Glaukom s nízkým napětím

Úvod do nízkého nitroočního glaukomu Koncept glaukomové optické atrofie, papilární deprese a glaukomativních defektů zorného pole často připisovaných zvýšenému nitroočnímu tlaku zpochybnil. Tyto změny se vyskytly u některých pacientů bez vysokého nitroočního tlaku. Tuto situaci poprvé popsal vonGraefe (1857) a od té doby přitahuje pozornost oftalmologů a různě pojmenovává. Ačkoli někteří lékaři mají karotidovou kalcifikaci, některé léze, jako je alkoholismus, nádory hypofýzy atd., Mohou způsobit podobné změny, ale po dlouhodobém pozorování mnoho pacientů s těmito změnami nemůže najít výše uvedené důvody. V takových případech je přesnou příčinou to, že nitrooční tlak je v normálním rozmezí a že atrofie hlavy zrakového nervu glaukomu a poškození zorného pole jsou klasifikovány do glaukomu s nízkým napětím (LTG). Mnoho druhů normálního nitroočního glaukomu v moderní literatuře. Výskyt LTG v populaci je asi 0,15%, což představuje 18-20% všech glaukomu s otevřeným úhlem. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,0001% Vnímaví lidé: žádní konkrétní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: arachnoiditida

Příčiny glaukomu s nitroočním tlakem

Etiologie LTG je velmi komplikovaná, její přesná patogeneze není dosud jasná a byly navrženy různé patogenní faktory, které jsou více podporovány cévními faktory, po nichž následují lokální anatomické faktory.

Cévní faktory (40%):

Mnoho vědců pozorovalo, že incidence krevního toku u pacientů s LTG je relativně vysoká, a existuje mnoho pacientů s kardiovaskulárními a cerebrovaskulárními chorobami a hypotenzí, často doprovázených abnormalitami v krevní reologii, jako je zvýšená viskozita celé krve. Současně je u těchto pacientů incidence krvácení na optickém disku vyšší, autoregulace malých cév optického disku a angiografie fluoresceinového pozadí Fundus vykazují defekty vyplnění fluorescenčního optického disku. Zdá se, že výše uvedené jevy naznačují, že výskyt LTG úzce souvisí s ischemií papilárních nervů. Příbuzná ischemie optického disku může být následující:

1 v důsledku systémového nebo místního obstrukce malých cév některých malých krevních cév dodávajících optický disk, což způsobuje probouzení segmentu podél optického disku, což má za následek poškození zorného pole atrofie nervových vláken, zvýšený počet obstrukcí nebo obstrukci obstrukce malých cév, další zhoršení nervových vláken Vývoj rozšířil obzory.

2 kvůli krvácení, těžkému infarktu myokardu a arytmii, šoku a jiné krizi krevního toku způsobené poklesem krevního tlaku nebo dlouhodobé hypotenzi, což vede ke snížení nitroočního tlaku, hypofúzi opioidů a ischémii.

3 abnormality v krevní rheologii, jako je zvýšená viskozita krve, zvýšená míra adheze destiček, poruchy systému fibrinolýzy atd., Zvýšení odolnosti proti průtoku krve a snadná trombóza, souvisí s ischemií.

Někteří učenci navrhli, že ačkoli jak LTG, tak ischemická optická neuropatie jsou ischemická onemocnění, postižené krevní cévy se mohou lišit a první je výsledkem mnoha faktorů interagujících s chronickým chronickým přísunem krve do optického disku.

Aktuální anatomické faktory (30%):

Učenci, kteří zastávají tento názor, se domnívají, že výskyt atrofie hlavy zrakového nervu u pacientů s LTG je způsoben některými defekty v anatomii optické papily, jako jsou křížově nepřetržitá vlákna na sítové destičce, jsou méně než normální, a připojená tkáň je tenčí než normální. Velikost pórů prosévacího otvoru je velká, zejména na prosévací desce, a průměr pórů níže je větší, takže tkáň prosévací desky je extrémně křehká, odolnost vůči nitroočnímu tlaku je nízká a nitroočnímu tlaku nelze odolat ani při normálním nitroočním tlaku. Poté, co se sítová deska zhroutí, je však sítová díra zkroucena a zdeformována, aby se poškodilo nervové vlákno nebo stlačené nervové vlákno, je blokován axoplazmatický transport a nervové vlákno je dystrofické a atrofované a kapiláry zde jsou také zdeformované a nepřímo způsobují překážky v zásobování krví. Dále jsou nervová vlákna atrofována a bylo také zjištěno, že pacienti s LTG mají delší axiální a sklovité dutiny a relativně velké C / D, což může souviset s patogenezí LTG.

