Vysoký krevní tlak u dětí

Úvod do dětské hypertenze Normální krevní tlak dětí se mění s věkem, čím mladší je krev, tím nižší je krevní tlak. V současné době se má za to, že krevní tlak je vyšší než stejný věk systolický (vysoký tlak) nebo diastolický (nízký tlak) 20 mm Hg, nebo děti předškolního věku> 110/70 mm Hg, děti školního věku> 120/80 mm Hg by měly zvážit vysoký krevní tlak, Esenciální hypertenze je u dětí vzácná, představuje 20% až 30%, ale v posledních letech je rostoucí trend, sekundární hypertenze je více, představuje 65% až 80%. U dětí se sekundární hypertenzí představuje onemocnění ledvin 79%, následuje kardiovaskulární onemocnění, endokrinní onemocnění, onemocnění nervového systému a otrava. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,01% Vnímaví lidé: malé děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Hypertenzní encefalopatie Hypertenzní krize Angina

Příčiny hypertenze u dětí

(1) Příčiny onemocnění

Podle příčiny hypertenze se dělí na primární hypertenzi a sekundární hypertenzi. Více než 80% dětí s hypertenzí jsou sekundární hypertenze. Primární hypertenze se také nazývá hypertenze. Příčina je neznámá a vysoká. Krevní tlak je hlavním projevem nezávislé choroby. Faktory související s touto chorobou jsou:

1. Sekundární hypertenze Děti s hypertenzí sekundární k jiným onemocněním jsou sekundární hypertenze, sekundární hypertenze je také známá jako symptomatická hypertenze, příčina hypertenze je jasná, je klinickým projevem onemocnění Za prvé, sekundární hypertenze je nejčastější hypertenze u kojenců a dětí. Může to být akutní nebo chronický proces. Neonatální hypertenze je spojena s aplikací pupečníkového cévního katétru a embolie renální tepny. , endokrinní choroby nebo drogy atd., běžné příčiny jsou následující:

(1) Onemocnění ledvin: 80% sekundární hypertenze může souviset s onemocněním ledvin, což je nejčastější forma hypertenze u dětí, nebo renální hypertenze, včetně: renální parenchymální choroby (akutní a chronická glomerulonefritida) , chronická pyelonefritida); vrozené onemocnění ledvin (polycystická ledvina, renální hypoplasie); renální nádor: sekundární onemocnění ledvin (onemocnění pojivové tkáně, diabetes); renální vaskulární onemocnění (renální tepna a žilní stenóza, obstrukce); ledviny Periferní léze (zánět, absces, nádor, trauma, krvácení); hemolytický uremický syndrom.

(2) vaskulární léze: jako je aortální koarktace (vyšší krevní tlak končetiny), roztroušená arteritida.

(3) Endokrinní choroby: Nadledvinová kortikální onemocnění, včetně: hyperkortizolismu (Cushingův syndrom), primárního aldosteronismu, feochromocytomu, neuroblastomu (vylučující katecholaminy, jsou 2 roky staré) Následující běžné příčiny hypertenze u kojenců a malých dětí, hypertyreóza, hyperparatyreóza (hyperkalcemie).

(4) kraniocerebrální léze: intrakraniální nádory, krvácení, otoky, encefalitida atd. Mohou způsobit zvýšený intrakraniální tlak s vysokým krevním tlakem nebo ovlivnit stabilitu autonomního nervového systému, aby se sympatické nervy vzrušily.

(5) Otrava a drogy: olovo, otrava rtutí, otrava vitamínem D, adrenokortikální hormon, kokain, stimulanty atd.

