Mozková trombóza

Úvod do mozkové trombózy Cerebrální trombóza (CT) je nejčastějším typem mozkového infarktu. Je to mozková tepna nebo kortikální ateroskleróza vedoucí k vaskulárnímu zahušťování, stenóze a trombóze, způsobující lokální snížení krevního toku nebo přerušení dodávky krve, ischemie mozkové tkáně a hypoxie vedoucí k změkčení a nekróze, fokální neurologický systém Příznaky a příznaky, a proto jsou klinicky známé jako „aterosklerotická mozková trombóza“ nebo „trombotický mozkový infarkt“. Základní znalosti Podíl nemoci: 5% (incidence mozkové trombózy může představovat 50% systémové arteriální embolie, starší jsou vyšší.) Citlivé osoby: středního a staršího věku. Způsob infekce: neinfekční Komplikace: akné deprese

Příčiny mozkové trombózy

Ateroskleróza (45%)

Vedou k aterosklerotickému mozkovému infarktu, často doprovázenému hypertenzí, ateroskleróza je kauzální, diabetes a hyperlipidémie mohou také urychlit progresi aterosklerózy, mozková ateroskleróza se vyskytuje hlavně v průměru zkumavky Aorta nad 500 μm. Aterosklerotický plak vede ke stenóze a trombóze, kterou lze pozorovat v kterékoli části vnitřní krční tepny a vertebrobasilárního systému, častěji se vyskytuje v bifurkaci tepen, jako je běžná krční tepna a krk, bifurkace vnější tepny a přední část mozku. Na začátku střední tepny je vertebrální tepna na začátku subclaviánské tepny, vertebrální tepna vstupuje do intrakraniálního segmentu, počátečního segmentu bazilární tepny a bifurkace.

Další faktory (35%)

Ačkoli některé případy mozkového infarktu byly potvrzeny zobrazovacím vyšetřením, je těžké najít přesnou příčinu. Možné příčiny zahrnují mozkový vazospazmus, mikroembolika neznámého původu, syndrom antifosfolipidových protilátek, abnormální protein C a protein S, antikoagulace Deficit enzymu III, neúplné uvolňování aktivátoru plasminogenu doprovázené hyperkoagulačním stavem.

Patogeneze

Řada příčin kmenů mozkové tepny nebo kortikální aterosklerózy, která vede k zahuštění intimy, stenóze lumenu a trombózy a náhlému poklesu nebo zastavení přívodu krve do místní krevní zásobovací tepny mozkové tkáně, což vede k oblasti zásobování krví cévní zásobou. Ischémie mozkové tkáně, hypoxie, výsledkem je nekróza mozkové tkáně, změkčení, doprovázené klinickými příznaky a příznaky odpovídajících částí, jako je hemiplegie, afázie atd.

Incidence mozkového infarktu odpovídá přibližně 4/5 vnitřního systému krční tepny a přibližně 1/5 systému obratlově-bazálních tepen. Uzavřené krevní cévy jsou vnitřní karotidní tepna, střední mozková tepna, zadní mozková tepna, přední mozková tepna a vertebrobasilární tepna. Počkejte.

Okluze aterosklerózy nebo vaskulitidy, trombózy nebo embolie, cerebrální ischémie obecně tvoří bílý infarkt, změkčení mozkové tkáně a nekrózu v oblasti infarktu, s cerebrálním edémem a punktiformním krvácením kolem baňky, velkoplošným cerebrálním infarktem Může dojít k hemoragickému infarktu, ischemii, poškození hypoxie dvěma způsoby neuronální nekrózy a apoptózy.

1. Patologické staging mozkových ischemických lézí

(1) Ultra-brzy (1-6h): Změny mozkové tkáně nebyly zřejmé. Některé vaskulární endoteliální buňky, nervové buňky a astrocyty byly oteklé a mitochondrie byly oteklé a kavitace.

(2) Akutní fáze (6-24 hodin): Mozková tkáň v ischemické oblasti byla bledá a mírně oteklá a nervové buňky, gliové buňky a endoteliální buňky vykazovaly zřejmé ischemické změny.

