Akutní renální selhání u dětí

Úvod do akutního selhání ledvin u dětí Akutní poškození ledvin způsobené jakoukoli příčinou během několika hodin až několika dnů způsobuje prudký pokles regulační funkce nefronu, nemůže udržet rovnováhu elektrolytů v tělních tekutinách a vylučování metabolitů, což vede k hyperkalémii, metabolické acidóze a syndromu akutní urémie, Běžně známý jako akutní selhání ledvin (acuterenalfailure, ARF). Akutní selhání ledvin je běžný klinický syndrom nalezený u dětí všech věkových skupin, etiologie ARF v každé věkové skupině má své vlastní charakteristiky. ARF lze rozdělit do tří typů podle příčiny pre-renální, renální a post-renální. Podle klinických projevů je možné jej rozdělit na oligurii a neoligurický typ a typ s vysokým rozkladem. Pokud lze ARF včas diagnostikovat a léčit včas, může být funkce ledvin převrácena na normální, jinak zůstává chronická renální nedostatečnost. Základní znalosti Podíl nemoci: 5% -10% Vnímaví lidé: malé děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: plicní edém, mozkový edém, hyperkalémie, hyponatrémie, městnavé srdeční selhání

Příčiny akutního selhání ledvin u dětí

(1) Příčiny onemocnění

APF lze rozdělit na pre-renální (asi 55%), renální (asi 40%) a post-renální (asi 5%).

Prerenal

Protože je renální perfuze snížena, GFR je snížena a dochází k akutnímu renálnímu selhání, protože samotná ledvina nemá žádné organické poškození, po odstranění příčiny se obnoví funkce ledvin.

(1) nízký objem krve: například velké krvácení, gastrointestinální dysfunkce (jako je průjem, zvracení, gastrointestinální dekomprese), renální dysfunkce (např. Osmotická diuretika, diuretika, adrenální nedostatečnost), ztráta kůže (např. Popáleniny, Hodně pocení), třetí mezera ztratila tekutinu (např. Pankreatitida, peritonitida, poškození velké plochy s poraněním tlakem).

(2) snížený srdeční výdej: kardiogenní šok, kongestivní srdeční selhání, perikardiální tamponáda a masivní plicní infarkt.

(3) systémová vazodilatace: alergické reakce, použití antihypertenziv, sepse a předávkování vazodilatátorem.

(4) systémová nebo renální vazokonstrikce: anestézie, velká operace, alfa adrenergní agonista nebo vysoká dávka dopaminu, hepatorenální syndrom.

(5) Porucha samoregulace ledvin: například nesteroidní protizánětlivá léčiva, aplikace inhibitorů angiotensin konvertujícího enzymu.

2. Renal

GFR snižuje poškození tubulárních buněk (akutní tubulární nekróza), glomerulární, tubulointersticiální nebo vaskulární zánět způsobený hypoperfuzí nebo poškozením nefrotoxických látek, trombóza vedoucí k embolické renální vaskulární okluzi nebo vazomotorické nefropatii .

(1) Akutní tubulární nekróza:

1 akutní renální ischemie: jako trauma, popáleniny, velký chirurgický výkon, velké krvácení a těžká ztráta soli, dehydratace, akutní hemoglobinurie, akutní myoglobinurie, gramnegativní bacillská sepse může způsobit renální ischemii, hypoxii a akutní Renální tubulární nekróza.

2 poškození nefrotoxickými látkami: látky, které způsobují renální tubulární otravu a nekrózu, jsou:

A. Exogenní: jako jsou antibiotika (jako jsou aminoglykosidy, cefalosporiny, tetracyklin, amfotericin B, vankomycin, polymyxin atd.); Rentgenové kontrastní látky; těžké kovy (jako je rtuť, olovo, Arsen, antimon, atd .; chemoterapeutické přípravky (jako je cisplatina, methotrexát, mitomycin); imunosupresiva (jako je cyklosporin); organická rozpouštědla (jako je ethanol, chlorid uhličitý); insekticidy; Fungicidy: biologické toxiny (např. Hadí jed, škorpión, včelí jed, syrové rybí žluči, roztoči atd.).

