Dětské městnavé srdeční selhání

Úvod do městnavého srdečního selhání u dětí Městnavé srdeční selhání (městnavé srdeční selhání) je způsobeno poškozením srdeční funkce. Přestože srdeční výdej nemůže uspokojit systémové metabolické potřeby odpočinku nebo aktivní po vynaložení kompenzační schopnosti, dochází k hromadění krve v souvisejících částech těla, což má za následek řadu Klinické příznaky a symptomy jsou běžné klinické syndromy. Podle rychlého nástupu městnavého srdečního selhání je možné jej rozdělit na akutní městnavé srdeční selhání a chronické městnavé srdeční selhání, podle pořadí levé a pravé srdeční komory lze rozdělit na selhání levé a pravé srdeční komory, hemodynamiku podle srdečního selhání Změny lze rozdělit na srdeční výdej s nízkým srdečním výdejem a srdeční selhání s vysokým srdečním výdejem, druhé, jako je těžká anémie nebo arteriovenózní píštěl, i když funkce srdce není významně snížena, srdeční výdej je normální nebo odpovídajícím způsobem zvýšený, neodvažuje se vyhovět potřebám a Vyskytuje se srdeční selhání. Klinicky je častější chronický nízký srdeční výdej s kongestivním srdečním selháním. Základní znalosti Podíl nemoci: incidence je asi 0,001% - 0,002%, častější u dětí s těžkou pneumonií Vnímaví lidé: malé děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: předčasné rytmy arytmie

Příčiny městnavého srdečního selhání u dětí

Příčina:

Patologie:

Oslabení srdeční funkce může způsobit, že myokard nese normální zátěž v důsledku primárních lézí myokardu, jako je myokarditida nebo kardiomyopatie nebo jiná metabolická dystrofie myokardu. Může být také sekundární k srdeční kapacitě nebo přetížení stresem, jako je vrozená Sexuální defekt septa nebo aortální regurgitace, které mají za následek shunt nebo reflux krve, zvýšené zatížení komorového objemu nebo plicní stenózu nebo aortální stenózu, vysoký krevní tlak atd., Nadměrné přetížení komorového tlaku nebo obojí .

Městské srdeční selhání se může objevit v období plodu, častěji u kojenců v dětství, hlavní příčinou srdečního selhání v dětství je vrozená kardiovaskulární malformace, společný defekt komorového septa, kompletní translokace velkých krevních cév, aortální koarktace A defekt ductus arteriosus a defekt endokardiální podložky, syndrom dysplazie levé komory se objevuje po narození, kompletní při transplantaci tepny, nejčastější příčinou srdečního selhání je chronické městnavé srdeční selhání , myokarditida, těžká pneumonie, endokardiální fibroelastóza a paroxysmální supraventrikulární tachykardie u kojenců s akutním kongestivním srdečním selháním, výskyt Kawasakiho choroby se v posledních letech zvýšil, je jednou z příčin srdečního selhání u dětí Příčinou městnavého srdečního selhání u dětí po 4 letech je hlavně revmatická horečka a kardiomyopatie: 1 akutní myokarditida nebo karditida, 2 levé chronické chlopňové choroby, hlavně u dětí dříve.

Myokarditida, jako je virová myokarditida, záškrtová myokarditida a akutní streptokoková infekce způsobená infekční myokarditidou, se často vyskytuje při akutním kongestivním srdečním selhání, těžké anémii a nedostatku vitaminu B1 a dalších chorob, které mohou ovlivnit funkci myokardu, mohou způsobit srdeční selhání, Keshan Onemocnění je endemická kardiomyopatie v Číně, která se může objevit v dětství, je vzácná do 2 let a je hlavní příčinou srdečního selhání v endemických oblastech.

Srdeční onemocnění dětské náhorní plošiny je častější ve vysokých nadmořských výškách 3000 m nad hladinou moře. Předběžně se předpokládá, že plicní hypertenze způsobená chronickou hypoxií na náhorní plošině je příčinou tohoto onemocnění.

Akutní srdeční selhání může způsobit další vzácné příčiny, jako je infekční periostitida, plicní srdeční onemocnění, nedostatek vitaminu B1, kardiogenní akumulace glykogenu a hypertenze atd., Nadměrné intravenózní tekutiny nebo rychlost. Obzvláště u podvyživených dětí.

