Lupusová nefritida

Úvod do lupusové nefritidy Systémová lupuserythematóza (SLE) je autoimunitní onemocnění charakterizované vícenásobným systémovým poškozením charakterizovaným vícenásobnými autoprotilátkovými formacemi. Pacient může produkovat protilátky proti svému vlastnímu jádru, cytoplazmě a membránovému antigenu, který se často projevuje jako horečka, erytém obličeje, pleomorfní vyrážka, fotoalergie, mnohočetné vředy v ústech, artritida, mnohočetná serositida, vaskulitida , nefritida a příznaky centrálního nervového systému. Podmínka se velmi liší, často v důsledku prominentního systému nebo orgánové léze, která je snadno špatně diagnostikována nebo chybí. Hlavním projevem poškození ledvin se nazývá systémový lupus erythematodes. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,004% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: chronický nefritický nefrotický syndrom

Příčiny lupusové nefritidy

(1) Příčiny onemocnění

Etiologie SLE a lupus nefritis (LN) není zcela jasná, je to hlavně způsobeno mnoha faktory, jako je dědičnost, virová infekce, imunitní abnormality, expozice slunečnímu záření nebo ultrafialovému světlu, autoimunita způsobená určitými drogami a estrogenem. Sexuální onemocnění, které způsobuje onemocnění ledvin (tj. LN), je typická autoimunitní komplexní nefritida.

Imunitní genetické defekty (30%):

Výskyt SLE souvisí s dědičnými faktory, četnost výskytu v rodině je až 3% až 12% a existuje tendence k agregaci rodiny. Po rozsáhlém výzkumu HLA pacientů s SLE bylo zjištěno, že některé geny úzce související se SLE jsou hlavně v HLA. V genovém lokusu, zejména v oblasti HLA DR, je fenotyp HLA polymorfní Studie potvrdila, že v populaci je haploid HLA B8 / DR2, který s větší pravděpodobností vyvolává hypersenzitivní reakce buněk a tělních tekutin, což může být způsobeno Lymfocyty a antigeny T a B jsou způsobeny polymorfismem kódovaným HLA v buňkách, který se vyznačuje dysfunkcí T-supresorových buněk, autoprotilátkami a globuliny. Někteří lidé si myslí, že geny susceptibility SLE jsou geny různých struktur receptorů antigenu T buněk. Nedávno bylo nalezeno několik peptidových struktur B řetězce T-buněk u stejného jedince jako HLA DR, což zvyšuje možnost SLE. Kromě toho existuje mnoho defektů komplementu v SLE, jako je C2, Clq, Clr, C1s, C4. , C5, C8 a Bf, TNF, deficit inhibitoru C1 esterázy, atd., Tyto komponenty komplementu nebo genetické defekty mohou ovlivnit tradiční aktivační cestu komplementu, zvýšit citlivost těla na infekci a další stimulační faktory a SLE Citlivost související.

Vnější faktory prostředí (30%):

Existuje mnoho vnějších faktorů, které indukují nebo zhoršují SLE, mezi nimiž jsou důležité chronické infekce, drogy, fyzikální faktory, emoční stimulace a životní prostředí.

(1) Chronická infekce: Obecně známá jako chronická virová infekce je podle elektronové mikroskopie zjištěno, že v tkáni pacientů s SLE je tubulární korpuskulární inkluze, která je podobná jaderné struktuře jaderného proteinu a jádra paramyxoviru, ale další studie to považují za Nespecifické projevy poškození buněk našli další látky podobné inkluzi z glomerulární endoteliální cytoplazmy, vaskulárních endoteliálních buněk a lézí u pacientů se SLE, ale virus nebyl izolován z tkání obsahujících látky podobné inkluzním tělům. Vztah mezi těmito látkami a virovými infekcemi proto musí být potvrzen: U pacientů se SLE existuje celá řada vysoce titerních antivirových protilátek, jako jsou anti-osýpky, anti-rubeola, anti-parainfluenza, anti-EB virus, anti-příušnice, anti-adhezívum Protilátky, jako jsou viry, také obsahují v séru pacientů anti-reverzní virové protilátky, jako je ds-DNA, dsRNA a RNA-DNA, a také se navrhuje, že patogeneze SLE úzce souvisí s RNA virem typu C. Obecně existuje mnoho příznaků. Ukazuje to, že virová infekce může být jednou z příčin SLE, ale nebylo potvrzeno, že virová infekce je u pacientů se SLE spojena s imunoregulací a autoimunitou. Někteří lidé se navíc domnívají, že výskyt SLE souvisí s tuberkulózou nebo Koky infekce.