(3) Nekrotická fáze (24-48 hodin): zmizelo velké množství nervových buněk, zhoršily se gliové buňky, infiltrovaly se neutrofily, lymfocyty a makrofágy a mozková tkáň byla zjevně edematózní.

(4) Doba měknutí (3 dny až 3 týdny): Zkapalnění oblasti léze je měkké.

(5) Období zotavení (po 3 až 4 týdnech): Zkapalněná nekrotická mozková tkáň je vyčištěna mřížkovými buňkami, mozková tkáň je atrofována, malé léze tvoří gliové jizvy a velké léze tvoří mrtvici, která trvá několik měsíců až 2 let.

2. Patofyziologie

Mozková tkáň je velmi citlivá na ischemii a poškození hypoxie. Okluze mozkové tepny vede k infarktu mozku po ischémii déle než 5 minut. Neuronální poškození je selektivní po ischemii. Během mírné ischemie dochází ke ztrátě pouze některých neuronů. Během ischémie byly v ischemické oblasti nekrotické různé neurony, gliové buňky a endoteliální buňky.

(1) Centrální nekrotická oblast a okolní ischemická penumbra se skládají z: nekrotická oblast způsobuje smrt mozkových buněk v důsledku úplné ischémie, ale v ischemické penumbře stále existuje kolaterální oběh a je k dispozici část krevního zásobení. Stále existuje velké množství životaschopných neuronů. Pokud dojde k rychlému obnovení krevního oběhu, ke zlepšení metabolismu mozku, poškození je stále reverzibilní a nervové buňky mohou přežít a obnovit funkci, proto je ochrana těchto reverzibilních zraněných neuronů klíčem k léčbě akutního mozkového infarktu.

(2) Reperfuzní poškození: Studie potvrdila, že časové okno pro včasnou léčbu mozkové ischemie je do 6 hodin. Pokud mozkový průtok krve přesahuje časové okno, může se poškození mozku dále zvyšovat a dochází k reperfuznímu poškození.

V současné době mechanismus reperfuzního poškození zahrnuje zejména: nadměrnou tvorbu volných radikálů a řetězovou reakci volných radikálů, přetížení vápníku v nervových buňkách, cytotoxicitu excitačních aminokyselin a acidózu, což vede k nervům. Poškození buněk.

Koncept ischemické penumbry a reperfuzního poškození aktualizoval klinický koncept akutního mozkového infarktu. Klíčem k záchraně ischemické penumbry je superčasná trombolytická terapie. Jádro reperfuzního poškození se aktivně používá k ochraně mozku.

Prevence mozkové trombózy

Preventivní léčba

Profylaktická léčba rizikových faktorů, jako je hypertenze, cukrovka, fibrilace síní a stenóza karotidy s jasnou ischemickou mrtvicí, antiagregační lék aspirin 50 ~ 100 mg / d, ticlopidin 250 mg / d, Pozitivně působí na sekundární prevenci mozkové příhody a doporučuje se k aplikaci; při dlouhodobé medikaci by mělo být přerušené období a osoby s tendencí ke krvácení by měly být používány s opatrností.

2. Aktivní prevence proti možným příčinám

(1) U pacientů s hypertenzí by měl být krevní tlak regulován na rozumné úrovni, protože krevní tlak je příliš vysoký, je snadné způsobit mikrovaskulární hemangiom a aterosklerotickou rupturu a krvácení malé tepny a nízký krevní tlak, nedostatečnou zásobu mozku, mikrocirkulaci Pokud je snadné vytvořit mozkový infarkt, měl by zabránit různým faktorům, jako je náhlý pokles krevního tlaku, pomalý průtok krve do mozku, zvýšená viskozita krve a zvýšená koagulace krve.

(2) Aktivní léčba přechodných ischemických záchvatů.

(3) věnujte pozornost duševnímu zdraví, mnoho epizod mozkového infarktu souvisí s emočním vzrušením.

(4) Věnujte pozornost změnám špatných návyků, mírná fyzická aktivita je dobrá pro zdraví, vyhýbejte se špatným návykům, jako je kouření, alkoholismus, přejídání, přejídání, hlavně nízkotučné, nízkokalorické, nízkokalorické stravování a dostatek vysoce kvalitních bílkovin, Vitamíny, celulóza a stopové prvky, potraviny, které neohrožují zdraví, plísně, solené ryby, studená jídla, nesplňují požadavky na hygienu potravin, půst.

