Erozivní vřed rohovky

Úvod do vředů rohovky rohovky Mechové (nebo chronicky ochablé) rohovkové vředy, poprvé uváděné Moorenem (1867), se také nazývají Moorenovými vředy rohovky. Toto onemocnění je na klinice běžnější, ale kvůli nejasné etiologii, tvrdohlavému stavu a žádné specifické léčbě je stále považováno za extrémně závažné onemocnění slepých očí. Vřed je typický typ brázdy nebo bource morušového, který prochází okrajovou infiltrací, vydutím, hlubokými vředy a přibližně polovinou tloušťky přední matrice, někdy může být nošen do zadní elastické vrstvy a vřed může být prodloužen ve středu a na obou koncích rohovky. Současně je dno pokryto epiteliální opravou a neovaskularizací, ačkoliv perforace rohovky je vzácná, onemocnění postupuje pomalu a tvrdohlavě, je charakterizováno periferním rozpuštěním periferní rohovky, přičemž pouze centrální rohovka nakonec eroduje celou rohovku. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,0001% Vnímaví lidé: žádní konkrétní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: herpes simplex iridocyclitis

Příčiny Moorenova rohovky vředů

Přesná příčina není známa. Mnoho vědců již dlouhou dobu navrhovalo řadu patogenních faktorů, které však nebyly potvrzeny. Některé faktory mají určitý vztah k výskytu tohoto onemocnění, ale nejsou základní příčinou. Několik výroků:

1. Infekce: Na začátku tohoto století bylo navrženo, že Moorenův rohovkový vřed je způsoben speciálním grampozitivním dvojitým bacilem a Koppe (1918) je léčen tuberkulinem ve 3 případech, což je považováno za příčinu tuberkulózy, Rodigina (1934) Zur Nedden-negativní bacil byl izolován z tkáně Moorenova vředu rohovky a zdálo se, že tuto infekci podporuje, ale v jiných případech se nepotvrdil.

Ve čtyřicátých letech minulého století mnozí učenci věřili, že Moorenův vřed rohovky je spojen s určitými virovými infekcemi.Ověřuje se, že tato léze má vlastnosti virového onemocnění, jako je například žádná odpověď na léčbu antibiotiky, patologickou změnou vředu je nekróza lokalizované tkáně. Vzhled velkých mononukleárních buněk, intracelulární nebo intracytoplazmatické inkluze lze nalézt v epitelu spojivky a rohovky léze, v některých případech je spojována folikulární proliferace nebo regionální lymfadenopatie.

Believesацнелъсон věří, že virus způsobující Moorenův vřed rohovky nemá neurotropní, takže vnímání rohovky je normální. Předpokládá se, že tento virus může patřit k typu buněk podobných kůži nebo k variantu virů kůže a kůže. Trauma rohovky je přímá infekce virem. Nebo nepřímá příčina, virus nebo jeho toxin napadne zraněním nebo cévní sítí kolem rohovky a jeho neovaskularizací a vyvíjí se s expanzí krevních cév, dosud však nebyl izolován z postižené tkáně. .

2, tělo toxiny řekl Кuriakose (1963): nalezeno 6 případů zakotvení rohovkových vředů bez kombinované choroby vodních háďátek, po léčbě tetrachlorethylen anthelminem jsou vředy léčeny současně, považuje se to za vztah k střevním parazitickým červům, Givner (1963) Na fytofarmakologický test bylo potvrzeno, že krev pacientů s Moorenovým vředem rohovky obsahuje toxiny, které brání růstu kořenů bílé čočky. Předpokládá se, že tento toxin je spojen s výskytem vředů a je spekulováno, že toxiny produkované střevními parazity mohou také Aby se podpořil výskyt vředů, má se za to, že toxiny produkované střevními parazity jsou absorbovány do krevního oběhu, hromadí se v iliakálním hřebenu kolem limbu a dostatečná virulence může způsobit ulceraci limbu. Κацнелъсон (1965) poukázal na to, že Kuriakose Hypotéza, že toxiny hookworm způsobují ulceraci v důsledku vaskulárního výpotku, ačkoli nemůže vysvětlit případ sklerotizujících vředů rohovky, ve kterých nejsou přítomny hookworms, existuje možnost, že patologické látky jsou ovlivněny určitými toxiny, jako je pomalý postup vředů. S front end of vaskulární invaze oddělení, chlupatý, nekrotizing patologické změny a non-léze Úplná hranice oblasti naznačuje, že tento patologický proces souvisí s úlohou toxických produktů, a proto toto tvrzení ocenilo mnoho vědců.