2. Příčina primární hypertenze je nevysvětlitelná jako esenciální hypertenze, která souvisí s následujícími faktory:

(1) Genetika: Podle relevantních statistik doma i v zahraničí je dědičnost hypertenze 60% - 80%. Se zvyšujícím se věkem je genetický účinek patrnější. Detekce norepinefrinu u dětí s normálním krevním tlakem, jejichž rodiče trpí esenciální hypertenzí Koncentrace dopaminu byla významně vyšší než u kontrolní skupiny bez rodinné anamnézy hypertenze, což naznačuje, že u esenciální hypertenze může být dědičná sympatická hyperaktivita, a často existuje významná anamnéza esenciální hypertenze v letech 1987-1994. Údaje o identifikaci a primární prevenci pacientů s vysokým krevním tlakem u dětí a adolescentů ukázaly, že hypertenze měla anamnézu 6,57krát vyšší než v rodinné anamnéze a rodinná anamnéza hypertenze dospělých byla až 40% až 60%. Může být spojena s dědičnými poruchami přenosu vápníku a sodíku (při požití příliš velkého množství Na, buňky nemohou vylučovat nadměrný Na, Na v buňkách hladkého svalstva cévní stěny a výměna Na2 + Ca2 zvyšuje intracelulární Ca2 prostřednictvím depolarizace membrány. Zvýšená excitabilita, nakonec vedoucí k vazokonstrikci, zvýšená periferní rezistence), nerovnováha renin-angiotensinového systému a inzulínová rezistence, která je způsobena hyperinzulinémií Může změnit aktivitu buněčné Na-K-ATPázy, zvýšit obsah Na v buňkách, stimulovat aktivitu sympatických nervů, zvýšit reabsorpci vody a sodíku ledvinami, zvýšit citlivost krevního tlaku a stimulovat růstové faktory (zejména vaskulární hladké svalstvo). A zvýšení sekrece endotelinu a dalších faktorů, vysoký krevní tlak děti s normálním krevním tlakem mají podobné fyziologické reakce s rodiči, jako je stres, srdeční frekvence se zvýšila během soutěže, krevní tlak se významně zvýšil než žádná rodinná anamnéza, kromě toho močový katecholamin Zvýšené metabolity, reakce sodíku na hmotnostní přírůstek a zvýšený krevní tlak je také významně vyšší než u dětí bez rodinné anamnézy, dětí s abnormální rodinnou anamnézou, černých než bílých, dospělých na základě hladiny aktivity reninu v plazmě Vysoký a nízký, různé typy hypertenze byly léčeny odlišně, ale toto vedení nebylo pozorováno u stejného velkého počtu adolescentů s esenciální hypertenzí, transportem sodíku z červených krvinek, koncentrací vápníku bez obsahu krevních destiček a leukocytů, močovým vazodilatátorem Sympatické receptory mohou také předpovídat budoucí vývoj hypertenze.

(2) Osobnost: Osobnost typu A (hlavní projev osobnostního chování typu A je extrémně konkurenční, časově kritický a sexy, snadno dráždivý nebo snadno napadnutelný pro ostatní). Výskyt kardiovaskulárních chorob u dospívajícího chování Vyšší než jiné typy.

(3) Strava: sodné ionty mají určitý povzbuzující účinek, zatímco mnoho rybářů je méně pravděpodobné, že trpí hypertenzí. Proto by vysoce rizikové skupiny měly omezovat stravu s vysokým obsahem sodíku, povzbuzovat více ryb a jíst příliš mnoho soli ve stravě. Způsobuje vysoký krevní tlak a nízký krevní tlak se vyskytuje, když je příjem soli nižší než 3 g denně. Denní příjem soli dětí ve věku 11–14 let v Chicagu je téměř 8 g (136,7 mmol sodíku), což může způsobit vysoký krevní tlak, ale laboratorní a klinické Studie zjistily, že změna příjmu soli a hladiny sodíku v krvi může ovlivnit pouze hladinu některých jedinců, zejména těch s genetickým deficitem sodíku, který je citlivý na vystavení soli, takže onemocnění způsobující sůl je podmíněno. Obsah draslíku ve stravě je příliš nízký, příliš mnoho nasycených mastných kyselin a nízký obsah vápníku mohou přispívat k vysokému krevnímu tlaku.

