Akutního infarktu myokardu

Úvod do akutního infarktu myokardu Akutní infarkt myokardu (AMI) označuje akutní infarkt myokardu způsobený přetrvávající a těžkou ischémií myokardu. Klinické projevy bolesti na hrudi, akutní cirkulační dysfunkce a řada charakteristických elektrokardiografických změn odrážejících poškození myokardu, ischémii a nekrózu, klinické projevy mají často přetrvávající silnou retrosternální bolest, akutní cirkulační dysfunkci, arytmii, srdce Funkční selhání, horečka, počet bílých krvinek a zvýšené markerové enzymy poškození myokardu v séru a progresivní změny akutního poškození myokardu a nekróza elektrokardiogramu, podle velikosti infarktu lze infarkt myokardu rozdělit na transmurální infarkt myokardu a subendokardiální infarkt Třída. Podle vývoje onemocnění lze infarkt myokardu rozdělit na akutní infarkt myokardu a starý infarkt myokardu. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% Vnímatelná populace: lidé středního a staršího věku starší 40 let Způsob infekce: neinfekční Komplikace: arytmie srdeční selhání kardiogenní šok starší dysfunkce papilárních svalů a fraktura

Příčina akutního infarktu myokardu

Koronární intraluminální trombóza (30%):

1. Před infarktem myokardu neexistuje anamnéza anginy pectoris: Koronární ateroskleróza způsobuje, že stenóza je obecně menší než 70%, původní lumen je relativně hladký, v tepně zásobující krev není účinná kolaterální cirkulace a trombus způsobuje, že lumen je náhle kompletní. Blokování, akutní nekróza myokardu touto krevní cévou, tito pacienti mají rychlý nástup, závažné příznaky, nekrózu myokardu často od subendokardu k subepikardu skrze ventrikulární stěnu, místo infarktu je často tenké a směrem ven V prvním týdnu nástupu je srdce snadno protrženo a trombus je blokován na proximálním konci velké větve koronární tepny. Pronikající infarkt má široký rozsah a často dochází k akutnímu selhání levého srdce, kardiogennímu šoku a komorové aneuryzmě.

2, historie anginy pectoris nebo starého infarktu myokardu: akutní trombóza okluze jiné koronární tepny, nejen způsobují akutní nekrózu myokardu v místě dodávky krve, a blokují kolaterální oběh, aby poskytly původní ischemický a starý infarkt myokardu Aby byl stav vážnější než dříve.

3, roztroušená koronární ateroskleróza: v koronárním plaku způsobila akutní trombózu stenózy stenózy, obecně měla anamnézu anginy pectoris, v důsledku přítomnosti určitého počtu kolaterálního oběhu do epikardu Dolní myokard hraje ochrannou roli a mykardiální nekróza způsobená akutním zablokováním může být omezena na subendokardiální myokard, který je charakterizován mnohočetnou fokální nekrózou a malou velikostí infarktu, takže není snadné způsobit srdeční rupturu a tvorbu komorové aneuryzmy.

4, v koronární plakové trombóze neúplné uzavření: pacienti často mají nestabilní anginu, mohou také vést k subendokardiální akutnímu infarktu myokardu, EKG žádná abnormální Q vlna, tentokrát by měla být enzymatická myokardiální enzymová séra, Pomozte diagnostice.

Křeč koronární tepny (20%):

Někteří autoři provedli koronární angiografii do 12 hodin po nástupu skupiny pacientů s akutním infarktem myokardu, přičemž vykazovali 40% pacientů s vazospazmem koronární tepny. Vstříknutí nitroglycerinu do uzavřené koronární tepny může otevřít nebo částečně otevřít uzavřený lumen, což naznačuje, že skupina Akutní infarkt myokardu je způsoben koronárním křečí.

Krvácení v aterosklerotickém plaku nebo pod plakem (15%):

Povrch měkkého plaku bohatého na lipidy má tenkou vrstvu pokrytou vlákny a tvar plaku, ve kterém je tuková pec v excentrické poloze, lze snadno rozbít působením průtoku krve, s výjimkou struktury těchto zranitelných plaků, koronární tepny Akutní změny intraluminálního tlaku, změny napětí koronární tepny, s vnějšími faktory, jako je ohyb koronární tepny a kroucení každého srdečního rytmu, zranitelná plaková ruptura nebo subendokardiální krvácení, trombóza agregace destiček, okluze koronární tepny Způsobuje infarkt myokardu.

Náhlý pokles srdečního výdeje (10%):

Šok, dehydratace, krvácení, chirurgický zákrok nebo těžká arytmie, což má za následek náhlý pokles srdečního výdeje, prudký pokles koronární perfuze.

Zvýšená spotřeba kyslíku v myokardu (10%):

Těžká fyzická aktivita, zvýšený krevní tlak nebo emoční agitace, které mají za následek významné zvýšení zátěže levé komory, zvýšenou sekreci katecholaminů, potřebu kyslíku v myokardu, přísun krve v koronární tepně, což vede k ischemii myokardu a nekróze.

Faktor dopadu

Pro začátek infarktu myokardu, stejně jako u všech srdečních onemocnění srdeční, jsou důležitými rizikovými faktory hypercholesterolémie (nebo lipoproteiny s nízkou hustotou), hypertenze a kouření.

1. Pohlaví a věk: Pacienti mužského pohlaví jsou více než ženy, poměr mužů a žen je 2: 1 až 3: 1. Převážná většina akutního infarktu myokardu se vyskytuje u středních a starších lidí starších 40 let. 95%, jednotliví pacienti jsou mladší než 30 let a incidence se s věkem významně zvyšuje.

2, původní choroba před nástupem: Čína uvedla, že infarkt myokardu spojený s hypertenzí činil 50% až 90%, v Pekingu v letech 1972 až 1983 53,1% až 70,2%, obecně vyšší než míra zaznamenané fúze zaznamenaná v zahraničí Počet případů diabetu je 3,9% až 7,5%, což je o něco méně než ve většině zahraničních zemí, téměř polovina pacientů má anamnézu.

3, predispoziční faktory: Podle domácích údajů má asi 1/2 až 2/3 případů podněty ke zjištění, které jsou přepracované, nejčastější je emoční nebo duševní stres, po kterém následuje plná jídla a horní cesty dýchací nebo jiné infekce, několik U pacientů s krvácením nebo jinými příčinami hypotenze, šoku a subarachnoidálního krvácení atd. Mají někteří pacienti záchvaty během spánku nebo úplného odpočinku. Počet případů akutního infarktu myokardu ve skupině nemocnic v Pekingu má zjevné sezónní změny. Pravidelnost výskytu má dva vrcholy v období od listopadu do ledna a března do dubna, což naznačuje, že incidence souvisí se změnou klimatu.

Patogeneze

Na základě koronárních aterosklerotických lézí, prasknutí aterosklerotických plaků, intravaskulární trombózy, subarteriálního krvácení nebo perzistujícího arteriálního spasmu, což má za následek přetrvávající a úplné uzavření dutiny, což vede k akutnímu infarktu myokardu .

1. Intrakoronární trombóza a infarkt myokardu: Převážná většina akutního infarktu myokardu je způsobena akutní okluzí lumenu na základě koronárních aterosklerotických lézí a příčinou této okluze jsou hlavně tepny. Trombóza, nedávné studie také potvrdily, že akutní trombóza koronárních tepen je hlavní příčinou akutního transmurálního infarktu myokardu, když je koronární aterosklerotická plaková ruptura, její obsah vystaven, vyvolává agregaci trombocytů, trombózu a vazospazmus Ischémie myokardu se vyskytuje, když je drasticky snížen průtok krve, a nekróza myokardu je způsobena těžkou a dlouhodobou ischemií.V případě akutního infarktu myokardu může být koronární trombóza až 90%.

2. Spasmus koronárních tepen a infarkt myokardu: Koronární angiografie byla provedena u 290 pacientů s infarktem myokardu v nemocnici Peking Fuwai, bylo zjištěno, že 6,8% pacientů vykazovalo normální koronární tepnu. Vzhledem k infarktu myokardu způsobenému koronárním arteriálním tepnem nebyla vyloučena původní koronární tepna. Trombus je přirozeně rozpuštěn a perzistentní koronární arteriální spazmus může způsobit akutní infarkt myokardu. Agregace destiček a vazospazmus mohou vést k trombóze, což vede k akutnímu infarktu myokardu.

3, aterosklerotické krvácení z plaku a vředy a infarkt myokardu: Podle nedávného výzkumu existují dva způsoby trombózy po prasknutí plaku: jedním je eroze povrchu plaku, trombus se vyskytuje při prasknutí, které se váže na povrch plaku a blokuje krevní cévy. Vede k ischémii a nekróze myokardu a dalším typem trombózy je tvorba trombu v hlubokém prasknutí plaku, který postupně zvětšuje a blokuje krevní cévy, což způsobuje akutní infarkt myokardu, aterosklerotický plak může navíc blokovat distální koronární arteriální větev a způsobit myokardiální nekrózu. .

