Membranózní nefropatie

Úvod do membránové nefropatie Membránová nefropatie (MN), známá také jako membránová glomerulonefritida (membránová glomerulonefritida), patologické rysy epitelových buněk glomerulární bazální membrány difúzní depozice imunitního komplexu s difúzním zesílením bazální membrány, klinický nefrotický syndrom ( NS) nebo asymptomatická proteinurie je hlavním projevem. Základní znalosti Podíl pacientů: častější u lidí starších 40 let je incidence přibližně 0,004% - 0,009% Vnímatelná populace: vrcholy jsou 30 až 40 let a 50 až 60 let Způsob infekce: neinfekční Komplikace: trombóza renálních žil, intersticiální nefritida, selhání ledvin

Příčina membránové nefropatie

Primární a sekundární faktory (30%):

1. Systémová imunitní choroba lupus erythematodes, revmatoidní artritida, diabetes, Hashimotova tyreoiditida, Gravesova choroba, smíšená pojivová tkáň, Sjogrenův syndrom, primární biliární cirhóza, ankylozující spondylitida A akutní infekční polyneuritida.

2. Infekce: hepatitida B, hepatitida C, syfilis, lepra, filarióza, schistosomiáza a malárie.

3. Drogy a jedy organické zlato, rtuť, D-penicilamin, kaptopril a probenecid.

4. Rakovina plic, rakovina tlustého střeva, rakovina prsu a lymfom.

5. Jiná sarkoidóza, recidiva transplantovaných ledvin, srpkovité buňky a cévní lymfoidní hyperplázie (Kimuraova choroba), ale 75% membránové nefropatie nenajde výše uvedené důvody, tj. Primární membranózní nefropatie.

Potenciální patogenní antigen (25%):

Ačkoli někteří učenci hlásili řadu antigenů včetně DNA, tyreoglobulinu, antigenu spojeného s nádorem, renálního tubulárního epiteliálního antigenu, viru hepatitidy B atd. V komplexu glomerulární subepiteliální depozice u pacientů s membránovou nefropatií, pouze výše uvedené proteiny Sediment nutně nezpůsobuje nemoc a protilátka proti patogennímu antigenu, která způsobuje depozici subkutánního imunitního komplexu glomerulární bazální membrány nemoci, není dosud jasná.

Subepiteliální imunitní komplex (25%):

(1) Ukládání cirkulujícího imunitního komplexu: Dioxon a Germuth používají malé dávky heterologního proteinu (2,5 mg / d) denně k vyvolání chronického onemocnění séra u králíků. Renální léze jsou podobné membránové nefropatii a imunitní komplex je uložen pod epitelem. V oběhu se nacházejí pouze malé imunitní komplexy, naopak, pokud králíci dostávají různé dávky a metody heterologních proteinů, objeví se větší imunitní komplexy a místo depozice je spíše mesangiální než subkutánní, Germuth. Zdůrazňuje se, že imunitní komplex v membránovém nefropatickém cyklu by měl mít vlastnosti malé molekulové hmotnosti a velké množství negativního náboje, ale tyto dva body nejsou v těle snadno dostupné současně a stále existuje pochybnost o spolehlivosti teorie cirkulujícího imunokomplexu.

(2) Tvorba imunitních komplexů in situ způsobená nerenálními antigeny: Tato teorie ukazuje, že léze mohou být způsobeny reakcí cirkulujících protilátek s glomerulárním vrozeným antigenem, což je způsobeno určitými bazálními membránami. Biochemické vlastnosti a elektrostatická afinita jsou dříve "implantovány" do glomerulu, aby se vytvořil imunitní komplex in situ, čímž dojde k poškození glomerulu.

(3) Tvorba imunitních komplexů in situ způsobená renálním antigenem: Jedná se o imunitní komplex in situ tvořený lokální vnitřní antigenní složkou glomerulu a cirkulujících protilátek, což je dobře známá doktrína od 80. let. .

Zprostředkování doplňku (5%):

V roce 1980 Salant a Couser poprvé navrhli v pasivním modelu Heymannovy nefritidy, že aktivace komplementu je nezbytnou podmínkou pro patogenezi Studie potvrdily, že zánětlivá buněčná infiltrace se nenachází v glomerulech membránové nefropatie a neexistuje žádná klasická cesta aktivace komplementu. Byl vytvořen produkt štěpení, jako je C5a, ale byl nalezen membránový útočný komplex (C5b-9 mem-brane útočný komplex, MAC) obsahující komplementovou složku Csb-9.

