Srdeční choroba Beriberi

Úvod do beriberiho srdečního onemocnění Aberantní srdeční choroba (beriberiheartdisease) je srdeční choroba s vysokým vysídlením způsobená závažným a dlouhodobým nedostatkem vitaminu B1 (thiamin), periferní arteriální rezistence je snížena a srdeční výdej je zvýšen. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,0004% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: městnavé srdeční selhání kardiogenní šok

Etiologie beriberiho srdečního onemocnění

(1) Příčiny onemocnění

Nedostatek vitaminu B1 je příčinou srdečního onemocnění nohou sportovce, které je běžné u: 1 dlouhodobé konzumace bílé rýže nebo rýže nesprávně napařené, 2 chronické gastroenteritidy malabsorpce, 3 dlouhodobé nutriční nedostatečnosti, 4 chronické chřadnutí, 5 chronických Alkoholismus.

(dvě) patogeneze

1. Patogeneze Po přeměně vitaminu B1 na TPP, jako koenzymu podílejícího se na dehydrogenaci pyruvátu a oxidační dekarboxylaci a-ketoglutarátu, nedostatek vitaminu B1 snižuje přeměnu pyruvátu na acetyl-CoA, čímž se snižuje přeměna a-ketoglutarátu na a Kyselina jantarová CoA, která v konečném důsledku poškozuje oxidační fosforylační proces cukru, snižuje produkci vysokoenergetického fosfátu, což má za následek nedostatečný přísun energie do nervového systému a myokardu.

Mechanismus mokrých beriberi projevujících se srdečním selháním s vysokým srdečním výdejem není jasný a může souviset s sympatickým poškozením a pyruvátem krve, zvýšeným obsahem kyseliny mléčné, která vede k periferní arteriální dilataci, snížením periferní vaskulární rezistence, zrychlením krevního oběhu a zpětným tokem krve Zvýšení, zvýšení srdečního výdeje současně, což vede ke zvýšenému arteriovenóznímu zkratu a arteriovenóznímu rozdílu kyslíku v krvi.

2. Patologický nedostatek vitamínu B1 často a nervový systém a kardiovaskulární systém: hlavně neurologická onemocnění, žádné kongestivní srdeční selhání zvané suchý beriberi; kardiovaskulární onemocnění, kongestivní srdeční selhání U mokrých beriberi napadá suchý beriberi periferní nervy, nezánětlivou degeneraci myelinu, závažně napadá horní midbrain, šedou hmotu kolem akvaduktu midbrain, dolní thalamus, třetí komoru, čtvrtou komoru a cerebellum, projevující se jako Vasodilatace, cévní proliferace, perivaskulární krvácení, nekróza mozkových buněk a glioza, patologické změny u mokrých beriberi jsou nespecifické změny, pitva ukazuje srdeční hypertrofii, myokardiální buňky a vodivý systém jsou degenerativní, otoky a nekrózy, Bylo zřejmé velké množství infiltrovaných lymfocytů, intersticiální edém myokardu, dvojitá expanze komor a hypertrofie, zejména kvůli postižení pravé komory.

Alveolární prevence srdečních chorob

1. Jezte více hnědé rýže nebo přidejte do rýže thiamin.

2. Vyvarujte se nadměrného příjmu sycených nápojů a během léta by se neměli intenzivně věnovat.

3. Vyvarujte se dlouhodobému používání léčby diuretiky.

4. Pečte nebo vařte potraviny obsahující thiamin, jako jsou krabi a ryby.

Komplikace srdeční choroby Komplikace, městnavé srdeční selhání, kardiogenní šok

Souběžné městnavé srdeční selhání, kardiogenní šok atd., Ale méně časté.

Symptomy onemocnění nohou sportovce Časté příznaky Ataxie svalová bolestivost Nevolnost průjem 啰 悸 悸 悸 昏 昏 昏 昏 绀

1. Suché beriberi se projevují jako vzestupná symetrická periferní neuritida, smyslová a dyskineze, snížená síla svalů, bolestivost svalů, zejména gastrocnemius, a v některých případech dochází k chůzi a ochabnutí a při chůzi dochází k překročení prahu Vagusový nerv je nejzávažněji poškozen v lebečních nervech, za nímž následuje optický nerv, okulomotorický nerv, augmentační nerv a vestibulární kochleární nerv. S Korsakoffovým syndromem mohou také existovat třes, zapomnětlivost, dezorientace, ataxie, šílenství, poruchy vědomí, ochrnutí a kóma, se závažnou pamětí a směrovou dysfunkcí.