(5) Když se teplota náhle změní, tlak vzduchu a teplota se výrazně změní, většina starších lidí, zejména křehkých a nemocných, je nemocných a nemocných, zejména v chladném a letním období, mají starší lidé špatnou přizpůsobivost, sníženou imunitu a míru výskytu a Úmrtnost je vyšší než obvykle, proto buďte opatrní.

(6) Věnujte pozornost včasným cerebrovaskulárním onemocněním, jako je náhlá strana obličeje nebo horní a dolní končetiny náhle necitlivé, slabé a slabé, ústní sputum, slintání, náhle pociťujte závratě, třes, krátkodobé zmatení nebo letargii atd. .

Komplikace mozkové trombózy Komplikace, akné deprese

Plicní infekce

Plicní infekce je jednou z hlavních komplikací a pacienti s těžkým upínáním na lůžko mají často plicní infekce.

2. Krvácení horní části gastrointestinálního traktu

Je to jedna z vážných komplikací cerebrovaskulárního onemocnění, a to stresový vřed, který je způsoben nižšími koliculusovými a mozkovými kmenovými lézemi, a nyní se považuje za související s přední a zadní částí hypotalamu, šedými uzlinami a vagovým nervem v medulla oblongata. Mechanismus gastrointestinálního krvácení souvisí s primárním nebo sekundárním poškozením výše uvedených míst ve vztahu k autonomnímu nervovému centru v dolní části hypotalamu, ale k jeho vysokému stupni ve frontálním laloku, hippocampu a limbickém systému.

Hemoroidy

Hlavně proto, že tělo nemění polohu těla po dlouhou dobu a místní kůže a tkáně jsou vystaveny nadměrnému stlačování po dlouhou dobu a dochází k řadě projevů ischémie a nekrózy. Pacienti s cerebrovaskulárním onemocněním mají více končetin, paralýzu končetin, prodloužený odpočinek v posteli a nepohodlné činnosti. Je snadné stlačit kostní hrbol a další části, což způsobuje místní tkáňovou ischémii a hypoxii.

4. Deprese a úzkostné reakce po mozkovém cévním onemocnění

Deprese po cerebrálním cévním onemocnění je běžná emoční porucha cerebrovaskulárního onemocnění, která by měla být v klinické praxi vysoce hodnocena.

(1) Charakteristické příznaky depresivní reakce:

1 Nálada je špatná, nálada je pesimistická a já se cítím špatně.

2 poruchy spánku, nespavost, sny nebo probuzení brzy.

3 ztráta chuti k jídlu, nemyslete na stravu.

4 Ztráta zájmu a potěšení, nedostatek motivace pro cokoli, nedostatek vitality.

5 život se nemůže postarat o sebe, sebeobviňovat a hřích a pasivně chtít zemřít.

6 hmotnost rychle klesla.

7 nízká sexuální touha, dokonce ani sexuální touha.

(2) Charakteristické příznaky úzkostné reakce:

1 Trvalé napětí a úzkost.

2 Existují také psychologické příznaky, jako je nepozornost, ztráta paměti, citlivost na zvuk a snadná podrážděnost.

3 Současně se vyskytují fyzické příznaky, včetně sympatických symptomů excitability, jako je zvýšený krevní tlak, rychlý srdeční rytmus, tlak na hrudi, rychlé dýchání, podrážděnost, neklid a příznaky parasympatické excitace, jako je polyurie, zvýšená gastrointestinální aktivita a průjem. .

Příznaky mozkové trombózy Časté příznaky Neschopnost polykat dysfagii Hypersenzitivita Senzorické poruchy Pomalá reakce Viskozita krve zvýšená vysoká horečka

Vyšetření mozkové trombózy

Laboratorní inspekce

1. Vyšetření mozkomíšního moku: lumbální punkci lze provést pouze bez vyšetření CT, což je klinicky obtížné rozlišit mezi mozkovým infarktem a mozkovým krvácením, obvykle mozkovým tlakem a mozkomíšním moči běžně normální.

