Alzheimerova choroba

Úvod do Alzheimerovy choroby Alzheimerova choroba (AD) je demence způsobená chronickou progresivní degenerací centrálního nervového systému, nejčastější příčinou demence a nejčastější senilní demencí. AD je charakterizována neuropsychologickými příznaky, jako je progresivní poškození paměti, kognitivní dysfunkce, změny osobnosti a poruchy jazyka. U starších osob nebo předčasných předčasných, pomalejších nástupů a postupného progresi, s demencí jako hlavním výkonem, před nástupem starších osob nebo více, s rodinnou anamnézou stejného onemocnění, se onemocnění vyvíjí rychleji. Pacienti s AD s genetickou kvalitou a genetickými mutacemi 10% mají jasnou rodinnou anamnézu, zejména u pacientů před 65. rokem, takže rodinná anamnéza je důležitým rizikovým faktorem. Někteří lidé si myslí, že příbuzní prvního stupně AD jsou asi 50% nemoci, když mají 80–90 let. Neexistuje rodinná anamnéza AD 2 až 4krát, autozomálně dominantní AD s časným nástupem je relativně vzácný, v současné době pouze 120 rodin na světě nese určité patogenní geny a geny související s patogenezí FAD zahrnují č. 21, č. 14, 1 Č. A chromozom 19, bylo dosud zjištěno, že FAD je autozomálně dominantní genetické onemocnění s genetickou heterogenitou. Základní znalosti Podíl nemocných: až 0,1% - 0,5% starších lidí nad 60 let Vnímaví lidé: dobré pro seniory Způsob infekce: neinfekční Komplikace: deprese, úzkost, paranoia

Příčiny Alzheimerovy choroby

(1) Příčiny onemocnění

Etiologie Alzheimerovy choroby není dosud známa, AD se obecně považuje za komplexní heterogenní onemocnění a do patogeneze se může zapojit mnoho faktorů, jako jsou genetické faktory, neurotransmitery, imunitní faktory a faktory prostředí.

1. Pacienti s neurotransmiterem AD s hipokampem a neokortexem acetylcholinem (Ach) a cholinacetyltransferázou (ChAT) byli významně sníženi, Ach byl syntetizován pomocí ChAT, dysfunkce kortikálních cholinergních neurotransmiterů byla považována za poškození paměti A jednou z příčin další kognitivní dysfunkce je Meynertův bazální ganglií hlavním zdrojem neokortikálních cholinergních vláken, časné cholinergní neurony v této oblasti AD klesly, je hlavním místem časného poškození AD, je zde významná trvalá syntéza Ach Snížení ChAT souvisí také se závažností demence, zvýšením počtu senilních plaků a počtem neurofibrilárních spleti v amygdale a mozkové kůře, ale tento pohled je stále kontroverzní. Muskarinický receptor M2 a nikotin v mozku pacientů s AD Receptory jsou významně sníženy, receptory M1 jsou relativně zachovány, ale neúplné, kombinované s druhým proteinovým systémem G proteinu, kromě toho nejsou cholinergní vysílače, jako je serotonin (5-HT), gama - Kyselina aminomáselná (GABA) je snížena o 50%, somatostatin, norepinefrin a 5-HT receptor, glutamátový receptor a somatostatinový receptor jsou sníženy, ale tyto změny jsou Primární nebo sekundární nerv Snížení nebyla stanovena, uvedené acetylcholin prekurzorů, jako je například cholin nebo lecitin a inhibitory rozkladu physostigminu, nebo antagonisty muskarinových léčiva působí přímo na postsynaptické receptory, a nezlepšila.

2. Genetická kvalita a genetické mutace u 10% pacientů s AD mají jasnou rodinnou anamnézu, zejména u pacientů do 65 let, takže rodinná anamnéza je důležitým rizikovým faktorem, někteří lidé si myslí, že příbuzní prvního stupně AD ve věku 80 až 90 let, když asi 50% nemoci, Riziko je 2 až 4krát vyšší než u AD bez rodiny. Autosomálně dominantní AD s časným nástupem je relativně vzácný. V současné době pouze 120 rodin na světě nese určité patogenní geny. Geny související s patogenezí FAD zahrnují č. 21 a č. 14 , chromozomy 1 a 19, bylo zjištěno, že FAD je autozomálně dominantní genetické onemocnění s genetickou heterogenitou.

(1) Některé rodiny mají mutace v genu prekurzoru amyloidního proteinového prekurzoru (APP) na chromozomu 21 a několik mutací APP genu bylo nalezeno u FAD s časným nástupem. Věk nástupu je <65 let starý, což je vzácné.

(2) Některé rodiny jsou spojeny s mutací genu transmembránového proteinu presenilin 1 (PS1) na chromozomu 14, FAD je na počátku a je spojen s 30% až 50% časné AD. Hlavní příčinou FAD je zhoubný průběh.