(2) Léky: S patogenezí SLE je spojeno mnoho léčiv, ale patogeneze je jiná.

1 Mezi léky, které vyvolávají příznaky SLE, patří penicilin, sulfonamidy, fenylbutazon, přípravky ze zlata atd. Tyto léky vstupují do těla, způsobují alergické reakce, poté stimulují kvalitu lupusu nebo způsobují nástup pacientů se SLE nebo vytvářejí pacienty se SLE Exacerbace, stažení nemůže zabránit rozvoji nemoci.

2 Mezi léky, které způsobují syndrom podobný lupusu, patří hydralazin, prokainamid, chlorpromazin, fenytoin, isoniazid, propyl a thiouracil atd. Po dlouhodobém užívání těchto léků ve vysokých dávkách pacienti Mohou se vyskytnout klinické příznaky a laboratorní změny SLE, ale patogeneze je stále nejasná. Někteří lidé si myslí, že se chlorpromazin váže na rozpustný jaderný protein, aby zvýšil imunitu po UV záření. Hydralazin se váže na rozpustný protein a zvyšuje své vlastní tkáně in vivo. Imunogenita složek, které mohou tito pacienti spontánně vymizet po stažení, nebo přetrvává několik příznaků Se vznikem nových léků se někteří lidé domnívají, že léky mohou být použity jako exogenní nosiče k vazbě na determinanty hostitelské tkáně. Při indukci produkce autoprotilátek by proto klinické užívání léčiv mělo věnovat pozornost výskytu lupusu vyvolaného drogami.

(3) Fyzikální faktory: Přibližně 1/3 pacientů se SLE jsou alergičtí na sluneční světlo, ultrafialové světlo může vyvolat kožní léze nebo zhoršit původní kožní léze. V několika případech mohou být systémové léze indukovány nebo zhoršovány a dvouvláknová DNA v normální lidské kožní tkáni je vystavena ultrafialovým paprskům. Dimerizace může nastat po ozáření za vzniku diminu tyminu, který může po UV ozařování opravit depolymeraci, pacienti SLE mají defekty v opravě dimerizované DNA a nadměrný tyminový dimer se může stát patogenním Sexuální antigeny, někteří lidé si myslí, že ultrafialové záření může poškodit kožní buňky, mohou do buněk vstoupit protijadrové faktory a hrát roli v jádru, což vede k poškození kůže. Kromě toho může rentgenové záření, chladné a silné elektrooptické záření také vyvolat nebo zhoršit SLE Stav.

(4) Strava: Potraviny obsahující psoralen, jako je celer, fíky, evropský vítr odolný atd., Mají potenciál zvýšit citlivost pacientů na světlo se SLE; houby obsahující gen hydrazinu, uzená jídla, potravinářská barviva a tabák mohou vyvolat Lupusem indukovaný lék: semena vojtěšky obsahující L-konkandin, klíčky a další lusky mohou také vyvolat lupus, omezení příjmu kalorií a mastných kyselin může snížit závažnost lupusu, pravděpodobně u pacientů se SLE Dobře.

(5) Ostatní: Na patogenezi SLE se může podílet azbest, oxid křemičitý, vinylchlorid a barviva na vlasy obsahující reaktivní aromatické aminy. Silný fyziologický a psychologický stres může vyvolat náhlý nástup SLE.