Stručně řečeno, patogeneze tohoto onemocnění nebyla zcela objasněna a patogenní faktory jsou složité. Ze současných údajů může být výskyt LTG způsoben rozdílem v anatomické struktuře oční struktury, zejména destičkové síta, což má za následek nitrooční tlak. Nebo abnormálně citlivá na špatnou perfuzi krve, rozdíl v těchto organizačních strukturách může být vrozený nebo získaný.

Prevence glaukomu s nízkým nitroočním tlakem

1, udržovat šťastnou náladu: naštvaný a úzkostný a duševně podrážděný, je snadné zvýšit tlak oka, způsobující glaukom, takže obvykle udržujte šťastnou náladu, nebuďte naštvaní a úzkostní, nebojte se o domácí práce.

2, udržujte dobrý spánek: nesvůj spánek a nespavost, snadno způsobovat zvýšený nitrooční tlak, indukovaný glaukom, starší by si měli umýt nohy před spaním, pít mléko, pomáhat zaspávat, pokud je to nutné, brát hypnotika, zejména ti s vyšším nitroočním tlakem Je lepší dobře spát.

3. Pracujte nebo hrajte méně v temném prostředí: Lidé, kteří pracují v temné komoře, by měli vyjít z temné komory každé 1 až 2 hodiny nebo přiměřeně zapnout světla. Lidé, kteří jsou emocionálně nadšení, by měli sledovat filmy méně a sledovat televizi s malým světlem vedle televizoru.

4, aby se zabránilo přepracování: ať už jde o fyzickou práci nebo duševní práci, tělo je náchylné k výkyvům nitroočního tlaku po přepracování, proto věnujte pozornost zákonu života, práci a odpočinku, vyhněte se přepracování.

5, přejídání: přejídání a příliš mnoho jídla, zvýší tlak očí, vyvolá glaukom. Starší lidé by měli „jíst osm plných jídel, nekuřit, nepít, kávu, žádný silný čaj, žádné kořeněné a dráždivé jídlo“.

6, jíst více medu a dalších potravin: med je hypertonikum, po perorálním medu osmotický tlak v krvi vzroste, takže přebytečná voda v oku je absorbována do krve, čímž se snižuje nitrooční tlak. Kromě toho, vodní meloun, meloun a fazole jsou také prospěšné pro účinek vody a krevního tlaku. Je dobré, aby starší lidé jedli lépe.

7, často se dotknout svého vlastního oka, podívejte se na světlo: glaukom je charakterizován tvrdé oční bulvy, vidět světla mají duhový kruh, nalezené včasné a včasné ošetření.

Komplikace glaukomu s nitroočním tlakem Komplikace arachnoiditida

Dědičná atrofie, keratitida, arachnoiditida, nespecifická obří arteritida obřích buněk, nádory hypofýzy, nervové buňky kompresního plaku v karotidách, léze ve sputu mohou být nesprávně diagnostikovány, protože alkoholismus může také způsobit atrofii optických papil Je třeba věnovat pozornost vyloučit jeden po druhém.

Příznaky glaukomu s nízkým nitroočním tlakem časté příznaky hypotenze poruchy zorného pole zelená slabá nitrooční tlak zvýšená únava duhovka segmentová atrofie vítr a slza

POAG-podobné papilární změny se získanou akvizicí, RNFLD a poškozením zorného pole, neléčeným přirozeným nitroočním tlakem ≤2,79 kPa (Goldmannova aprolační tonometrie), otevřeným úhlem, s výjimkou atrofie atrofie bradavek a defektu zorného pole Diagnóza může být stanovena po jiných nemocech, a proto je diagnostika LTG založena na vyloučení dalších lézí, proto je diferenciální diagnostika obzvláště důležitá.

Počátek je velmi skrytý, často nevědomky nemocný, kvůli nedostatku subjektivních příznaků pacienti často chodí do středu, pozdě přijdou k lékaři, pokud jsou nalezeni, nebo v rutinních zkušenostech.