Akutní perikarditida, perikardiální tekutina a chronická konstriktivní perikarditida mohou způsobit obstrukci žilního návratu, stagnaci žil, nedostatečnou diastolickou náplň v komoře, snížený srdeční výdej, perikardiální okluzi, příznaky podobné městnavému srdečnímu selhání Jeho patofyziologické změny a léčebné metody se však liší, a proto nepatří do skutečného městnavého srdečního selhání.

Akutní srdeční onemocnění může způsobit srdeční selhání okamžitě, ale chronické srdeční onemocnění často způsobuje kongestivní srdeční selhání Běžné příčiny jsou: 1 infekce, zejména respirační infekce, zleva-pravá zkratová kongenitální kardiovaskulární malformace často indukovaná pneumonií Srdeční selhání: revmatická horečka je hlavní příčinou srdečního selhání při revmatických srdečních onemocněních, 2 přepracování a emoční agitace, 3 anémie a podvýživa mohou zhoršit srdeční zátěž a poškodit myokard, 4 arytmie, paroxysmální supraventrikulární tachykardii Rychlost a fibrilace síní jsou časté, 5 příjmu sodíku je příliš mnoho, 6 předčasných předávkování digitalisem nebo digitalisem, pacienti s chronickým kongestivním srdečním selháním, často mohou způsobit opakování srdečního selhání v důsledku ukončení užívání digitalis, předávkování digitalisem Toxická reakce často způsobuje refrakterní srdeční selhání.7 Aplikace inhibičních léků na srdce, jako je propranolol, může často zmírnit roli sympatických nervů při posilování kontraktilní funkce myokardu a navozovat srdeční selhání.

1. Změny hemodynamiky během městnavého srdečního selhání Za normálních okolností se funkce komory výrazně mění. Srdeční výdej v klidovém stavu a komorová práce jsou na základní úrovni. Různé úrovně fyzické aktivity způsobují, že tělo potřebuje kyslík ke zvýšení. Různé úrovně zásobování krví.

(1) Regulace srdeční funkce nebo srdeční produkce: souvisí hlavně s těmito pěti základními faktory:

1) Preload: Označuje se také jako objemová zátěž, která se vztahuje k zátěži, které je srdce vystaveno před kontrakcí, což je ekvivalentní objemu krve vracejícího se srdce nebo end-diastolickému objemu krve a tlaku jím generovanému. Podle zákona Frank-Starlinga v rámci určitého limitu Na konci zvýšení diastolického objemu a tlaku se také zvýšil srdeční výdej, komorový end-diastolický objem a cirkulující krevní objem, žilní zpětný objem krve a ventrikulární poddajnost, předpětí lze vyjádřit komorovým koncovým diastolickým tlakem.

2) Afterload: známé také jako tlaková zátěž, označuje zátěž, kterou komůrka nese po kontrakci, která může být při vypuzování komory vyjádřena systolickým krevním tlakem nebo aortálním tlakem, je určována hlavně odporem okolního oběhu, který je hlavně určen Stupeň relaxace a kontrakce malých tepen je založen na následujícím vzorci.

Srdeční výdej ∝ (odpor krevního tlaku / periferní cirkulace)

Když je krevní tlak konstantní, zvýšení periferního odporu způsobí pokles srdečního výdeje, naopak působením vazodilatátoru se snižuje periferní cirkulační odpor a srdeční výdej se odpovídajícím způsobem zvýší.

3) Kontraktilita myokardu: týká se schopnosti komorové kontrakce, která nesouvisí s přední a zadní zátěží srdce, souvisí s koncentrací iontů Ca ++ v kardiomyocytech, kontrakcí bílkovin a energie a je hlavně regulována sympatickými nervy.

4) srdeční frekvence: srdeční výdej (L / min) = objem cévní mozkové příhody (L / čas) × srdeční frekvence, v určitém rozmezí, srdeční frekvence se zvyšuje, srdeční výdej roste, ale komorová diastolická perioda se srdeční frekvencí klesá, když srdeční frekvence překročí Při 150krát / min je komorová diastolická fáze příliš krátká, objem náplně je příliš nízký, srdeční frekvence je snížena, srdeční výdej je snížen a srdeční frekvence je výrazně pomalá. Pod 40 úderů / min, i když se zvyšuje objem mrtvice, Srdeční výdej je snížen.

