Stafylokokový zápal plic

Úvod do stafylokokové pneumonie Stafylokoková pneumonie je akutní hnisavá pneumonie způsobená stafylokoky, která v posledních letech roste. Těžší stavy se často vyskytují u pacientů se zhoršenou imunitní funkcí, zejména u nemocničních infekcí Staphylococcus aureus rezistentních na léčiva. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,003% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: bakterémie, endokarditida, meningitida

Stafylokoková pneumonie

(1) Příčiny onemocnění

1. Morfologie a klasifikace Staphylococcus je skupina Staphylococcus, skupina grampozitivních koků rodu Staphylococcus, celkem 22 druhů, bakterií v období rozmnožování uspořádaných do hroznového řetězce, proto název, Staphylococcus je většinou aerobní nebo anaerobní Růst kyslíku, jednoduché požadavky na živiny, intenzivní růst v kultivačním médiu vývaru, kultivovaný po 24 hodinách inkubace, zakalený a některé bakterie klesají na dno zkumavky, po 24 hodinách kultivace na vývaru agarové plotny dosáhla kolonie 3 ~ 4 mm, kulatá Okraje jsou čisté, povrch je vlhký a lesklý a neprůhledný Na desce s krevním agarem jsou kolem kolonií viditelné zjevné hemolytické kruhy a většina hemolyzovaných jsou patogenní kmeny.

V prvních letech byly na pevném médiu vyráběny různé pigmenty podle Staphylococcus: Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus a Staphylococcus aureus V roce 1965 je Mezinárodní klasifikační výbor Staphylococcus a Micrococcus rozdělil na koaguláza-pozitivní zlaté hrozny. Cocci a koaguláza-negativní Staphylococcus epidermidis, bakteriologická identifikační příručka Bergey z roku 1974 přidala koaguláza-negativní stafylokokový aureus, a od té doby bylo izolováno mnoho nových druhů, včetně některých stafylokoků, některých (asi 25%) prasat Kmen podtypů stafylokokového prasete byl pozitivní na koagulázu a negativní na koagulázu.

Stafylokokem do lidské infekce je hlavně Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis u koaguláza negativních stafylokoků, i když stafylokokový aureus může také způsobit onemocnění, zejména infekce močových cest.

V posledních letech se uvádí, že S. lugdunensis může způsobit vážné infekce, jako je Staphylococcus aureus.

2. Patogenní stafylokoky mohou vylučovat 34 druhů efluxních proteinů, včetně různých enzymů a toxinů, které souvisejí s jejich patogenitou.Koaguláza může vázat fibrin v plazmě nebo v tělesné tekutině na povrch stafylokoků. Staňte se vláknitým pláštěm pro ochranu bakterií před fagocytózou a trávením fagocytárními buňkami, aby mohly působit stafylokokové toxiny nebo jiné enzymy Stafylokokové toxiny mají α, β, γ, δ a ε hemolysin, mezi nimiž α a β hemolýza Nejběžnější mají hemolýzu, mohou způsobovat leukocytózu, lýzu destiček, tkáňovou nekrózu, na thalamu lidí a savců, letální, stafylokoky mohou také produkovat enterotoxin, leukocidin, exfoliativní toxiny a Toxin syndrom toxického šoku (TSST), který může způsobit otravu jídlem, ničit bílé krvinky, napadat kůži a způsobit syndrom šarlatové rázy a šok, stafylokoky stále produkují lysozym a hyaluronidázu, proteázu, katalázu , plasmin, lipáza, nukleáza atd., extracelulární polysacharidy jako adhezin, díky čemuž se bakterie snadno spojí s katétry Adhezivní materiál je důležitým faktorem v tomto typu bakterií dochází intravaskulárních pomůcek a implantátů nemocniční infekce.