4. Sympatická excitace a infarkt myokardu: stres, přepracování, duševní stres atd. Mohou stimulovat sympatickou excitaci, uvolňovat katecholaminy, indukovat infarkt myokardu a možné mechanismy infarktu myokardu vyvolaného katecholaminem jsou následující:

(1) Zvýšený příliv vápníku v buňkách myokardu: zvýšená kontraktilita myokardu, zvýšená spotřeba kyslíku v myokardu a další poškození hypoxického myokardu.

(2) Katecholamin může poškodit mitochondrie buněk myokardu: snížit produkci ATP.

(3) Katecholamin excituje alfa receptory: koronární vazokonstrikce, beta excitace receptoru a zvýšená srdeční frekvence, což vede ke zvýšené spotřebě kyslíku v myokardu a sníženému přísunu kyslíku.

(4) Zvýšená koncentrace volných mastných kyselin v plazmě: podporuje agregaci destiček, což vede k vaskulární okluzi.

Patofyziologie

Patofyziologické změny akutního infarktu myokardu se projevují hlavně některými hemodynamickými změnami v ventrikulárním postižení, elektrofyziologickou nestabilitou a pozdní remodelací komor.

1. Hemodynamické změny: Závažnost hemodynamických změn ve ventrikulárním postižení závisí primárně na rozsahu a umístění infarktu.

(1) Funkce levé komory: koronární tepna je přerušena dopředným průtokem krve a zásobení krve myokardem pod místem obstrukce ztratí schopnost stahovat a kontrakci nelze dokončit. Myokard má zase čtyři abnormální formy kontrakce:

1 Nerovnováha synchronizace pohybu, tj. Doba kontrakce sousedních segmentů myokardu je nekonzistentní.

2 kontrakce je oslabena, to znamená, že rozsah kontrakce myokardu je snížen.

3 žádná kontrakce, to znamená, že kontrakce myokardu je pozastavena.

4 abnormální, systolické vydutí a dysfunkce v místě infarktu, reziduální normální časná hyperaktivita myokardu, je to výsledek akutní kompenzace, včetně zvýšené aktivity sympatického nervového systému a Frank-Starlingova mechanismu, v důsledku neinfarktových segmentů Kontrakce myokardu způsobuje abnormální pohyb v infarktované oblasti, takže částečné kompenzační nadměrné cvičení je neúčinné, nadměrné cvičení v neinfarkované oblasti postupně zmizí do 2 týdnů po infarktu a v infarktované oblasti, zejména v infarktované oblasti, dochází k určitému stupni zotavení kontrakce. Když dojde k reperfuzi a zmírní se stagnace myokardu, objeví se tyto podmínky rychleji a zřetelněji.

Neinfarkované oblasti pacientů s AMI také často vykazují pokles systolické funkce, což může souviset s již existující neinfarktovou koronární stenózou v zásobovací komoře a nově se vyskytující arteriální okluze související s infarktem, což má za následek ztrátu kolaterálního krevního zásobení v neinfarkované oblasti. Posledně jmenovaný případ se také nazývá „distální ischémie“. Naopak přítomnost kolaterálního oběhu před MI může lépe zabránit místní systolické dysfunkci v okluzivní arteriální oblasti a včasné ejekční frakci levé komory po infarktu. Zlepšit.

Pokud je ischemické poškození myokardu závažné, funkce levé srdeční pumpy klesá; srdeční výdej, cévní mozková příhoda, krevní tlak a špičkový pokles dp / dt; zvyšuje se koncový systolický objem, ten je nejcennějším prediktorem úmrtnosti po AMI Index, systolické období určité části komorového svalu, se abnormálně rozšiřuje, což dále snižuje objem mrtvice v levé komoře, ale když se nekrotické kardiomyocyty sklouznou proti sobě, infarktová oblast se táhne a ztenčí a prodlouží, zejména u pacientů s rozsáhlým infarktem přední stěny. , vedoucí k rozšíření infarktu, prvních několik hodin až několik dní po infarktu, se podle Laplaceova zákona zvýšila lokální a celá ventrikulární svalová síla, u některých pacientů existuje začarovaný kruh dalšího rozšíření levé komory, stupeň dilatace a velikosti infarktu, infarkt Včasné a pozdní otevření příslušných krevních cév souvisí s aktivací lokálního systému renin-angiotensin v neinfarkované oblasti srdeční komory Použití ACEI může účinně zmírnit dilataci komor, a to i v případě, že nedochází k příznakům dysfunkce levé komory.

V průběhu času se v místě ischemické nekrózy vyskytuje otok, buněčná infiltrace a fibróza. Tato změna může zvýšit tvrdost myokardu. Zvýšení tvrdosti infarktové zóny může zabránit kontralaterálnímu pohybu stěny během systoly, čímž se zlepšuje komorová funkce.

Pokud nenastane extrémně závažný infarkt myokardu, může se během fáze hojení zlepšovat pohyb stěny díky postupnému zotavení funkce omráčených buněk, bez ohledu na to, jak dlouho k infarktu dochází, 20% až 25% pacientů s dysmotilitou levé komory Může ukazovat hemodynamické příznaky selhání levé komory.

Infarkt a nekrotický myokard mohou změnit diastolickou funkci levé komory, nejprve zvýšit poddajnost levé komory a poté snížit, end-diastolický tlak levé komory zpočátku stoupá po několika týdnech, end-diastolický objem se zvyšuje, diastolický krevní tlak začíná klesat a má sklon k normálu, stejně jako nekróza myokardu Stejně jako u systolické dysfunkce souvisí rozsah diastolické dysfunkce také s velikostí infarktu.

(2) Regulace oběhové funkce: Je-li oběhová funkce AMI abnormální a vyskytuje se při anatomické nebo funkční stenóze koronárního vaskulárního řečiště, může stenóza vést k regionální ischémii myokardu. Velikost infarktu dosáhne určité úrovně, bude inhibovat celou funkci levé komory, což má za následek snížení objemu zdvihu levé komory a plnicího tlaku, pokles objemu levé srdeční komory výrazně sníží nakonec tlak aorty a koronární perfuzní tlak, což může zhoršit myokard Ischémie způsobuje začarovaný kruh a kapacita vyprazdňování levé komory je narušena, aby se zvýšilo předpětí, takže se rozšíří část levé komory s dobrou perfuzní funkcí. Tento kompenzační mechanismus může obnovit objem mrtvice na normální úroveň, ale může vystřelit Skóre se snížilo, levá komora dilatace také zvýšila post-zatížení a zvýšení post-zatížení nejen inhibovalo objem levé komory, ale také zhoršilo ischémii myokardu. Když dysfunkční oblast myokardu byla malá a zbytek levé komory fungoval normálně, kompenzační mechanismus Může zachovat funkci celé levé komory, jakmile je levá komora většinou nekrotická, ačkoli zbývající část komory je rozšířena, celá funkce levé komory je potlačena a nelze ji udržet. Došlo oběhové selhání čerpadla.

2, elektrofyziologické změny: infarkt edému myokardu, nekróza, infiltrace zánětlivých buněk atd. Může způsobit nestabilitu EKG, atriální nekrózu způsobenou ischemickou nekrózou, aktivaci komorových intramuskulárních receptorů, zvýší se sympatická aktivita, zvýší se Koncentrace katecholaminů v cirkulující krvi a množství katecholaminu uvolňovaného z nervových zakončení v srdci, uvolňování katecholaminu může být také přímo způsobeno ischemickým poškozením sympatických neuronů a ischemický myokard může způsobit arytmogenní účinky na norepinefrin. Alergické reakce a účinky různých koncentrací katecholaminů v různých částech ischemického myokardu jsou velmi variabilní, sympatická stimulace srdce může také zvýšit sebekázeň Purkyňových vláken a katecholaminy urychlují vápníkem zprostředkované pomalé ionty. Proudově-reaktivní vodivost, katecholaminová stimulace ischemického myokardu může vyvolat arytmii tím, že se spoléhá na tyto proudy. Transmurální MI navíc blokuje aferentní a efferentní větve distálních sympatických nervů, které inervují infartrovanou oblast, a kromě autonomních nervů Kromě koordinačních změn v různých kardiovaskulárních reflexech mohou nerovnováhy v regulaci přispívat k arytmii To může vysvětlovat, proč beta blokátory rovněž účinná při léčení komorové arytmie, komorové arytmie v účinku při doprovázeny dalšími projevy hyperaktivity zvýšila adrenergních zvláště zřejmá.