(3) Bylo zjištěno, že německý národní FAD je spojen s mutací v genu pro presenilin 2 (PS2) umístěném na chromozomu 1, což může být způsobeno nadbytkem Ap1–42.

(4) Polymorfismus alely apolipoproteinu Eε-4 (Apo E4) na chromozomu 19 je přítomen v normální populaci a alela Apo E4 může významně zvýšit riziko FAD s pozdním nástupem nebo sporadické AD ve věku nad 60 let. ApoE má tři alely: ε2, ε3, ε4, které mohou tvořit genotypy jako ε4 / ε4, ε4 / ε3, ε4 / ε2, ε3 / ε3, ε3 / ε2 a ε2 / ε2 a ε4 zvyšuje riziko AD. A aby se věk nástupu, ε2 snížil riziko AD a oddálil nástupní věk, genotyp ApoEε4 / ε4 80 let po nástupu AD je trojnásobkem rizika genotypu, který není ε4, často ve věku 60 až 70 let, výše uvedené výsledky jsou statistické výsledky Interpretace těchto výsledků musí být opatrná a lze ji považovat pouze za citlivý faktor. Apo E ε4 nelze jednoduše použít pro diagnostiku AD.

(5) Jiné proteiny, jako je α2 makroglobulin a jeho receptor, protein související s receptorem lipoproteinů s nízkou hustotou, rovněž významně zvýšily riziko AD u starších osob.

3. Imunomodulace Abnormální aktivace imunitního systému může být součástí patologických změn AD, jako je agregace B lymfocytů mozkové tkáně AD, protilátky reaktivní séra mozku, protilátky anti-NFT, protilátky proteinu S100 lidského mozku, β-AP Protilátka a protilátka proti základnímu proteinu myelinu (MBP) jsou zvýšeny a počet B buněk AD se zvětšuje, což může odrážet imunitní odpověď způsobenou degenerací neuronů a poškozením nervové tkáně. Celkový počet lymfocytů periferní krve, T buněk a B buněk je normální. Rozsah, mnoho pacientů se zvýšeným poměrem CD4 / CD8 buněk, což naznačuje imunoregulační defekty T buněk, zvýšenou produkci IL-1, IL-2 a IL-6 u pacientů s AD, produkce IL-2 souvisí s vážností onemocnění, periferní krev u pacientů s AD T-buňky secernující IFN-y secernující MBP a lipidy (PLP) byly významně vyšší než kontrolní skupina. T-buňky secernující IFN-y secernující MBP v CSF byly 180krát vyšší než u periferní krve, ale u T-buněk reagujících na tuto reakci Význam buněčných odpovědí zůstává nejasný.

4. Environmentální faktory Epidemiologické studie naznačují, že výskyt AD je také ovlivňován environmentálními faktory, nízkou úrovní vzdělání, kouřením, traumatem mozku a historií expozice těžkých kovů, věkem matky v těhotenství a příbuznými prvního stupně trpícími Downovým syndromem může nemoc zvýšit. Riziko: Apo E2 alela, dlouhodobé užívání estrogenových a nesteroidních protizánětlivých léčiv může mít ochranný účinek na onemocnění, věk je důležitým rizikovým faktorem AD, prevalence AD ​​se zvyšuje každých pět let po 60 letech faktorem pět, Míra prevalence 60 až 64 let je asi 1%, od 65 do 69 let až asi 2%, 70 až 74 let je asi 4%, 75 až 79 let je asi 8%, 80 až 84 let je asi 16% a 85 a více let je asi 85%. 35% až 40%, incidence se rovněž zvýšila podobně, pacienti s AD s více ženami mohou souviset s délkou života žen, lebka obsahuje malé neurony a méně synapsí, může být rizikovým faktorem AD.

Prevence Alzheimerovy choroby

Alzheimerova choroba je jedním z nejškodlivějších nemocí u seniorů, protože délka života lidí se neustále zvyšuje, prevence tohoto onemocnění je pro seniory velmi důležitá.

Primární prevence: Prevence AD ​​Protože příčina dosud nebyla známa, byly v této příčině zmíněny některé rizikové faktory a některým lze předcházet a interferovat s nimi, jako je například prevence virové infekce, snížení otravy hliníkem, posílení kulturních úspěchů a snížení traumatu hlavy. Počkejte.