2. Mokré beriberi se vyznačují slabostí, únavou, palpitacemi a dušností, u pacientů se srdečním selháním a retencí vody a sodíku se vyskytuje anorexie, nauzea, zvracení, oligurie a periferní edém. Rychlost pulsu je rychlá, ale zřídka překračuje 120 úderů / min. Pulzní rytmus je zřejmý, krevní tlak je nízký, ale rozdíl pulzního tlaku je zvýšen. Okolní tepny mohou cítit výstřelní zvuk. Bicí srdce může být normální nebo lehké až těžké zvětšení, apikální S3 Běžící kůň, přední systolický šelest v přední oblasti srdce, mokré zvuky obou plic, lze nalézt v játrech, pleurálním výpotku, ascitu a perikardiální tekutině.

3. Akutní fulminantní kardiovaskulární vaskulární beriberi (Shoshin beriberi) projevující se jako akutní oběhové selhání, dušnost, podrážděnost, snížený krevní tlak, těžká periferní cyanóza, rychlý srdeční rytmus, zjevné zvětšení srdce, zesílení jugulární žíly, mírné nebo Bez periferního edému může pacient zemřít na akutní srdeční selhání během několika hodin nebo dnů.

Vyšetření srdečních chorob beriberi

1. Stanovení aktivity celé krve nebo erytrocytové transketolasy je spolehlivým ukazatelem pro diagnostiku nedostatku vitaminu B1 Pokud se aktivita enzymu po podání thiamin difosfátu zvýší o 15%, znamená to nedostatek vitaminu B1 v těle.

2. Obsah pyruvátu v krvi (normální hodnota 57 ~ 125μmol / l) a zvýšení koncentrace kyseliny mléčné u pacientů s nedostatkem vitaminu B1.

3. EKG vyšetření EKG pacienta může být normální nebo neobvyklé, ale žádné specifické změny, projevující se jako sinusová tachykardie, QRS vlna nízkého napětí, inverze T vlny, pravá odchylka elektrické osy, pozdní prodloužení QT intervalu.

4. Rentgenové vyšetření hrudníku často ukazuje zvětšení srdce, plicní kongesci a pleurální výpotek.

5. Srdeční katetrizace často vykazuje zvýšený pravý síňový tlak, zvýšený tlak uvěznění plic, zvýšený srdeční výdej, ejekční frakci levé komory normální v časném stádiu choroby, sníženou v pozdním stádiu onemocnění, sníženou periferní vaskulární rezistenci a zkrácenou dobu cyklu. Arteriovenózní kyslíkový rozdíl je snížen.

Diagnóza beriberiho srdečního onemocnění

Diagnostická kritéria

Požití nedostatku vitaminu B1 po dobu delší než 3 měsíce nebo dlouhodobá průjem, alkoholismus, užívání diuretik a dialyzovaných pacientů, krátkodobé zvětšení srdce, zvýšený systémový žilní tlak, otoky, nemělo by se předpokládat žádné jiné známky srdečních chorob a nemoci Může být doprovázena nebo bez periferní neuritidy a pellagra, aktivita transketolasy v krvi se snižuje, srdce se po suplementaci vitaminu B1 zmenšuje, otoky zmizí a zvyšuje se aktivita transketolasy v krvi, což dále potvrzuje onemocnění.

Diferenciální diagnostika

Rozlišovat od hypertyreózy, anémie atd.

1. Hypotyreóza štítné žlázy Nadměrný hormon štítné žlázy přímo a / nebo nepřímo působí na myokard a periferní cévní systém, což způsobuje, že srdce je ve stavu vysokého krevního výdeje, způsobuje hypertyreózu, což vede k srdeční nedostatečnosti a Nemoc je docela podobná, ale hypertyreóza může mít mnohočetné arytmie, zejména častější je předkontrakce, fibrilace síní a flutter síní, navíc je hypertyreóza prvním srdečním hypertyreózou a může způsobit zvětšení štítné žlázy. Nebo nodulární struma a první srdeční zvuk onemocnění je oslaben a existuje historie nutričních nedostatků a lze identifikovat testovací léčbu vitamínem B1 a laboratorní testy.

2. Anémie při závažných srdečních onemocněních a dlouhodobá anémie způsobují nedostatečný přísun kyslíku v krvi, zrychlená kompenzace srdeční frekvence, snížená rezistence periferní cirkulace, může vést k vysokému stavu krevního výdeje, je třeba odlišit od nemoci, ale pacienti s anémií se srdečními chorobami Laboratoř má anamnézu těžké anémie a těžké anémie, po léčbě korigované anémie mohou být zmírněny klinické projevy a pro identifikaci tohoto onemocnění jsou užitečné první a druhé srdeční zvuky pacientů s anemickým srdečním onemocněním.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.