Komorové zvětšení po AMI, remodelace je snadno způsobitelná nekonzistence a reentry komorové depolarizace, což vede k fatální arytmii, nerovnováze elektrolytů, jako je hypokalémie, hypomagneziémie, acidóza zvýší koncentraci volných mastných kyselin v krvi, což povede k obsahu kyslíku Báze může také způsobit arytmii, závažnost těchto lézí, velikost infarktu a stav arteriální perfuze související s infarktem určovat riziko těžké arytmie u pacientů - primární ventrikulární fibrilace (tj. Komorová fibrilace se vyskytuje v nekongestivním srdci) V případě selhání nebo kardiogenního šoku).

3. Komorová remodelace: Po infarktu myokardu se změnila velikost levé komory, geometrie a tloušťka infartrovaných a neinfarkovaných segmentů. Tyto změny se společně označují jako remodelace komor. Proces remodelace zahrnuje expanzi infarktu a zvětšení komor. Může ovlivnit ventrikulární funkci a prognózu, stav komorové zátěže a tepnovou průchodnost související s infarktem, je důležitým faktorem ovlivňujícím dilataci levé komory, zvýšený tlak v komoře může vést ke zvýšenému napětí stěny a riziku rozšíření infarktu a průchodnost tepny související s infarktem může urychlit zjizvení Formace zvyšuje plnění infarktované tkáně a snižuje riziko expanze infarktu a dilatace komor.

(1) Infarktová expanze: akutní expanze infarktové oblasti, kterou nelze vysvětlit další nekrózou myokardu, a ztenčování způsobuje zvětšení infarktové oblasti zvané infarktová expanze. Důvodem je, že sklouzávání mezi svalovými svazky zmenšuje prostor celé tloušťky. Počet parenchymálních buněk, ruptura normálních kardiomyocytů, ztráta tkáně v nekrotické oblasti, charakterizovaná nepřiměřeným ztenčováním a dilatací infarktové oblasti, a poté vznik silné fibrotické jizvy, rozsah expanze infarktu souvisí s tloušťkou stěny před infarktem, Předchozí srdeční hypertrofie brání ztenčení myokardu a apikální stěna je nejtenčí, což je nejzranitelnější expanze infarktu.

Výskyt expanze infarktu nejenže zvýšil úmrtnost, ale také významně vzrostl výskyt nefatálních komplikací, jako je srdeční selhání a komorová aneuryzma, u více než 3/4 pacientů, kteří zemřeli na AMI, došlo k expanzi infarktu myokardu, 1/3 ~ 2/3 je přední infarkt elevace ST segmentu. Echokardiografie je nejlepší metodou pro diagnostiku expanze infarktu. Zónu volného prodloužení komory lze nalézt. Pokud je expanze do jisté míry závažná, nejtypičtějším klinickým projevem je Existuje hlasitý běžící kůň, stejně jako plicní kongesce nebo zhoršení původního plicního kongesce, což je nejzávažnějším důsledkem expanze infarktu.

(2) Komorová dilatace: Kromě expanze infarktu je expanze části přežití komor také spojena s remodelací. Komorová dilatace začíná okamžitě po infarktu a může pokračovat několik měsíců nebo dokonce let po expanzi neinfarkované oblasti. Za kompenzační mechanismus pro udržení objemu mrtvice u široké škály infarktů může být za srdeční hypertrofii odpovědné další zatížení zbytkového funkčního myokardu. Hypertrofický myokard může pomoci kompenzovat funkční poškození způsobené infarktem. Hemodynamické zlepšení pozorované v měsících po MI je kvůli tomu, přežívající myokard je konečně poškozen, což vede k další expanzi myokardu, globální dysfunkci myokardu a nakonec k srdečnímu selhání, i když sférická expanze neinfarkované oblasti může být částečně Kompenzační udržování srdeční funkce, ale také způsobuje, že depolarizace myokardu bývá nekonzistentní, což způsobuje, že pacienti jsou náchylní k fatálním arytmím.

Základem remodelace myokardu je fenotypová změna, která je způsobena hlavně reexpresí embryonálních genů způsobenou patologickou stimulací, která vede k rychlému růstu myokardu, který kompenzuje nárůst zátěže myokardu po infarktu myokardu a nárůst hmotnosti myokardu. Částečně kvůli kardiomyocytární hypertrofii však kvalita těchto proteinů nesplňuje požadavky dospělého myokardu, což vede k dysfunkci myokardu, dalším důsledkem změn v genové expresi je ukládání kolagenu, což způsobuje difúzní intersticiální fibrózu, perivaskulární vlákna A fokální opravná fibróza, která vede ke snížení poddajnosti myokardu a diastolické dysfunkce. Perivaskulární fibróza ovlivňuje koronární poddajnost, snižuje koronární rezervu a způsobuje ischémii myokardu. Fibróza může také přispívat k ventrikulárním arytmiím, které jsou živými tkáněmi a obsahují živé buňky, a proto mohou fibroblasty nadále vylučovat kolagen a makrofágy mohou i nadále fagocytovat tyto kolageny, které spotřebovávají velké množství kyslíku. , energie a výživa, což vede k nedostatku odpovídajících látek v pracovním myokardu Su za následek srdeční poruchy neustále smrt a ventrikulární systolické funkce.

V rekonstruovaném myokardu je nedostatek krevních cév, což dále snižuje přísun kyslíku a živin do životaschopných kardiomyocytů a podporuje progresivní buněčnou smrt a remodelaci. Hypertrofie kardiomyocytů také vede k relativnímu snížení mitochondriální hustoty, což vede k produkci energie. Nedostatečná a myokardiální dysfunkce.

Přepracovaný myokard má také transportní poruchu Ca2, která je způsobena relativní redukcí sarkoplazmatického retikula, Ca2 kanálu a Ca2 pumpy.Kvalita transportéru Ca2 se také snížila v důsledku změn v genové expresi, což také podporuje dysfunkci myokardu.

Charakteristickým rysem remodelace myokardu je přeměna aktinu na pomalu se pohybující izomery, která způsobuje zpomalení kontrakce myokardu a způsobuje dysfunkci myokardu, dalším důležitým rysem je nekróza kardiomyocytů a apoptóza, která může vést k fibróze. Remodelace je zhoršena, protože ztracené buňky jsou nahrazeny kolagenem, aby se zabránilo mezerám v myokardu.

Stručně řečeno, remodelace komor je komplexní proces, který začíná po akutním nástupu a může trvat měsíce nebo roky, jako je časná rekanalizace okludované koronární tepny, zmenšení velikosti infarktu, přeměna dusičnanů a angiotensinu. Použití inhibitorů enzymů může snížit tlak komorové expanze v časném stadiu infarktu a může hrát přínosnou roli při ventrikulární dilataci.

Akutní prevence infarktu myokardu

Protože epidemiologické údaje ukazují, že ischemická choroba srdeční je jednou z nejdůležitějších nemocí způsobujících smrt člověka a v klinické praxi stále neexistuje radikální opatření, má velký význam pro aktivní prevenci srdečních chorob. Prevence srdečních chorob zahrnuje V primární prevenci a sekundární prevenci se primární prevencí rozumí přijetí opatření ke kontrole nebo snížení rizikových faktorů koronární srdeční choroby u lidí, kteří netrpěli koronární srdeční chorobou, aby se předešlo onemocnění a snížila se incidence. Pacienti s ischemickou chorobou srdeční přijímají léčebná nebo nefarmakologická opatření, aby zabránili recidivě nebo zabránili exacerbacím.

1. Preventivní opatření první úrovně

Primární preventivní opatření pro ischemickou chorobu srdeční zahrnují dvě situace:

(1) Výchova ke zdraví: vzdělávat celou populaci v oblasti zdravotních znalostí, zlepšovat informovanost občanů o svépomoci, vyhýbat se nebo měnit špatné návyky, jako je odvykání kouření, věnování pozornosti přiměřené stravě, řádné cvičení, udržování psychologické rovnováhy atd., Čímž se snižuje výskyt srdečních chorob

(2) Kontrola vysoce rizikových faktorů: u vysoce rizikových skupin srdečních chorob, jako je hypertenze, cukrovka, hyperlipidémie, obezita, kouření a rodinná anamnéza atd., Pozitivní léčba, samozřejmě, některé z těchto rizikových faktorů mohou být kontrolovány. Jako je vysoký krevní tlak, hyperlipidémie, cukrovka, obezita, kouření, méně aktivní životní styl atd., A některé nelze změnit, například rodinná anamnéza ischemické choroby srdeční, věk, pohlaví atd., Včetně použití vhodných léků pro nepřetržitou kontrolu Krevní tlak, korekce abnormálního metabolismu lipidů v krvi, omezení kouření, omezení fyzické aktivity, kontrola fyzické aktivity, kontrola hmotnosti, kontrola cukrovky atd.