1, časné příznaky

Většina pacientů v počátečním stádiu neměla žádné symptomy, které si uvědomují sami sebe. Jednotliví pacienti mohou mít délku očí, nepohodlí, jako je únava a nepohodlí. Hlavní potíže se ztrátou zraku souvisejí s refrakcí, katarakcí a makulární degenerací. U pacientů s pokročilým zrakem může dojít ke ztrátě centrálního zraku.

2, nitrooční tlak

(1) Střední nitrooční tlak: Vnitřní tlak pacientů s LTG je v normálním rozmezí statistik, ale mnoho vědců pozorovalo, že nitrooční tlak pacientů kolísá v rámci horní hranice normálu, základní tlak je vysoký a průměrný nitrooční tlak se zdá být vysoký. Průměrný nitrooční tlak u normálních lidí.

(2) 24hodinový nitrooční tlak: normální lidé mohou být ovlivněni fyziologickými faktory, 24hodinový nitrooční tlak může kolísat, ale obecně ≤0,67 kPa, někteří vědci si také všimli, že někteří pacienti mají kolísání nitroočního tlaku 24 hodin, rozdíl je větší než 0,67 kPa nebo 1,06 kPa.

(3) Vliv polohy těla na nitrooční tlak: Vnitřní tlak měřený normální osobou v poloze na zádech je vyšší než tlak sedícího oka, ale rozdíl je menší nebo roven 0,79 kPa. U některých pacientů s LTG je podle některých autorů rozdíl v nitroočním tlaku mezi dvěma pozicemi velký. Hlášeno samostatně od 1,14 do 1,33 kPa.

(4) Dlouhodobé změny nitroočního tlaku: Někteří vědci zaznamenali v dlouhodobém sledování nitroočního tlaku u pacientů s LTG, že nitrooční tlak jednotlivých pacientů má rostoucí trend, a výsledkem je vzestup z nízké hodnoty v normálním rozmezí na vysokou hodnotu, jako například z 1,33. KPa stoupá na 2,66 kPa nebo se mění nad normální rozsah na glaukom s otevřeným úhlem, ale ne všichni pacienti s LTG mají výše uvedené charakteristiky a někteří pacienti mají nižší nitrooční tlak a jsou stabilnější.

3, obecná situace

Incidence hypotenze u pacientů s LTG je vysoká, mnozí autoři se domnívají, že nízkým napětím je rizikovým faktorem tohoto onemocnění. Výskyt hemodynamické krize a kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních onemocnění je také výrazně vyšší než u běžných lidí. Existuje mnoho pacientů s migrénou. Z hlediska hemorologie je vysoká krevní viskozita pacientů s LTG vysoká a existuje více abnormálních systémů srážení krve a fibrinolýzy.

4. Progresivní a neprogresivní LTG

Někteří vědci pozorovali, že někteří pacienti s LTG nemají žádný pokrok v depresi atrofie zrakového nervu a nedostatku zorného pole, a někteří z nich jsou progresivní, a proto je podle tohoto výkonu onemocnění klasifikováno do dvou typů, progresivní a neprogresivní. Příčiny onemocnění se mohou lišit, Drance (1985) naznačuje, že většina zorného pole a papilárních lézí u pacientů, kteří měli hemodynamickou krizi před diagnostikou LTG, neprogreduje a nedošlo k žádnému hemodynamickému riziku. V případě pacientů progreduje většina zraku. První může být způsoben hemodynamickou krizí nebo vaskulárními lézemi, jako je například optický vlas a segmentový infarkt. Pokud již k infarktu nedojde, poškození se nevyvíjí. LTG, Chandler (1979) navrhl, že nitrooční tlak těchto pacientů je většinou na horní hranici normálu a koeficient plynulosti komorového moku je na normální dolní hranici. Struktura destičky síta vsuvky je extrémně křehká a je extrémně citlivá na poškození nitroočního tlaku. Tento typ pacienta má nižší nitrooční tlak, aby se zabránilo progresi poškození optické papily a poškození zorného pole.