Sekundární prevence: Kvůli obtížím v diagnostice AD ​​je nutné posílit techniky včasné diagnostiky a včasné léčby.Obecně se věří, že AD je urychlení procesu stárnutí, a Jobst et al. Určují deterministickou a pravděpodobnou AD a seniory bez kognitivní poruchy. Provádíme vyšetření CT hlavy, tloušťka středního temporálního laloku se měří pomocí nediagnostikované klinické diagnózy, což má za následek, že axilární atrofie pacientů s AD s velkou a vysokou pravděpodobností je významně rychlejší než u starších pacientů bez kognitivní poruchy, a proto je nemoc podezřelá a stanovena. Je velmi nutné, aby starší pacienti s touto nemocí tuto kontrolu prováděli pravidelně a poskytovali pozitivní léčbu.

Terciární prevence: Přestože je kognitivní funkce pacientů s AD snížena, je třeba pacienty povzbuzovat k účasti na každodenních sociálních aktivitách, včetně duševních a fyzických, zejména u časných pacientů. Hudební nástroje, tanec, hrací karty, psaní a malování přispívají k životu pacienta a mají potenciál zpomalit progresi onemocnění, protože pacienti s těžkou demencí mohou také reagovat na známý společenský život a známou hudbu.

Konkrétní postupy jsou následující:

Za prvé, musíme posílit prevenci z hlediska vnitřních a vnějších environmentálních faktorů, jako je psychologie, osobnost, strava a výživa, kvalita ovzduší atd. Mezi nimi jsou zvláště důležité psychologické faktory, musíme věnovat pozornost udržování dobré mentality a zajištění rovnováhy duševního a duševního stavu.

Za druhé, vytvořte vědecký a racionální životní styl a vytvořte dobrý životní zvyk.

Zatřetí, musíme věnovat pozornost cvičení a vytrvalosti a musíme kombinovat statické a dynamické, práci a odpočinek, jako jsou šachy a kaligrafie, rybaření a jiné cestování.

Začtvrté, u žen po menopauze, na počátku menopauzy, pod vedením gynekologů, substituční terapie estrogenem a progesteronem, může substituční terapie estrogenem a progesteronem chránit endoteliální funkci lépe než samotný estrogen.

5. Muži od začátku svého prvočísla by měli aplikovat odpovídající množství čínského bylinného léčiva (potravinová terapie nebo lék) na vyživování jin a tonizovat ledviny pod vedením tradiční čínské medicíny, aby zvýšili sekreci androgenů a chránili endotel prostřednictvím regulace rovnováhy endokrinních hormonů.

Za šesté, použití antioxidantů, jako jsou ginkgo přípravky, vitamin C, E, β-karoten, superoxiddismutáza (SOD) atd., Aby se zabránilo hromadění kyslíkových volných radikálů.

Sedm, aplikace kyseliny listové, vitaminu B6, B12 a dalších léků, které podporují metabolismus homocysteinu.

Osm, použití protizánětlivých látek, jako je aspirin, indometacin a tak dále.

Devět, jezte potraviny bohaté na L-arginin, méně methioninu, jako jsou různé ořechy, černý sezam, černé fazole, oves atd.

Výše uvedená opatření mohou zabránit a oddálit výskyt a vývoj Alzheimerovy choroby a mohou mít účinky snižující příznaky u časných a střednědobých pacientů.

Komplikace s Alzheimerovou chorobou Komplikace deprese úzkost paranoia

Za prvé, behaviorální komplikace zahrnují nepřátelské, vzrušené, ztracené a nespolupracující.

Za druhé, mentální komplikace zahrnují depresi, úzkost a paranoii.

Za třetí, věnujte pozornost sekundárním infekcím plic, infekcím močových cest atd.

Příznaky Alzheimerovy choroby Časté příznaky Ataxia křeče Apatie Nespavost 谵妄 Iluzivní směrová dysfunkce Depresivní myoklonus

1. Pacient je zákeřný nástup, mentální změny jsou skryty a včasné stádium rodiny není snadné zaznamenat. Není jasné přesné datum nástupu choroby. Občasná horečka, infekce, chirurgický zákrok, mírné trauma hlavy nebo léky způsobené abnormální duševní poruchou. Uvědomte si, že někteří pacienti si mohou stěžovat na závratě, bolesti hlavy, které je obtížné vyjádřit, proměnlivé fyzické příznaky nebo autonomní příznaky.

2. Postupný výskyt poškození paměti nebo zapomínání je důležitým prvkem nebo prvním příznakem AD.

(1) Porucha paměti je zřejmá: pacient si nemůže vzpomenout na každodenní práce, které se v daný den odehrály, vzpomenout na věci, které se právě uskutečnily, nebo na slova, která byla vyslovena, zapomenout na podstatná jména, která se používají zřídka, kde jsou umístěna jmenování nebo cenné předměty, a snadno zapomenout na jména, která se běžně nepoužívají. Často se opakující otázky, dříve známá jména, lze snadno zaměnit, slovník je omezen, vzdálené paměti mohou být relativně rezervovány, slova, která se v prvních letech běžně nepoužívají, ztratí také paměť, Albert a další pacienti kontrolují datum důležitých politických událostí a identifikují minulé a současné důležité lidi. Fotografie zjistila, že ztráta paměti do jisté míry zahrnovala celý životní cyklus.