(4) Obezita: Obezita zvyšuje kapilární lůžko v důsledku akumulace tukové tkáně, což způsobuje zvýšení cirkulačního objemu krve a srdečního výdeje, zhoršení srdeční zátěže a náchylnost k hypertenze a srdeční hypertrofii po dlouhou dobu. Krevní tlak může být snížen snížením tělesné hmotnosti. To také dokazuje, že obezita má významný vliv na krevní tlak. Krevní tlak dětí je výrazně pozitivně korelován s tělesnou hmotností, výškou a indexem tělesné hmotnosti. Hmotnost je nejzřetelnější. Dlouhodobý průzkum 1164 normálních dětí v městské části Pekingu je starý 8 let. Míra detekce hypertenze u obézních dětí po dobu 5 po sobě jdoucích let je 5krát vyšší než u obézních dětí, z nichž 465 šestiletých dětí zjistilo, že s nárůstem obezity se percentil krevního tlaku zvýšil na 13leté obézní děti s hypertenzí. Míra detekce byla až 14,7%, ve srovnání se 4% v kontrolní skupině Průzkum krevního tlaku u 2 455 studentů ve věku 7-18 let ve Spojených státech ukázal, že index tělesné hmotnosti byl i nadále nad 90. percentilem. Index je 9 až 10 krát pod 50. percentilem, obezita je hlavním ovlivňujícím faktorem primární hypertenze u dětí.

(5) Cvičení: Studie zaměřené na dětské sportovce ukazují, že fyzické cvičení zvyšuje srdeční výdej, zpomaluje srdeční frekvenci, spotřebovává nadbytečné kalorie, a účinně tak kontroluje obezitu, hyperlipidémii a nízkou kardiovaskulární přizpůsobivost, která souvisí s kardiovaskulárními a cerebrovaskulárními chorobami. Tvorba a vývoj rizikových faktorů poskytuje dobrý základ pro včasnou prevenci kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních chorob u dospělých.

(6) Ostatní: Mezi etnickými skupinami je rozdíl v prevalenci. Černí muži ve Spojených státech jsou více než běloši. Kromě toho dlouhodobý duševní stres, nadměrná sympatická vzrušivost, nedostatek spánku, kouření atd. V důsledku nadměrné produkce adrenalinu a Adrenalin také zvyšuje krevní tlak.

2. Sekundární hypertenze

(1) Ledvinové podstatné léze:

1 akutní a chronická glomerulonefritida (včetně renálních lézí při onemocnění pojivové tkáně) rutina moči, funkce koncentrace moči, hodnota kreatininu v krvi, počet moči, stanovení krevních lupus erythematosus, stanovení protijaderných protilátek, elektroforéza proteinů v séru, komplement v séru Stanovení, je-li to nutné, biopsie ledvin.

2 rutina moči pyelonefritidy, kultivace střední moči, intravenózní pyelografie.

3 polycystická ledvina, renální hypoplazie, renální funkční test, intravenózní pyelografie.

4 břišní masa tumoru ledvin, rutina moči, intravenózní pyelografie.

5 hemolytický uremický syndrom krevní rutina, krevní destičky, retikulocyty, krevní bilirubin, krevní elektrolyty, močová rutina, test funkce ledvin.

(2) Renální cévní onemocnění:

1 stenóza renální tepny, embolizace břišního nebo bederního cévního šelestu, intravenózní pyelografie, isotopová ledvinová mapa, renální tepna.

2 angiografie embolizace renální žíly, test reninové aktivity renálních žil.

3) Kardiovaskulární choroby:

1 horní končetiny aortální konstrikce vysoký krevní tlak, krevní tlak dolní končetiny, dolní končetiny než puls horní končetiny, slabé zpoždění, echokardiografie, aortální angiografie.

2 hlavní arteritida v cévní části zvuku, okolní puls je slabý nebo mizí, aortální angiografie, jiná stenóza renální tepny.

(4) Endokrinní poruchy:

1 sekundární k historii adrenálních kortikosteroidů nebo dlouhodobému lékařskému ošetření ACTH, ke tváři Ke Xing Zheng, obezitě.

2 Stanovení 17-steroidních steroidů kortizolu v moči, stanovení volného kortizolu v plazmě a moči, test inhibice dexamethasonu, B-ultrazvuk v břiše a CT vyšetření.

3 stanovení primárního aldosteronismu v krvi, stanovení elektrolytů v krvi, stanovení aldosteronu v krvi a moči, stanovení aktivity reninu v plazmě, B-ultrazvuk v břiše a CT vyšetření.

Žilní pyelografie 4 feochromocytomu, stanovení 24-hodinové močové vanilkové kyseliny (VMA), test benzyloxazolinu, abdominální B-ultrazvuk a CT vyšetření 5 neuroblastom břišní nebo hrudní masa, anémie, intravenózní pyelografie, Stanovení dopaminu v moči 24 hodin, B-ultrazvuk v břiše a CT vyšetření.