2, opatření sekundární prevence

Obsah sekundární prevence u pacientů s ischemickou chorobou srdeční také zahrnuje dva aspekty: První aspekt zahrnuje obsah primární prevence, to znamená, že by měly být kontrolovány rizikové faktory různých koronárních srdečních chorob. Druhým aspektem je použití léků, které se osvědčily. Aby se zabránilo recidivě ischemické choroby srdeční a její exacerbace, léky, u nichž bylo potvrzeno, že mají preventivní účinky, jsou:

(1) Léčiva proti krevním destičkám: Řada klinických studií potvrdila, že aspirin může snížit výskyt infarktu myokardu a míry opětovného zabití. Použití aspirinu po akutním infarktu myokardu může snížit míru opětovného zabití o 25%, pokud aspirin nemůže tolerovat Nebo může být použit alergický klopidogrel.

(2) β-blokátory: pokud neexistují kontraindikace (jako je těžké srdeční selhání, závažné bradykardie nebo onemocnění dýchacích cest atd.), Měli by pacienti s koronárním onemocněním srdce užívat betablokátory, zejména při výskytu akutní koronární nemoci Po arteriální události existují údaje, které ukazují, že použití betablokátorů u pacientů s akutním infarktem myokardu může snížit úmrtnost a míru opětovného zabití o 20% až 25%. Dostupné léky jsou metoprolol, propranolol, Thiolol a tak dále.

(3) ACEI: používá se u pacientů se závažným poškozením funkce levé komory nebo srdečního selhání, mnoho klinických studií (jako je SAVE, AIRE, SMILE a TRACE atd.) Potvrdilo, že ACEI snižuje úmrtnost po akutním infarktu myokardu; Proto by po akutním infarktu myokardu měli pacienti s ejekční frakcí <40% nebo indexem pohybu stěny ≤ 1,2 a bez kontraindikací používat ACEI, běžně používaný captopril, enalapril, benazepril a požehnání Jednoduše a tak dále.

(4) léky snižující hladinu lipidů statinů: výsledky studií ze 4S, CARE a nedávné HPS ukazují, že dlouhodobá terapie snižující lipidy u pacientů s ischemickou chorobou srdeční nejen snižuje celkovou úmrtnost, ale také zlepšuje míru přežití a vyžaduje koronární intervenci Počet pacientů s CABG je snížen, což je způsobeno zlepšením funkce endotelu, protizánětlivými účinky, účinky na proliferaci buněk hladkého svalstva a interference s agregací krevních destiček, srážení krve, fibrinolýzu a další funkce, simvastatin a odlesňování. Statiny, fluvastatin a atorvastatin mají tento účinek.

Kromě toho má koronární angiografie koronární aterosklerotické mírné stenotické léze a klinicky žádné ischemické příznaky, ačkoli není jasně diagnostikována jako ischemická choroba srdeční, měla by být považována za vysoce rizikovou skupinu koronárních srdečních chorob poskytujících aktivní prevenci, Aspirin s dlouhou dávkou může být také podáván po dlouhou dobu a mohou být eliminovány rizikové faktory, jako je dyslipidémie a hypertenze.

Akutní komplikace infarktu myokardu Komplikace, arytmie, srdeční selhání, kardiogenní šok, dysfunkce papilárních svalů a fraktura

Komplikace a léčba

Mezi běžné komplikace AMI patří: arytmie, srdeční selhání, kardiogenní šok, dysfunkce a prasknutí papilárního svalu, perforace komorového septa a ruptura volné stěny komory, tvorba komorové aneuryzmy, trombóza a embolie a syndrom po infarktu. Včasná diagnostika a léčba komplikací je jedním z důležitých odkazů ke snížení úmrtnosti nemocnic a zlepšení prognózy.

Příznaky akutního infarktu myokardu Časté příznaky Těsnost v hrudníku Myokardiální nekróza Rozsáhlá bolest na hrudi Těsnost v hrudníku Hemoroidy Kardiopulmonální embolie Snížení síní v komoře ... Operace s vysokou tachykardií myoglobinu již nekrvácí Zákal buněk myokardu

Klinický projev

1, aura příznaky

Přibližně 2/3 pacientů s akutním infarktem myokardu mají příznaky aury několik dní před nástupem, nejčastěji angina pectoris, následovaná bolestí v horní části břicha, sevření hrudníku, necitlivost, otupělost horní končetiny, závratě, palpitace, dušnost, podrážděnost atd., Z nichž polovina je centrální angina pectoris. Druhá polovina původní angíny, náhlý nástup nebo zvýšená bolest, prodloužené trvání, pobídky nejsou zřejmé, účinnost nitroglycerinu je špatná, angina pectoris doprovázená nevolností, zvracení, pocení, tachykardie, akutní srdeční nedostatečnost, těžký srdeční rytmus Abnormality nebo krevní tlak mají velké výkyvy, zatímco EKG ukazuje, že segment ST je zjevně zvýšený nebo stlačený na chvíli a vlna T je převrácená nebo zvýšená. Mělo by být upozorněno na možnost infarktu myokardu v blízké budoucnosti a najít auru, včasnou a aktivní léčbu, která může způsobit, že se někteří pacienti vyhnou Došlo k infarktu myokardu

2, příznaky útoku

(1) Bolest: Je to první a nejvýznamnější příznak akutního infarktu myokardu. Typickým místem je záda hrudní kosti až do hltanu nebo v přední oblasti. Vyzařuje do levého ramene a do levé paže. Bolest je někdy v horní části břicha nebo xiphoidu. Současně je zadní část dolní části hrudní kosti často nepohodlná nebo doprovázená nevolností a zvracením. Je běžné u dolního infarktu myokardu. Atypická část má pravou hruď, čelist, krk, zuby, vzácnou hlavu, stehno dolní končetiny a dokonce i bolest nohou. Mačkání nebo tlaková bolest nebo pocit napětí, pálivé bolesti, často doprovázený podrážděností, pocení, strachu nebo náhlé smrti, často trvající déle než 30 minut, dokonce až 10 hodin, odpočinek a Nitroglycerin obvykle není uvolňován.

Malý počet pacientů s akutním infarktem myokardu nemá bolest, ale srdeční dysfunkci, šok, náhlou smrt a arytmii jako první příznaky. Žádné příznaky bolesti nelze pozorovat v následujících případech:

1 pacient s diabetem.

2 starší lidé.

3 pacienti s akutním infarktem myokardu po zotavení z chirurgické anestézie.

4 pacienti s cerebrovaskulárním onemocněním.

5 dehydratace, acidóza pacientů.

(2) systémové příznaky: hlavně horečka, doprovázená tachykardií, zvýšená hladina bílých krvinek a zvýšená rychlost sedimentace erytrocytů v důsledku absorpce nekrotických látek, obvykle se vyskytuje 24 až 48 hodin po výskytu bolesti, stupeň je často pozitivně korelován s velikostí infarktu Tělesná teplota je obecně nad a pod 38 ° C, zřídka přesahuje 39 ° C po dobu přibližně 1 týdne.

(3) Gastrointestinální symptomy: Častá bolest je doprovázena častou nevolností, zvracením a bolestí horních břichů a vagus nerv je ovlivněn nekrotickou stimulací myokardu a sníženým srdečním výdejem, perfuzí tkání atd. Střevní nadýmání není neobvyklé, závažné Může dojít k škytnutí.

(4) arytmie: pozorovaná u 75% až 95% pacientů, většinou se vyskytla během 1 až 2 týdnů od počátku a nejčastěji do 24 hodin, může být spojena s únavou, závratě, mdloby a dalšími příznaky, nejčastější je komorová arytmie , zejména komorové předčasné rytmy, pokud se komorové předčasné rytmy často (5krát / min nebo více), objeví se páry nebo krátká komorová tachykardie, více zdrojů nebo pokles v předchozím srdečním rytmu Během období (RonT) je často indikováno, že dojde k ventrikulární tachykardii nebo ventrikulární fibrilaci. Někteří pacienti mají ventrikulární fibrilaci, která může způsobit náhlou srdeční smrt. Čas od času se také objevuje akcelerovaná komorová autonomní rytmus. Častější jsou také ventrikulární blok a blok větví svazků, závažné případy mohou být kompletní atrioventrikulární blok, supraventrikulární arytmie je méně častá, většinou při srdečním selhání, je náchylný k výskytu infarktu myokardu na přední stěně Komorová arytmie; dolní infarkt myokardu náchylný k atrioventrikulárnímu bloku; infarkt myokardu přední stěny, pokud je atrioventrikulární blok, což naznačuje široký rozsah infarktu a často je provázeno šokem nebo srdečním selháním, takže situace je vážnější, prognóza je více Chudák.

(5) hypotenze a šok: krevní tlak je běžný v období bolesti, pokud lze výkon mikrocirkulačního selhání nazvat hypotenzí, jako je úleva od bolesti a systolický krevní tlak je stále nižší než 80 mmHg, pacient je neklidný, bledá, studená kůže Puls je v pořádku a rychle, pocení kape, množství moči je sníženo (<20 ml / h), vědomí je pomalé a dokonce i mdloba je výkon šoku. Šok se objevuje během několika hodin až jednoho týdne po nástupu a je vidět ve 20%. Pacient, hlavně kardiogenní, je způsoben rozsáhlou nekrózou myokardu (40% nebo více) a prudkým poklesem srdečního výdeje, sekundárním faktorem je periferní vazodilatace způsobená nervovým reflexem, u některých pacientů stále existují faktory nedostatečného objemu krve. Těžký šok může zemřít během několika hodin, obvykle trvá hodiny až dny, a může nastat opakovaně.