5. LTG s lézemi předního segmentu a bez lézí předního segmentu

Někteří učenci navrhli další podmínky a omezení pro diagnózu tohoto onemocnění, jako například vyžadování normálních vícenásobných stimulačních testů, součinitel fluktuace vodního toku a poměr průchodnosti jsou normální, kolísání nitroočního tlaku ≤ 0,67 kPa atd., Zatímco jiní vědci věří, že diagnóza LTG by měl mít výše uvedené abnormality. Levene (1982) se domnívá, že není vhodné a subjektivní připojovat tyto podmínky k diagnóze nebo vyloučení nemoci a klasifikovat ji, aby bylo možné LTG skutečně a objektivně porozumět, a proto tuto chorobu obhajuje. Dělené na: 1 s glaukomovými síňovými hydrodynamickými abnormalitami (viz hodnota C, po / c a abnormální fluktuace nitroočního tlaku, pozitivní test pozitivní, atd.) LTG, 2 bez glaukomu (hydrodynamické abnormality vody) LTG je přesvědčen, že nejméně jedna třetina pacientů s LTG je spojena s abnormalitami síňové dynamiky.

6. Klasifikace Klavera

Klaver (1985) dále klasifikoval LTG pacienty do fokální ischemické podskupiny (FILTG), senilní sklerotické podskupiny (SSLTG) a nepatřící do FILTG nebo SSLTG na základě anamnézy, věku a změn v papilární hlavě. Různá podskupina (LTGmisc), vizuální změna bradavek FILTG, je charakterizována: disk optického disku je částečně zapuštěn podél tkáně a vertikální průměr kalíšku je zvětšován směrem nahoru nebo dolů, doprovázený lokální atrofií kolem optické papily a SSLTG se považuje za Bradavky jsou bledé, s disky podél červovitých a šikmých depresí, s rozsáhlou choroidální sklerózou a atrofií kolem optické papily.

Vyšetření glaukomu s nízkým nitroočním tlakem

POAG-podobné papilární změny se získanou akvizicí, RNFLD a poškozením zorného pole, neléčeným přirozeným nitroočním tlakem ≤2,79 kPa (Goldmannova aprolační tonometrie), otevřeným úhlem, s výjimkou atrofie atrofie bradavek a defektu zorného pole Diagnóza může být stanovena po jiných nemocech.

1, sledování nitroočního tlaku

Koeficient plynulosti u pacientů s LTG je na dolní hranici normální hodnoty, někteří pacienti jsou nižší a dochází k abnormalitě mačkání. Někteří pacienti však nemají žádné zvláštní změny v tonometrii. Někteří vědci budou mít abnormality v koeficientu plynu komorového moku. Základ pro rozlišení mezi pravdivým a falešným LTG nebo základem klasifikace, ale úloha nitroočního tlaku v diagnostice a prognóze LTG je třeba ještě potvrdit.

2. excitační test

Výsledky studií s pacienty s LTG jsou velmi nekonzistentní: Někteří vědci uvádějí, že kortikosteroidy u většiny pacientů mají vysoký výskyt zvýšených očních reakcí, ale existují zprávy, že mezi normálními a normálními lidmi není rozdíl. Test pitné vody má stejnou situaci, zkrátka její hodnotu. Stále je těžké si být jistý.

3, refrakční a oko živé struktury

Výskyt krátkozrakosti u pacientů s LTG je vyšší než u normálních lidí. Sklovitá dutina a axiální délka pacientů jsou delší, než je obvyklé, a poloměr zakřivení svislé rohovky je větší než u normálních lidí a má tendenci mít C / D hodnotu pasti.

4, bradavka

Změny optických papil u pacientů s LTG jsou podobné jako u POAG, ale v poslední době někteří vědci pozorovali, že optické disky LTG jsou užší než POAG, s nejužšími oblastmi pod nebo pod vakem, poháry mají různé vlastnosti, optické poháry LTG Naklonění ke spodní čelisti, zatímco je stěna pohárku POAG strmější, zúžení disku je důslednější a pruhovitá síťovina a cévní hlava jsou běžnější u glaukomu s otevřeným úhlem. Identifikace.

Výskyt krvácení z optického disku u LTG je významně vyšší než u POAG a normálních očí.Lupavé krvácení je často planoucí nebo lineární a vyskytuje se často na disku podél řezu nebo po 2 až 3 měsících po výskytu krvácení. Stopy se mohou vyskytovat opakovaně, obvykle v 7 nebo 11 bodech v pravém oku, 1 nebo 5 bodech v levém oku. Mnoho vědců se domnívá, že krvácení z optického disku je výsledkem vaskulárního infarktu v bradavce, jiní se domnívají, že je to v důsledku deformace sítové destičky a poškozené krevní cévy. V důsledku toho je výskyt krvácení z optického disku u pacientů s LTG vysoký, což může souviset s křehkou strukturou sítové destičky, ale bez ohledu na příčinu je krvácení z optického disku známkou zhoršující se progrese onemocnění.