B. Endogenní: jako je rabdomyolýza, hemolýza, kyselina močová, oxalát, kachexie s onemocněním plazmatických buněk (jako je myelom).

(2) akutní glomerulonefritida a (nebo) vaskulitida: akutní streptokoková infekce po nefritidě, akutní nefritida, plicní hemoragická nefritida, akutní difúzní lupus nefritida, purpurická nefritida.

(3) akutní intersticiální nefritida: alergie na infekce, alergie na léky (jako je rodina penicilinů, sulfa drogy, analgetika nebo nesteroidní protizánětlivé léky atd.) Způsobené samotnou infekcí (jako je epidemická hemoragická horečka atd.).

(4) akutní renální parenchymální nekróza: akutní renální kortikální nekróza, akutní renální medulární nekróza.

(5) renální vaskulární onemocnění: nekrotizující vaskulitida, alergická vaskulitida, maligní hypertenze, trombóza nebo embolie renální arterie, bilaterální trombóza renálních žil, sepse může také způsobit diseminovanou intravaskulární koagulaci (DIC), což vede k akutní Renální selhání.

(6) Ostatní: akutní odmítnutí transplantovaných ledvin atd.

3. Post-renální

Renální pánevní obstrukce způsobená obstrukcí ledvinové pánve, zvýšený renální intersticiální tlak, renální parenchym byl poškozen kompresí, po dlouhé době reflex způsobuje vazokonstrikci ledvin, ischemické poškození ledvin, pokud je doprovázen sekundární infekcí, Zhoršení poškození.

(1) uretrální obstrukce: zúžení močové trubice, vrozená chlopně, fimóza, jízda na kříži, poškození močové trubice.

(2) obstrukce krku močového měchýře: neurogenní močový měchýř, kameny, rakovina, krevní sraženiny.

(3) ureterální obstrukce: vrozená stenóza močovodu, kamenů, krevních sraženin nebo vylučování nekrotické ledvinové tkáně (bradavky), vylučování nádoru, retroperitoneální fibróza.

(dvě) patogeneze

Mezi fyziologické funkce ledvin patří vylučování (filtrace a reabsorpce), regulace vody, elektrolytů a acidobazické rovnováhy a metabolismus endokrin. Tyto funkce jsou komplementární a úzce související, rychlost glomerulární filtrace (rychlost glomerulární filtrace, GFR) klesla na méně než 50% normální hladiny, sérový kreatinin rychle vzrostl> 176μmol / L (2,0 mg / dl), BUN vzrostl současně a způsobil nerovnováhu vody, elektrolytů a acidobazické rovnováhy, příznaky akutní urémie, jmenovitě ARF.

Patologické změny

(1) Vizuální prohlídka: Ledvina je zvětšená a měkká a v ledvinách je tmavě červená a kůra je v důsledku ischémie bledá. Oba jsou v ostrém kontrastu.

(2) mikroskopické vyšetření: akutní selhání ledvin způsobené různými příčinami, patologické změny se také liší, mohou se vyskytnout změny v krevních cévách ledvin, glomeruli, renální tubuly a renální intersticiální, akutní tubulární nekróza (ATN) Je rozdělena do ischemických a toxických lézí toxického ATN je omezena na proximální tubuly, které jsou fokálně distribuovány. Nekrotická tubulární bazální membrána je neporušená a tubulární epiteliální regenerace je dobrá. Ischemické léze ATN mohou zahrnovat různé segmenty. Renální tubuly byly difuzně distribuovány, bazální membrána nekrotických tubule byla rozbita a epitelové buňky byly špatně regenerovány.

2. Patogeneze

Patogeneze akutního selhání ledvin je velmi komplikovaná, zahrnuje mnoho faktorů, není zcela objasněna. Různí pacienti, různé příčiny, stavy a stádia mají různou patogenezi. V současné době je akutní selhání ledvin způsobeno renální ischemií a otravou. Patogeneze nemoci má různé doktríny.