5) Koordinace komorové kontrakce: Koordinace pohybu stěny během kontrakční komorové kontrakce je také jedním z důležitých faktorů pro udržení normálního srdečního výdeje. Při ischémii myokardu a infarktu myokardu může být lokální pohyb myokardu oslaben nebo zmizen, pohyb není synchronizován a dokonce se vytvoří protichůdný pohyb. , komorová kontrakce ztratila koordinaci, což vedlo ke snížení srdečního výdeje.

Regulace prvních tří faktorů je důležitější, ačkoli snížení komorové kontrakce je hlavní příčinou srdečního selhání, není neobvyklé, že diastolická dysfunkce způsobuje srdeční selhání.

(2) Změny hemodynamických parametrů během srdečního selhání:

1) Index srdce: srdeční výdej se počítá podle plochy povrchu těla, normální hodnota dětí je 3,5-5,5 l / (min · m2), což se snižuje při srdečním selhání.

2) Krevní tlak: srdeční frekvence je snížena při srdečním selhání a reflexní sympatický nerv zvyšuje periferní rezistenci a krevní tlak může udržovat normální.

3) Centrální žilní tlak: normální hodnota 0,59 ~ 1,18 kPa (6 ~ 12 cmH2O), odrážející koncový diastolický tlak pravé komory, více než 1,18 kPa při selhání pravého srdce, systémové krvácení.

4) Plicní kapilární klínový tlak: normální hodnota 0,8 ~ 1,6 kPa (6 ~ 12 mmHg), která odráží end-diastolický tlak levé komory, je nejčasnější hemodynamickou změnou selhání levé srdce, až 2,0 ~ 2,67 kPa (15 ~ 20 mmHg) V době srdce je srdce v optimálním stavu naplnění a srdeční výdej je zvýšen na maximum, dochází k více než 2,67 kPa (20 mmHg), plicní krevní fázi a selhání levého srdce.

2. Biochemické změny při městnavém srdečním selhání Srdce produkuje jak sílu, tak energii v procesu pulzace Kontrakce a relaxace myokardu jsou zapojením vápenatých iontů do kontraktilních proteinů obsažených v sarkolemu základní funkční jednotky myokardu. Kontrakční bílkovina obsažená ve sarkomere je produkována interakcí iontů vápníku a sarkom obsahuje myocin a aktin. Dva regulační proteiny, tropomycin a troponin, s příčnými můstky, mají aktivitu ATPázy, mohou katalyzovat rozklad ATP, a svalový fibrin je přítomen v tenkých vláknech, aniž by se sám mohl smršťovat, ne Aktivita ATPázy, která má receptorové místo, může reagovat s Hengqiao, a myosin a myofibin jsou křížově vyrovnány. Když relaxace myokardu mezi tropismem blokuje myosinový most a myofibrilár Když se Ca ++ dosáhne koncentrace v sarkoplazmě, uvolní se Ca ++ z sarkoplazmy do gonadotropinu a kombinuje se s tropominem za vzniku komplexu Ca ++ - gonimin-pro-myosin, tedy promyosin Kontrakce svalového fibrinu je vystavena příčnému můstku myosinu za vzniku proteinového komplexu svalového fibrinu. V tomto okamžiku je aktivována ATPáza na myosinu, což způsobuje rozklad ATP, poskytuje energii a způsobuje poškození myokardu. Kontrakce, čím více komplexu Ca ++ - neinového proteinu-pro-myosinu, tím větší kontraktilita myokardu.

Při srdečním selhání je metabolismus vápníku v myokardiálních vláknech abnormální. Ačkoli v buňkách je velké množství vápníku, velké množství Ca ++ se přenáší do mitochondrií, Ca ++ je sníženo v sarkoplasmatickém retikulu a srdeční selhání je těžší. Čím více je obsah mitochondrií v kombinaci s Ca ++. Afinita je silnější než afinita sarkoplazmatického retikula. Když jsou buňky excitovány, rychlost uvolňování Ca ++ je zpomalena a Ca ++, který dodává kontraktilní protein během depolarizace myokardu, je významně snížen a je potlačena kontrakce myokardu.

