Choroidální atrofie u degenerativní myopie

Úvod do choroidální atrofie u degenerativní krátkozrakosti Degenerativní krátkozrakost (známá také jako patologická krátkozrakost) se liší od obecné myopické refrakční chyby. Kromě vysoké krátkozrakosti je postižené oko doprovázeno degenerativními změnami fundusu a poruchou zraku. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,01% Vnímaví lidé: žádní konkrétní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: katarakta Glaukom

Příčiny choroidální atrofie u degenerativní krátkozrakosti

(1) Příčiny onemocnění

V současné době se potvrzuje, že krátkozrakost je výsledkem kombinace genetiky a prostředí a dědičnost hraje velmi důležitou roli v degenerativní krátkozrakosti.

(dvě) patogeneze

Převážná většina degenerativní myopie je vrozená porucha, Guggenheim et al. Provedli statistickou analýzu prevalence degenerativní myopie a genetického stavu mezi rodiči a potomky.Výsledky byly významně vyšší než nízká myopie, což ukazuje na dědičnou patogenezi degenerativní myopie. Hraje velmi důležitou roli. Genetická metoda degenerativní krátkozrakosti je extrémně komplikovaná. Uvádí se, že má autozomálně dominantní dědičnost, autosomálně recesivní dědičnost, dědičnost pohlavního řetězce a další genetické metody. Kromě toho se Balacca domnívá, že patogeneze degenerativní krátkozrakosti by měla zahrnovat Různé faktory ovlivňující sklerální kolagen, některé dlouhodobé poruchy zraku mohou ovlivnit hypofýzu a změnit hormonální rovnováhu.Tato hormonální rovnováha souvisí s neustálým oslabováním sklerálního kolagenu, který je náchylný k krátkozrakosti. Mikrocirkulační porucha fundusu může způsobit sklerální kolagen. K prohloubení krátkozrakosti může přispět zničení vláken, které vede k rozšíření skléry, degeneraci krátkozrakosti, kromě dědičnosti, získaného prostředí, jako je obecné zdraví, životní prostředí, osobní návyky, dlouhodobé používání práce zblízka.

Prevence choroidální atrofie u degenerativní myopie

Prevence: Pacienti s vysokou krátkozrakostí vyžadují pravidelné sledování a měli by věnovat pozornost hygieně očí.

Komplikace choroidální atrofie u degenerativní krátkozrakosti Komplikace šedého zákalu glaukomu

Sklovité léze, komplikované katarakty, glaukom atd. Jsou velmi časté komplikace.

Příznaky choroidální atrofie u degenerativní myopie Časté příznaky Zraková deformita Vnitřní tlak zvýšený pigmentovaná mikrocirkulace Porucha zraku Porucha zraku

Hlavními příznaky jsou ztráta zraku, špatně korigované vidění a vizuální zkreslení a létající komáři. Pacienti s degenerativní krátkozrakostí mají větší oční bulvy a rohovka je konvexnější než obvykle. Přední komora je hluboká, zornice je větší než emmetropie a reakce na světlo je pomalá. Sklovitá degenerace zkapalnění, degenerativní krátkozrakost vykazovala hlavně difúzní a omezené atrofické léze, nejzřetelnější je zadní pól, podle axiální osy, vizuální funkce, barevné vidění, adaptace temnoty a fluorescenční angiografie, léze fundusu jsou rozděleny do difúzního, Léčba plaku a kompozitních lézí typu 3, koronální atrofie léze koronální atrofie sítnice korigovaná vizuální ostrost, léze plaků, korigovaná vizuální ostrost byly pod 0,5, komplexní a podobné plaky.

1. Existují dva hlavní typy difúzních lézí.

(1) difúzní atrofie choroidu: pigment choroidální matrice je snížen, barva fundusu je světlejší, pigment je menší, choroidální krevní cévy jsou jasně viditelné a tigroidní fundus je fundus, mezera choroidálních krevních cév je menší a počet krevních cév je menší. Tato atrofická změna je patrná v zadním pólu oční bulvy, zejména v makule, s obloukem blízkým oblouku na časové straně optického disku a šířka oblouku obecně nepřesahuje jeden průměr optického disku (PD).