Tento membránový útočný komplex (MAC) může být vložen do fosfolipidové dvouvrstvé membrány glomerulární epiteliální buněčné membrány, což způsobuje poškození buněčné membránové struktury, ovlivňuje syntézu glomerulární bazální membrány, opravuje, mění kapilární permeabilitu a potvrzuje membránový útok imunoelektronovou mikroskopií. Komplex může být epitelovými buňkami přenesen ze strany bazální membrány na stranu ledvinové tobolky a vypuštěn do moči exocytózou, takže vylučování komplexu napadeného močovou membránou se zvyšuje v časném stádiu membránové nefropatie nebo během imunitní aktivity. MAC může také aktivovat glomerulární epitelové buňky k uvolnění lokálních zánětlivých mediátorů a kyslíkových volných radikálů přímo působících na bazální membránu. Velké množství kyslíkových volných radikálů uvolňuje lipidy, což způsobuje glomerulární epitelové buňky a kolagen IV bazální membrány. Degraduje a zvyšuje permeabilitu nízkoproteinové membrány, která způsobuje proteinurii, po přidání probukolu je proteinurie snížena o 85%.

Studie zjistila, že glomerulární epiteliální buňky jsou univerzální, jako je membrána glomerulárních epitelových buněčných membrán, mohou odolávat transmembránovému hydrostatickému tlaku 4,76 kPa (35 mmHg), epitelové buňky jsou důležitou součástí bariéry glomerulární filtrace; epitelové buňky Reaguje s buněčnou adhezní molekulou integrinem a3p1; uvolňuje celou řadu cytokinů a zánětlivých mediátorů, včetně: 1 bioaktivních esterů: jako je produkt epoxidázy kyseliny arachidonové PGE2, TXA2 atd. A produkt 12-hydroxyoxyoxyázy lipoxygenázy Kyselina dekaenová (12-HETE), 2 matricová metaloproteináza (MMP) -9 a matricový metaloproteinázový tkáňový inhibitor (TIMP), 3 fibrinolytický faktor: tkáňový aktivátor plasminogenu typu urokinázy Činidla a inhibitory, 4 růstové faktory a diferenciační faktory: transformující růstový faktor (TGF), růstový faktor destiček (PDGF), epidermální růstový faktor (EGF), 5 cytokinů souvisejících se zánětem, rozpoznávání imunit, chemotaxe: například interleukiny Třída.

Kromě toho existují receptory pro komplement a různé růstové faktory na povrchu epiteliálních buněk.Existují antigeny související s membránovou nefropatií na povrchu SD krys u experimentálních zvířat; glomerulární epiteliální buňky hrají důležitou roli při syntéze a opravě bazální membrány; Buňky podocytů mohou syntetizovat složky matrice, jako je například IV kolagen a fibronektin. Zvířecí modely a klinické studie naznačují, že při membránové nefropatii je zvýšena syntéza lamininu, heparin sulfát proteoglykanu a IV kolagenu, které jsou zprostředkovány TGF-p2. Změny ve složení extracelulární matrice jsou jednou z příčin zahuštění bazální membrány.

Prevence membránové nefropatie

1. Dávejte pozor na odpočinek, vyhněte se únavě, předcházejte infekcím, stravě s nízkým obsahem bílkovin, věnujte pozornost doplňkům vitamínů a nepoužívejte léky, které poškozují ledviny.

2. Během lékové léčby, každé 1 až 2 týdny ambulantní návštěvy, dodržujte rutinní moč, funkce jater a ledvin, děti by měly věnovat pozornost růstu a vývoji, aby vedly dokončení léčby.

3. Po kontrole aktivních lézí a po ukončení léčby by měla být biopsie ledvin opakována, aby se sledovaly patologické změny tkáně ledvin, aby se určilo, zda existuje chronická tendence, aby byla přijata včasná opatření.

4. Věnujte pozornost ochraně zbytkových renálních funkcí, opravte různé faktory, které snižují průtok krve ledvinami (jako je hypoproteinémie, dehydratace, hypotenze atd.) A předcházejte infekci, což jsou důležité odkazy v prevenci, které ovlivňují účinnost pacientů a Komplikace dlouhodobé prognózy by měly být aktivně léčeny:

(1) Infekce: Hormonální léčba je náchylná k infekci. Jakmile se zjistí, měla by být okamžitě ošetřena antibiotiky, která jsou citlivá na patogenní bakterie, silná a neinotoxická a antibiotika s jasnou infekcí by měla být odstraněna co nejdříve.