Při srdečním selhání je aktivita ATPázy myokardu snížena, což ovlivňuje přeměnu chemické energie, omezuje rozklad ATP a produkci energie, zpomaluje rychlost reakce, ovlivňuje kontraktilitu myokardu, vyčerpání myokardiálního katecholaminu a přeměňuje ATP na cAMP. Nedostatečný účinek, cAMP může uvolňovat Ca ++ z kalciového kalu, redukovat cAMP, inhibovat uvolňování Ca ++ a inhibovat kontrakci myokardu.

3. Kompenzační mechanismus městnavého srdečního selhání Různé kompenzační mechanismy srdečního selhání mají přímo nebo nepřímo měnit přední a zadní sodíkovou a myokardiální kontraktilitu srdce pro regulaci srdečního výdeje. Konečným cílem je dosažení srdečního výdeje. To může udržovat nebo se blížit k normálním úrovním ve velkém klidovém stavu, který může být prospěšný pro hemodynamics srdečního selhání do jisté míry, ale nadměrná kompenzace je škodlivá. Hlavní kompenzační mechanismus srdečního selhání je:

(1) Komorové zvětšení: Po zasažení myokardu je v případě zvýšeného tlakového zatížení komorové expanze udržováno počátečním vyrovnávacím mechanismem objemu mrtvice. Podle Frank-Starlingova principu je v určitém limitu diastolický objem více Velká, kontraktilita myokardu je také větší, zvyšuje se cévní mozková příhoda, čímž se udržuje rovnováha mezi srdečním výdejem a vracejícím se objemem krve, role tohoto kompenzačního mechanismu je však omezená, pokud se výrazně zvýší end-diastolická kapacita, srdce Objem zdvihu je snížen.

(2) komorová hypertrofie: zvětšete kontrakční jednotku myokardu, abyste zvýšili kontraktilitu myokardu, čímž se zvýší objem mrtvice, ale samotná srdeční hypertrofie se může stát jedním z faktorů srdečního selhání, protože hypertrofická krevní zásoba myokardu může být v určité míře odpovídajícím způsobem snížena V některých případech může být odtokový trakt blokován, což může zhoršit srdeční dysfunkci.

(3) regulace neurohumorální tekutiny: je to hlavní kompenzační proces srdečního selhání a může dojít k aktivaci sympatického nervového systému, systému renín-angiotensin-aldosteron, tenorinu a vasopresinu.

1) Sympatický nervový systém: Sympatický nervový systém může být reflexivně způsoben snížením srdečního výdeje.Koncentrace norepinefrinu v srdci pacientů se srdečním selháním může být ve srovnání s normálními lidmi zvýšena 2 až 3krát. 24hodinový močový norepinefrin Obsah je také významně vyšší než je obvyklé a zvýšení koncentrace norepinefrinu v krvi přímo souvisí s funkcí levého srdce, plicním kapilárním tlakem v klíně a srdečním indexem. Sympatická excitace může urychlit srdeční frekvenci a posílit kontraktilitu myokardu. Periferní vazokonstrikce, která má za následek zvýšený srdeční výdej a udržování krevního tlaku, může částečně kompenzovat hemodynamické abnormality při srdečním selhání, ale trvalé a nadměrné zvýšení sympatického tónu může způsobit adenylát cyklázu zprostředkovanou srdečními β1 receptory. Snížená aktivita, ovlivňující kontraktilitu myokardu a aktivace systému renin-angiotensin-aldosteron, zvýšené hladiny reninu a angiotensinu II.