5, defekt vrstvy nervové vlákniny sítnice (RNFLD)

LTG RNFLD je podobný DOAG s lokalizovanými a rozptýlenými defekty V počátečním stádiu jsou svazky nervových vláken v supraorbitální oblasti štěpkovité, klínovité tmavé pruhy a mohou být také difuzním ředěním. Stejně jako česaný vzhled připomínající vlasy, je pozdní stádium většinou atrofie a sítnice má tmavý zrnitý vzhled. Někteří vědci pozorovali, že RNFLD RNF zahrnuje pod kotníkem více svazků nervových vláken než POAG.

6, vize

Obecně se předpokládá, že poškození nemoci je podobné poškození POAG, ale někteří vědci pozorovali, že vada zorného pole je dříve než POAG, blíže k bodu fixace, sklon je strmější, defekt je hlubší a vada zorného pole se vyskytuje nad dolní Více to souvisí se skutečností, že ke změně okraje disku dochází více pod sputem. Poškození zorného pole LTG se liší od poškození POAG, což naznačuje, že oba mechanismy poškození se mohou lišit.

7, fluorescenční angiografie fundusu

Angiografie fluoresceinového fundusu ukázala, že většina pacientů s LTG měla defekty výplně na optickém disku a většina z nich měla segmentovou nízkou fluorescenci, což svědčí o papilární ischémii. Někteří vědci pozorovali, že bude existovat pole vidění od srovnávací defektní výplně po absolutní defekt výplně. Poškození, nové vady vizuálního pole jsou vždy doprovázeny vznikem nových vad optických disků nebo expanzí původní vady výplní a vada optických disků se objevuje před poškozením vizuálního pole, což podle všeho naznačuje, že poškození vizuálních funkcí těchto otevřených dveří přímo souvisí s ischemií optických disků. Quigly (1986) se však domnívá, že defekt výplně optického disku neposkytuje základ pro nedostatek primárního zásobování krví, ale může být výsledkem tkáňové atrofie a vymizení společně s krevními cévami.

8, oční tlak a perfuzní tlak

Drance (1973) hlásil podezřelé pacienty s POAG s nízkým nitroočním arteriálním tlakem u pacientů s LTG. Goldberg (1981) věřil, že oční diastolický krevní tlak byl nižší než podezřelý POAG, ale Spaeth (1975) naznačil, že oční arteriální tlak LTG se neliší od POAG a normálních lidí.

Pokud jde o perfuzní tlak, Goldberg (1981) uvedl, že diastolický perfuzní tlak u pacientů s LTG je podobný nebo může být nižší než podezřelý POAG, zatímco Kramer (1987) se domnívá, že perfuzní tlak u pacientů s LTG se neliší od normálu, a věří, že perfuzní tlak je citlivý. Závěr krevního tlaku je nespolehlivý a odpor cévní choroidální cévní sítě měřený amplitudou očního pulsu a arteriálního krevního toku může odrážet dodávku krve. Navrhl, aby cévní choroidální cévní síťová rezistence u pacientů s LTG byla vyšší než u běžných lidí. Kromě toho se zvyšuje také rezistence a krevní tok. Perkine (1981) tento aspekt také studoval. V jedné z jeho zpráv bylo uvedeno, že amplituda očního pulzu LTG je nižší než u normálních očí, zatímco v jiné zprávě se uvažuje Liší se od normálních očí, ale změny amplitudy jsou větší než u normálních očí.

Stručně řečeno, pozorování očního arteriálního tlaku a perfuzního tlaku LTG nejsou konzistentní a mohou být nižší než normální oči a podezřelé POAG.

Diagnostika a identifikace glaukomu s nízkým nitroočním tlakem

Diferenciální diagnostika:

1. Primární glaukom s otevřeným úhlem (POAG)

Protože nebyl naměřen žádný nitrooční tlak po dobu 24 hodin, nebyl nalezen žádný maximální nitrooční tlak nebo byla sklerální tvrdost myopie nízká. Vnitřní tlak byl nízký u Schiotzova nitroočního tlaku nebo pacient použil beta-blokátory a kardiotonické léky ke snížení nitroočního tlaku. Je snadné je špatně diagnostikovat jako LTG, proto je nutné přestat používat všechny druhy léků snižujících nitrooční tlak k opakovanému měření nitroočního tlaku, včetně 24hodinového nitroočního tlaku. U myopických očí použijte pro měření LTG aprolační oftalmetr, pokud je nitrooční tlak v normálním rozmezí. Diagnóza.