(6) Srdeční selhání: incidence je 30% až 40%. V této době je celkový rozsah infarktu levé komory> 20%. Po infarktu je kontraktilita myokardu významně oslabena, komplikace v komoře je snížena a kontrakce myokardu není koordinována, zejména akutní. Levé srdeční selhání se může objevit v prvních několika dnech nástupu nebo v bolesti, ve fázi zlepšení šoku nebo náhlý plicní edém je počáteční projev, pacient má ztuhlost na hrudi, dusivou dušnost, dýchání v sedě, kašel, kašel bílý nebo Růžové pěnové sputum, pocení, cyanóza, podrážděnost atd., V závažných případech mohou způsobit jangulární žíly, zvětšení jater, otoky a další projevy srdečního selhání, infarkt myokardu pravé komory se na začátku může objevit pravé srdeční selhání, s poklesem krevního tlaku .

3, značky

Podle rozsahu infarktu a výskytu nebo nepřítomnosti komplikací je rozsah infarktu malý a často se neobjevují žádné neobvyklé příznaky a ireverzibilní poškození levého srdečního kardiomyocytu> 40% pacientů má často závažné srdeční selhání, akutní plicní edém a Kardiogenní šok.

(1) vitální znaky:

1 Smysl: pacienti s infarktem myokardu v malém měřítku nebo bezbolestný infarkt myokardu mohou být při vědomí jasný; silná bolestivá podrážděnost, strach atd .; pacienti se šokem mohou být pomalí, dokonce mdlí; pacienti s plicním infarktem se mohou zdát zmatení, Ospalost, ochrnutí, souběžná cerebrovaskulární příhoda nebo náhlé srdeční zástavy se mohou objevit jako kóma.

2 krevní tlak: do půl hodiny po nástupu pacient s autonomní dysfunkcí, infarkt přední stěny vykazoval sympatickou hyperaktivitu, srdeční frekvence se zvýšila na 100krát / min, krevní tlak se může zvýšit na <160/100 mmHg (21,28 / 13,3 kPa); Pokud je srdeční výdatnost významně snížena, krevní tlak je výrazně snížen a infarkt dolní stěny je většinou parasympatická hyperaktivita, jako je zpomalení srdeční frekvence, <60 úderů / min, nižší krevní tlak, systolický krevní tlak <100 mmHg (13,3 kPa) a později srdeční sval Použití nekrózy a / nebo vazodilatátorů, krevního tlaku bude nižší u téměř všech pacientů se sníženým krevním tlakem, bradykardií, tachykardií, kardiogenním šokem nebo infarktem pravé komory a souběžnými cerebrovaskulárními příhodami. Po snížení krevního tlaku se již nemůže vrátit na úroveň před infarktem.

3 tělesná teplota: většina pacientů po infarktu má nízkou horečku (asi 38 ° C), jedná se o systémovou reakci způsobenou absorpcí nekrózy myokardu, více než 3 až 4 dny, obvykle do 1 týdne, se samo vyřeší, po 1 týdnu je tělesná teplota stále vysoká Pro:

A. Rozšíření nebo prodloužení infarktu;

B. Souběžná infekce.

4 Respirační: Většina pacientů s akutním infarktem myokardu dýchá rychleji, hlavně kvůli bolesti, úzkosti a stresu stimulující sympatickou hyperaktivitu, akutní levé srdeční selhání s plicním edémem nebo akutní infarkt myokardu komplikovaný akutní plicní embolií, šokem, dýcháním Až 40 ~ 50krát / min; při přílivovém dýchání, dýchání Chen Shi nebo dýchání Biotem, morfin, petidin může mít respirační depresi.

5 puls: puls infarktu myokardu může být normální, zvýšení nebo zpomalení, rytmus je čistý, střídavý puls může nastat při těžkém selhání levého srdce, může být přerušovaný během kontrakce, puls se nemůže dotýkat šoku a může dojít ke komorovému flutteru. Když pohyb, komorová fibrilace nebo elektromechanická separace, puls zmizí.

(2) Srdeční příznaky: záleží hlavně na rozsahu infarktu myokardu a na přítomnosti nebo nepřítomnosti komplikací, velikost infarktu není velká, nelze najít žádné pozitivní příznaky bez komplikací, a když je předkardiální oblast plná, navrhuje se, že existuje velké množství perikardiálního výtoku, krku Přerušovaná velká pulsní vlna žíly navrhuje jeden nebo tři stupně atrioventrikulárního bloku, jako je velká velikost infarktu, zvětšená stěna, mnohonásobný infarkt a hypertenze nebo srdeční selhání, srdce se rozšiřuje doleva, vrcholy bijí, často Dotýká se předsysystolické výplňové vlny (A vlna), v souladu s auskultací čtvrtého času srdečního zvuku (S4), včasná levá ventrikulární diastolická rychlá výplňová vlna, v souladu s třetím časem srdečního zvuku (S3), často se nedotýká, velká Transmurální infarkt přední stěny často postihuje časnou, střední nebo pozdní systolickou pulsaci v nejvýznamnější apikální pulzaci.Tato dysfunkční oblast přetrvává až 8 týdnů po nástupu infarktu, což ukazuje na přítomnost apikální přední aneuryzmy komor. Nově se objevující systolický třes na levém sternálním okraji naznačuje ventrikulární perforaci septa, která se dotýká pocitu tření v přední oblasti, což naznačuje perikarditidu a bicí srdce může být normální nebo mírné až středně rozšířené.

Auskultace prvního srdečního zvuku (S1) vrcholu je snížena: Asi jedna čtvrtina pacientů může mít levou ventrikulární dp / dt kvůli přítomnosti atrioventrikulárního bloku nebo velkého infarktu a u pacientů s hypertenzí jsou často aortální oblasti. 2 srdeční zvuk (S2) hypertyreóza, kalcifikace aortální chlopně je zřejmá, S2 může být kovový, S2 reverzní dělení, což naznačuje úplný blok větví levého svazku nebo selhání levého srdce; širokoúhlé rozdělení S2, což naznačuje úplný odpor vedení pravého svazku větví Stagnace, zvuk děla naznačující třetí stupeň atrioventrikulárního bloku, síňového nebo systolického tlaku před cvalem téměř za 24 hodin od nástupu většiny pacientů lze slyšet v důsledku akutní ischémie a infarktu myokardu, ventrikulární kompliance Nejjasnější je dolní levá postranní poloha, auskultace zvoncového stetoskopu, ale pacienti, kteří jsou příliš obézní nebo pacienti s chronickým obstrukčním emfyzémem, nejsou snadno slyšet jasně, komorový žlučník je před koní více než síňový nebo systolický Zřídka se jedná o těžce poškozený myokard, indikaci srdečního selhání, což svědčí o zvýšení plicního diastolického krevního tlaku nebo levého ventrikulárního koncového diastolického tlaku, komorový přední infarkt s komorovým žlučníkem je nižší než tento diastolický extra tón, zvýšená úmrtnost Ventrikulární cval byl jednou zmizen během několika dnů. Pacientů, zatímco S3 a S4 byly čtyři temperament.

Zvuky perikardiálního tření se objevují na začátku 2 až 5 dnů v důsledku fibrinózní perikarditidy mimo infarkt, často bez zjevného perikardiálního výtoku, pozorovaného u 10% až 15% pacientů, většinou širokého transmurálního infarktu myokardu, U stetoskopu s membránovým typem je sedadlo pacienta mírně stlačeno dopředu a pacientova sedací pozice je nejzřetelněji slyšet. Třecí zvuk je ovlivněn dýcháním a některé jsou zesíleny během inhalace, zatímco jiné jsou zesíleny během výdechu, což je jako poškrábání kůže nebo pískání. Zmatený s mitrální regurgitací způsobenou dysfunkcí papilárních svalů, jsou třecí zvuky někdy slyšet v široké předkardiální oblasti, někdy pouze na levé hranici hrudní kosti, někdy na několik dní, nebo zmizí na krátkou dobu, což je výskyt třecích zvuků Potřeba diferenciace s plicní embolií, jako je zvuk perikardiálního tření, se začala objevovat 10 dní po nástupu, by měla zvážit možnost syndromu po infarktu.