2) Renin-angiotensin-aldosteronový systém: hlavní neurohumorální regulační proces při srdečním selhání, snížená perfúze renální krve během srdečního selhání a stimulace β1 sympatických receptorů v juxtaglomerulárním aparátu pro aktivaci renin- Hlavním mechanismem systému angiotensin-aldosteron, za aktivaci systému je však zodpovědná také dieta s nízkým obsahem soli a hyponatremie vyvolaná diuretiky. Plazmatická reninová aktivita, hladiny angiotensinu II a aldosterolu u pacientů se srdečním selháním Zvýšená angiotensin II zvýšila periferní vazokonstrikci 40krát silnější než norepinefrin, může podporovat excitaci sympatického nervu, posílit uvolňování norepinefrinu, další periferní vazokonstrikci, navíc angiotensin II Podporuje také produkci a uvolňování aldosteronu z nadledvinek, což způsobuje retenci sodíku. Systém aktivuje inaktivaci bradykininu přeměnou enzymu a může snížit koncentraci prostaglandinu E, což brání vazodilataci. Splácíte část hemodynamického procesu srdečního selhání, ale nadměrné může dále zhoršit pre-a post-load a poruchy tělesných tekutin v srdci V posledních letech může aplikace inhibitorů transferázy inhibovat výše uvedené nadměrné Kompenzace patofyziologii konverze srdečního selhání do účinného cyklu, proto se široce používá k léčbě srdečního selhání.

3) Atriální natriuretický peptid: známý také jako atriální peptid, je důležitým typem srdečního endokrinního hormonu objeveného v posledních letech. Syntetizuje se síňovými myocyty a je uložen ve speciálních částicích síňového svalu. Působí na cílové orgány, jako jsou ledviny a cévní hladké svaly, k produkci diuretik. Sodík, rozšířené krevní cévy a inhibuje renin a aldosteron Hladina atriálního natriuretického peptidu u zdravých dětí je 129-356pg / ml (průměrně 227pg / ml) 2 až 4 dny po narození, což je výrazně vyšší než u jiných věkových skupin 2 ～ 109pg. / ml, průměrně 47pg / ml, v důsledku postnatálních změn v oběhu, sníženého plicního vaskulárního odporu, zvýšeného průtoku krve v plicích a zvýšeného vaskulárního odporu, tyto změny mohou být doprovázeny zvýšeným síňovým tlakem a objemem, čímž stimulují síňový natriuretický atriální natriuretický peptid, vrozený Síťový natriuretický peptid u pacientů s kardiopulmonálním onemocněním je 2 až 10krát vyšší než u kontrolní skupiny. Mezi faktory, které podporují uvolňování atriálního natriuretického peptidu, patří:

1 srdeční selhání způsobuje zvýšení levého a pravého síňového tlaku;

2 V případě srdečního selhání se kapacita extracelulární tekutiny zvětšuje, což vede ke zvýšení objemu síní. Pozorování ukazuje, že koncentrace atriálního natriuretického peptidu v periferní krvi je pozitivně korelována se závažností srdečního selhání a stav zlepšuje atriální natriuretický peptid, a proto stanovení atriálního natriuretického peptidu může stanovit stupeň srdečního selhání. A účinek léčby, ale v pozdním stádiu srdečního selhání, pacienti s delším průběhem nemoci, snížený natriuretický peptid síňové periferní krve, může být způsoben dlouhodobou hypersekrecí, která vede k vyčerpání.

Zvýšená sekrece síňového natriuretického peptidu během srdečního selhání, která má za následek dilatační krevní cévy, sodík a diuretické účinky, antireoxygenace systému renín-angiotensin-aldosteron, má národní roli, je prospěšná pro omezení progrese začarovaného kruhu srdečního selhání. Zvýšení endogenního atriálního natriuretického peptidu je relativně slabé, obvykle nedostatečné k tomu, aby působilo proti silné úloze aktivovaného sympatického nervového systému a systému renin-angiotensin-aldosteron, a druhým je lokální atriální natriuretický peptid, jako jsou ledviny během srdečního selhání. Citlivost receptoru je snížena, ačkoliv je hladina atriálního natriuretického peptidu v periferní krvi pacientů se srdečním selháním významně zvýšena, obvykle se zdá, že nemá sodné, diuretické a vazodilatační účinky. V posledních letech se k léčbě srdce používá intravenózní infúze syntetického atriálního natriuretického peptidu. Snížení a pozorovaný srdeční rytmus, tlak v pravé síni, tlak v plicním kapilárním klínu a periferní vaskulární rezistence mají významné snížení, srdeční index, zvýšený index mrtvice a snížený aldosteron a norepinefrin v krvi, pravděpodobně pro léčbu Srdeční selhání se vyhýbá nové cestě.