(2) Korsakoffův zapomenutý stav: Je charakterizován nedávným zapomenutím a na věci, které byly řečeny před 1 ~ 2 minutami, si vůbec nelze vzpomenout. Je snadné zapomenout na jména, místa a počty lidí, kteří nedávno kontaktovali. Aby se zaplnila mezera v paměti, pacient často neúmyslně sestavuje zápletku. Nebo vzdálený pohyb, nedorozumění a fikce, učení a zapamatování si nových znalostí je obtížné, opakování týdnů nebo měsíců se opakuje, aby si vzpomněl na své lůžko a jméno lékaře nebo zdravotní sestry, opakoval několik čísel nebo slov během inspekce, okamžitý Paměť může být často udržována, krátkodobá a dlouhodobá paměť je neúplná, ale některé dlouhodobé vzory lze stále provádět.

3. Kognitivní porucha je charakteristickým projevem AD, který se postupně projevuje s postupem onemocnění.

(1) Jazyková dysfunkce: Je charakterizována plynulou afázií, kterou nelze odlišit od naslouchání a porozumění. Mluvený jazyk se postupně zastavuje kvůli obtížím při hledání slov, způsobuje přerušení nebo vyjádření jazyka nebo psaní jako mluveného jazyka, chybí podstatných slov a je verbální a chvějící se; Pokud nemůžete najít slova, která potřebujete, můžete použít kruhové objezdy nebo nechat nedokončené věty, jako jsou například pojmenování překážek; předčasné vypovězení bez obtíží, pozdní potíže; včasné udržení jazykových znalostí, postupně projevující nepochopení a neschopnost provádět složitější Pokyn, množství mluveného jazyka je sníženo, chybný jazyk, schopnost mluvení je snížena, porozumění čtení je narušeno, čtení může být relativně rezervováno a nakonec dojde k úplné afázii. Metoda vyšetření má umožnit subjektu, aby do 1 minuty řekl co nejvíce zeleniny. , názvy nástrojů a oděvů, pacienti s AD často méně než 50.

(2) Poškozená funkce vizuálního prostoru: Může se objevit brzy, projevuje se jako vážná porucha směrové síly, ztracená nebo nerozpoznaná ve známém prostředí, nebude se dívat na mapu ulic, nerozlišuje doleva, doprava nebo parkování, najde se v místnosti Pokud nemáte vlastní postel, nemůžete identifikovat vrcholy a spodní části topů a kalhot a oblečení. Když budete nosit bundu, nemůžete dosáhnout rukávů. Když rozložíte ubrus, nemůžete porovnat rohy ubrusu s rohy stolu, nemůžete popsat jedno místo a druhé. Směrový vztah, nemůžete jít na známá místa, kam jste chodili, nemůžete kreslit nejjednodušší geometrické útvary v pozdějším stádiu. Nemůžete použít běžné předměty nebo nástroje, jako jsou hůlky, lžíce atd., Ale stále si můžete zachovat svalovou sílu a koordinaci pohybu. Okcipitální dysfunkce způsobuje nerovnováhu mezi tělem a okolním prostředím a stimulace na jedné straně vizuální cesty je ignorována.

(3) Ztráta uznání a zneužití: může dojít k vizuálnímu zmizení a nesouhlasu tváře. Možná neznáte tváře milovaných a známých. Můžete také trpět sebepoznáním a zrcadlovými znameními. Pacient mluví ve stínu svého vlastního v zrcadle. Záměrné zneužití, může si stále čistit zuby každé ráno, ale nemůže provádět kartáčování podle pokynů, a koncepční zneužití, nemůže správně dokončit nepřetržité a komplexní použití akcí, jako jsou cigarety, zápalky a cigarety.

(4) Výpočtová porucha: často cena nesprávné položky, přepočítaná nebo zaplacená nesprávná peníze, nemůže zůstatek na bankovním účtu a nakonec nejjednodušší výpočet nelze dokončit.

4. Duševní poruchy

(1) Depresivní nálada, apatie, úzkost, úzkost, euforie a ztráta kontroly, méně iniciativy, rozptýlení, mluvení k sobě nebo hlasitý hovor během dne, strach zůstat sám doma, malý počet pacientů se jeví jako nevhodný nebo častý Smích.