Hrubé systolické šelmy objevující se na vrcholu vrcholu nebo doprovázené střední a pozdní kontrakcí vrcholu, naznačující dysfunkci papilárního svalu nebo prasknutí akordu, většinou způsobené dysfunkcí mitrální chlopně způsobenou dysfunkcí papilárního svalu, asi 55% Pacient je způsoben ischemií nebo nekrózou papilárních svalů a různý zvuk je proměnlivý. Když je čas silný nebo slabý, nastříká se šumění poruchy papilárního svalu, často plný systolický šelest, což je nejzřetelnější na vrcholu. Lloky jsou vyzařovány na levou sternální hranici nebo aortální oblast, která se snadno zaměňuje s perforací komorového septa nebo stenózou aorty, například přední chlopně se významně podílí na šelvě, často vyzařuje na záda, hrudní nebo děložní obratle a přední papilární sval má dvojitou korunu. Dodávka arteriální krve, zadní chlopňový papilární sval pouze jediný přívod krve do koronární tepny, takže druhý je ovlivněn více než bývalý, dysfunkce papilárního svalu způsobená mitrální regurgitací, většinou nemá žádnou hemodynamickou důležitost, prasknutí papilárního svalu podobné Šelest se okamžitě objevil plicní edém a nově vyvinutý systolický hrubý šelest mezi 3 až 4 žebry na levé hranici hrudníku naznačoval perforaci septa.

(3) Plicní příznaky: Při počátečním pozorování je třeba věnovat pozornost přítomnosti nebo nepřítomnosti mokrých hlasů v obou plicích. Někteří starší pacienti nebo pacienti s chronickou bronchitidou obvykle mají mokré hlasy a během průběhu onemocnění pozorně pozorují a kontrastují, aby se včas zjistil stav. Změny, srdeční selhání, plíce vypadají mokrý hlas, sekundární ke zvýšenému plicnímu žilnímu tlaku, prosakování do intersticiálních plic nebo alveolárních, se změnami polohy těla, zvýšená strana plicní strana hlasu, vzestupná strana Pokud jsou jednostranný plicní lokalizovaný mokrý hlas nebo oboustranný mokrý hlas plic asymetrický a nemění se podle polohy těla, ale mění se v důsledku kašle, může to být způsobeno dýcháním.

Vyšetření akutního infarktu myokardu

Elektrokardiogram

Pozitivní změnou je výskyt abnormálních, trvalých vln Q nebo QS a proud evolučního poškození trvající déle než 24 hodin. Když dojde k těmto pozitivním změnám, lze diagnózu provést pouze na základě elektrokardiogramu. Nejisté změny EKG zahrnují:

1. proud statického poškození;

2. inverze symetrie T vln;

3. Přechodná patologická Q vlna;

4, poruchy vedení.

Laboratorní inspekce:

Vyšetření markerů poškození myokardu

Kardiomyocyty obsahují různé enzymy a další strukturní proteiny myokardu, při akutním infarktu myokardu tyto látky unikají z nekrotických kardiomyocytů do krevního oběhu, což způsobuje významné zvýšení aktivity séra a průběhu akutního infarktu myokardu. Každý má pravidlo dynamické změny, které má určitý stupeň citlivosti, specificity a kvantitativní diagnostiky infarktu myokardu a poskytuje pohodlné časové okno pro diagnostiku infarktu myokardu. Tyto látky jsou markery poškození myokardu. Obvykle používané markery poškození myokardu v séru jsou následující:

1. Enzymatické vyšetření séra:

(1) Kreatinová kináza a její isoenzymy: A. Kreatinová kináza: kreatinová kináza (CK) nebo kreatinová fosfokináza (CPK) se vyskytuje hlavně v myokardu a kosterním svalu. CK začala stoupat přibližně 3 až 60 hodin po nástupu bolesti na hrudi, vrcholila po 12 až 24 hodinách a vrátila se k normálu po 3 až 4 dnech. Horní hranice hodnoty CK nad normální referenční hodnotou je diagnostická hodnota pro infarkt myokardu a specificita a citlivost jsou vysoké. Pozitivní výsledek pozitivní diagnózy akutního infarktu myokardu může dosáhnout více než 92% a záporná záporná hodnota může dosáhnout 85%. Proto je CK dobrým indikátorem včasné diagnostiky akutního infarktu myokardu. Existuje však určitá falešně pozitivní míra zvýšení CK, což lze kromě akutního infarktu myokardu pozorovat i v jiných případech.

(2) Laktát dehydrogenáza a základní isoenzym:

1 laktát dehydrogenáza: laktát dehydrogenáza (LDH) se vyskytuje hlavně v játrech a kosterním svalu, poté následují ledviny a myokard. LDH začíná stoupat 20 až 48 hodin po nástupu bolesti na hrudi, vrcholí po 3 až 5 dnech a vrací se k normálu po 8 až 14 dnech, proto má LDH při včasné diagnóze akutního infarktu myokardu malou hodnotu. Je vhodný pro pacienty, kteří odložili léčbu po nástupu, jako jsou pacienti s diagnózou delší než 2 až 3 dny. Neexistuje žádná specificita v aktivitě LDH v séru a vyskytuje se také u nemocí, jako jsou játra, ledviny a slinivka břišní, stejně jako u různých anémií, plicní embolie, srdečního selhání, myokarditidy, onemocnění kosterních svalů a šoku.

Izoenzym 2LDH: LDH obsahuje 5 isoenzymů, jmenovitě LDH1 ~ 5. Obsah normálního séra je LDH2> LDHl> LDH3> LDH4> LDH5 a LDH1 je hlavně obsažen v myokardu, tj. Obsah LDH1 je vyšší než LDH2. Zvýšený sérový LDH1 se vyskytuje před zvýšením celkového LDH a začíná se zvyšovat 8 až 24 hodin po nástupu běžné bolesti na hrudi, a proto je zvýšený sérový LDH1 markerem nedávného poškození myokardu. Jako myokard lze použít LDH1 / LDH2≥1 nebo LDHl / LDH> 0,5. Včasná diagnóza infarktu. Myokardiální specificita LDHl je vyšší než celková LDH a falešně pozitivní míra LDHl / LDH2≥l nebo LDHl / LDH> 0,5 je extrémně nízká.

(3) a-hydroxybutyrát dehydrogenáza: a-hydroxy-butyricdehydrogenáza (a-HBDH) existuje hlavně v myokardu, poté játra a ledviny. a-HBDH začal stoupat 12 až 24 hodin po nástupu bolesti na hrudi, vrcholil za 2 až 3 dny a vrátil se do normálu během 10 až 14 dnů. HBDH není samostatným enzymem, je součástí LDH s vysokou afinitou k a-hydroxybutyrátu. Jeho aktivita se mění paralelně se změnami aktivity LDH. Je citlivější na akutní infarkt myokardu než LDH, s menším počtem falešných pozitiv. Trvání je také delší.

(4) Aspartátaminotransferáza: aspartátová transamináza (AST) je přítomna hlavně v myokardu a játrech, následuje ledvinový a kosterní sval. AST začal stoupat 6 až 12 hodin po nástupu bolesti na hrudi, vrcholil po 18 až 36 hodinách a vrátil se k normálu po 3 až 5 dnech. AST je nespecifický enzym srdce.

2. Vyšetření strukturního proteinu myokardu v séru:

(1) Srdeční troponin: srdeční troponin (CTn) je regulační protein srdečních myofibril a je specifickým proteinem srdce. Když jsou kardiomyocyty poškozeny, objeví se CTn brzy v krvi a trvá dlouho. CTn zahrnuje CTnI, CTnT a CTnC podjednotky, z nichž CTnT a CTnI jsou nedávné markery poškození myokardu. Protože se troponin liší ve formě myokardiálních a extramyokardiálních tkání, CTn se neexprimuje v mimokardiálních tkáních, které se liší od tradičních CK-MB, LDH a dalších enzymů myokardu. Ve srovnání s tradičními enzymy myokardu je vysoce specifický Kromě toho se CTn objevuje v séru v časném stádiu nemoci a má dlouhou dobu trvání, tj. Vysokou citlivost. Proto je CTn považován za lepší poškození myokardu než enzym myokardu. Marker. Vzhledem k dlouhému období zvýšení srdečních troponinů nejsou CTnT a CTnI vhodné pro diagnostiku rozšíření infarktu.

(2) Myoglobin: Myoglobin (Mb) je cytoplazmatický protein myokardu a kosterního svalu. Mb začala stoupat 1 až 4 hodiny po bolesti na hrudi, dosáhla vrcholu ve 4 až 8 hodinách a vrátila se do normálu do 24 hodin. Je to včasný diagnostický ukazatel akutního infarktu myokardu. Mb může předpovídat prognózu infarktu myokardu a čím vyšší je naměřená hodnota, tím rozsáhlejší a závažnější je poškození myokardu a nekróza a horší prognóza. Kvůli jeho časnému vzestupu, velké amplitudě změny a krátkému trvání může být abnormálně zvýšena, když jsou jiné markery normální, takže může být také použita jako účinný indikátor rozšíření infarktu a reinfarkce. Nedávné studie také zjistily, že Mb je rychle se uvolňující protein myokardu po zahájení perfuze a má důležitou roli v časné predikci koronární rekanalizace v trombolytické terapii. Ve srovnání s CK-MB může být Mb diagnostikována dříve u akutního myokardu s podobnou citlivostí na CK-MB, menší specificitou než CK-MB a kratším diagnostickým časovým oknem než CK-MB.