3. Rezistence na léčiva Před šedesátými léty byl penicilin nejúčinnějším antibiotikem pro léčbu stafylokoků. V současné době je asi 90% klinických izolátů v Šanghaji a Pekingu rezistentních na penicilin produkcí β-laktamázy (penicilinázy). Meticilin-rezistentní Staphylococcus aureus (MRSA) objevený na počátku 60. let 20. století je rezistentní na klinické β-laktamy. V 80. letech 20. století byl gentamicin také účinným lékem pro léčbu infekce MRSA.V současné době je MRSA účinný pro gentamicin. Míra rezistence překročila 50%. Stafylokok je vysoce citlivý na fluorochinolony na konci 80. let 20. století. Používá se jako retenční lék pro léčbu infekce MRSA, ale nyní více než 80% MRSA a MRSE jsou rezistentní na fluorochinolony, koaguláza negativní stafylokoky Rezistence na léčiva je podobná rezistenci na Staphylococcus aureus. S výjimkou vankomycinu, norvancomycinu a dalších glykopeptidů a rifampicinu je míra rezistence klinických izolátů vůči běžným antibiotikům ve velkých nemocnicích> 50%, 1996. Od oddělení dvou kmenů Staphylococcus aureus se sníženou citlivostí na vankomycin v Japonsku se vyskytly některé případy ve Spojených státech a ve Francii. V Číně to dosud nebylo hlášeno, ale zaslouží si pozornost a liší se od snížení virulence u některých kmenů rezistentních na bakterie. MRSA a MSSA stejně patogenní.

Mechanismy rezistence na stafylokoky jsou:

(1) Produkce inaktivovaných enzymů a modifikovaných enzymů: Penicilináza produkovaná stafylokoky může zničit celou řadu penicilinových antibiotik a některé kmeny s vysokou produkcí enzymů lze vyjádřit jako rezistentní vůči oxacilinu a mohou být produkovány enzymy modifikující aminoglykosid. Inaktivace aminoglykosidů způsobuje, že kmen je rezistentní na aminoglykosidy, a stafylokoky mohou také produkovat acetyltransferázu k inaktivaci chloramfenikolu a učinit jej rezistentním.

(2) Změna cílové polohy: Protein vázající penicilin (PBP) je transpeptidáza pro syntézu stafylokokové buněčné stěny, Staphylococcus má čtyři PBP a Stafylokok rezistentní na meticilin má na svém chromozomu gen mecA. Produkuje se nový protein vázající penicilin PBP2a, který má nízkou afinitu k β-laktamovým antibiotikům, dokáže udržovat syntézu bakteriální buněčné stěny ve vysoké koncentraci β-laktamového prostředí a způsobuje, že se bakterie zdají rezistentní a rezistentní vůči methoxyskupině Distribuce Staphylococcus aureus a Staphylococcus epidermidis v Xilinu je zkrácena jako MRSA a MRSE a mechanismus rezistence je stejný.Tato rezistentní bakterie jsou rezistentní na methicilin a všechny peniciliny, cefalosporiny a další β- Amidová antibiotika jsou rezistentní a míra rezistence vůči chinolonům, tetracyklinům, určitým aminoglykosidovým antibiotikům, chloramfenikolu, erytromycinu a lincomycinu je také vysoká (> 50%); cíl DNA gyrázy Poziční změny a mutace topoisomerázy IV jsou hlavními mechanismy stafylokokové rezistence vůči stauronům a stafylokoky mohou také měnit inhibitory folátů, jako jsou sulfátová léčiva, rifampicin, mupirocin, makrolidy a Linke Tato antibakteriální činidla jsou odolná vůči cílovým místům, jako jsou hormony.

(3) efluxní účinek: Staphylococcus může vylučovat intracelulární tetracykliny, makrolidy a klindamycin a jsou vůči těmto lékům rezistentní.