(2) Někteří pacienti trpí poruchami myšlení a chování, jako jsou halucinace, iluze, fragmentární bludy, fikce, výstřední chování, agresivita a změny osobnosti, jako je podezření, že jejich starý a slabý manžel má poměr, podezření, že jejich děti kradou své vlastní peníze. Nebo předměty, skrývající cenné věci jako poklady, myslící si, že členové rodiny jsou nepřátelští a nepřátelští, nepřiměřeně mění svou vůli, přetrvávající úzkost, nervozita a podrážděnost, odmítnutí starých přátel k návštěvě, slova a činy mimo kontrolu, riskantní investice nebo pornografie Počkejte.

(3) Chování bulimie nebo často ignorování jídla, většina pacientů trpí nespavostí nebo paralýzou v noci.

5. Zkontrolujte, zda si časní pacienti stále zachovávají obvyklé nástroje, zapomínáme, afázii a další příznaky, jsou-li činnosti pacienta mírné, chování a sociální interakce nejsou zjevné neobvyklé; v závažných případech je výkon nesvůj, dráždí nebo méně se pohybuje, nevenuje pozornost oblečení, ořezáváním, osobním Špatné zdraví, později si stále zachovávají obvyklé autonomní činnosti, ale nemohou provádět příkazové akce, obvykle bez příznaků pyramidálního traktu a senzorických poruch, normální chůze, zraková ostrost, relativně úplné vidění, jako je hemiplegie nebo jednostranná slepota v průběhu nemoci, by měla věnovat pozornost Ať už je to v kombinaci s mrtvicí, nádorem nebo subdurálním hematomem, lze pozorovat v pozdních stádiích onemocnění, ztuhlosti končetiny, příznakech pyramidálních cest, malém chodu, poruchách rovnováhy a inkontinenci moči, asi 5% pacientů se záchvaty a Parkinsonovým syndromem, Pacienti s Parkinsonovým syndromem často nemohou stát a chodit, zůstat celý den v posteli a spoléhat se výhradně na péči.

Kontrola Alzheimerovy choroby

1. Laboratorní testy jako součást hodnocení demence jsou nezbytné pro stanovení etiologie demence a běžných komorbidit u starších osob. Dalšími specifickými příčinami demence jsou testy funkce štítné žlázy a hladiny vitaminu B12 v séru. Nezbytné kontrolní položky by měly být také vyšetřeny následujícím způsobem: úplný krevní obraz, dusík v moči v krvi, elektrolyty v séru a hladina glukózy v krvi; testy jaterních funkcí 15, pokud historie onemocnění nebo klinické stavy naznačují, že příčinou demence může být infekce, zánětlivé onemocnění nebo Pokud jsou vystaveny toxickým látkám, měly by být provedeny speciální laboratorní testy, jako je sérologie syfilis, rychlost sedimentace erytrocytů, test protilátek proti viru lidské imunodeficience nebo screening těžkých kovů.

2. Enzymově vázaný imunosorbentový test (ELISA) sendvičová detekce tau proteinu mozkomíšního moku, AB proteinu, biochemická detekce CSF dopaminu, norepinefrinu, 5-HT a dalších neurotransmiterů a hladin metabolitů.

3. PCR-RFLP detekce mutací genu APP, PS-1 a PS-2 může pomoci diagnostikovat familiární AD s časným nástupem. Nosiče s významně zvýšeným genem Apo E4 mohou být sporadičtí pacienti s AD, ale tyto ukazatele ještě nejsou k dispozici. Klinická diagnóza onemocnění.

4. Stanovení Apo E fenotypu ApoE polymorfismus je důležitým determinantem rizika Alzheimerovy choroby (AD), Shimaro a kol. (1989) nejprve popsali vztah mezi AD a ε4, pomocí studie IEF zjistili, že frekvence pacientů s AD4 je vyšší než kontrolní skupina Od té doby Roseova výzkumná skupina zaznamenala zvýšení frekvence ε4 u pacientů s opožděným familiárním AD (FAD). Tyto studie popsaly a potvrdily vztah mezi ε4 a AD. Schachter et al. (1994) poprvé ohlásili sto let. Alela ε2 se běžně přenáší a počet ε2 u starších lidí je dvakrát vyšší než u mladých lidí, proto se zdá, že gen ε2 chrání nejen AD, ale také dlouhověkost.

5. V topografické mapě EEG u pacientů s EEG je difuzní symetrie delta a theta vylepšena a ve většině oblastí se alfa síla snižuje.