(5) Poruchy centrálního nervového systému:

1 intrakraniální tumor, krvácení, otoky mozkomíšního moku vyšetření, vyšetření fundusu, vyšetření CT mozku.

2 vyšetření nervového systému encefalitidy, vyšetření mozkomíšního moku.

(6) Otrava:

1 bodová barva červených krvinek otravy olovem, vyšetření mozkomíšního moku, rentgenové vyšetření lebky dlouhé kosti.

2 Stanovení rtuti v moči při otravě rtutí.

(dvě) patogeneze

Regulace normálního krevního tlaku je komplikovaný proces, hlavně závisí na srdečním výdeje a periferní rezistenci a samotný srdeční výdej je ovlivňován různými faktory, jako je extracelulární objem tekutiny, srdeční frekvence a kontraktilita myokardu, celkový periferní odpor je také Ovlivněn různými samoregulačními mechanismy, jako je α receptor a β receptor sympatického nervového systému, angiotensin, prostaglandin, bradykinin atd., Takže výskyt hypertenze ovlivňuje především výše uvedené faktory, Výskyt esenciální hypertenze souvisí s faktory, jako je dědičnost, osobnost a obezita, ale to, jak ovlivnit výše uvedené faktory, nebylo zcela objasněno.

Sekundární hypertenzní renální vaskulární renální onemocnění v důsledku sníženého krevního perfuzního tlaku stimulují sekreci velkého množství reninu v paragonadálních buňkách; renin je proteolytický enzym, který katalyzuje produkci angiotensinogenu z jater Hydrolýza na angiotensin I, která je poté přeměněna na angiotensin II pomocí konverzního enzymu v plicní cirkulaci, což má silný vazokonstrikční účinek, což vede k hypertenzi, a nepřímo stimuluje sekreci aldosteronu sféroidním pásmem kůry nadledvin. Krevní tlak, akutní glomerulonefritida a většina onemocnění ledvin, kvůli zvýšenému objemu krve a sodíku, což má za následek vysoký krevní tlak, hyperkortizolismus, kvůli velkému množství sekrece glukokortikoidů způsobené retencí sodíku a stimulaci produkce angiotensinu Vede k vysokému krevnímu tlaku, feochromocytomu, nadměrné sekreci adrenalinu a norepinefrinu v nádorových buňkách, ke zvýšení krevního tlaku a srdeční frekvence zvýšením kontraktility a srdeční frekvence myokardu a ke zvýšení krevního tlaku, aorty Zúžení zvyšuje krevní tlak v důsledku mechanické obstrukce a zvýšené reniny.

Základní patofyziologií hypertenze je zvýšení periferní vaskulární rezistence způsobené systémovým malým arteriálním spasmem. Dlouhodobý malý arteriospasmus vede k arterioskleróze, zatímco renální arterioskleróza zhoršuje renální ischemii, která způsobuje kontinuální růst krevního tlaku. Po sexuální změně se postupně vyvíjí na renální insuficienci Dlouhodobá hypertenze zvyšuje afterload levé komory, což vede k hypertrofii levé komory. V pokročilém stadiu hypertenze může být způsobena dysfunkcí ledvin. Retence sodíku a vody vede ke zvýšení objemu krve a zhoršuje srdce. Zatížení dále zvětšuje levou komoru a postupně se vyvíjí do levého srdečního selhání, na druhé straně přetrvávající cévní mozkový arteriol způsobuje mozkový edém, způsobuje otoky optického disku, poškození zraku, bolesti hlavy, zvracení, křeče a synkopu.