(1) Teorie akutního tubulárního poškození:

1 teorie ledvinového tubulárního úniku: tekutina ledvinového tubulu skrz zlomenou bazální membránu, zpětný únik do intersticiálního prostoru, utlačující kapiláry, další snižování krevního průtoku krve ledvinami, vedoucí k oligurii nebo anurii, se nyní považuje za žádné porušení bazální membrány tubulu Může dojít také k úniku zpět.

2 tubulární obstrukční teorie: renální tubulární epiteliální poškození a otok, různé tubulární obstrukce, intersticiální edémová komprese, mohou zaplnit renální tubuly vedoucí k oligurii, bez moči.

3 Zranitelnost tlustého stěnového segmentu (mTAL) a proximální přímé trubice (S3): jemná rovnováha mezi přívodem kyslíku a aerobií ve vnější dřeni, buňkami mTAL a S3 v okrajovém segmentu hypoxie, ischemie V nepřítomnosti kyslíku je náchylnější k poranění a renální parenchymální ischémie je dále zhoršena zpětnou vazbou baňky.

(2) Teorie intrarenální hemodynamiky: Protože patologické změny ledvinové tkáně ATN jsou mírné, intrarenální hemodynamické změny jsou důležitými mechanismy pro výskyt akutního selhání ledvin, včetně:

1 renální průtok krve dramaticky poklesl.

2 Mechanismus kontrakce glomerulárních arteriol je:

A. Aktivace renin-angiotensin.

B. Endotelinový účinek.

C. Sympatická excitace.

D. Účinek prostaglandinu (nerovnováha PGI2 / TXA2).

E. Vliv kyslíkových volných radikálů na endoteliální buňky.

F. Ostatní: katecholaminy, antidiuretický hormon (ADH), faktor aktivující destičky (PAF) a podobně.

3 glomerulární kapilární endoteliální buňky jsou oteklé.

4 glomerulární ultrafiltrační koeficient (kf) se snížil.

5 intravaskulární koagulace.

3) Cytologický mechanismus:

1TP deplece prostřednictvím: zvýšení volného intracelulárního volného vápníku, aktivace fosfolipázy A2, aktivace calpainu, indukce depolymerace aktinu F a dalších cest ke změně cytoskeletu, poškození buněk, vyčerpání ATP je centrální vazbou ATN.

2 vazoaktivní látky: účastní se hlavně endotelinu, NO, faktoru aktivujícího krevní destičky (PAY) a systému renin-angiotensin-aldosteron (systém RAS), celková role spočívá ve zkrácení renálních krevních cév a poškození renálních tubulárních epiteliálních buněk.

3 abnormality struktury a funkce ledvinových tubulů: různé faktory způsobují destrukci cytoskeletu, ztrátu polarity buněk, destrukci okraje kartáčku proximálního tubulu, těsné spojení buněk a buněk a ztrátu adheze buněk a matrice, plus vytváření různých obsazení Faktory, jako je destrukce struktury a funkce ledvinových kanálků.

4 Úloha apoptózy: V patologii ARF existují dva apoptosy, první apoptóza nastává bezprostředně po poranění ledvin a druhá se vyskytuje ve fázi zotavení ARF, která hraje důležitou roli při výskytu a regeneraci ARF. .

5 Role růstových faktorů: V době ARF byly okamžité reaktivní geny exprese c-fos, egr-1 up-regulovány, epidermální růstový faktor EGF, IGF-1, FGF, HGF isletin se zvýšil, hlavně při regeneraci buněk, při opravě tkáně Funguje uprostřed.

Prevence akutního selhání ledvin u dětí

Za prvé, musí existovat přiměřené množství bílkovin. Metabolity v lidském těle pocházejí hlavně z proteinových složek ve stravě, a proto, aby se snížilo pracovní zatížení zbývajících ledvin, musí být příjem bílkovin kompatibilní s vylučovací schopností ledvin.