6. CT mozku Při CT diagnostice difuzní atrofie mozku jsou atrofie temporálního laloku a hippocampu a pro zvětšení horních rohů (příčný průměr> 7,7 mm) je užitečné pro odlišení pacientů s AD od normálního stárnutí mozku. CT mozku může vyloučit hydrocefalus. Chronický subdurální hematom, mozkové nádory a mozkový infarkt a další příznaky podobné AD, jako je demence a klinický průběh organické encefalopatie, AD může být normální u časných CT mozku, AD je demence typu hippocampu, pitva a CT viditelné Hippocampální atrofie, hippocampální atrofie je spojena s časným poškozením paměti, což naznačuje, že může dojít k AD, a proto CT ukazuje, že hipokampální atrofii lze použít jako marker pro včasnou diagnózu. Pro srovnání mozkových CT mozkových kombinací obou skupin a nalezení skupiny pacientů A ± D se používá metoda lineárního měření tekutin mozkomíšního moku. Ve srovnání s normální skupinou starších osob došlo k evidentní kortikální atrofii a rozšíření sulcal Mezi skupinou pacientů a kontrolní skupinou: šířka předního úhlu byla (5,78 ± 1,82) cm a (5,25 ± 0,60) cm a šířka třetí komory byla (8,93 ± 2,72) mm a 5,18 ± 1,82) mm, mozkový poměr komory byl 3,06 ± 0,61, 5,14 ± 0,61, šířka příčného dělení byla (9,46 ± 3,84) mm a (6,16 ± 1,37) mm, šířka přední drážky byla (5,45 ± 2,05) mm a (3,71 ±) 1,49) mm, podélná šířka trhliny je (5,88 ± 1,91) mm a (3,61 ± 1,78) mm a horní šířka trhliny je (5,61 ± 2,02) mm. (4,23 ± 1,69) mm, hodnota P <0,05, skupina případů bílá hmota nízká hustota 21 případů, což představuje 70% AD, mozkové CT nálezy v diagnostice AD ​​jsou pouze referenční, ale kvantitativní analýza indexu CT mozku pomáhá Identifikovat mozkovou atrofickou demenci a normální věkovou mozkovou atrofii a pomoci předpovídat prognózu onemocnění, ale také poskytnout objektivní základ pro morfologické změny mozku u pacientů s AD 3. MRI mozku Mozek MBI může poskytnout strukturální změny v mozku. Aktualizované diagnostické informace, pomocí MRI k měření objemu přední a zadní hippocampální formace, zjistily, že objem pacientů s AD byl významně menší než kontrolní skupina, MRI změřila stupeň strukturální atrofie ve středu temporálního laloku, rozlišit mezi AD a stejnou věkovou kontrolní skupinou, citlivost je 81,0%, specificita byla 67,0% a vertikální průměr papilárního těla byl změřen pomocí MRI a bylo zjištěno, že papilární tělo skupiny AD mělo zřejmou atrofii.

7. Počítačová tomografie s jedinou fotonovou emisí - studie SPECT ukázala, že průtok krve mozkem v AD je neustále snižován a stupeň redukce souvisí s vážností demence.Kompozice a učení je důležitá kombinovaná kůra sakrální, apikální a týlní hladiny. Následná studie 132 případů kognitivního poškození zjistila, že: dvojitá apikální perfuzní redukce, míra koincidence AD ​​80%, pozorovaná klinická diagnóza pacientů s AD s CT a SPECT, 86% pacientů s CT našlo hippocampus a Současně s tím, že okolní struktura je atrofie, SPECT ukazuje, že průtok krve v časném laloku je snížen a je pozitivně korelován se stupněm atrofie. Mezi nimi bylo patologií potvrzeno 10 případů jako AD. Spekuluje se, že atrofie hippocampu a okolních tkání může vést k promítání vláken. Destrukce a ztráta mají za následek snížený metabolismus a průtok krve mozkem v odpovídající mozkové kůře.

8. Pozitronová emisní tomografie - PET PET dokazuje, že metabolická aktivita AD je snížena a pokles kombinované kůry je nejzřetelnější, pokles metabolismu glukózy v mozku u 95 pacientů je v souladu se závažností demence, degenerativní demencí, zejména Je AD, metabolické poruchy se objevily předtím, než neuroimaging našel morfologické změny, může způsobit paměť a kognitivní změny, typická oblast metabolické redukce je prominentně distribuována v horní sakrální kůře, následuje čelní kůra, nikoli Po ovlivnění primitivní kůry, bazálních ganglií, thalamu a mozečku, jak se nemoc vyvíjí, se dále snižuje rychlost metabolismu mozku (CMRgl) v charakteristických oblastech oblasti horní a přední části sputa a je spojena se závažností demence. Identifikace AD ​​a dalších nemocí, v závislosti na typických postižených a neinvazivních oblastech, rozlišuje mezi AD a non-AD s extrémně vysokou citlivostí a specificitou. PET může tyto specifické metabolické rychlosti používat v raných stádiích. U AD byly nalezeny pouze mírné funkční abnormality, poškození paměti a mírná demence, mezi různými experimentálními hodnotami, rychlostí metabolismu glukózy a klinickými příznaky Stupeň závažnosti je nejpříznivější, avšak CMRglu senzorimotorické kůry se nemění podle stupně demence.Unikátní neuropsychologická porucha jasně souvisí s lokální metabolickou poruchou typické distribuce AD: když je paměť snížena, bilaterální temporální lalok Snížený metabolismus, jazyková bariéra je spojena se sníženým metabolismem levé mozkové kůry, změny vizuálního strukturálního chování a zneužití mají pravou apikální dysfunkci.