(dvě) patogeneze

Za normálních okolností má lidské tělo mnoho příležitostí ke kontaktu se stafylokokem, ale nezpůsobuje nemoc a má určitou imunitu. Tato imunita je však slabá. Když místní nebo systémový odpor klesá, pacient vdechuje velké množství kolonizace v nose. Stafylokok nebo stafylokok dýchacích cest, který způsobuje množení bakterií v plicích a produkuje hnisavé léze.Koaguláza produkovaná S. aureus snižuje fagocytózu neutrofilů a produkuje různé enzymy, které způsobují bronchiální stěnu a alveolární nekrózu. Vdechovaná stafylokoková pneumonie má často velkou listovou distribuci nebo rozsáhlou, konfluentní bronchiolitidu, bronchiální a alveolární rupturu, což umožňuje plynu vstoupit do plicního interstitia a komunikovat s průduškem, když jsou nekrotické tkáně a sekrece Tvarovaný hnis brání průduškám a tvoří jednosměrný ventil. Vytváří napěťové plicní vzduchové vaky, zejména u dětí a dospívajících. Pokud je povrchový plicní vzduch příliš vysoký, může se vloupat do pleurální dutiny a vytvořit pneumotorax, hnis. Pneumotorax, léze může být široce vyvinuta na voštinové plíce, hnis často kolem průdušky, aby vytvořil několik malých abscesů a fúzí, absces může prorazit interlobulární invazi a sousední plicní lalok, Pleurální empyém perforace mohou být vytvořeny, hnis pneumotorax, a tvorba bronchiální píštěle, dospělí 20% až 30% jen jedno nebo více abscesy, která obsahuje velké množství stafylokoků, červené krvinky, bílé krvinky a nekrotické tkáně.

Krevní stafylokoková pneumonie je sekundární ke stafylokokové bakterémii nebo sepse, způsobené bakteriálními emboliemi do plic prostřednictvím krevního oběhu. Primární infekce je často kožní vady, folikulitida, impetigo, osteomyelitida, celulitida. , rány atd., je léze charakterizována vícenásobnou periferní plicní infiltrací, bakteriální embolií způsobenou mnohočetnou plicní arteriální embolií, což má za následek mnohočetný hnisavý zánět plic, a poté nekrózu tkání za vzniku mnohočetného plicního abscesu a může zahrnovat pleuru za vzniku hnisu Pneumathorax hrudníku nebo hnis, několik případů je přímo způsobeno empyémem šíření krevních linií.

Inhalační pneumonie je hlavně Staphylococcus aureus, krevní diseminovaná pneumonie je více než Staphylococcus aureus, lze také pozorovat koaguláza-negativní stafylokoky.

Prevence stafylokokové pneumonie

Ačkoli po stafylokokové infekci může nastat řada následných imunitních reakcí, byly učiněny pokusy o produkci imunologických přípravků, jako jsou stafylokokové bakteriny, stafylokokové toxoidy atd., Nebyla však prokázána žádná účinná imunologická preventivní opatření.

Někteří lidé obhajují léčbu nosičů, lidé s pozitivním výsledkem po odběru vzorků z nosohltanu mohou dostávat rifampicin 0,45 ~ 0,6 g denně, a to i po dobu 5 dnů, nebo v kombinaci s jinými citlivými antibakteriálními léčivy mohou významně snížit stafylokok Infekce po 6 až 12 týdnech, v závislosti na konkrétních podmínkách jedince, v případě potřeby opakuje léčebný postup.Neexistují také antibiotika, jako jsou bacitracin nebo neomycinová nosní kapky, mupirocin nebo bacitracinová masti pro nazální vestibulární lokální léčbu. Uvádí se, že zdravotnický personál by měl být na oddělení přísný aseptický postup, dezinfekce a izolace, po dotyku každého pacienta si umyjte ruce.

U osob se stafylokokovými infekcemi, zejména u nemocných infikovaných kmeny rezistentními na léčiva v nemocnicích, by měla být provedena izolace, aby se zablokoval zdroj infekce a cesta přenosu. Příslušný zdravotnický personál by také měl provádět kultivaci nazofaryngeálních výtěrů. Pokud se kultivuje stejný typ bakterií, zdravotnický personál Je to také nosič související se stafylokokovou infekcí v nemocnicích a měl by být v případě potřeby vyměněn.

Komplikace stafylokokové pneumonie Komplikace bakteremie endokarditida meningitida

Pokud není léčba včasná, může být komplikována bakterémií, endokarditidou, meningitidou atd.