(2) laková trhlina: Jedná se o běžnou změnu v zadním pólu myopického fundusu. V makule nebo zadním pólu jsou viditelné žluto-bílé nebo bílé pruhy, které jsou čisté nebo rozvětvené, připomínající prasklinu na laku. Hranice je proto nejasná, zubatá a její počet je odlišný. Může být kolmá nebo rovnoběžná s cévnatými krevními cévami. Trhlina barvy je způsobena prasknutím Bruchovy membrány a atrofií RPE a některé jsou spojeny s obloukovitým plakem, který úzce souvisí s chorioretinální atrofií. Fluoresceinová angiografie může být viděna v časném stádiu fluoresceinové fluorescence. Někdy jsou choroidální cévy zkříženy pod. Arteriovenózní fáze je zesílena fluorescencí. V pozdním stádiu je tkáň v prasklině barvy zbarvena a není tam žádná netěsnost. Říká se tomu pseudof Fundus vaskulární pruh nebo prasklinovitá trhlina Bruchovy membrány. Fluorescenční angiografií a třístranným zrcadlovým pozorováním jsou lakové praskliny malé, nepravidelné, někdy přerušovaně bledě žluté čáry nebo zrnité, někdy zrnité Rozvětvené, umístěné v nejhlubší části sítnice, často s velkými nebo středními choroidálními cévami přes dno, pozorované uvnitř makuly a kolem ní, některé mohou být doprovázeny choroidálním krvácením, Klein podle počtu trhlin A rozdělte je na 2 stupně: 1 až 2 jsou stupně I, ≥ 3 nebo ok jsou stupně II, podle místa trhliny rozděleného do 3 typů: makulární typ, typ optického disku a typ diskoidního komplexu, následné léze Zvětšení, zvýšený počet, doprovázený neovaskularizací pod sítnicí, velké jizvy kolem jizvy a opakující se krvácení.

Vzorek prasklin laku může být způsoben prasknutím bruchové membrány a pigmentovou epiteliální atrofií Mechanismus může souviset s genetickými faktory a může souviset s biomechanickými abnormalitami, jako je axiální prodloužení, zvýšení nitroočního tlaku, deformace nitrooční vrstvy a trhací trhlina Bruchovy membrány. Související faktory, jako je praskání, a související s poruchou krevního oběhu, stáří, způsobené poškozením pigmentové epiteliální vrstvy - Bruchova membránová kapilární vrstva, lakové trhliny zřídka přímo narušují funkci, ale mohou způsobit vizuální deformaci a relativní boční střed Tmavé skvrny, když dojde k prasknutí laku, mohou pod sítnicí vzniknout nové krevní cévy, které způsobí makulární krvácení a vytvoří Fuchsův plak, který je předchůdcem dalšího poškození zraku. Laková trhlina konečně vyvolává choroid, další atrofii a degeneraci sítnice a praskliny Avily. Skutečný výskyt může být vyšší, protože některé mohou být spojeny s hlubokou choroidální atrofií.

2. Některé speciální atrofické léze v difúzní atrofii lokalizovaných lézí představují omezenou lézi, která má následující typy:

(1) Conus a obvodová papilární choroioretinální atrofie kolem optického disku: Elschnig nejprve zdůraznil, že obloukovité plaky jsou vrozené, vyčnívající zadní k zadnímu pólu degenerativní myopie, což způsobuje, že se dočasná strana ustupuje a mění se Směr sklerální choroidální trubice a v ní obsaženého kmene nervového nervu se stává šikmým a na časové straně optického disku se vytváří oblouk blízkého vidění. Myopický oblouk může být prstencový, obklopující optický disk a oblouk je většinou nažloutlý bílý s malým pigmentem (obr. 2A). Obluda krátkozrakosti je mírně hnědá ke straně disku a hranice je rozmazaná. Jedná se o supertrakční konus s vyvýšeninou ve tvaru hřebenu. Myopický oblouk se nazývá inverzní kužel na nosní straně optického disku a na spodní straně se nazývá Fuchsův oblouk. (Fuehsconus), někdy existují dvojité re-obloukové oblouky na časové straně optického disku, které jsou bílé a červenohnědé, v tomto pořadí. První je způsoben přímým vystavením optického nervu šikmo do skléry, nebo zadní tyč vyčnívá posteriorly za účelem vytvoření stafylomu sítnice, retinálního pigmentového epitelu a Choroid a vstup do sklerózy zrakového nervu jsou odděleny od normální polohy připojení. Čím větší je obloukový bod na časové straně optického disku, může se jazyk rozprostírat směrem k makulární oblasti, někdy s makulou. Žluto-bílá atrofie je spojena a atrofická oblast také vykazuje pruhovitou pigmentaci. Často jsou vidět kalené choroidální cévy a sítnice jsou normální.