Například, když je sérový kreatinin 170-440 mikromolů / litr, je protein s výhodou 0,6 gramu na kilogram tělesné hmotnosti za den.Pokud je velké množství proteinurie, může být přidáno dalších 1,5 gramu proteinu na každý 1 gram ztraceného močového proteinu.

Pokud sérový kreatinin přesáhne 440 μmol / l, měl by být příjem bílkovin dále snížen na celkem ne více než 30 g za den.

Je však třeba zdůraznit, že pokud slepě usiluje o omezení příjmu bílkovin, povede to k podvýživě, snížení fyzické zdatnosti a špatným výsledkům.

Zadruhé, aby se maximalizovalo použití požitého proteinu, nesmí se přeměnit na spotřebu energie a nízkoproteinová strava musí být doplněna energií.

Nejméně 35 kcal na kilogram tělesné hmotnosti denně, dodávané převážně cukrem, může jíst ovoce, cukrové výrobky, čokoládu, džem, med atd.

Zatřetí stojí za zmínku, že některá jídla splňují předchozí podmínky, například vaječný žloutek, masové borovice, zvířecí droby, mléčné výrobky, kostní dřeň atd., Ale nejsou vhodné ke spotřebě kvůli vysokému obsahu fosforu, protože skladování fosforu může podpořit Funkce ledvin se dále zhoršuje.

Aby se snížilo množství fosforu v potravinách, je třeba před vařením vařit ryby, maso, brambory atd.

Začtvrté, množství soli by mělo být stanoveno podle stavu.Pokud máte vysoký krevní tlak nebo otoky, měli byste používat dietu s nízkým obsahem soli, 2 gramy soli denně.

Za páté, léky vylučované ledvinami mohou také poškodit ledviny, jako je gentamicin, sulfátová antibiotika, penicilin, indomethacin, paracetamol a hormony a kontrastní látky.

Kromě toho, pokud máte vysoký krevní tlak, cukrovku a infekci, měli byste se také chránit před poškozením ledvin způsobeným těmito nemocemi.

Komplikace akutního selhání ledvin u dětí Komplikace plicní edém mozkový edém hyperkalémie hyponatrémie kongestivní srdeční selhání

Nadměrný objem komplikovaný kongestivním srdečním selháním a plicním edémem, arytmií, gastroenteritidou nebo stresovými vředy s gastrointestinálním krvácením, křečemi, změnami kómy a chování, ale také pleurálním výpotkem, ascitem, mozkovým edémem, vysokým obsahem draslíku Krev, nízký obsah vápníku, hyponatrémie, hypertenze a koinfekce.

1. Plicní edém (plicní edém) se vztahuje na vznik nerovnováhy a nerovnováhy refluxu v plicích z nějakého důvodu, takže velké množství tkáňové tekutiny nemůže být absorbováno plicním lymfatickým a plicním žilním systémem v krátkém čase, z extravazace plicních kapilár, hromadění U alveolárních, intersticiálních a bronchiolů, které mají za následek vážné problémy s ventilací a ventilací, klinické projevy extrémní dušnosti, dýchání vsedě, cyanózu, pocení, paroxysmální kašel se spoustou bílého nebo růžového Barevná pěna je sputum, plíce jsou plné symetrických mokrých pískavých zvuků a rentgenový snímek hrudníku ukazuje tupé stíny dvou plic. V pozdním stádiu může dojít ke šoku nebo dokonce ke smrti. Nedostatek O2, zadržování CO2 a smíšená acidóza jsou jednou z klinických kritických onemocnění.

2. Městnavé srdeční selhání (CHF) označuje patologii, ve které srdeční výdej není dostatečný k udržení metabolismu tkání v důsledku systolické a / nebo diastolické dysfunkce v přítomnosti mírného žilního návratu. Stav.

3. Stresový vřed je akutní žaludeční slizniční léze, která se vyskytuje při těžkém traumatu, těžké systémové infekci, rozsáhlých popáleninách, šoku, selhání více orgánů a dalších závažných stresových reakcích a je jednou z běžných příčin krvácení do horní části gastrointestinálního traktu.