(2) komplikace trombózy a embolie: Obecně se předpokládá, že pokud je koncentrace albuminu v plazmě nižší než 20 g / l, znamená to, že existuje hyperkoagulační stav, to znamená, že by měla být zahájena preventivní antikoagulační terapie. Antikoagulancia by měla být obecně používána déle než půl roku. Jak koagulace, tak trombolytická terapie by se měly vyvarovat nadměrného krvácení vedoucího ke krvácení.

(3) Akutní selhání ledvin: nefrotický syndrom komplikovaný s akutním selháním ledvin může být život ohrožující, pokud není řádně léčen. Očekává se, že většina pacientů se zotaví, pokud bude podána včasná léčba.

Membránová nefropatie Komplikace renální žilní trombóza intersticiální nefritida selhání ledvin

1. Renální žilní trombóza: Klinické pozorování a údaje o kontinuální renální biopsii prokazují, že toto onemocnění je chronické progresivní onemocnění, jako je náhlý nárůst proteinů v moči v průběhu onemocnění nebo náhlé zhoršení renálních funkcí, což naznačuje, že trombóza ledvinových žil může být kombinována Formace, míra souběhu až 50%, predispoziční faktory zahrnují příliš nízký sérový albumin (<2,0 ~ 2,5 g / dl), silný nadměrný diuretikum, dlouhodobý klid na lůžku.

2. Akutní intersticiální nefritida: renální tubulární nekróza nebo crescentní nefritida je častou komplikací MN.

3. Renální selhání: pokročilé zhoršení funkce ledvin, snížená produkce moči, zvýšená hladina kreatininu v moči, zvýšený dusík v moči, náchylná k selhání ledvin.

4. Infekce: V důsledku velké ztráty imunoglobulinu z moči je rezistence těla snížena a v průběhu nemoci se často kombinují různé infekce.

Příznaky membránové nefropatie časté otoky edém dolní končetiny edém nefrotický syndrom hematurie proteinurie protein diuretická revmatoidní artritida

Onemocnění lze pozorovat v jakémkoli věku, ale většina pacientů je v době diagnózy starší 30 let. Průměrný věk nástupu je 40 let. Maximální věk nástupu je 30-40 let a 50-60 let. Většina membranózní nefropatie je pomalý nástup. Neexistuje žádná anamnéza dříve existující infekce horních cest dýchacích. Malý počet pacientů má asymptomatickou proteinurii. Většina pacientů (70% - 80%) má velké množství proteinurie, která je charakterizována nefrotickým syndromem. MN inkubační doba je obvykle několik týdnů až několika měsíců. Glomerulární subepiteliální sediment se postupně tvořil, ale nárůst vylučování bílkovin v moči nedosáhl dost na to, aby vytvořil klinické příznaky, což by vyvolalo pozornost pacienta. 80% pacientů s edémem jako prvním příznakem, 20% v důsledku proteinurie, idiopatická membrána Vylučování nefropatie močovým proteinem je obvykle 5 až 10 g denně, nebo až 20 g / d, většinou neselektivní proteinurie. Množství bílkoviny v moči se liší v důsledku denního příjmu bílkovin, polohy těla, aktivity a renální hemodynamiky. Kolísání je velmi velké, obvykle žádná hrubá hematurie, 50% dospělých a většina dětí má mikroskopickou hematurii.Na rozdíl od mnoha akutních poinfekčních nefritid není v časném stádiu onemocnění zaznamenána hypertenze, ale s touto chorobou se vyvíjí 30% až 50% pacientů. Zvýšený krevní tlak, časná funkce ledvin je normálnější, z týdnů na měsíce v důsledku poklesu glomerulární filtrace, intersticiálních lézí a dalších faktorů se může postupně objevit renální nedostatečnost a urémie, onemocnění lze snadno asociovat s trombózou renálních žil, Čína Míra výskytu může dosáhnout 40% a predispoziční faktory zahrnují příliš nízký sérový albumin (<2,0-2,5 g / dl), silnou nadměrnou diurézu a prodloužený odpočinek v posteli.

Laboratorní testy primární membránové nefropatie zahrnují proteinurii, hypoalbuminemii, hyperlipidemii a lipouru, obvykle s normálními hladinami sérového C3, C4 a dalších složek komplementu a bez cirkulujících imunitních komplexů. V období je evidentně zvýšena hladina C5b-9 v moči, k vyloučení sekundární příčiny je nutné provést imunologické testy, jako je virus hepatitidy B, virus hepatitidy C, syfilis, lupusová nefritida a další onemocnění pojivové tkáně a nádorové indikátory.