Prevence hypertenze u dětí

Prevence hypertenze u dětí by měla být považována za primární příčinu prevence smrti dospělých - součástí kardiovaskulárních chorob a cévní mozkové příhody, prevence hypertenze by měla být zahájena od dětství, účelem prevence je snížení výskytu hypertenze, snížení krevního tlaku nebo snížení Orgány jsou zapojeny, zlepšují kvalitu života, je třeba přijmout komplexní opatření.U dětí s vysokým krevním tlakem, pozitivní rodinnou anamnézou a obézními dětmi by měly být klíčové cíle prevence Pravidelně měřit krevní tlak a zajišťovat normální růst a vývoj dětí ve stravě. Nadváha a měla by začínat u kojenců a malých dětí, vyhýbat se krmení příliš velkého množství mléka nebo nadměrných teplotních karet, vyhýbat se příliš vysokotučnému jídlu a dietě s vysokým obsahem cholesterolu v každodenní stravě, zvyšovat příjem nenasycených mastných kyselin, jíst více zeleniny, podporovat stravu s nízkým obsahem solí, dodržovat Tělesné cvičení, vyhýbejte se stimulaci nadměrného duševního stresu, jako je nadměrná zátěž při učení, často sledujte televizi a filmy bohaté na hrůzu nebo hororový obsah, snižte hluk v prostředí, zajistěte dostatek času na spaní, vyhněte se kouření, pití atd.

Komplikace pediatrické hypertenze Komplikace hypertenzní encefalopatie hypertenzní krize angina pectoris

Může být komplikována hypertenzní encefalopatií a dokonce i hypertenzní krizí, anginou pectoris, srdečním selháním, plicním edémem, mozkovým edémem, renální nedostatečností atd., Sekundární hypertenze má odlišnou primární patogenezi, komplikace jsou různé, viz související obsah.

Příznaky hypertenze u dětí Časté příznaky Zrakové postižení Multiaminální chuť k jídlu snížená křeče otoků Hypertenze Ventilační ataxie Závratě pomalý růst

Hypertenze samotná je podobná primárním nebo sekundárním, klinické projevy jsou podobné, příznaky způsobené hypertenzí závisí na rychlém vývoji hypertenze, míře krevního tlaku a rozsahu postižení cílových orgánů a klinické příznaky se velmi liší. Děti s primární hypertenzí jsou častější u adolescentů, většinou s mírnou hypertenzí, často bez zjevných příznaků, které se vyskytují pouze při fyzickém vyšetření nebo screeningu sportovců, často doprovázené mírnou, mírnou obezitou, zvýšeným krevním tlakem v sekundární hypertenzi Může být mírný až závažný, obvykle asymptomatický, klinické projevy příznaků a příznaků primárního onemocnění, jako jsou děti s chronickou nefritidou, často způsobené zpomalením růstu diagnózy, kdy krevní tlak výrazně stoupne, nebo přetrvávající a / nebo rychlý Typ vysokého krevního tlaku, může mít závratě, bolesti hlavy, krvácení z nosu, ztrátu chuti k jídlu, ztrátu zraku atd., Závažné případy zvracení, křeče, ataxie, hemiplegie, afázie, kóma a další příznaky hypertenzní encefalopatie, jako jsou příznaky náhlého zvýšení krevního tlaku Intenzifikovaná, doprovázená anginou pectoris, srdečním selháním, plicním edémem, křečemi atd., Zvaná hypertenzní krize, která je způsobena dočasným malým arteriospasmem způsobujícím významné zvýšení periferní vaskulární rezistence, čímž se zvyšuje krevní tlak Rychlost vzhledem k nárůstu, je třeba urychleně řešit, aby zachránil život, takže kojenecké křeče nebo srdečního selhání a nevysvětlitelná podrážděnost, bolesti hlavy a starší děti by mělo být rutinní krevní tlak.

Podle abnormalit ve fundusu lze dětskou hypertenzi rozdělit na 4 stupně, I stupeň je normální fundus, II stupeň je fokální malá arteriolární kontrakce, III stupeň má exsudaci s krvácením nebo bez krvácení, IV stupeň je otok optického disku Změny fundusu III. Nebo IV. Stupně naznačují maligní hypertenzi a mohou rychle postoupit k možnosti hypertenzní encefalopatie.

Některá onemocnění mohou mít zvláštní příznaky, jako je feochromocytom, pocení, palpitace, tachykardie, ztráta hmotnosti atd .; hyperkortisolismus může být slabý, obézní, změny tvaru těla, chlupatý, piha, pomalý růst atd. Primární aldosteronismus má nízké periodické svalové napětí, slabost, hypokalémii, křeče rukou a nohou, polyurii, polydipsii atd .; klinické rysy abnormalit nadledvin jsou maskulinní a současně existuje vysoký krevní tlak.