Endokrinní faktory (30%):

SLE postihuje hlavně ženy. Prevalence žen v plodném věku je 9-13krát vyšší než u mužů stejného věku. Prevalence prepubertálních a postmenopauzálních žen je však jen mírně vyšší než u mužů. Proto se estrogen považuje za příbuzný SLE, bez ohledu na muže nebo U žen se SLE je hladina 16a-hydroxylovaného estronu a estriolu významně zvýšena. Ženské antikoncepční prostředky mohou někdy vyvolat lupus-like syndrome. Jak studie na lidech, tak na zvířatech ukázaly, že estrogen může zvýšit produkci DNA B buňkami. Protilátky a androgen mohou tuto reakci inhibovat. Nedávno bylo zjištěno, že hladiny prolaktinu v séru u pacientů se SLE, což vede k sekundárním změnám pohlavních hormonů, potvrdil další výzkum.

(dvě) patogeneze

Ačkoli výzkum patogeneze LN byl v posledních letech značně rozvinut, dosud nebyl komplexním mechanismům tohoto vícefaktoru a mnoha aspektů plně porozuměn.

1. V současné době se uznává, že LN je typická autoimunitní komplexní nefritida.

(1) Plazmatický globulin, gama globulin a IgG se zvýšily.

(2) V těle je velké množství autoprotilátek, včetně anti-mono, dvouřetězcové DNA, anti-SM, anti-RNP, protijadrových proteinů atd. V jádru; anti-La, Ro atd. V cytoplazmě; anti-lymfocyty, anti-destičky Anti-endoteliální buňky a podobně, jakož i určité složky proteinů extracelulární matrice, jako je například kolagen typu IV na bazální membráně, kde DNA-anti-DNA protilátka je jedním z hlavních imunitních komplexů způsobujících poškození ledvin.

(3) Imunitní komplex byl pozitivní v krevním oběhu pacienta a imunofluorescence potvrdila, že tkáň ledvin měla depozici imunitního komplexu DNA-anti-DNA.

(4) Existuje hypokomplementemie.

(5) Histologické změny jsou charakterizovány imunitními odpověďmi, včetně infiltrace lymfocytů a plazmatických buněk.

(6) Léčba kortikosteroidy a cytotoxickými léčivy je účinná.

2. Tvorba a ukládání imunitních komplexů je hlavním mechanismem poškození ledvin vyvolaného LN

(1) Cirkulační imunitní komplexy v ložisku ledvin: některé cizí antigeny (jako jsou viry) a endogenní antigeny (jako jsou DNA, imunoglobuliny, povrchové antigeny lymfocytů atd.) Působí na pacienty s abnormální imunitní regulační funkcí, čímž vytvářejí B lymfocyty Vysoce aktivní proliferace, produkce velkého počtu autoprotilátek a vazba s odpovídajícím antigenem za vzniku imunitního komplexu uloženého v ledvinách a způsobení glomerulárního poškození, což je hlavní patogeneze, proces podléhá velikosti cirkulujícího imunitního komplexu, náboje, afinity A glomerulární mezangiální účinek na jeho clearance, lokální hemodynamiku atd., Tato forma vede hlavně k patologickým změnám mezangiální proliferace a cévních endoteliálních proliferací vlasových buněk.

(2) Implantace antigenu: Jaderný antigen nebo jiný antigen je předem vystaven pod glomerulárním epitelem za vzniku takzvaného implantovaného antigenu, který je pak kombinován s odpovídající cirkulující protilátkou za vzniku imunitního komplexu in situ.

(3) Tvorba imunitního komplexu in situ: cirkulující protilátky a glomeruli, endogenní antigeny renální tubulární nebo vaskulární stěny bazální membrány stěny tvoří imunitní komplex in situ.