Pacienti s MN se zákeřným nástupem, často projevující se jako typický nefrotický syndrom, mohou být spojeni s hypertenzí nebo mikroskopickou hematurií, hrubá hematurie je vzácná; nízká selektivita proteinurie, zvýšená hladina C3 v moči, C5b-9, krev C3 je obecně normální; Mnoho let se nemění a některé z nich lze přirozeně zmírnit. Podle výše uvedených klinických znaků lze diagnostikovat MN, ale konečná diagnóza stále vyžaduje renální biopsii.

Nemoc je třeba odlišit od jiných patologických typů nefrotického syndromu a sekundárního MN, jako je SLE. V MN je téměř 2/3 primární a zbývající 1/3 sekundární a mnoho antigenů může způsobit výskyt MN. U lupusové nefritidy, membránové proliferativní nefritidy a IgA nefropatie existuje vedle ukládání imunitních komplexů velké množství buněčné proliferace, zatímco primární MN stěží vidí buněčnou proliferaci a po transplantaci ledviny není snadné relapsovat. Děti MN by měly být vysoce podezřelé a vyloučit sekundární glomerulární onemocnění, zejména nefritidu spojenou s hepatitidou B a lupusovou nefritidu. Starší MN by měl být ostražitý k přítomnosti nádorů, uvádí se, že 40% starších pacientů s MN je způsobeno maligními nádory, ale u maligních Asi 10% dospělých pacientů s nádorem má primární nefrotický syndrom, 15% solidních nádorů je spojeno s MN a 1,5% pacientů s MN má maligní nádory.

Vyšetření membránové nefropatie

Téměř všechny případy mají proteinurii, více než 80% případů proteinů v moči ≥ 3,5 g / 24 h, těžké ≥ 20 g / 24 h, obvykle neselektivní proteinurie, ale 20% případů může být selektivní proteinurie, moč Zvýšená hladina C5b-9, C3, což naznačuje, že MN je v aktivní fázi. Při těžké proteinurii se může zvyšovat i C5b-9 v moči. Obvykle se jedná o mikroskopickou hematurii, ale hrubá hematurie je vzácná. Pacienti se závažným onemocněním ledvin mohou vidět výrazně nízký obsah bílkovin. Krev, také jiná jako IgG, může být také snížena: zvýšené krevní lipidy vykazující nízkou hustotu a lipoprotein o velmi nízké hustotě se zvýšily, ale se snížením bílkovin v moči se hyperlipidémie může vrátit k normálu.

Primární MN, bez ohledu na to, zda se komplement nachází v glomerulárních imunitních depozitech, jsou hladiny sérového komplementu normální. Pokud se u pacientů s MN zjistí, že mají nízké hladiny komplementu v séru, může být primárním onemocněním systémové onemocnění (například SLE).

U MN se může vyskytnout studená krevní globulinémie způsobená SLE, B, hepatitidou C atd. U pacientů s aktivitou MN může být C5b-9 zvýšena v moči pacientů, u pacientů s hlubokou žilní trombózou se může vyvinout krevní bílkovina s vysokým obsahem celulózy. Symptomy, krevní antikoagulační faktory klesají, někteří pacienti mohou mít červené krvinky.

Například u starších pacientů se střevními abnormalitami, úbytkem hmotnosti a hemoptýzou je třeba zkontrolovat možné nádory.

Patologická anatomie

Z obecné anatomie jsou ledviny žluté a objem se zvětšuje, protože všechny glomerulární léze v MN jsou téměř jednotné, u MN není vidět charakteristika hypertrofie ledvin u jiných chronických onemocnění ledvin, což zřejmě vysvětluje ledviny. Důvod, proč je kortikální povrch relativně hladký, je i v případech, kdy se onemocnění vyvíjí, u pacientů se selháním ledvin může dojít k tvorbě jizev pod kapslí.