(2) zadní sklerální stafylom: Když významně roste zadní část degenerativního myopického oka, může zadní pól vyvolat omezený otok sklerózy a okraj může být sklonený nebo strmý. Během oftalmoskopie Tyto oblasti jsou žlutobílé, kulaté nebo nepravidelné, uzavřené nebo rozptýlené, izolované nebo v kusech, s velkým počtem pigmentů v těchto oblastech, které byly s rozvojem atrofie dříve považovány za choroidální sklerózu ve žluté nebo bílé barvě Choroidální cévy se objevují v atrofické oblasti jako vaskulární pochva a jejich bílý vzhled je pozměněn zakrytými buňkami REP. Myopický oční otok je doprovázen atrofií vrstvy REP a choroidální vaskulární vrstvy. Atrofickou oblast lze klinicky definovat. U degenerativní krátkozrakosti má 75% zadní sklerální stafylom. Po oftalmoskopu sklerální stafylom začíná na okraji čočky ukazovat tmavě hnědou nebo tmavě hnědou půlměsíčku, na jejímž konci se zakřivují sítnicové krevní cévy a někdy je okraj zadní skléry kulatý. Tvarované sputum, vyboulení krevních cév sítnice, zadní sklerální stafylom je běžné na časové straně optického disku a může také zahrnovat optický disk a makulu, aby vytvořily kruhovou tmavou linii, například nepřímé oči Vyšetření lze pozorovat po zakoupení úplného pohledu na oteklé hrozny, trojrozměrného zobrazení velikosti, umístění a středu deprese, ostružiny zadní sklerózy oteklé na 3 typy: makulární, obklopení optických disků a plaků, zadní skaferální stafymy a barvy Souvisí s trhlinami.

(3) Makulární krvácení a Fuchsův plak: V degenerativním myopickém makulu jsou často tmavé skvrny, které původně popsal Foster, což je choroidální krvácení v makulární oblasti. Choroidální atrofie je závažná a zadní pól má širokou škálu žlutobílých skvrn a kruhů. Nebo eliptické pigmentové skvrny, posledně jmenovaný je Fuchsův plak, velikost 1/3 až 3 / 4PD, mírně vyklenutý, často hnědý nebo hnědý ve středu, umístěný mezi makuly optického disku nebo makulární oblastí, ke které může dojít v blízkosti této černé skvrny Další změny v hemoragické a degenerativní krátkozrakosti, Fuchsův plak se někdy zvětšují a stávají se nepravidelnými, a Gass věří, že Fuchsův plak je způsoben prasknutím Bruchovy membrány a makulární degenerací subretinální neovaskularizace, ke které dochází pod sítnicí pod makulární oblastí. Podmínky neovaskularizace způsobují discoidní oddělení makuly a konečně změny zjizvení a pigmentace vytvářejí tzv. Fuchsovy plaky.

(4) Subretinální neovaskularizace v makule: Hemodynamické studie Fundus ukázaly, že mikrocirkulace degenerativní myopie má zjevné překážky. V normální makulární oblasti jsou retinální kapiláry uspořádány do prstencového tvaru s kapilárami o průměru 0,5 mm. Plocha, degenerativní krátkozrakost způsobená mikrocirkulací fundusu, choroidální kapiláry a RPE atrofie, takže makulární oblast kapilárního prstence je různého stupně defektů, náchylná k subretinální neovaskularizaci.

(5) cystoidní degenerace makuly a makulární díry: pod oftalmoskopem je makula viditelná s jasným kruhovým erytémem o průměru 1/3 až 1/2 PD. Sítnice sousedící s erytémem je mírně šedivá. Pokud je doprovázena lokalizovaným oddělením, Kolem něj je reflexní kruh. Pod mikroskopem je pozorována štěrbinová lampa. Pokud je to cystická degenerace, má světlo řezaný povrch tenkou tangenciální linii stěny přední kapsle, je-li to štěrbina, linie je přerušena a tangenciální linie vnější stěny dotykové linie sítnice je vyrovnána.

(6) Periferní choroidální degenerace sítnice: Periferní léze krátkozrakosti se dělí na:

1 difúzní choroidální degenerativní léze;

2 pruhované choroidální degenerativní léze;

3 cystická degenerace sítnice.

Projevy periferní degenerace jsou:

1 degenerace pigmentu: zvýšená pigmentace ve skvrnách nebo skvrnách, může souviset se sklovitou trakcí, abnormální biochemickou stimulací způsobenou proliferací pigmentových epitelových buněk, dlouhá osa oka je zřejmá, častější ve věku <40 let;

2 Degenerace dlažebního kamene: choroidální sítnicová atrofie s malým bílým nebo eliptickým okrajem, která může být doprovázena masivními pigmentovými skvrnami, a choroidální cévy v lézi jsou jasně viditelné;

3 degenerace podobná mříži; 4 žádný tlak k bělení;

5 cystická degenerace a cystická degenerace, většina lézí má mělké serózní oddělení, angiografie je silný fluorescenční stav, někdy doprovázený únikem, jizvy po vyléčení léze, dlouhodobá pigmentace se může zvýšit.