Příznaky stafylokokové pneumonie časté příznaky hnisavá hypotermie empyém vysoká horečka zimnice chrápání dušnost šokový šok

1. Rychlý nástup, závažné příznaky systémové otravy, zimnice, vysoká horečka, kašel, hnisavé sputum, hnis a krevní stáza, potíže s dýcháním, cyanóza atd.

2. Nemoc se rychle vyvíjí, změny vědomí, křeče, kóma a dokonce i šok Tyto stavy jsou běžné u lidí infikovaných extrapulmonální infekcí.

3. Nemocniční infekce se objevují v pooperační jednotce intenzivní péče a u dlouhodobých hospitalizovaných pacientů. Nástup je latentní a příznaky jsou pokryty původními základními onemocněními. Není tedy typické, často přehlížené, respirační příznaky jsou mírné, nízká horečka, kašel malé hnisavé, ale mění se stav. Rychle.

4. Stafylokoková pneumonie přenášená krví je sekundárním prvkem šíření extrapulmonální infekce. Příznaky systémové otravy jsou závažné. Symptomy a příznaky infekce v primární lézi nebo v jiných částech lze nalézt také v emporému.

5. V počátečním stádiu jsou místní dechové zvuky sníženy, je slyšet suchý a mokrý sputum a hnis a hrudník je diagnostikován otupěním, dechový zvuk je snížen nebo zmizí; v případě pneumotoraxu je diagnostikován zvuk bubnu a dechový zvuk je snížen nebo zmizen.

Vyšetření stafylokokové pneumonie

Počet bílých krvinek je evidentně zvýšen, často (15 ~ 25) × 109 / l, neutrální více než 80%, vyšetření bakteriálního nátěru sputa zjistilo, že velké množství stafylokoků a hnisových buněk, bílé krvinky sputa mohou také najít grampozitivní bakterie, 痰Kapalné bakterie se kultivují jako stafylokoky, krevní kultura: vysoká pozitivní rychlost, kultura pleurální tekutiny: kultivace snadno stafylokoky.

Rentgenový rentgen hrudníku je charakteristický, polymorfní a variabilní, rentgen může být šupinatý, zánětlivá zánětlivá infiltrace, jedna zánětlivá infiltrace zmizí a objeví se další nová léze nebo se léze rozvine do velkého stínu, malá Absces, emfyzém a bully (plicní emfyzém a bronchiální komunikace s jednosměrnou chlopní) empyém a pneumotorax.

Diagnostika a identifikace stafylokokové pneumonie

Podle typických klinických projevů mohou rentgenové příznaky, nátěry dýchacích cest a kultura stanovit diagnózu, ale časné klinické projevy tohoto onemocnění nejsou v souladu se změnami rentgenového záření, časná diagnóza je často obtížná, rentgenové vyšetření sledující dynamické změny plicních lézí Je to užitečné pro diagnostiku.

Bakteriologické vyšetření je základem pro diagnózu stafylokokové pneumonie.V testu sputa je vidět velké množství hnisových buněk a v leukocytech je vidět grampozitivní koky. Měl by být prováděn co nejrychlejší sekrece dýchacích cest, punkce plic a krevní kultura. Vzorky by měly být odebrány před použitím antibakteriálních léků. Protože normální lidé mohou nosit bakterie v nosohltanu, musí být před kultivací kašel očištěn a několikrát kultivován. Pozitivní míra kultivace dospělého sputa je až 87% až 95% a pozitivní míra kultivace krve je nízká. Mělo by se brát několikrát během vysoké horečky (2–3krát, jednou za 1/2 ~ 1 hodinu) nebo ze dvou různých částí. Vzorky krve pro dospělé by měly být ≥ 10 ml a krevní kultura Staphylococcus epidermidis vyžaduje 2 pozitivy, aby se potvrdil význam. Kromě pleurální tekutiny, punkcí plic a krevní kultury je stafylokok pozitivně diagnostikován. Mezi další vzorky patří technologie prevence znečištění dolních cest dýchacích. Shromážděné vzorky jsou kultivovány na Staphylococcus a jejich diagnostická hodnota musí být posuzována v kombinaci s klinickými (jako je rychle se vyvíjející nekrotizující pneumonie).

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.