4. Mezi viscerální a parietální vrstvou pohrudnice existuje potenciální dutina, která se nazývá pleurální dutina. Za normálních okolností je šířka pleurální dutiny mezi dvěma vrstvami pleurální dutiny asi 10 ~ 20μm, obsahující kašu, asi 0,1 ~ 0,2 ml na kilogram tělesné hmotnosti, obvykle bezbarvá, transparentní, lubrikační pleura, její exsudace a resorpce V rovnováze způsobuje jakýkoli faktor zvýšení exsudace a / nebo snížení reabsorpce, tj. Hromadění tekutiny v pleurální dutině, což má za následek pleurální výpotek.

5. Krevní draslík nad 5,5 mmol / l se nazývá hyperkalémie a> 7,0 mmol / l je závažná hyperkalémie. V důsledku hyperkalémie se často nevyskytují žádné příznaky nebo jen velmi málo příznaků a náhlá srdeční zástava by měla být detekována včasně a včasně.

6. Hyponatrémie pouze naznačuje, že koncentrace iontů sodíku v séru je nižší než normální hladina a nemusí nutně platit, že se obsah sodíku v těle snižuje. Podle rychlého nástupu je možné jej rozdělit na akutní hyponatrémii a chronickou hyponatrémii, přičemž první se týká koncentrace sodíku v séru pod normální hladinou do 48 hodin, jinak se jedná o chronickou hyponatrémii.

7. Za normálních podmínek je v břišní dutině lidského těla malé množství tekutiny (obvykle méně než 200 ml), které maže střevní peristaltiku. Jakýkoli patologický stav vede ke zvýšení množství tekutiny v peritoneální dutině a při překročení 200 ml se nazývá ascites.

8. V nepřítomnosti antihypertenziv, systolického krevního tlaku ≥ 139 mmHg a / nebo diastolického ≥ 89 mmHg, je podle hladin krevního tlaku vysoký krevní tlak rozdělen na 1, 2 a 3. Systolický krevní tlak ≥140 mmHg a diastolický krevní tlak <90 mmHg jsou uvedeny jako jednoduchá systolická hypertenze. Pacient má v anamnéze vysoký krevní tlak a v současné době používá antihypertenziva.

Příznaky akutního selhání ledvin u dětí Časté příznaky Hypokalémie Hypermetabolická acidóza Únava Nedostatek moči Chronická renální nedostatečnost Neonatální odpověď Nízká hypokalcemie Nitrogenemie Hyperkalemie

1. oligurická akutní renální nedostatečnost

Lze rozdělit na oligurii, diuretické období, období zotavení, hranice dětí často nejsou zřejmé.

(1) oligurie: ARF, zejména akutní tubulární nekróza, má často významnou oligurii, která trvá asi 10 až 14 dní.

1 oligurie: objem novorozence v moči <1 ml / (kg · h), kojenci <200 ml / d, předškolní věk <300 ml / d, školní věk <400 ml / d je oligigurie, například <50 ml / d Žádná moč.

2 azotémie: krevní BUN, Cr se zvýšila a v důsledku hromadění toxinů v těle způsobených systémovými systémovými příznaky, jako jsou anorexie, nauzea, zvracení, hemateméza, letargie, podrážděnost, anémie.

3 retence sodíku: systémový edém, zvýšený krevní tlak a plicní edém, cerebrální edém, srdeční selhání a další výkon.

4 porucha elektrolytů: hyperkalémie, může být vyjádřena jako podrážděnost, nevolnost, zvracení, letargie, necitlivost končetin, těsnost na hrudi, říhání, pomalý srdeční rytmus, arytmie, vysoká hrotka EKG T, rozšíření vln QRS atd., Hyponatrémie Může zde být nedostatek výrazu, špatná reakce, nevolnost, zvracení a dokonce i křeče, vysoký fosfor a hypokalcemie, sputum rukou a nohou, křeče atd.

5 metabolická acidóza: projevuje se únavou, letargií, návaly horka, nevolností, zvracením, hlubokým dýcháním a dokonce i bezvědomím, šokem atd.