Prevence lupusové nefritidy

Prevence poškození ledvin SLE závisí hlavně na prevenci lupusu a včasné diagnostice a rozumné a účinné léčbě primárního onemocnění Prevence lupusu může snížit výskyt komplikací, jako je poškození ledvin. Rozumná a účinná léčba může prodloužit přežití pacientů. Hlavně infekce, selhání ledvin a onemocnění centrálního nervového systému, pětiletá a desetiletá míra přežití SLE v posledních letech je 95%, respektive 85%, což úzce souvisí s včasnou diagnózou a přiměřenou a účinnou léčbou primárního onemocnění.

Komplikace lupusové nefritidy Komplikace Chronický nefritický nefrotický syndrom

Je komplikován zejména syndromem akutní a chronické nefritidy, nefrotickým syndromem, renálním tubulárním syndromem a může být kombinován s větším renálním vaskulárním tromboembolismem, renální kapilární trombotickou mikrovaskulární chorobou, což způsobuje dysfunkci ledvin, zejména selhání ledvin.

Příznaky lupusové nefritidy časté příznaky únava ztráta hmotnosti konzumní ztráta hmotnosti discoidní erytém bolest kloubů svalová atrofie hepatomegalie zvětšení lymfatických uzlin funkce jater abnormální mánie

SLE ženy jsou častější, poměr mužů k ženám je 1:13, ale muži a ženy mají stejnou vysokou míru postižení ledvin, průměrný věk nástupu je 27 až 29 let, 85% pacientů je mladších 55 let, SLE je systémové onemocnění Může ovlivnit více systémů a orgánů, klinické projevy jsou různorodé, přibližně 70% pacientů má klinické projevy poškození ledvin, v kombinaci s imunofluorescencí tkáňové biopsie a elektronovou mikroskopií, SLE 100% postihuje ledviny, často v důsledku infekce Chlad, vystavení slunci, zneužívání alkoholu, stres, přepracování nebo duševní stres mohou vést k nástupu nebo zhoršení nemoci a mohou také způsobit recidivu v důsledku nesprávného používání hormonů, nadměrného snížení nebo náhlého vysazení léků a každá recidiva způsobí zapojení. Poškození orgánů je ještě horší a dokonce funkční selhání.

(1) Obecné příznaky: Většina pacientů může mít generalizovanou slabost, úbytek na váze a úbytek na váze. 90% pacientů má horečku, z nichž 65% jsou první příznaky a typ tepla je nejistý. Může to být přerušované teplo, relaxační teplo a retence tepla. Nebo chronická hypotermie, 40% může přesáhnout 39 ° C, by měla věnovat pozornost tomu, zda je způsobena infekcí, zejména u pacientů léčených velkými dávkami hormonů.

(2) Poškození sliznice kůže: SLE má různé poškození sliznice kůže, incidence je více než 80%, 50% pacientů může mít motýlový erytém, edematózní erytém (nos) s tvarem motýla na můstku nosu a tvářích. V drážce na rty není žádná kožní léze, může dojít k teleangiektázii a šupinám. Pokud je exsudace závažná, může dojít k tvorbě puchýřů a ekdysám. Po regresi erytému nezůstane žádná jizva, 20% až 30% pacientů může mít discoidní erytém. Kůže na exponované části je kruhová nebo eliptická červeně zbarvená náplast s šupinatými a nadrženými zátkami na povrchu. Jizvy často přetrvávají i po odeznění lézí. Pro SLE je charakteristický erytém motýla a discoidní erytém. Kožní léze, sluneční nebo ultrafialové záření se zvýší, 35% až 58% pacientů s SLE může mít fotoalergie, 50% až 71% pacientů může mít vypadávání vlasů, je jedním z citlivých ukazatelů aktivity SLE, může se objevit asi 50% pacientů Cévní kožní léze způsobené malými krevními cévami a kapilárními záněty nebo křečemi, včetně retikulárního namodralého, vaskulitických kožních lézí, Raynaudova fenoménu, periunguálního erytému, urtikárií, lézí podobných lupusům podobným omrzlinám a kapilár Vasodilatace atd. 7% až 14% pacientů může mít sliznici Erozivní nebo bezbolestné vředy.