3, poruchy lokálního nutričního metabolismu: Mnoho lidí tvrdí, že Moorenův vřed rohovky je způsoben trigeminálními dystrofiemi, nedostatkem vitaminu B1 nebo souvisejícími s lokálními nutričními poruchami, výše uvedenými nálezy a většinou pacientů se systémovým nutričním stavem a zdravotním stavem Naproti tomu je obtížné pochopit, že dystrofická porucha je omezena na část stenózy limbu a vnímání oblasti vředů rohovky navíc není v souladu s poškozením léze na základě trigeminálního nervu.

Rovněž se předpokládá, že v ukotvení rohovkového vředu existují faktory vaskulární dysfunkce, které souvisí s nodulární arteritidou, Wegenerovým vnitřním pupenem a navíc s lokálními dystrofiemi, klinicky nebo histopatologicky. Neexistuje přesný základ.

4, kolagenáza uvedla: Brown (1969) zjistil, že kolagenázová aktivita ve spojivové tkáni ulcerózního rohovkového vředu je významně zvýšena a že výskyt tohoto onemocnění úzce souvisí s aktivitou kolagenázy ve spojivové tkáni, od roku 1972 do roku 1975 Další studium histopatologie spojivky sousedních vředů a stanovení kolagenázy, plasminu a použití inhibitoru kolagenázy a resekce spojivkové léze v 7 případech 10 očí uvazujících vřed rohovky, výsledky vyléčily 8 očí a potvrdily léze spojovky, Metabolity produkované v rohovkové stromatu a epiteliální tkáni vředů mohou degradovat glykoprotein kolagenu a rohovky Brown také věří, že akumulace velkého počtu plazmatických buněk ve spojivkovém vzorku může být zdrojem kolagenázy, lysozymu nebo Další induktory buněk produkujících enzymy se také domnívají, že zdrojem ulcerázy jsou aktivní neutrofily vředu a jeho přilehlých tkáních a granule neutrálních buněk jsou speciální formou primárních lysosomů. Tělo obsahuje řadu hydroláz, včetně kolagenázy a glykoproteinázy a debata o zdroji ulcerázy musí být potvrzena.

Tato teorie kolagenázy je přímou příčinou ukotvení rohovkového vředu nebo následkem ulcerace. Dosud nebyla zcela objasněna. U jiných chronických vředů rohovky a alkalického spáleného epitelu rohovky je také zvýšena aktivita kolagenázy, a proto se používá kolagenáza. Zvýšená aktivita pro vysvětlení výskytu moxibučních vředů není specifická.

5. Autoimunitní teorie: Studie v posledním desetiletí ukázaly, že existují důkazy autoimunitních jevů a imunopatologie v případech Moorenových vředů rohovky. Většina vědců věří, že toto onemocnění bude pravděpodobně autoimunitní onemocnění, Schaap ( 1969) Nejprve byla pro detekci cirkulující protilátky proti epitelu rohovky u pacienta s ukotveným vředem rohovky použita technika nepřímé imunofluorescence, Brown (1975) zjistil, že velké množství plazmatických buněk v subepiteliální tkáni spojivky ukázalo účinek závislý na protilátce. Poté byl imunoglobulinem (IgG, IgM) nalezen ve spojovacích epiteliálních buňkách 3 případů Moorenova rohovky vředu pomocí přímé imunofluorescence, komplement (C3) a imunoglobulin byly také nalezeny u 2 pacientů s vředovou aktivitou. Současně.