4) vasopressin: syntetizovaný v hypotalamu, uložený v zadní hypofýze, často uvolňovaný v malém množství krevního oběhu, vasopressin má anti-diuretický účinek, může zvyšovat reabsorpci vody, je také známý jako pacienti s močovinou, srdeční selhání Vasopressin v krvi může být 1krát vyšší než je obvyklá hladina a mechanismus zvýšení vasopressinu je nejasný. Sekrece vasopressinu se zvyšuje, což může způsobit extracelulární zadržování tekutin, volný výtok vody, hyponatrémii. A mohou způsobit kontrakci periferních krevních cév, výše uvedené účinky mohou způsobit příznaky srdečního selhání.

(4) Změny červených krvinek: V červených krvinkách dětí se srdečním selháním se zvyšuje koncentrace 2,3-difosfoglycerátu, což pomáhá, aby červené krvinky uvolňovaly více kyslíku do tkáně, když jsou uspořádány.

Symptomatická část městnavého srdečního selhání souvisí s vedlejšími účinky způsobenými výše uvedeným kompenzačním mechanismem Koncový diastolický tlak spojený s ventrikulární dilatací se zvyšuje, což vede ke zvýšení síňového tlaku a plicní kongesce. Sympatické napětí se zvyšuje s arteriovenózní kontrakcí a průtokem krve. Redistribuce, palpitace, zvýšené pocení v důsledku kontrakce malých tepen ve většině tkání a orgánů v těle, zvyšuje se periferní vaskulární rezistence a zhoršuje se srdeční zátěž, retence tekutin může zhoršovat otoky a komorová hypertrofie zvyšuje spotřebu kyslíku v myokardu. Kvůli nedostatku relativního přísunu krve kompenzuje její příznivé účinky.

Při srdečním selhání je snížena perfuze tkání a orgánů v těle a krevní stáza v plicích způsobuje, že tkáň je v anoxickém stavu, a ovlivňuje se také vylučování metabolitů, což vede k acidémii a hypoxémii, takže je inhibována kontraktilita kardiomyocytů. Kromě toho ischemie ostrůvků, nedostatečná sekrece inzulínu, použití glukózy v myokardu jako zdroje poruch energie, funkce myokardu je dále inhibována, biochemické změny u dětí se srdečním selháním jsou poměrně významné, většina má respirační a / nebo metabolickou acidózu , krevní sodík, krevní chlor je nízký.

Pediatrická prevence městnavého srdečního selhání

Léčba chronického srdečního selhání se musí opírat o koordinaci pacienta a vzdělávání pacientů může zlepšit dodržování léčby.

1. Porozumět účelu a cílům léčby, pravidelně se vracet na kliniku a řídit se pokyny lékaře.

2. Porozumět základním znalostem srdečního selhání, okamžitě vidět následující situace: rychlý nárůst tělesné hmotnosti, recidiva nebo zhoršení otoku dolní končetiny, zvýšená únava, snížená tolerance zátěže, zvýšená srdeční frekvence (zvýšení klidu ≥ 15–20krát / min) nebo pomalé (≤ 55 úderů / min), krevní tlak se snížil nebo zvýšil (> 130/80 mmHg), arytmie atd.

3. Zvládněte používání základních léků, včetně diuretik, a upravte dávkování podle stavu.

4. Denní měření hmotnosti a záznam, omezené množství soli, limit vody (denní tekutina <2 l), omezení alkoholu, odvykání kouření. Kardiomyopatie by měla přestat pít. Vyvarujte se stresu, jako je přepracování a fyzická aktivita, emocionální agitace a stres. Vhodné cvičení, chůze 30 minut denně, dodržování 5 až 6 dní v týdnu a postupné zvyšování částky. Vyhněte se všem druhům infekcí. Zneužívání drog je zakázáno, jako jsou nesteroidní protizánětlivé léky, hormony, antiarytmika atd.

Komplikace městnavého srdečního selhání u dětí Komplikace, arytmie, předčasné rytmy

Toto onemocnění má některé potenciální komplikace, vedlejší účinky léku a použití přípravků digitalis, vazodilatátorů, diuretik a další léčby drogy.