(3) léze kloubů a svalů: přibližně 95% pacientů může mít bolest kloubů a artritidu, časté u končetin a malých kloubů, 5% až 10% pacientů má aseptickou nekrózu hlavice femuru, většinou v důsledku dlouhodobé, velké, nepravidelné Po užití hormonů má polovina pacientů myalgii a myopatii, a dokonce i zjevné příznaky slabosti svalů nebo svalové atrofie.

(4) Plicní a pleurální léze: 28% až 50% pacientů může mít pleuritu, pleurální výpotek, výtok většinou žlutý exsudát, hlavně monocyty, je třeba odlišit od tuberkulózní pohrudnice, existuje myšlenka, hrudník Výtok ANA≥1: 160, nebo titr pleurálního výtoku / séra ≥1, nebo SM protilátka pozitivní, přispívá k diagnóze SLE pleurálního výpotku, 2,7% až 10,1% má akutní lupusovou pneumonii a úmrtnost je vysoká. Hlavní příčinou úmrtí je respirační selhání a plicní embolie. Příznaky akutní lupusové pneumonie jsou závažnější. X-ray ukazuje rozptýlené skvrnité stíny v obou plicích. Existuje více plicních polí a více změn stínů. Je zřejmý účinek velkých dávek hormonální terapie.

(5) Výkon kardiovaskulárního systému: 50% až 55% pacientů se SLE může mít srdeční onemocnění, včetně perikarditidy, myokarditidy, srdečních chlopní, arytmie a hypertenze.

(6) Léze krevního systému: 50% až 75% pacientů má pozitivní pigmentovanou anémii buněk, což může být autoimunitní hemolytická anémie, částečně související se zánětem SLE, renální nedostatečností, ztrátou krve, poruchami příjmu potravy, účinky léčiv atd. 50% až 60% pacientů může mít leukopenii, většinou méně než 4,0 × 109 / l, lymfopenii (<1,5 × 109 / l) častější v období aktivity onemocnění, 20% až 50% pacientů může být souběžných Mírná trombocytopenie, většinou u (50 ~ 150) × 109 / l, 5% ~ 10% pacientů může být méně než 50,0 × 109 / l, je častým klinickým projevem aktivity onemocnění SLE, navíc 25% SLE Pacienti s různými antikoagulačními látkami lupus, jako jsou anti-VIII, IX, XI, XII, koagulační faktory atd., Vedou k abnormální koagulaci krve.

(7) Gastrointestinální příznaky: 25% až 50% pacientů může mít ztrátu chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, bolest břicha, průjem, 30% pacientů může mít hepatomegálii a abnormální funkci jater, někteří mají splenomegalii.

(8) Neurologické projevy: 50% až 60% může mít neuropsychiatrické poruchy a klinické projevy jsou komplexní a různorodé. Mezi příznaky patří mentální poruchy (jako je deprese, mánie, mentální defekty, zmatenost atd.), Epilepsie, hemiplegie, migréna, Chorea, periferní neuritida a retinopatie, z nichž většina souvisí s aktivitou lupusového onemocnění, špatná prognóza, je důležitou příčinou úmrtí v SLE.

(9) Ostatní: Nepravidelná menstruace, dysmenorea, nadměrná nebo příliš malá menstruace, někteří pacienti mohou mít bezbolestnou lymfadenopatii, otoky příušnic, konjunktivitidu atd.

Vyšetření lupusové nefritidy

1. Změny rutinního vyšetření moči jsou důležité pro diagnostiku a sledování léčebného účinku lupusové nefritidy. Pacienti s LN mohou mít hematurii, proteinurii, leukocytovou moč a tubulární moč. Když renální nedostatečnost může mít pokles specifické hmotnosti moči a Uremický výkon, močovinový dusík, kreatinin byly významně zvýšeny.