2. Světelná mikroskopie

Světelná mikroskopie ukázala zahuštění difúzní glomerulární kapilární stěny způsobené imunoprecipitací, protože výčnělky bazální membrány byly obklopeny obarvenými imunostains, zbarvení stříbra bylo zvýrazněno a časné glomerulární léze byly difuzně viditelné, glomeruly. Ztuhlost kapilárního křeče, ztluštění kapilární stěny, žádná zjevná proliferace buněk, barvení PAM, typické případy lze vidět na kapilárním vazospasmu a epiteliální depozici imunitních komplexů, zhoršené léze, ztluštění kapilární stěny, Lumen je zúžený, uzavřený, mezangiální matrice je rozšířena a další vývoj může vést k glomerulární skleróze a hyalinové degeneraci, pěnovým změnám v epitelových buňkách proximálně stočených tubulárních tubulů (charakteristické změny v nefrotickém syndromu); tepny s hypertenzí Je zřejmá malá artérioskleróza a v intersticiální oblasti je patrná infiltrace zánětlivých buněk. Hlavními typy buněk v intersticiu jsou mononukleární makrofágy a lymfocyty a převládají pomocné / indukující T lymfocyty.

3. Elektronová mikroskopie

Celé glomerulární kapilární sputum vykazuje charakteristické epitelové elektronové husté depozity, což může být jediná změna v časných lézích, a lze také zjistit, že velké imunitní komplexy jsou ukládány na epiteliální buňky s elektronovými hustými depozity a jsou přibity. Oddělené výčnělky, procesy nohou procesů nohou jsou normalizovány a GBM je na začátku normální, a pak se deprese vytvoří díky depozici husté hmoty. Nakonec GBM zcela zapouzdří hustou látku a další vlastnost je, že elektronová hustá látka zmizí a v průsvitné oblasti se objeví. Podle elektronové mikroskopie se zdá, že některé zbytkové bazální membránové oblasti jsou na vnější straně opravené, primární MN má často intersticiální fibrózu a tubulární atrofii.

4. Imunofluorescence

Je vidět, že subepiteliální imunoglobulin a složky komplementu jsou charakterizovány stejnými jemnými jemnými částicemi nanesenými na kapilární stěně a je odhalen výskyt kapilárního vazospasmu. Mezi nimi je IgG nejčastější a více než 95% případů má depozici C3 a může být IgA, IgM nebo dokonce IgE depozice, množství depozice se mění s průběhem nemoci: zpočátku méně, pak se postupně zvyšuje a konečně snižuje, HBsAg a CEA lze v některých případech nalézt, MN ledvinové onemocnění lze podle patologie rozdělit na 4:

Fáze I: známá také jako časná depozice epiteliálních buněk, bez zjevných patologických změn pod světelným mikroskopem V některých případech může být bazální membrána mírně zesílena. Pod elektronovým mikroskopem lze pozorovat malé množství depozice imunitního komplexu pod epitelem. V depoziční oblasti je vidět proces nohou. Fúze, stojí za zmínku, že v rané fázi I je elektronová mikroskopie normální a imunofluorescence je pozitivní, což naznačuje, že imunofluorescence je citlivější pro včasnou diagnózu.

Fáze II: Známé také jako období tvorby nehtů, kapilární mikroskopické zahuštění lze pozorovat pod světelnou mikroskopií, GBM reaktivní hyperplázie, hřebenové změny - tvorba nehtů, imunofluorescenční vyšetření ukázalo velké množství ukládání imunitních komplexů pod epitelem.

Stádium III: glomerulus, známý také jako fáze depozice bazální membrány, začíná tuhnout pod světelnou mikroskopií, kapilární lumen je blokován a nehtový proces se postupně spojuje do jednoho kusu, obaluje sediment, tvoří dvojitou stopu a hranice sedimentu je pod elektronovým mikroskopem nejasná.

Fáze IV: Také známá jako doba ztuhnutí, GBM je silně nepravidelně zahuštěná, kapiláry jsou zkrouceny, glomeruly se zhroutí a nastane fibróza a hřebíky zmizí; renální intersticiální buňky jsou infiltrovány a fibrózně tubulární atrofií, elektronová mikroskopie Spodní sediment je obtížné identifikovat v bazální membráně a imunofluorescence je v tuto chvíli často negativní.

Diagnostika a diferenciace membránové nefropatie

Diagnóza

Podle statistik je 10% až 20% MN lupus ledviny, 1% až 3% je způsobeno přípravou zlata, 7% pacientů s revmatoidní artritidou užívajících penicilamin a je zde hepatitida B. Příbuzná MN, sekundární MN má obecně klinické příznaky svého primárního onemocnění, kromě klinických příznaků je primární a sekundární MN obtížné odlišit pouze biopsií ledviny, měla by být kombinována s klinickými příznaky, experimentálním vyšetřením, patologickým vyšetřením a testem Sexuální léčba a další pomoc při diagnostice.