Pozitivní příznaky se liší v závislosti na jejich primárním onemocnění: Během fyzického vyšetření je třeba změřit krevní tlak končetin a změřit puls krční tepny a končetin. Krevní tlak horních končetin aortální koarktace je vyšší než krevní tlak dolních končetin o 2,67 kPa (20 mmHg). Krevní tlak dolní končetiny nelze měřit, současně je třeba věnovat pozornost abdominálnímu pasu a krku velké cévní šelesty, asi polovina dětí s renálním cévním onemocněním může slyšet cévní šelest, měla by také věnovat pozornost břišním perkuse, jako je například nádor, který může být hydronefróza, více Cystické ledviny, feochromocytom, neuroblastom nebo nádory ledvin.

Vyšetření hypertenze u dětí

Běžně by měly být prováděny následující kontroly:

1. Močová rutina, kultivace moči, kvalitativní katecholamin v moči.

2. Rutinní vyšetření krve.

3. Stanovení sérových elektrolytů, zejména draslíku, sodíku, vápníku, fosforu.

4. Stanovení krevních lipidů: celkový cholesterol, triglycerid, lipoproteinový cholesterol s vysokou hustotou, cholesterol s lipoproteiny s nízkou hustotou, apolipoprotein A, apolipoprotein B.

5. Stanovení plazmatického kreatininu, močovinového dusíku, kyseliny močové, glykémie nalačno.

6. Stanovení poměru renální žilní plazmatické reninové aktivity: v případě potřeby předoperační příprava: perorální furosemid 1 mg / (kg · d), 2krát / d, celkem 1 ~ 2 dny a při dietě s nízkým obsahem sodíku, zastavení U β-blokátorů byla jedna dávka kaptoprilu podána perorálně 30 minut před a výsledky ukázaly, že aktivita reninálních žilních reninů byla více než 1,5krát vyšší než aktivita na kontralaterální straně.

7. Stanovení plazmatické aktivity reninu: Stanovení plazmatické aktivity reninu po perorálním podání jedné dávky kaptoprilu, například vyšší než 12 ng / (ml · h), může diagnostikovat renální vaskulární hypertenzi, dávejte pozor, abyste nebrali antihypertenziva, jako jsou diuretika. .

8. Endokrinní vyšetření: Plazmatické testy norepinefrinu, adrenalinu a štítné žlázy, jako je kontrola krevního tlaku, které nebyly kontrolovány, nebo odpovídající zvláštní příznaky a příznaky sekundární hypertenze po komplexní analýze mohou selektivně provádět následující zvláštní vyšetření :

9. EKG, boční fotografie hrudníku a ultrazvuk ledvin.

10. Intravenózní pyelografie: metoda rychlé sekvence, je vidět, že jedna strana kontrastního činidla pro vylučování ledvin je pozdější než kontralaterální strana, obrys ledvin je nepravidelný nebo významně menší než kontralaterální strana (rozdíl průměru je větší než 1,5 cm), hustota kontrastního činidla je větší než kontralaterální strana nebo horní močovod a Jde o odsazení ledvinové pánve (způsobené dilatační kompresí ureterální tepny). Vzhledem k tomu, že velikost a poloha ledvin lze odhadnout pouze semikvantitativně a existují falešně pozitivní a falešně negativní výsledky, v současnosti se nepoužívá.

11. Radionuklidová ledvinová mapa: 131. Hippuran (131I. Urát sodný) ledvinová mapa, měřeno 131. Rychlost vylučování hippuranu z moči, odrážející efektivní průtok plazmy ledvinami, 99mTc-DTPA (99m 锝-diethylentriamin pentaoctová kyselina Vyšetření ledvin, odrážející rychlost glomerulární filtrace, stenóza renální renální arterie, průtok renální plazmy je asymetrický, jedna strana je větší než kontralaterální 40% až 60%; objevuje se jedna strana radionuklidového zpoždění; koncentrace obou ledvinových nuklidů je konzistentní, vylučování konzistentní .