2. Rutinní vyšetření krve Pacienti se SLE, kteří se účastní krevního systému, se mohou objevit:

(1) Redukce červených krvinek, redukce hemoglobinu a může být doprovázena zvýšením retikulocytů, Coombsův test pozitivní.

(2) Leukopenie může být pod 4,0 × 109 / l, pacienti s většími dávkami hormonální terapie mohou mít zvýšené bílé krvinky a neutrofily.

(3) trombocytopenie, často nižší než 100 × 109 / L.

3. Vyšetření chemie krve Pacienti s aktivní SLE mají téměř všichni sedimentaci erytrocytů Někteří pacienti mají vysokou sedimentaci erytrocytů i během remise Většina pacientů s lupusovou aktivitou má hyperglobulinémii, zejména y-globulin. U malého počtu pacientů došlo ke snížení kryoglobulinémie a hladin komplementu (C3, C4, CH50, zejména C3), může dojít ke zvýšení cirkulačních imunitních komplexů (CIC), různých cytokinů v krvi, jako je IL-1, IL-2, IL-6, receptor IL-2, zvýšení faktoru nádorové nekrózy, pokud není infekce kombinována, C-reaktivní protein obecně není vysoký.

4. Autoprotilátky Při vyšetřování SLE může být v krvi přítomna řada autoprotilátek, což je důležité pro diagnózu.

(1) Antinukleární protilátka (ANA): jako dobrý screeningový test lze použít vysokou pozitivní rychlost, 95%, specificitu přibližně 70%. Periferní nebo homogenní typ má větší význam pro diagnostiku SLE, zatímco spotový typ a nukleolus Tento typ lze pozorovat u jiných onemocnění pojivové tkáně a je docela specifický pro diagnózu, když ANA ≥ 1/80.

(2) Protilátka anti-ds-DNA: pozitivní poměr protilátky proti ds-DNA přibližně 72%, vysoká specificita, až 96%, u pacientů s neléčeným SLE, pouze příležitostně u Sjogrenova syndromu, revmatoid Artritida a chronická aktivní hepatitida, koncentrace anti-ds-DNA protilátek, mají určitou hodnotu při rozlišování SLE aktivit.

(3) Anti-Sm protilátka: Pozitivní poměr je nízký, nachází se pouze u 25% pacientů se SLE, ale specificita je extrémně vysoká, až do 99%.

(4) antihistonická protilátka: pozitivní poměr 25% až 60%, vysoká specifičnost, lékem indukovaný lupus 90% pozitivní, a to i při revmatoidní artritidě a Sjogrenově syndromu.

(5) Anti-SSA (Ro) a anti-SSB (La) protilátky: Obě protilátky mají špatnou senzitivitu a specificitu pro diagnózu SLE, zejména u pacientů se Sjogrenovým syndromem.

(6) Jiné protilátky: V SLE jsou také různé autoprotilátky, jako jsou anti-RNP protilátky, antifosfolipidové protilátky, cytoplazmatické protilátky neutrofilní (ANCA), protilátky proti erytrocytům, protilátky proti destičkám, protilátky proti lymfocytům , buňky kosterního svalstva, protilátky buněk hladkého svalstva, protilátky epitheliálních buněk štítné žlázy atd.

5. Test na renální biopsii a kožní lupusový pás (LBT) Renální biopsie kombinovaná s imunofluorescencí a elektronovou mikroskopií, rychlost diagnostiky SLE je téměř 100% a lze určit patologický typ lupusové nefritidy a lze posoudit aktivitu a chronický stupeň onemocnění. .

Kůže LBT má vysokou hodnotu pro diagnostiku SLE. Obecně je kůže na místě exponovaná bez kůže a je odebrána kůže s normálním vzhledem na zápěstí. Falešně pozitivní frekvence je vysoká v lézi a kůže je přímo imunofluorescenční. V epidermis a dermis junction nebo v bazální membráně dermatologického příslušenství je nalezen žlutozelený fluorescenční pás tvořený IgG, IgM a / nebo jinými imunoglobuliny a doplňky, je homogenní nebo granulovaný a je pozitivní na LBT test. U LN bez extrarenálních projevů je kožní LBT důležitá, pokud jsou potíže s diferenciální diagnostikou.