2. rutinní a biochemické vyšetření hematurie: související zejména s rizikovými faktory cerebrovaskulárního onemocnění, jako je hypertenze, cukrovka, hyperlipidémie, srdeční choroby, ateroskleróza.

Zobrazovací vyšetření

1. Neuroimaging

(1) Vyšetření CT by mělo být prováděno rutinně: ve většině případů se infarkty s nízkou hustotou postupně zobrazují po 24 hodinách nástupu a 2 až 15 dní po nástupu je možné pozorovat uniformní léze lamel nebo klínovitých lézí s nízkou hustotou, velký mozkový infarkt s edémem mozku a hromadným účinkem. Hemoragický infarkt je smíšená hustota. Je třeba poznamenat, že doba absorpce infarktu je 2 až 3 týdny po onemocnění, otoky zmizí a fagocytární infiltrace se může rovnat hustotě mozkové tkáně. Je obtížné rozlišit na CT, které se nazývá „fuzzy efekt“. Význam, 5 až 6 dní po infarktu, zesílený jev, nejzřetelnější 1 až 2 týdny, asi 90% infarktů vykazovalo nerovnoměrné léze, ale někdy CT nedokáže prokázat mozkový kmen, mozeček menší infarkt.

(2) MRI: může jasně ukazovat časný ischemický infarkt, mozkový kmen a mozkový infarkt, žilní sinusová trombóza atd., T1 nízký signál, léze vysokého signálu T2 se objevují během několika hodin po infarktu, hemoragický infarkt ukazuje smíšený vysoký T1 signál钆 zvýšená MRI je citlivější než obyčejné skenování, funkční zobrazování pomocí difúzně vážené MRI (DWI) může včasně diagnostikovat ischemickou mrtvici, ischemické léze do 2 hodin od počátku, což poskytuje důležité informace pro včasnou léčbu, DSA může najít cévní stenózu a okluzi , vykazující arteritidu, Moyamoya nemoc, aneuryzma a arteriovenózní malformace.

2. Transkraniální doppler (TCD): stenóza krční a vnitřní karotidové arterie, aterosklerotický plak nebo trombóza, echokardiografie se nachází ve stěně trombu stěny, atriální myxom a prolaps mitrální chlopně .

Diagnostika a diagnostika mozkové trombózy

Diagnóza

1. Diagnostický základ: středního a vyššího věku, hypertenze a arterioskleróza v anamnéze, náhlý nástup, příznaky a příznaky fokálního cerebrálního poškození během jednoho až několika dnů a lze je připsat syndromu intrakraniální okluze Akutní trombotický mozkový infarkt může být.

2. Vyšetření CT nebo MRI zjistilo, že infarkt lze diagnostikovat, mladí pacienti s anamnézou zjevné infekce nebo zánětlivého onemocnění musí zvážit možnost arteritidy.

Diferenciální diagnostika

1. Mozkové krvácení: Mozkový infarkt je někdy podobný klinickým projevům malého množství mozkového krvácení, ale nástup aktivity, nemoc postupuje rychle, historie hypertenze často naznačuje mozkové krvácení, CT vyšetření může potvrdit diagnózu.

2. Cerebrální embolie: rychlý nástup, fokální příznaky dosáhnou vrcholu v sekundách až minutách, často mají zdroje srdečních embolií, jako je revmatické onemocnění srdce, ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu, subakutní bakteriální endokarditida a fúze Fibrilace síní atd., Běžná embolie střední mozkové tepny způsobila velkou oblast mozkového infarktu, což vedlo k otoku mozku a zvýšenému intrakraniálnímu tlaku, často doprovázenému záchvaty.

3. Intrakraniální léze: intrakraniální nádory, subdurální hematom a mozkový absces mohou být epizodami podobné cévní mozkové příhodě a existují fokální příznaky, jako je hemiplegie. Pokud nejsou známky zvýšeného intrakraniálního tlaku zřejmé, snadno se zaměňují s mozkovým infarktem. , Vyšetření CT nebo MRI může potvrdit diagnózu.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.