Vyšetření choroidální atrofie u degenerativní myopie

1. Genetické vyšetření.

2. Zvýší se histopatologická degenerace krátkozrakosti, léze se vyskytují hlavně v rovníku, zejména v zadním pólu, sklera je tenká, v zadním pólu se tvoří sklerální stafylom, choroid je tenký, matricový pigment se ztrácí, snižuje se počet krevních cév, malé krevní cévy a kapiláry Krevní cévy zmizely, Bruchova membrána byla tenčí a došlo k prasknutí ciliárního těla bylo významně atrofováno, hlavně kvůli hypoplasii prstencových svalových vláken, chorioretinální atrofie, RPE oblasti atrofie zcela zmizel a RPE se významně proliferoval do formy Fuchs, která byla pokryta vrstvou lepidla. Buněčný exsudát.

3. Fluorescenční angiografie Fundus Když je difúzní léze mírná, zadní pól arteriální fáze je trochu nebo lineární, vykazující prasklinu barvy. Jas se časem zvyšuje, ale nezvětšuje se. Po zmizení fluorescence pozadí trvá dlouhá doba. Nezmizí a v extrémní části léze je atrofický plak. Angiografie ukazuje, že arteriální fáze má širokou škálu bodových, lineárních nebo vločkových fluorescenčních skvrn nebo silných fluorescenčních oblastí a slabých fluorescenčních oblastí, což ukazuje, že choroidální kapilární vrstva je atrofována, což ukazuje, že je hrubá Choroidální vaskulární výplň.

4. Pacienti s degenerativní myopií s indokyaninovou zelenou angiografií kvůli prodloužení axiální délky, vyboulení sklerózy a tvorbě zadního sklerálního stafymu, nejenže mohou vést k některým komplikacím, ale také se změnily choroidální cirkulace, změnila se také fluorescenční angiografie Kromě některých choroidálních vaskulárních struktur pozorovaných v oblasti atrofických ložisek, choroidální cévy na jiných místech nejsou viditelné kvůli normálnímu RPE a indocyaninová zelená angiografie může jasně pozorovat choroidální vaskulární strukturu ve srovnání s normálními očima. Indokyaninová zelená angiografie ukázala, že degenerativní krátkozrakost byla v choroidálních cévách nebo choroidálních cévách významně nedostatečná, může jasně ukazovat peritrofii kolem optického disku a makulární oblast degenerativní krátkozrakosti. V makulární oblasti je viditelná indokyaninová zelená angiografie. Invaze zadní ciliární tepny a následné choroidální kapiláry, choroidální cévy v oblasti atrofie jsou ostrovní jako bez perfúze nebo špatné perfúze, takže indokyaninová zelená angiografie ukazuje nedostatek choroidálních kapilár v pozdním stádiu. V okolí jsou stále choroidální kapiláry Fluorescence, v fluorescenční angiografii a indocyaninové zelené angiografii, jsou choroidální velké cévy v slabě fluoreskující atrofické oblasti naplněny brzy, a v fluoresceinové angiografii je atrofická oblast postupně zbarvena a v indokyaninové zelené angiografii zůstávají slabě fluoreskující, Hranice zóny atrofie je jasná, nedochází k žádnému úniku ani zbarvení a zdá se, že pigmentační zóna maskuje fluorescenci.

Lakovitý obrazec je slabě fluorescenční v pozdním stádiu indokyaninové zelené angiografie, což představuje choroidální kapilární atrofii v trhlině, zatímco fluorescenční angiografie nemusí vykazovat nějakou choroidální kapilární atrofii pod lakovitým vzorem, který je zobrazen ve FFA. Lakovitý vzor je silně fluorescenční, zatímco angiografie zeleně indokyaninové je slabě fluorescenční. Důvodem může být to, že redukce a smrštění choroidálních kapilár snižuje množství molekul indokyaninové zeleně procházejících vzorem podobným laku, zatímco lak podobná laku a jeho choroid Kapilární změny zase vedou ke snížení choroidální perfuze.

Diagnostika a diagnostika choroidální atrofie u degenerativní myopie

Optometrie určuje refrakční vlastnosti a dioptrii, podle klinických projevů a vývojových pravidel není obtížné stanovit diagnózu v kombinaci s nezbytným pomocným vyšetřením.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.