěně, je třeba zdůraznit, že výbušná ulcerózní kolitida a toxický megakolon by měla být kontraindikovanou endoskopií, jinak je snadné způsobit perforaci nebo dále zvětšit lézi.

Koloniální biopsie vykazuje zánětlivou reakci, podle struktury krypty lze stupeň infiltrace zánětlivých buněk v lamina propria a distribuci zánětu, akutních a chronických lézí rozlišit na rozbití, vředy, absces krypty, abnormality žláz. Uspořádání, redukce pohárkových buněk a epitelové změny jsou častější, tvar krypty je nepravidelný, dilatace nebo větvení je projevem chronické ulcerativní kolitidy a může dojít ke smrštění krypty, deformaci povrchu sliznice a viditelné neutrofily v lamina propria. Infiltrace zánětlivých buněk, jako jsou buňky, monocyty a plazmatické buňky, lze také pozorovat v metaplasii Panethových buněk (Panovy buňky).

Podle endoskopie existuje mnoho způsobů klasifikace aktivní ulcerativní kolitidy a metoda klasifikace horníků je přijímána více vědci.

Stupeň 0: Sliznice je bledá, cévní síť je čistá a je rozvětvená. Malé sliznice jsou vidět pod sliznicí a povrchová sliznice je normální.

Stupeň I: Mukózní membrána je stále hladká, ale je přetížená, otoky a v lomu zesílená.

Stupeň II: přetížení sliznic, otoky, zrnitost, křehkost sliznic, kontakt s krvácením nebo rozptýlené spontánní krvácení.

Stupeň III: Sliznice je zjevně přetížená, edematózní, drsná, zjevné spontánní krvácení a kontaktní krvácení, s více zánětlivými sekrecemi, vícenásobnou erozí a tvorbou vředů.

4. Ultrazvukové zobrazování je obtížné získat uspokojivé výsledky kvůli interferenci plynu a kapaliny ve střevním lumenu, proto je ultrazvukové zobrazování považováno za nevhodné pro vyšetření gastrointestinálních nemocí, ale stále existují vědci věnované ultrazvuku v gastrointestinálním traktu. Při zkoumání významu aplikace v diagnostice onemocnění vědci naznačují, že hlavním ultrazvukovým projevem ulcerózní kolitidy je zahušťování střevní stěny v rozmezí od 4 do 10 mm (obvykle 2 až 3 mm), a zároveň může ukázat umístění, rozsah a distribuci léze.

Diagnostika a diagnostika ulcerativní kolitidy

Diagnóza

1. Diagnostická kritéria Protože ulcerativní kolitida je nespecifické zánětlivé onemocnění, její klinické projevy jsou rozmanité a je obtížné najít typické klinické znaky pro diagnózu. V roce 1993 se v Číně konalo Národní sympozium o chronických neinfekčních enterických chorobách. Podle mezinárodních diagnostických kritérií kombinovaných se specifickými podmínkami Číny se navrhují diagnostická kritéria pro ulcerózní kolitidu: 1 k vyloučení bakteriální úplavice, amebické kolitidy, schistosomiázy, střevní tuberkulózy, Crohnovy choroby, radiační enteritidy a dalších příčin zánětu tlustého střeva; 2 má typické klinické projevy a alespoň jednu z charakteristických změn endoskopie nebo rentgenového záření; 3 klinické příznaky jsou atypické, ale s typickými nálezy kolonoskopie nebo rentgenového záření nebo potvrzené patologickou biopsií.

2. Posuzování závažnosti Truelove a Witts klasifikují ulcerózní kolitidu na lehké, střední a těžké typy 3 podle klinických projevů a laboratorních výsledků. Toto hodnocení pomáhá klinickým lékařům odhadnout stav a poskytnout základ pro léčbu.

Podle Edwardse představuje obecná mírná ulcerózní kolitida 54%, léze se týkají pouze konečníku a sigmoidního tlustého střeva, 27% pacientů s ulcerózní kolitidou má střední stupeň onemocnění; 19% pacientů vykazuje závažnou ulcerózní kolitidu, kromě průjmu, krvavé stolice Kromě příznaků, jako je anémie a úbytek na váze, představovalo 117 případů ulcerózní kolitidy v domácí skupině 21% světla, 52% středně velkých a 27% těžkých.

Diferenciální diagnostika

1. Crohnova nemoc.

2. Syndrom dráždivého tračníku: incidence souvisí s duševními a psychologickými poruchami, často bolestmi břicha, nadýmáním, břišním sputem, střídavou zácpou a průjmem, se symptomy systémové neurózy, hlenu s hlenem, ale bez hnisu, mikroskopickým vyšetřením Několik bílých krvinek, kolonoskopie a další vyšetření občas nemají organické léze.

3. Rektální rakovina tlustého střeva: častější v populaci středního věku, rakovina konečníku se často týká nádoru při vyšetření, okultní krevní test je často pozitivní, kolonoskopie a vyšetření barya klyzmatem jsou cenné pro diferenciální diagnostiku, ale u ulcerativní kolitidy Skrytá identifikace.

4. Chronická amébová úplavice: léze často postihují dvě strany tlustého střeva, jmenovitě rektum, sigmoidní tlusté střevo a cekum, stoupající tlusté střevo, vředy jsou obecně hluboké, mezní plíseň, sliznice mezi vředy a vředy je většinou normální, vyšetření stolice může najít rozpuštěnou tkáň Tibiozoity nebo cysty miba, pomocí kolonoskopie, které odebírají exsudát vředového povrchu nebo tkáň okrajových vředů, aby našli amébu, je pozitivní poměr vyšší, antiaebebická léčba je účinná.

5. Koloniální schistosomiáza; anamnéza kontaktu s vodou schistosomiázy, často hepatosplenomegalie, chronický granulom může mít hyperplazii podobnou granulomu, může mít maligní tendenci; fekální vyšetření může najít vajíčka schistosomiasis, líhnutí chlupatých pozitivních výsledků, proktoskopie Zkoumání sliznic v akutní fázi ukázalo žluto-hnědé granule, biopsii sliznice nebo histopatologické vyšetření odhalila vejce schistosomiázy.

6. Chronická bakteriální úplavice: Existuje akutní úplavice v anamnéze: Několikrát čerstvá fekální kultura může izolovat úplavice bacilů a léčba antibiotiky je účinná.

7. Ischemická kolitida: častější u starších osob, způsobené arteriosklerózou, náhlým nástupem, nižší bolestí břicha s zvracením, krvavou průjmem po 24 až 48 hodinách, horečkou, zvýšenými bílými krvinkami, světlo je reverzibilní proces, po l ~ Lze vyléčit 2 týdny až 1 až 6 měsíců: těžké případy střevní nekrózy, perforace, peritonitidy, rentgenové vyšetření barya, viditelné známky prstů, pseudotumor, zoubkované změny střevní stěny a stenóza střeva Atd. Endoskopicky jsou tmavě fialové boule způsobené submukózním krvácením, exfoliaci a slizniční exfoliace sliznice a normální sliznice jasně ohraničeny a léze je většinou ve slezině tlustého střeva.

8. Ostatní: Mezi choroby, které musí být identifikovány, patří střevní tuberkulóza, pseudomembranózní kolitida, radiační enteritida, polypóza tlustého střeva a divertikulum tlustého střeva.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.