3. Průběh markerů poškození myokardu: Kromě výše uvedených markerů poškození myokardu se v posledních letech zkoumají některé biochemické ukazatele a očekává se, že se stanou novými markery poškození myokardu.

(1) Lehký řetězec myokardového myosinu: Srdeční myosin s lehkým řetězcem (CM-LC) je kontraktilní protein srdečních myofibril, který začíná stoupat 4 až 6 hodin po akutním infarktu myokardu, 1 až 5 dní. Dosahuje svého vrcholu a trvá 1 až 2 týdny. CM-LC je považován za nejšpecifičtější a nejcitlivější biochemický indikátor pro diagnostiku akutního infarktu myokardu. Uvolňování CM-LC představuje nevratné poškození myokardu, které může do jisté míry odrážet rozsah a závažnost infarktu myokardu a jeho zvýšení je negativně korelováno s ejekční frakcí. Může být použit nejen pro časnou diagnózu akutního infarktu myokardu, ale také pro pokročilou diagnózu a odhaduje se, že velikost infarktu je lepší než CK v časné reperfuzní terapii. Technologie měření je však komplikovaná a nelze ji plně použít.

(2) Protein vázající mastné kyseliny: Protein s obsahem mastných kyselin (FABP) je cytoplazmatický protein myokardu a kosterního svalu jako Mb, ale jeho obsah v myokardu je mnohem vyšší než obsah kosterního svalu. FABP začal stoupat během 1 až 3 hodin po akutním infarktu myokardu, dosáhl vrcholu za 5 až 10 hodin a vrátil se k normálu za 12 až 24 hodin, což je cenný marker pro včasné vyhodnocení akutního infarktu myokardu. FABP je citlivější na diagnózu akutního infarktu myokardu než CK-MB a Mb. Obvykle také 99% pacientů se zvýšenou aktivitou CK-MB a Mb vykazuje zvýšení koncentrace FABP. FABP vrcholí do 1 hodiny po reperfuzi, daleko před CK-MB a CTnT, a očekává se, že bude dobrým indikátorem úspěšné trombolýzy a koronární reperfúze. FABP lze také použít jako indikátor perioperačního poškození myokardu.

(3) glykogenfosforyláza BB (GPBB): existuje hlavně v myokardu a mozku a začíná stoupat 1 až 4 hodiny po nástupu bolesti na hrudi. Vrchol se obvykle objeví před CK a CK-MB. GPBB může být normální po dobu 1 až 2 dnů GPBB může být důležitým markerem včasné diagnózy akutního infarktu myokardu V prvních 4 hodinách akutního infarktu myokardu je jeho senzitivita výrazně lepší než CK, CK-MB, Mb a CT-nT. Sex je podobný CK-MB.

(4) Aktin: alfa-aktin je nedávno rozpoznaný strukturální protein myokardu charakterizovaný vysokým obsahem myokardu a slibný k detekci drobného poškození myokardu. Roste 1 h po nástupu bolesti na hrudi a trvá 5 až 10 dní.

Jiné laboratorní testy

1. Leukocyty: Po absorpci nekrózy myokardu a rozpuštěných látek se nárůst počtu bílých krvinek často vyvíjí souběžně se zvyšováním tělesné teploty a po 2 až 4 dnech po nástupu se zvyšuje na (10–20) × 100 / l po dobu 2 až 4 dnů. Počet neutrofilů se zvýšil v klasifikačním počtu na 0,75-0,90 a zvýšené bílé krvinky se po několika dnech mohly vrátit k normálu. Někdy je vidět jaderný posun doleva a tyč se zvyšuje o 1 týden. Pokud je infarkt myokardu, horečka se zvýšením leukocytů po dobu delší než 1 týden často svědčí o souběžné infekci nebo prodloužení infarktu.

2, rychlost sedimentace erytrocytů: rychlost sedimentace erytrocytů může přesně odrážet absorpční proces nekrotické tkáně, začíná se zvyšovat po 1 až 2 dnech po nástupu akutního infarktu myokardu, často mírného nebo mírného zvýšení, trvající 2 až 3 Týden.

3, hladina cukru v krvi: 65% ~ 100% pacientů s infarktem myokardu v rané fázi infarktu myokardu s poruchami metabolismu glukózy, zvýšená hladina glukózy v krvi, pozitivní hladina cukru v moči, zejména u pacientů s kardiogenním šokem, diabetičtí pacienti s akutním infarktem myokardu Obvyklá hladina glukózy v krvi je významně zvýšena a objevují se dokonce i močová ketonová těla, což lze pozorovat také u pacientů s abnormální tolerancí na glukózu nebo bez cukrovky. Rozsah zvýšené hladiny glukózy v krvi souvisí s oblastí a rozsahem infarktu myokardu.

4, krevní lipidy: krevní lipidy jsou jedním z běžně pozorovaných ukazatelů akutního infarktu myokardu, počáteční faktory hospitalizace, jako je příjem potravy, infuze glukózy a odpočinek atd., Mohou snížit celkový cholesterol a lipoproteinový cholesterol o vysoké hustotě, Naměřená hodnota proto správně neodráží skutečný vzhled posouzení rizikového faktoru a měla by být měřena 8 týdnů po infarktu.

5, katecholamin: plazmatické katecholaminy rychle vzrostly během 1 hodiny po akutním infarktu myokardu a poté se rychlost růstu zpomalila, dosáhla vrcholu po 24 hodinách a postupně se vrátila k normálu po 40 hodinách. Mezi vzestupem katecholaminů a výskytem arytmií došlo k pozitivní korelaci.

Diagnostika a diagnostika akutního infarktu myokardu

Diagnóza

Akutní infarkt myokardu lze diagnostikovat na základě pozitivního vývoje elektrokardiogramu, zvýšených enzymů v séru a bolesti na hrudi.

1. Anamnéza: Typickými klinickými příznaky jsou silná a přetrvávající bolest na hrudi. Někdy není anamnéza typická. Bolest může být mírná nebo chybějící, mohou to být hlavně jiné příznaky.

2. Elektrokardiogram: Pozitivní změna abnormality, trvalá Q vlna nebo QS vlna a vývojový poškozovací proud trvající déle než 24 hodin. Když dojde k těmto pozitivním změnám, lze pro diagnostiku použít pouze elektrokardiogram. : 1 Proud statického poškození. Symetrie 2T vln je invertována. 3 přechodná patologická Q vlna. 4 poruchy vedení.

3. Sérové ​​enzymy: Pozitivní změny zahrnují sekvenční změny koncentrací enzymů v séru, které začínají stoupat a následně klesat Tato změna musí být spojena s konkrétním enzymem a časovým intervalem mezi nástupem příznaků a krevním vzorkem. Zvýšení (CPK-MB, LDH) je také považováno za pozitivní změnu a není jisté, že změna počáteční koncentrace je zvýšena, ale bez následné redukce nelze získat křivku enzymové aktivity.

(1) Definitivní akutní infarkt myokardu: V případě pozitivního vývoje elektrokardiogramu a / nebo pozitivní změny enzymu v séru, bez ohledu na typickou nebo atypickou anamnézu, lze diagnostikovat jasný akutní infarkt myokardu, elektrokardiogram má pozitivní změnu a myokard Infarkt je často transmurální typ. Akutní infarkt myokardu subendokardu není doprovázen vlnou Q, a dokonce ani změny segmentu ST a vlny T nejsou zřejmé, proto se doporučuje pro spolehlivou diagnózu spoléhat na sérové ​​enzymy.

(2) Podezření na akutní infarkt myokardu: U pacientů s typickou nebo atypickou anamnézou mohou být jako možný akutní infarkt myokardu diagnostikovány nejisté změny EKG trvající déle než 24 hodin, s nebo bez neurčených změn v enzymech.

Zobrazování perfúze myokardu přispívá ke konečné diagnóze akutního infarktu myokardu.