2, další glaukom

Kortikosteroidní glaukom, syndrom modré řasy, syndrom diseminace pigmentu, oční trauma a uveitida sekundární k glaukomu mohou mít přechodné zvýšení nitroočního tlaku a poté ve statickém stavu a nesprávně diagnostikovány jako LTG, lze podrobně Zeptejte se na anamnézu a prohlédněte si oko pro podrobné vyšetření.

3, vrozené nebo získané získané papilární abnormality

Jako je fyziologický papilární pokles, defekt optické papily, vrozená optická papilární dutina, dysplázie bradavky atd., Může být zaměňována s atrofií papilární sagy glaukomu, ale pokud je zaznamenán věk choroby, pečlivě zkontrolujte bradavku, viz Zda existují nebo nevyskytují vady a defekty zorného pole a zda se vyvíjí nebo ne, lze vyloučit.

4. Ischemická optická neuropatie

Ischemická optická neuropatie obecně neprodukuje atrofii papilárního prověšení, která se zvětšuje, ale také se uvádí, že některé z předních ischemických optických neuropatií, zejména arteritických předních ischemických optických neuropatií, mohou způsobovat papilární potíže podobné glaukomu. Atrofie a snadno zaměnitelná s LTG, ale onemocnění má následující charakteristiky: 1 akutní nástup, akutní nebo subakutní, s náhlým poklesem vidění při vědomí, může být spojen s bolestmi hlavy, bolestmi očí a dalším nepohodlím a pacienti s LTG často Nedostatek stížností, skrytý nástup, pomalý vývoj onemocnění, 2 ischemická optická neuropatie, bledý rozsah optické papily je větší než deprese, okraj disku je bledý a glaukomová papilární atrofie je pouze expanzí šálku, zbytkový disk Okraj je stále načervenalý; 3 poškození ischemické neuropatie zrakového pole často zahrnuje fixační bod a je horizontálně polooslepé nebo kvadrantové, ale není ohraničeno vodorovnou středovou nebo vertikální středovou linií, vyčnívající z horizontální polooslepé nebo kvadrantové slepoty Defekt oblouku je spojen s fyziologickým slepým bodem, stupeň defektu zorného pole je větší než deprese vizuálního kalíšku; 4 angiografie fluoresceinu na pozadí fundus: fluorescence optického disku ischemické neuropatie zraku, časná tabulka Abnormální únik fluorescence pro dilataci malých krevních cév, vysoká fluorescence rozmazané hranice optického disku, zpomalení vyplnění a nízká fluorescence v pozdním stádiu; 5 celkový stav: často doprovázen masivní buněčnou arteritidou, kolagenovou chorobou, cukrovkou, syfilisem Arteritida a hypertenze arterioskleróza.

5, krátkozrakost

Krátkozrakost, zvláště vysoká krátkozrakost, někdy představuje mělké deprese podobné glaukomové optické papilární depresi a může být špatně diagnostikována v důsledku atrofie choroidální sítnice. Morfologická velikost papilárního prověšení a přítomnost nebo nepřítomnost retinálních choroidálních lézí způsobených vadami zorného pole nejsou pečlivě zkoumány třístranným zrcadlem se štěrbinovým světlem. Mezitím může být pro diferenciální diagnostiku užitečná také angiografie fluorescence fundus. Absolutní výplně jako bradavka.

6, retinopatie

Schreiber (1906) navrhl, že léze, jako je retinální vaskulární okluze, mohou po smrti gangliových buněk způsobit vzestupnou optickou atrofii a způsobit glaukomovou depresi papilární atrofie, ale mnoho vědců pozorovalo, že taková retinopatie může příležitostně produkovat glaukom Vizuální pole je nedostatečné, ale nedochází ke změnám glaukomatózních papilárních změn.

7, jiné

Dědičná atrofie, keratitida, arachnoiditida, nespecifická obří arteritida obřích buněk, nádory hypofýzy, nervové buňky kompresního plaku v karotidách, léze ve sputu mohou být nesprávně diagnostikovány, protože alkoholismus může také způsobit atrofii optických papil Je třeba věnovat pozornost vyloučit jeden po druhém.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.