Mondino a kol. (1978) použili test inhibičního faktoru migrace makrofágů u sedmi pacientů s Moorenovým vředem rohovky a šest z nich bylo pozitivních na antigeny rohovky. Může hrát důležitou roli při zprostředkování autoimunitních pupečníkových vředů rohovky.

Někteří vědci se domnívají, že imunitní jev Moorenova vředu rohovky, produkce protilátek je pravděpodobně způsobena poškozením antigenu spojivky a rohovky působením poškození oční tkáně nebo smyslových faktorů a protilátky se objevují, ale ne ve skutečnosti “ Autologní „imunizace“ je spontánní autoimunita. Patologickým procesem vývoje vředů je autoimunitní rozpouštění z epitelu rohovky, což zase uvolňuje kolagenázu, což zhoršuje rozpouštění a ničení kolagenu v rohovkové lamelární vrstvě.

Rahi (1976) navrhl, že imunitní jev v Moorenově vředu rohovky závisí na aktivitě komplementového systému a ve vzorku živé tkáně je C3, takže tato imunitní odpověď by měla být přičítána alergii závislé na komplementu (alergie typu II).

Morfologický vřed rohovky je progresivní nekrotizující léze rohovky, která je často doprovázena chronickými zánětlivými změnami, nekróza vředů a tkání se často omezuje na první polovinu rohovky a pomalý průběh vředů se časově shoduje s procesem opravy tkáně. Vznikají charakteristické histopatologické změny.

Histopatologické nálezy, hlavní příčinou ulcerace, je infiltrace leukocytů, z nichž většinu tvoří lymfocyty, několik buněk a polynukleární leukocyty, příležitostně eozinofily, kde je zahuštěna rohovka, otok epitelu a hyperplazie, nekróza kolagenových vláken, převis vředů Přední elastická membrána rohovky je neporušená a přední 1/3 nebo 1/2 rohovky v oblasti vředů chybí z přední elastické membrány.

V oblasti hojení vředů se čelní elastická membrána zničí a první 1/3 až 1/2 rohovkové stromatu se ztratí v důsledku nekrózy. Naplní se většina vaskularizovaných tkání. Lymfocyty se v počátečním stádiu agregují kolem krevních cév a později se nahrazují vlákny. Spodní plocha je pokryta zahuštěnými epitelovými buňkami (7 až 10 vrstev) a pod ní je vrstva tenké tkáně jizvy. Pod světelným mikroskopem je v této oblasti vidět velké množství lymfocytů, několik plazmatických buněk a příležitostně obří buňky.

Hluboká stromální vrstva je téměř normální a zadní elastická membrána a endotel jsou neporušené.

Spojivková subepiteliální tkáň sousedící s oblastí vředů je naplněna plazmatickými buňkami, příležitostně multinukleovanými buňkami a monocyty, infiltrací kulatých buněk kolem horních sklerálních krevních cév, částečnou granulační proliferací tkáňových vad a defektem sklerální tkáně.

Buněčná infiltrace je hustá se spojivkovým žlučníkem sousedícím s ulcerovanou oblastí a postupně řídká směrem ke středu rohovky a periferii spojivky bulbar.

V elektronové mikroskopii se v některých lézích objevují vakuoly v jádru spojovacích epiteliálních buněk. V epiteliálním buněčném prostoru je mnoho tyčinkovitých a raketově podobných Birbeckových částic. V některých případech lze také nalézt plazmacytoidní buňky (Russellovo tělo).

V posledních letech imunopatologické studie ukotvení rohovkových vředů ukázaly, že se zvyšuje obsah imunoglobulinu a IgG se obecně zvyšuje v lézích a ve vzorcích živých tkání spojivek. Brown a kol. (1976) zjistili, že existuje imunita v spojivkových subepiteliálních a epiteliálních tkáních během aktivní ulcerace. Globulin (IgG, IgM) a komplement (C3) jsou přítomny v kombinaci a cirkulující protilátky v epitelu spojivky a rohovky jsou potvrzeny nepřímou imunofluorescenční technikou.