SLE má řadu renálních lézí a jeho patologické změny jsou charakterizovány:

(1) léze podobné železné cívce: zahušťování bazální membrány v důsledku subendoteliálních depozit, elektronová mikroskopie a imunofluorescence mají velké množství subendoteliálních depozit, což je důležitý znak poškození SLE ledvin.

(2) Hematoxylinové tělo: Obecně se věří, že antinukleární protilátky způsobují poškození buněk in situ a jsou obarveny vysoce koagulovanými jádry.

(3) nekrotizující vaskulitida: mikroarterie a kapiláry jsou nekrózou podobnou fibrinu.

(4) Pod elektronovým mikroskopem lze vidět elektronická hustá ložiska, jadernou fragmentaci, virové částice a inkluzní tělíska.

(5) Imunofluorescence: ukládání imunoglobulinu.

Diagnostika a diagnostika lupusové nefritidy

Diagnostické body

Diagnóza LN je založena hlavně na jasné diagnóze SLE, typická diagnóza SLE není obtížná, často se vyskytuje mnohočetné systémy a mnohočetné postižení orgánů, ale atypická nebo časná SLE je snadno vynechána nebo špatně diagnostikována jako jiná onemocnění.

V současné době jsou diagnostická kritéria pro SLE většinou založena na diagnostických kritériích SLE revidovaných American Rheumatology v roce 1982 (tabulka 1). Čtyři z 11 kritérií mohou být diagnostikována s vysokou citlivostí a specificitou 93,1. % a 96,4%.

Tento standard lze snadno opomenout při diagnostice některých časných, mírných nebo atypických případů. Pro zlepšení citlivosti diagnózy SLE byl v roce 1982 navržen diagnostický standard, který přidal vyšetření LBT na kůži a test komplementu na základě amerických standardů. Sérový doplněk, jako je nižší než normální, pomáhá diagnostikovat SLE s citlivostí 97,5% a specificitou 93,6%.

Diagnóza lupusové nefritidy by měla věnovat pozornost dvěma bodům: Za prvé, ti, kteří mají diagnostikovanou SLE, by měli věnovat pozornost přítomnosti nebo nepřítomnosti onemocnění ledvin. Pokud existují stavy, měla by být provedena renální biopsie. Za druhé, protože asi 6% pacientů se SLE, Renální poškození je prvním a jediným klinickým projevem, takže každý, kdo trpí glomerulárním onemocněním, by měl věnovat pozornost tomu, zda je způsoben SLE, podle podrobné anamnézy, fyzikálního vyšetření, laboratorního vyšetření, patologického vyšetření, kontrastu SLE Diagnostická kritéria často stanoví správnou diagnózu.

Diferenciální diagnostika

SLE má společný imunologický základ s primárním glomerulárním onemocněním, Lupusova nefritida může být použita jako první projev SLE a jako hlavní nebo jediný projev SLE, takže je snadno misdiagnozována jako primární glomerulární choroba. Jsou identifikovány následující body:

1. Primární glomerulární onemocnění nevyvolává horečku, pokud není kombinováno s infekcí.

2. Nefritida s projevy mimo ledvin, jako je bolest kloubů, vyrážka atd., Zejména mladé ženy, by měla být vysoce podezřelá z lupusové nefritidy.

3. Před diagnostikou primárního glomerulárního onemocnění by pacienti s podmínkami měli pravidelně provádět sérové ​​imunologické testy, jako jsou ANA, anti-ds-DNA protilátky, anti-Sm protilátky atd., Aby se zabránilo nesprávné diagnóze.

4. V případě potřeby pomůže identifikace také imunopatologické vyšetření (test lupus kůže a biopsie ledvin).

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.