Podle výše uvedených typických klinických projevů, charakteristických změn EKG a laboratorních testů není obtížné diagnostikovat onemocnění, ale od zavedení reperfuzní terapie (tj. Trombolytická terapie, koronární angioplastika) by mělo být včasné Diagnóza, včasná léčba k dosažení dobrého terapeutického účinku, akutní infarkt myokardu způsobený akutní koronární okluzí, často rychlý nástup, těžké příznaky, ale ne nutně typická bolest na hrudi, pacienti se vracejí do nemocnice kvůli příznakům, brzy na elektrokardiogramu lze nalézt v akutní T-vlna s vysokým bodem T nebo zřejmá elevace ST-segmentu, po užití nitroglycerinu, ST segment neklesá, vyjma nepřechodného křeče koronárních tepen, ačkoli enzymy séra dosud nedosáhly zvýšeného času, podle klinických symptomů a počátečního Elektrokardiogramová reperfuzní terapie, někteří pacienti s anamnézou anginy pectoris, poslední symptomy se zhoršují, mohou mít typickou bolest na hrudi, trvání bolesti je delší nebo závažnější než angina, EKG ukazuje pokles segmentu ST, žádný typický infarkt myokardu, toto U pacientů s těžkou koronární aterosklerotickou stenózou nebo prasknutím plaku mohou být pozorováni pacienti, kteří vytvářejí nekompletní okluzní krev , způsobující nestabilní anginu pectoris nebo subendokardiální infarkt myokardu, může také postupovat k infarktu myokardu Q vlny, takže tito pacienti by měli být pečlivě sledováni příznaky, dynamické pozorování EKG, změny enzymatických markerů poškození myokardu v séru, aby nedošlo k vynechání diagnózy, Na toto onemocnění by mělo být také náhlá náhlá bolest břicha, krku, hltanu, čelisti nebo zubu a neměly by být pozorovány žádné místní odpovídající příznaky, zejména náhlý nástup starších pacientů, nevysvětlitelný šok, těžká arytmie, synkopa, srdeční selhání. Nebo silnější přetrvávající bolest na hrudi nebo tlak na hrudi doprovázený nevolností, zvracením, pocením, by měl zvážit možnost tohoto onemocnění, výše uvedení pacienti by měli pečlivě sledovat změny elektrokardiogramu a enzymu markerového poškození sérového myokardu, aby nedošlo k vynechání diagnózy, EKG je ponecháno Blok vedení větve, syndrom před excitace a instalace permanentního kardiostimulátoru, snadné zakrytí vzoru infarktu myokardu nebo výskyt pseudo-infarktu, tentokrát by měl pečlivě sledovat dynamický vývoj ST-T v kombinaci s klinickým a sérovým markerovým enzymem poškození myokardu Zvýšená, může diagnostikovat akutní infarkt myokardu, mladí lidé s akutním infarktem myokardu jsou vzácní, ale v posledních letech existuje vzestupný trend a nástup je naléhavý Měl by být také ostražitý k výskytu nemoci.

Diferenciální diagnostika

1, disekce aorty: disekce aorty často způsobuje bolest na hrudi podobnou MI, místo bolesti na hrudi je často vyšší, blízko výstupu z hrudníku; trhání; nástup je často více náhlý než AMI; bolest rychle dosahuje vrcholu a rozsahu Široce, často se odráží na zádech, v pase, břiše a tele; bolest se stále nezmiňuje, ačkoli mohou být příznaky šoku, ale průběh je často doprovázen vysokým krevním tlakem, aortální disekce může vyvolat kompresní symptomy, což má za následek nekonzistentní krevní tlak v bilaterálních horních končetinách, jediný Nebo oboustranný puls, karotidová pulsace oslabená, rentgen a echokardiografie lze zjistit, že aorta je významně rozšířena, bez AMI elektrokardiogramu a enzymatických změn v séru, aby se potvrdila disekce aorty, je často nutné provést ultrazvukové vyšetření Zobrazování arteriografie a / nebo magnetické rezonance. MI může nastat, když aortální disekce pronikne do koronárních tepen, ale je vzácné, že přibližně 5% až 10% pacientů s aortální disekcí nemá bolest na hrudi.

2, nestabilní angina pectoris: její místo bolesti a vlastnosti jsou podobné AMI, ale doba nástupu anginy pectoris obvykle nepřesahuje půl hodiny; častěji bez nauzey, zvracení, šoků atd .; charakteristické změny bez enzymů v séru (svalový vápník myokardu) Protein T lze zvýšit), i když v době útoku dochází ke změnám segmentu ST a T vlny, ale přechodný je segment ST významně snížen, když se objeví angina pectoris, nebo je doprovázena inverzí T vln, je třeba poznamenat u elevace segmentu ST bez segmentu ST, Na počátku anginy pectoris je ST segment významně zvýšen, T vlna je vztyčena a může být spojena s ventrikulární arytmií nebo bradyarytmií. ST segment odpovídající elektrody je významně snížen, podobně jako u raného AMI vzoru, ale po remisi je segment ST Při velmi rychlém návratu na ekvipotenciální linii nejsou patologické Q vlny obvykle přítomny při vzniku anginy pectoris Dynamické pozorování enzymatické séra a změny srdečního troponinu T je jedním z hlavních bodů diferenciální diagnostiky.

3, plicní embolie: náhlý nástup plicní embolie, bolest na hrudi, dušnost, cyanóza, hemoptysis nebo šok, jako například žádná hemoptysis někdy připomíná AMI, ale bývalá horečka a bílé krvinky se mohou zvýšit o více než 24 hodin; srdeční příznaky mohou být Druhý srdeční zvuk byl nalezen v oblasti plicní chlopně, elektrokardiogram plicní embolie byl rychlejší a kratší než u AMI Elektrokardiogram vykazoval akutní odchylku pravé osy, zvětšení pravé komory a SIQIIITIII, novou vlnu I S, abnormální Q vlnu olova III nebo dokonce Olovo aVF je doprovázeno inverzí T vln, ale Q vedení se neobjevuje Q vlna a dochází k významné transpozici ve směru hodinových ručiček, celková sérová laktátdehydrogenáza může být zvýšena, ale její izoenzym (LDH1) a fosfokreatin kináza jsou stejné. Enzymový enzym (cPK-MB) není zvýšen a pro diagnostiku je užitečná perfúze pomocí rádionuklidových plicních perfuzí.

4, akutní perikarditida: toto onemocnění je často akutní, doprovázeno závažnější a přetrvávající prekordiální bolestí a elevací segmentu ST, ale pacienti s perikarditidou mají často horečku před nebo současně s bolestí na hrudi, zvýšenými bílými krvinkami, bolestí na hrudi při kašli Je-li hluboké dýchání zhoršeno, zmírňuje se při sezení a naklánění dopředu. Bolest v AMI nemá nic společného s dýcháním a polohou těla, bývalý slyší perikardiální tření zvuk v den nástupu a dokonce během několika hodin a perikardiální zvuk tření způsobený AMI se objeví za 2-5 po nástupu. Dny, někdy doba trvání je velmi krátká, akutní perikarditida způsobená změnami EKG v obecném vedoucím segmentu ST archu zpět nahoru, nezpůsobuje Q vlnu, doprovázené nízkým napětím v perikardiálním výtoku; akutní perikarditida bez sérových enzymů Charakteristické změny: echokardiografie může pozorovat stav perikardiálního výtoku, AMI a perikarditida málokdy mají výpotek, běžné abnormality pohybu stěny v oblasti infarktu.

5, akutní břicho: akutní cholecystitida a cholelitiáza, perforace vředového onemocnění, akutní pankreatitida atd. Často mají bolesti v horní části břicha s nevolností, zvracením nebo šokem, lze snadno zaměnit s atypickou AMI bolesti způsobené nesprávnou diagnózou, podle lékařské anamnézy Abdominální příznaky (akutní břicho mají často zjevnou citlivost nebo odskočení citlivosti v horní části břicha), elektrokardiogram a (nebo) enzymatická séra, aby bylo možné identifikovat, je třeba poznamenat, že pacienti s ischemickou chorobou srdeční mají často cholelitiázu, když biliární kolika V té době se změny EKG snadno indukují při angíně a ischemii myokardu.

6, ruptura jícnu: perforace nebo ruptura jícnu může způsobit těžkou bolest na hrudi, často rychle zemřel, nouzová operace může snížit úmrtnost na 30%, 75% ruptury jícnu způsobené provozováním zařízení, kromě cizího tělesa nebo retence Katétr, tupá nebo vpichová rána, žaludeční vřed nebo rakovina jícnu způsobená represivní nekrózou, zvracením nebo zvracením po plném jídle může také způsobit automatické rupturu jícnu, bolest pacienta je většinou pod xiphoidním procesem a odráží se v interscapulární oblasti, často Doprovázená potížemi s dýcháním, pocením a cyanózou, následovanou bledostí, tachykardií a šokem a známkami mediastinálního plynu (v hrudní stěně, krku a horní klíční kosti klíční kosti), může být atriální auskultace nalezena ve zvukovém tření mediastinum auscultation, tzn. Tzv. Hammanovo znamení. Diagnóza ruptury jícnu je založena na příznacích a příznacích po zvracení nebo mechanickém provozu jícnu. Rentgenové vyšetření hrudníku na hrudi může odhalit výtok mediastinálního plynu a pleury. Rentgenové vyšetření může potvrdit lokalizaci roztržení. Někdy lze rupturu uzavřít a nelze ji uzavřít. Rentgenem bylo zjištěno, že v tomto okamžiku může extrakce kyselé kapaliny pomocí hrudníku ukázat rupturu jícnu.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.