Diagnóza primární membránové nefropatie je založena na vyloučení sekundárních faktorů, po nichž následuje několik běžných sekundárních membránových nefropatií:

Diferenciální diagnostika

1. Lupusová nefritida membránového typu: její patologické změny a idiopatická membranózní nefropatie jsou velmi podobné; histologické změny mají důsledky pro lupusovou nefritidu: elektronová hustá depozita na bazální membráně tubulu (100%) , depozice subendoteliální elektronové husté hmoty (77%), depozice elektronové husté látky v mezangiální oblasti (63%) a tubulární korpuskulární inkluze (61%), lupusová nefritida typu IV, difúzní proliferativní nefritida, po intenzivní léčbě Je to hlavně změněno na poškození membrány, ale tento typ titru anti-DNA, nukleárních protilátek je vyšší než membránový typ lupus nefritida, ledaže je kreatinin v krvi zvýšen v době nástupu, patologická tkáň má zánětlivou buněčnou infiltraci, membránový typ lupus nefritida a speciální Stejná prognóza je dobrá pro membránovou nefropatii, 10leté přežití je nad 85% a výskyt trombózy renálních žil je také vysoký, liší se od rutinního sérologického vyšetření od idiopatické membránové nefropatie. Patologicky se proliferovaly mezangiální buňky a endoteliální buňky a v mezangiální oblasti došlo také k depozici imunitního komplexu pod endotelem ledvin: IgG, IgM, IgA a C3 byly všechny pozitivní, což bylo užitečné pro identifikaci.

2. Membránová nefropatie způsobená nádorem: různé nádory, zejména rakovina plic, gastrointestinální a maligní léze prsu, mohou způsobit membránovou nefropatii, důkaz renálního imunologického poškození způsobeného nádorem: 1 antigen specifický pro nádor v glomerulárním imunitním komplexu V séru pacientů s nádorem asociovaným s membránovou nefropatií, obsahující nádorově specifické protilátky, byly detekovány 2 rozpustné imunitní komplexy.

Imunitní patogeneze může být: antigen asociovaný s nádorem stimuluje hostitele k produkci protinádorových protilátek a antigen a protilátka tvoří rozpustný imunitní komplex uložený na glomerulu, nádorový pacient má poruchu funkce imunitního dohledu a stimuluje tělo, aby při expozici antigenu stimulovalo imunitní komplex. To způsobuje poškození ledvin.

Bylo zaznamenáno, že nefrotický syndrom se často vyskytuje 12 až 18 měsíců před diagnózou nádoru, a je obzvláště nutné být ostražitý vůči nádoru u starších pacientů s nefrotickým syndromem.

3. Infekce virem hepatitidy a glomerulonefritida: Nejběžnějším patologickým typem nefritidy spojené s virem hepatitidy B je membránová nefropatie, která je častější u dětí mužů. V populaci viru hepatitidy B, která má v evropských a amerických zemích 0,1% až 1,0%, membránová nefropatie Míra detekce HBsAg v séru dětí je 20% až 64% a v populaci viru hepatitidy B v populaci 2% až 20% v Asii může být až 80% až 100%.

Infekce virem hepatitidy C je komplikována mezangiální kapilární glomerulonefritidou (MCGN), ale v posledních letech byla také hlášena membránová nefropatie. Virus hepatitidy C komplikovaný membránovou nefropatií nemá kryoglobulinémii, normální hladinu komplementu, revmatoid Faktor negativní, tyto ukazatele se liší od hepatitidy C s mezangiální kapilární nefritidou.

4. Renální transplantace po transplantaci ledviny: Míra recidivy onemocnění po transplantaci ledviny je asi 10%, obvykle se proteinurie vyskytuje od 1 týdne do 25 měsíců po operaci a příjemce má často závažný nefrotický syndrom a za 6 měsíců. Ztráta transplantace ledvin za ~ 10 let, zvýšení dávky steroidů je neúčinné.

5. Léčivem indukovaná membránová nefropatie: organické zlato, rtuť, D-penicilamin, kaptopril (kaptopril), nesteroidní protizánětlivá léčiva hlášená membránová nefropatie, měla by věnovat pozornost historii léků Včasné stažení může podmínku zmírnit.

Časná membránová nefropatie je často vynechána a špatně diagnostikována, proto může diagnostika pomoci konvenční elektronová mikroskopie a imunofluorescence.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.