Výše uvedené histopatologické a imunopatologické nálezy naznačují, že Moorenův vřed rohovky splňuje patologické změny autoimunitní nebo křížové imunitní reakce způsobené virovou infekcí a patologické změny chronické zánětlivé nekrózy.

Prevence vředů rohovky moxib

Toto onemocnění je nezvládnutelný vřed rohovky s neznámou etiologií. Různá léčba nemůže zcela zabránit recidivě. Nezhoubné nebo mírné případy by měly být nejprve léčeny léky. Při progresi nebo progresi onemocnění by mělo být zváženo chirurgické ošetření. Věnujte pozornost ochraně práce, v případě traumatu musíte okamžitě jít do nemocnice a nechat se léčit odborníky. Vyhněte se také používání nepříjemných očních kapek, jako je dioxin, dicain, kortizon nebo dokonce sulfonamid, penicilin nebo fluorescein. V případě poškození rohovky se používají oční kapky po několika dnech skladování a je nebezpečné speciální vyšetření tekutinou fluoresceinem.

Komplikace Moorenova rohovky Komplikace herpes simplex iridocyclitis

Čím hlubší vřed rohovky, tím závažnější jsou příznaky a komplikace. Když se vředy rohovky hojí, vytvářejí se jizvy rohovky, což vede k zakalení rohovky, což vede ke ztrátě zraku. Může se objevit podráždění rohovky, iritida, iridocyclitida, perforace rohovky. S prolapsem duhovky, empyémem přední komory, úplným očním zánětem a dokonce i destrukcí očních bulí a dalších komplikací je rohovkový vřed způsobený houbami bezbolestný, ale závažný, a rohovkový vřed způsobený Pseudomonas aeruginosa je obzvláště divoký, herpes simplex keratitis Vředy rohovky jsou zvláště obtížně léčitelné a vředy rohovky by měly být naléhavé a je třeba je léčit oftalmologem.

Příznaky moxibuálního vředu rohovky časté příznaky trhání vředu rohovky fotofobie granulomma oční kongesce rohovka eroze oční bolest

Podle historie chronického progresivního vývoje, typického obrazu lézí vředů, klinická diagnóza není obtížná, ale v rané fázi onemocnění s jednoduchým okrajovým rohovkovým vředem, degenerace rohovkových končetin, Wegenerova granulomatóza, nodulární polyarteritida Nebo se keratotický zánětlivý vřed spojený s lupus erythematodes liší od granulomu.

Zánět nebo ulcerace způsobená degenerací okraje rohovky, symptomy jsou lehké, vývoj je pomalý, okraj není proklouznutý, epitel degenerační oblasti je neporušený a elastická membrána je náchylná k vyboulení v důsledku degenerace, ke které dochází v horním okraji rohovky.

Léze Wegenerova granulomu jsou zkreslené směrem ke sklerální straně. Skléra skléry je granulomma a tlustší krevní cévy zasahují do léze podél korneosklerálního okraje. Vřed je brázděný a nemá žádný potenciál pro vykopávky.

Vředy rohovky moru erodující se vyskytují po celém světě a výskyt barevných lidí je mírně vyšší. Černí lidé jsou výrazně vyšší než bílí. Bylo také hlášeno v Číně, což představuje 0,03% oftalmologických případů.

Mohou být ovlivněny všechny věkové skupiny, černoši v tropech jsou mladší a častější u mladých dospělých nebo středního věku. Čína se často vyskytuje u starších i starších lidí a jsou zde také mladí a střední lidé. Minimální věk nástupu je 3 až 5 let. Je zde mírně vyšší incidence mužů a poměr pacientů mezi muži a ženami je asi 3: 2.

Většina z nich je monokulární a v některých případech se vyskytují současně v obou případech. Mnoho případů postihuje další oko po několika letech nemoci. Zahraniční údaje uvádějí, že incidence obou očí je asi 25% a domácí zprávy 8–40%.