(1) Přípravek Digitalis: Nejobvyklejším projevem otravy pediatrickou digitalisem je arytmie. Arytmie je nejčastější komplikací srdečního selhání, zejména výskyt komorové arytmie, která se projevuje hlavně jako atrioventrikulární blokáda. Časná pulsace, rychlá tachykardie, bradykardie; následované gastrointestinální reakce, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení; symptomy nervového systému, jako je ospalost, závratě, barevné vidění atd., Jsou vzácné, nezralé a novorozené Novorozenci do 2 týdnů, dysfunkce jater a ledvin, nerovnováha elektrolytů, nízký obsah draslíku, nízký obsah hořčíku, vysoký obsah vápníku, závažné difúzní poškození myokardu a velké množství diuretik jsou náchylné k otravě digitalisem, po léčbě by mělo být pečlivě sledováno 5 pacientů Zlepšení příznaků a příznaků, hlavní ukazatele účinnosti přípravku digitalis jsou: pomalý srdeční rytmus, smrštění jater, zlepšení dušnosti, klid, zvýšená chuť k jídlu, zvýšená tvorba moči, dlouhodobé používání přípravků digitalis, sledování výšky séra Koncentrace sputa a vzorku krve by měla být asi 6 hodin po užití léku a udržovací doba by měla být 24 hodin. Účinná koncentrace digoxinu v séru u dětí je 1 až 3 ng / ml.

(2) vazodilatátor: věnujte pozornost vedlejším účinkům léčiv, zejména krevnímu tlaku, následovaným bušení srdce, bolesti hlavy, nevolnosti, krevnímu tlaku, srdeční frekvence by měla být měřena před medikací, sledování by mělo být monitorováno během léčby, volitelně upravena kapková rychlost a zjištěné nežádoucí účinky, Při používání nitroprusidu sodného by měl být lékař neprodleně informován o léčbě. Dávka by měla být přísně kontrolována. Monitor by měl být použit ke sledování změn krevního tlaku. Současně by měla být infuzní láhev a zkumavka zabalena do černého hadříku, aby se zabránilo světlu.

(3) diuretika: použití alkalických diuretik může snadno způsobit hypokalémii, být opatrný při reakci na otravu digitalisem v kombinaci s přípravky digitalis, dlouhodobé používání diuretik by mělo věnovat pozornost tomu, zda dochází k duševnímu vadnutí, únavě, nadýmání, zvukům srdce Nízké tupé, arytmie a další klinické projevy hypokalémie, pokud je to nutné, mohou zkontrolovat elektrokardiogram a draslík v krvi, aby se potvrdila diagnóza, by měly být doplněny potravinami bohatými na draslík, jako jsou banány, pomeranče, zelená listová zelenina.

(4) Prevence sekundárních infekcí V důsledku systémového oběhu a plicního oběhu je rezistence těla nízká a podle stavu by měl být vytvořen přiměřený životní systém, který napomáhá při péči o život a čištění těla, dlouhodobém odpočinku a otoku postele, Pravidelně obracejte a masírujte kompresní místo, abyste předešli hemoroidům, infikujícím a neinfikovaným dětem žijícím v kompartmentu, vyhněte se respiračním infekcím, věnujte pozornost hygieně potravin, prevenci střevních infekcí.

Příznaky městnavého srdečního selhání u dětí Časté příznaky Dýchací konec sezení dýchání bledá bledá únava diastolický cval tachykardie ospalost ospalý nevolnost přírůstek na váze

1. Sympatická excitace a srdeční dysfunkce

Tachykardie: srdeční frekvence dítěte je více než 160 tepů za minutu, srdeční frekvence dětí školního věku je více než 100 tepů za minutu. Je to raný jev kompenzace; podrážděnost často pláče; chuť k jídlu klesá; pocení; aktivita je snížená; Bicí srdce je zvětšeno, první srdeční zvuk auskultace je nízký a tupý a je slyšet a cválat. Puls dítěte je slabý, krevní tlak je nízký, prst, prst je studený a kůže stříká.

2. Výkon přetížení plic

Dýchavičnost, podráždění nosu, tři konkávní příznaky, potíže s dýcháním, kašel, periorální a záškuby prstů a prstů. Zvuky na plíce lze slyšet pískotem a vlhkými rales.