9. Neuropsychologie a vyšetření na stupnici jsou užitečné pro diagnostiku a diferenciaci demence, běžně používané vyšetření na mentálním stavu (MMSE), Wechslerova stupnice dospělé inteligence (WAIS-RC), hodnocení klinické demence Neurologický test může určit míru paměti, poznání, jazykové a vizuální prostorové dysfunkce, stanovit diagnózu demence a pro stupnici (CDR) a stupnici Blessed Behavior Scale (BBBS) se používá stupnice Hachinskiho ischemického skóre (HIS). Identifikace s vaskulární demencí.

Diagnostika a diagnostika Alzheimerovy choroby

Diagnóza

1. V současné době jsou klinicky široce používaná diagnostická kritéria NINCDS-ADRDA doporučována pracovní skupinou NINCDS-ADRDA (1984) zřízenou Národním institutem pro neurologické poruchy a mozkové příhody (NINCDS) a sdružením Alzheimerovy choroby a související nemoci (ADRDA). 1. Pravděpodobná Alzheimerova choroba 1 klinické vyšetření potvrzené demenci, neuropsychologický test MMSE a podpora požehnané stupnice demence; 2 musí mít 2 nebo více kognitivních dysfunkcí; 3 postupně zhoršují paměť a 3 Jiné duševní poruchy; 4 bezvědomá porucha, mohou být spojeny s mentálními a behaviorálními abnormalitami, 5 nástupním věkem 40 až 90 let, většinou po 65 letech věku; 6 vylučuje jiná onemocnění mozku, která mohou vést k progresivní paměti a kognitivní dysfunkci.

2. Možná Alzheimerova choroba (obyčejná Alzheimerova choroba) 1 Progresivní speciální kognitivní dysfunkce, jako je jazyk (afázie), motorické dovednosti (chybějící) a vnímání (opuštění); 2 pokles každodenních životních schopností a abnormality chování; Podobná rodinná anamnéza onemocnění a neuropatologické důkazy; 4 laboratorní vyšetření: rutinní vyšetření páteřní punkcí, EEG ukázal nespecifické změny, jako je zvýšená pomalá aktivita, CT vyšetření ukázalo atrofii mozku, je-li to nutné, lze přezkoumat.

3. Vyloučte jiná onemocnění mozku, která způsobují demenci, klinické vlastnosti Alzheimerovy choroby 1 Během progrese onemocnění může být stabilní období. 2 Doprovodnými příznaky jsou deprese, nespavost, močová inkontinence, bludy, iluze, halucinace, emocionální poruchy nebo poruchy chování, úbytek hmotnosti. Atd. Někteří pacienti mají příznaky nervového systému, zejména v pozdějších stádiích onemocnění, jako jsou změny svalového tonusu, myoklonové poruchy nebo poruchy chůze, 4 mohou mít záchvaty v pozdějších stádiích choroby, 5CT vyšetření mozku je normální.

4. Nepodporuje klinické příznaky možného vzniku náhle podobné mozkové příhody u Alzheimerovy choroby. 2 fokální neurologické příznaky, jako je hemiplegie, ztráta senzace, poruchy zorného pole a ataxie, zejména v raných stádiích onemocnění. Na začátku choroby se vyskytly 3 křeče a poruchy chůze.

5. Zvažte klinické příznaky Alzheimerovy choroby 1 Pacient má projev syndromu demence, postrádá však důkaz o neurologické, duševní nebo fyzické nemoci dostatečné k vyvolání demence. 2 pacienti mohou být spojeni s fyzickými nebo mozkovými onemocněními, ale nemohou vést k demenci. 3 pacienti vykazovali jednu kognitivní dysfunkci, progresivní progresivní onemocnění, nedostatek zřejmé etiologie.

6. Potvrzená Alzheimerova choroba (definitivní Alzheimerova choroba) 1 splňuje klinická diagnostická kritéria pro nejpravděpodobnější Alzheimerovu chorobu. 2 Patologické změny při pitvě nebo mozkové biopsii byly v souladu s charakteristikami Alzheimerovy choroby.

Diferenciální diagnostika

1. Mírná kognitivní dysfunkce (MCI) Pouze porucha paměti, žádná další kognitivní dysfunkce, jako je senilní zapomnětlivost, paměť lidských slov, ukládání informací a schopnost porozumění, obvykle dosahují vrcholu ve věku 30 let, nedávné a vzdálené Paměť je po celý život relativně stabilní, zapomnětlivost je obtížnost spouštění vzpomínek, může být vylepšena vzpomínkami na vzpomínky, zapomínání je narušeno paměťové procesy, nelze připomenout připomenutí, pacienti s AD jsou také doprovázeni výpočetní silou, orientací a osobností a dalšími překážkami, to Zřídka vidět u normálních starších osob.