12. Princip principu ledviny s kaptopril-radionukleotidem: Captopril je inhibitor enzymu konvertujícího angiotensin (ACE), který zabraňuje kontrakci malých tepen zprostředkované angiotensinem II po glomerulárních glomerulech. Z tohoto důvodu po vyšetření kaptoprilem vyšetření pomocí radionuklidového renálního grafu ukázalo, že rychlost glomerulární filtrace postižené strany se prudce snížila, ale průtok plazmy se významně nezměnil Metoda: orální jednorázová dávka kaptoprilu, děti 0,5 mg / kg Před užitím léčiva byl proveden radionuklidový renální graf 60 minut a 90 minut po podání Výsledky ukázaly, že příjem a vylučování DTPA na postižené straně se po užití kaptoprilu snížily, zatímco příjem 131I.-Hippuranu se nezměnil a postižená strana GFR / RPF byla zřejmá. Nižší.

13. Renální angiografie: Lze potvrdit, že stenóza je bilaterální nebo unilaterální, stenóza je v renální tepně nebo jejích větvích a balónková angioplastika může být prováděna současně. Pokud je sérový kreatinin> 119 mmol / l, kontrastní látka Celkové množství by mělo být omezeno a správně hydratováno a rozšířeno.

14. CT a MRI vyšetření.

Diagnostika a diagnostika hypertenze u dětí

Nejprve identifikována jako primární nebo sekundární hypertenze, diagnostikovaná jako vyloučení primární hypertenze, s výjimkou řady možných sekundárních faktorů, v kombinaci s odpovídající anamnézou, příznaky a znaky, odpovídající laboratorní a pomocné vyšetření Co nejdříve zjistit příčinu sekundární hypertenze.

Esenciální hypertenze je pomalá a často asymptomatická kvůli nástupu a je snadno přehlížena. Proto by měl být krevní tlak zahrnut jako běžná součást pravidelného fyzického vyšetření dítěte pro včasnou detekci. V případě podezření na hypertenzi by měl být krevní tlak pravidelně měřen. Pokud krevní tlak stále stoupá déle než několik týdnů nebo měsíců, je třeba provést další testy, aby se vyloučila sekundární hypertenze. Primární hypertenze může záviset na věku dítěte (obvykle u starších osob starších 10 let) a krevní tlak se mírně zvyšuje. Vysoká, nízká až střední obezita, pozitivní anamnéza v rodině, žádné příznaky a příznaky primárního onemocnění k rychlé diagnóze.

Diagnóza sekundární hypertenze spočívá hlavně v nalezení primárního onemocnění. Podle věku dítěte, stupně hypertenze nebo příznaků a příznaků by osoby s přerušovanou horečkou měly věnovat pozornost opakované infekci močových cest (refluxní nefropatie), výšce, Pokud je hmotnost nižší než je obvyklé, jedná se o chronické onemocnění. Věnujte pozornost tomu, zda jsou na obou stranách břicha nějaké masy nebo abdominální cévní šelesty. Krevní tlak končetin se měří k vyloučení zúžení aorty. Snížení nebo vymizení krevního tlaku končetin je častější u mnohočetné arteritidy: Screening by měl zahrnovat krev, rutinu v moči, elektrolyty v séru, dusík v moči v krvi, kreatinin v séru, kyselinu močovou atd., Podezření na infekci by mělo být použito na kultivaci moči a chronická hypertenze by měla být použita na ultrazvuk srdce. A vyšetření EKG, věnujte pozornost přítomnosti nebo nepřítomnosti hypertrofie levé komory.

Vyšetření ledvin lze nalézt v souvisejícím obsahu. Ultrazvukové vyšetření může pochopit velikost ledvin, morfologii, systém sběru kanálů, léze ledvin nebo léze zabývající se kosmickým prostorem. Intravenózní pyelografie nedokáže detekovat rozdíl renální perfuze. Nebo jizva, ledvinový dopplerovský ultrazvuk a angiografie mohou ukazovat hlavní tepnu nebo větev tepny a abnormální průtok krve tepny a žíly.

Periferní krevní reninová aktivita může být použita pro screening renálního parenchymu a renálních vaskulárních onemocnění. Normální hodnota klesá s věkem. Hodnoty laboratoří se velmi liší. Příliš nízká naznačuje, že mineralokortikoid působí příliš mnoho. Nebo renální vaskulární postižení, jsou nutné další laboratorní testy v závislosti na příčině hypertenze.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.