3. Výkon systémového žilního přetížení

Zvětšení jater nebo postupné zvětšení. Starší děti si mohou stěžovat na bolest nebo citlivost v oblasti jater. Může dojít k dlouhodobému přetížení jater, může dojít k mírnému žloutenectví, ucpání krční žíly: toto znamení je patrné u starších dětí a kojenci a malé děti mají krátký krk a mnoho podkožních tuků, které je obtížné zobrazit. Dorsální žíla ruky je plná a plná a je také častým příznakem žilní kongesce. Edém starších je důležitým příznakem selhání pravého srdce. Kojenci nejsou zjevní kvůli relativně velkému objemu vaskulárního lůžka. Denní přírůstek hmotnosti je však objektivním ukazatelem retence tekutin.

Vyšetření městnavého srdečního selhání u dětí

1. Rentgenový snímek hrudníku je všeobecně zvětšený, srdeční rytmus je zeslaben, je zvýšena struktura plic, je patrná interlobulární pleura a malé množství pleurálního výpotku vykazuje plicní krev sputum. Podle velikosti každé srdeční komory a stavu plicní krve může pomoci při diagnostice příčiny. Normální srdeční stín brzlíku dítěte může být špatně diagnostikován jako zvětšení srdce.

2, vyšetření EKG může ukázat hypertrofii atrioventrikulárního systému, repolarizaci a změny srdečního rytmu, což je užitečné pro diagnostiku příčiny a aplikaci léků digitalis.

3, echokardiografie poskytuje přesné informace o anatomii srdce, velkých krevních cévách, hemodynamických změnách, srdeční funkci a stavu, což je užitečné pro diagnostiku patogeneze a patofyziologie, hodnocení srdeční kontrakce a diastolické funkce.

4, analýza krevních plynů a stanovení plicního edému pH, PaO2 snížené při levém srdečním selhání, zvýšené PaCO2, respirační acidóza, závažné srdeční selhání, špatná perfuze tkáně, hromadění kyselých metabolitů, může vést k metabolické acidóze.

5, biochemie krve a měření glukózy v krvi pro pochopení sérového sodíku, draslíku, hladiny chloru, neonatální hypoglykémie může vést k srdečnímu selhání, může stále detekovat ischémii myokardu, renální funkce a anémii atd., Pomoci posoudit příčinu a vést léčbu.

Diagnostika a diagnostika městnavého srdečního selhání u dětí

1, kojenecké srdeční selhání by se mělo lišit od následujících:

(1) těžká bronchitida a pneumonie a bronchiolitida: dítě má potíže s dýcháním, zvyšováním dýchání a pulsu a dalšími známkami, díky emfyzému a diafragmatickému poklesu svalů se játra mohou dotknout 2 až 3 cm pod žebrem, výše uvedené příznaky a Srdeční selhání je podobné, ale srdce se nezvětší a okraje jater nejsou zaoblené.

(2) u vrozené srdeční vady: v důsledku hypoxie mají děti často zvýšené dýchání, podrážděnost, zvýšené podlitiny a srdeční frekvenci, ale žádné další projevy srdečního selhání, jako je zvětšení jater.

2, starší děti se srdečním selháním by měly být identifikovány s dalším onemocněním:

(1) Akutní perikarditida, perikardiální výpotek a chronická konstriktivní perikarditida: Pokud k těmto onemocněním dochází při perikardiální okluzi a žilní kongesci, jsou příznaky podobné srdečnímu selhání, ale perikardiální choroby mají následující charakteristiky:

1 lichý puls je zřejmý;

2 Břicho není výrazné a není úměrné otoku v jiných částech;

3 plicní přetížení není zřejmé, takže ačkoli má dítě jangulární žíly, výrazně se zvyšuje ascites a játra a další příznaky, ale dýchací potíže nejsou významné a mohou být na zádech;

Při diagnostice může také pomoci vyšetření 4X-paprsky, echokardiografie a skenování krevního fondu izotopového srdce.

(2) Onemocnění jater a ledvin způsobené zjevným ascites: mělo by se lišit od pravého srdečního selhání.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.