2. Nástup choroby je naléhavější, obvykle způsobený systémovými nemocemi nebo mrtvicí, je-li čas nejasný, a pacienti s demencí mají jasné vědomí.

3. Deprese DSM-IV navrhuje depresivní příznaky včetně deprese, emoční deprese, nedostatku zájmu a štěstí v různých věcech, provinění nebo zbytečnosti, ztráty chuti k jídlu nebo významné hubnutí, poruchy spánku, jako je nespavost nebo nadměrný spánek, snížená aktivita Je snadné se unavit nebo snížit fyzickou sílu. Je obtížné soustředit se na myšlení nebo nerozhodnost. Opakované myšlenky na smrt nebo sebevraždu. Klinická diagnóza deprese by měla mít alespoň jeden symptom. Více než 5 symptomů by mělo být diagnostikováno při těžké depresi déle než 2 týdny.

4. Pickova choroba Časné projevy osobnostních změn, špatné sebepoznání a pokles sociálního chování, zapomínání, prostorová orientace a kognitivní porucha se objevují později, CT ukazuje charakteristickou atrofii frontálního a temporálního laloku, s AD Difuzní mozková atrofie je jiná.

5. Cévní demence (VD) má v anamnéze cévní mozkovou příhodu. Kognitivní porucha se objevuje do 3 měsíců po cerebrovaskulárním onemocnění. Demence se může vyskytnout náhle nebo pomalu postupným způsobem. Neurologické vyšetření může odhalit fokální příznaky; zvláštní části Například úhlový gyrus, infarkt předního nebo středního talamu může způsobit demenci, CT nebo MRI mohou vykazovat více infarktů, s výjimkou jiných možných příčin.

6. Demence u Parkinsonovy choroby (PD) Pacienti s PD s incidencí demence mohou být až 30%, což ukazuje, že paměť téměř v paměti je o něco lepší, špatný výkon, ale není specifický, neuroimaging bez identifikační hodnoty, musí věnovat pozornost asi 10% Lewyho tělíska lze nalézt u pacientů s AD, senilní plaky a neurofibrilární spleti lze pozorovat u 20% až 30% pacientů s PD. Pacienti se syndromem demence u Guamanian Parkinsonovy choroby mohou mít příznaky demence i Parkinsonovy choroby, často se vyskytují v mozkové kůře a bílé hmotě. Vláknitá vlákna, věkové skvrny a Lewyho těla nejsou běžné.

7. Difuzní Lewyova tělesná demence (DLB) projevující se jako příznaky Parkinsonovy choroby, vizuální halucinace, kolísající kognitivní dysfunkce, s pozorností, bdělostí, motorickými příznaky se obvykle objevují více než rok po duševních poruchách, Pacienti jsou náchylní k pádům a jsou citliví na psychotické drogy.

8. Frontotemporální demence (FTD) je méně častá, zákeřný nástup, pomalý pokrok, projevující se jako emoční ztráta kontroly, impulzivní chování nebo stažení, nepřiměřené zacházení s lidmi a způsoby chování a neustále může jíst nebo se nemůže dostat Jíst věci v ústech k testování, chuť k jídlu, hypertyreóza, mimické chování atd., Ztráta paměti je světlejší, Pickova choroba je typ frontotemporální demence, patologie může být viděna v neokortexu nebo hipokampálních neuronech cytoplazmatické stříbro obarvené inkluzní tělísko .

9. Normální intrakraniální tlak hydrocefalus (NPH) se vyskytuje nejčastěji u onemocnění mozku, jako je subarachnoidální krvácení, ischemická mrtvice, trauma hlavy a infekce mozku, nebo je idiopatická, demence, chůze a Typické triády, jako je dysurie, demence hlavně charakterizovaná subkortikálním typem, mírný kognitivní pokles, snížená spontánní aktivita, pozdní emocionální reakce, poškození paměti, fikce a dezorientace atd., Úzkost, agresivní chování a Klam, časná močová inkontinence, časté močení, neúplné močení, močení po močení, CT vykazovaly zvětšené komory a normální tlak na bederní mozkomíšní mok.

10.AD stále potřebuje demenci způsobenou alkoholovou demencí, intrakraniálním tumorem, chronickou otravou léky, selháním jater, perniciální anémií, hypotyreózou nebo hypertyreózou, Huntingtonovou chorobou, amyotropickou laterální sklerózou, neurosyfilem, CJD atd. Identifikace syndromu.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.