Průběh nemoci se často vyvíjí, počínaje rohovkovým okrajem štěrbinového patra, který se díky mělké šedé infiltraci rozpadá do okrajového vředu a postupně se šíří do centrální části rohovky, přičemž počáteční stadium vředu není snadné odlišit od jednoduchého okrajového vředu rohovky. Po 2 až 3 týdnech se okraj vředu objevil v sulku a brázdě sulku a připoutání bylo přítomno. V několika případech došlo k ulceraci v důsledku progresivního vývoje rohovky. Hloubka eroze vředů odpovídala stromální vrstvě. 1/2, často se nevyvíjí do hluboké části postelastického filmu, vyboulení nebo perforace je vzácné.

Jak se hrana vředu pochvy posouvá, zbývající ulcerovaná báze je postupně pokryta neovaskulární tkání a epitelem z limbu, povrch je nerovný, mírně kousavý, s vypouklou granulační tkání a rozptýlenými infiltračními malými lézemi. Případ byl jizvovitý a na okraji vředu byla šedá bílá infiltrační čára. Nepostižená rohovka zůstala neporušená a průhledná a vřed pokračoval, což léčivo nebylo snadno kontrolovatelné, a nakonec erodovalo celou rohovku a způsobovalo slepotu. Celý průběh může dosáhnout 3 až 9 měsíců.

Pod štěrbinovou lampou je výše uvedený proces léze zřetelněji viditelný, s výjimkou stovek sekundárních infekcí není obvykle doprovázen empyémem přední komory, obvykle bez záblesku síňové vody a zánětlivé reakce duhovky.

Od začátku léze se vyznačuje závažnými primárními příznaky, silnou bolestí, fotofobií, slzami, bolestmi často vyzařovanými podél trigeminální oblasti očních větví, lokální anestetika a léky proti bolesti na ústech není snadné zmírnit symptomy, těžké primární symptomy často Není to úměrné mírnému přetížení kolem rohovky.

Klinicky někteří lidé předepisovali Moorenovy vředy ve dvou různých typech:

1. Zhoubný typ: častější u mladých pacientů, výskyt obou očí, léze jsou perzistentní a perzistentní, hlavní příznaky jsou těžké, vřed rychle postupuje, často postihuje skleru, výskyt perforace je vysoký a prognóza je nízká.

2, benigní typ: častější u starších pacientů, monokulární nástup, průběh nemoci je relativně pomalý, po určité chirurgické léčbě (jako je resekce spojivky nebo lamelární keratoplastika) lze často kontrolovat průběh nemoci, prognóza je relativně dobrá.

Vyšetření vyvazovacího vředu rohovky

Vřed je typický typ brázdy nebo bource morušového, který prochází okrajovou infiltrací, vydutím, hlubokými vředy a přibližně polovinou tloušťky přední matrice, někdy může být nošen do zadní elastické vrstvy a vřed může být prodloužen ve středu a na obou koncích rohovky. Současně je dno pokryto epiteliální opravou a neovaskularizací, ačkoliv perforace rohovky je vzácná, onemocnění postupuje pomalu a tvrdohlavě, je charakterizováno periferním rozpuštěním periferní rohovky, přičemž pouze centrální rohovka nakonec eroduje celou rohovku.

Patologické vyšetření: u hypertrofických spojivek v oblasti lézí a v sousední skléře bylo nalezeno velké množství lymfocytů a plazmatických buněk; v prostoru epiteliálních buněk a cytoplasmě spojivek byly nalezeny protilátky IgG, IgM, komplementu C a cirkulující protilátky.

Diagnostika a diferenciální diagnostika zakotvení rohovkového vředu

Diagnóza

Diagnóza může být provedena na základě klinického výkonu a laboratorních testů.

Diferenciální diagnostika

Identifikace vředů s rohovkovými vředy Pseudomonas aeruginosa, bakteriálními vředy rohovky a dalšími očními lézemi.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.