6 endokrinní a metabolické změny: zvýšená PTH, snížený kalcitonin (CT); snížený T3, T4, normální TSH; snížený erytropoetin; zvýšená aktivita ADH a renin-angiotensin-aldosteronu; Vysoká, zhoršená tolerance glukózy a rezistence na inzulín, zvýšené hladiny inzulínu a glukagonu.

(2) Diuretické období: Když je objem moči> 2500 ml / m2, vstupuje do fáze polyurie a funkce ledvin se postupně zotavuje. Krevní BUN a Cr klesají několik dní po začátku polyurie a zmírňují se příznaky různých systémů způsobené hromaděním jedu. Během moči jsou náchylné k dehydrataci a hypokalemii a hyponatrémii.

(3) Období zotavení: Po období polyurie se objem moči postupně vrátil do normálu, krevní BUN, Cr postupně normální, funkce renální tubulární koncentrace a acidifikační funkce se postupně obnovovaly, v různých stupních může být ponecháno malé množství poškození funkce ledvin, projevující se jako chronická renální nedostatečnost Potřeba udržovat dialýzu.

2. Neligigurická akutní renální nedostatečnost

(1) Žádná oligurie, průměrný denní objem moči> 1000 ml.

(2) Více sekundárních aminoglykosidových antibiotik a kontrastních látek způsobuje poškození ledvin.

(3) Klinické projevy jsou méně močové, méně komplikované a mají nízkou úmrtnost.

3. Vysoce rozložená akutní renální nedostatečnost

(1) Příčiny: Několik sekundárních velkoplošných popálenin, poranění rozdrcením, závažných infekcí a závažných infekcí, sepse.

(2) Biochemické změny v krvi: rozklad tkáně je velmi intenzivní, krevní BUN, Cr a krevní draslík rychle stoupají, HCO3- rychle klesá, krevní BUN stoupá denně> 14,3 mmol / l, krevní Cr stoupá denně> 176μmol / L, krev K denně Vzestup> 1,0 mmol / 1.

(3) Vysoká úmrtnost: hyperkalémie a metabolická acidóza jsou extrémně závažné a úmrtnost vysoká.

Vyšetření akutního selhání ledvin u dětí

1.B ultrazvuková inspekce

Je možné pozorovat velikost ledvin, přítomnost ledvinových kamenů a hydronefrózu.Je-li velikost ledvin normální a je zřejmá hydronefróza, silně to naznačuje sexuální příčiny po ledvinách.

2. Rentgenový film břicha

Používá se k pozorování velikosti ledvin ak nalezení pozitivních kamenů.

3. Krevní rutina

Běžné hemoglobiny a červené krvinky jsou mírně sníženy, v případě sekundární infekce často dochází k leukocytóze a jadernému posunu doleva a některé mohou mít pokles krevních destiček.

4. Biochemické stanovení krve

Změny v oligurii jsou nejvýznamnější: běžný močovinový dusík, kreatinin významně vzrostl, bikarbonát se významně snížil a může dojít k mnoha poruchám elektrolytů. Nejčastější byly draslík a nízký obsah sodíku, nízký obsah vápníku a vysokého fosforu a polyurie. V rané fázi jsou také patrné metabolické acidózy a azotémie.Krevní elektrolyty mají často abnormální změny, zejména nízký obsah draslíku nebo vysoký obsah sodíku.

5. Močová rutina

Časté snížení specifické gravitace v moči a proteinurie, mikroskopické vyšetření sedimentu ukázalo červené krvinky, bílé krvinky a sádry, jako jsou ty způsobené předporálními faktory, časná specifická gravitace moči je často vysoká, mikroskopické vyšetření močového sedimentu a kvalitativní bílkoviny v moči, ledviny Sexuální faktory mají často zjevné abnormality v proteinurii a mikroskopii sedimentů.

6. Renální defekt

Indikace pro akutní selhání ledvin způsobené renálními příčinami mohou pochopit patologický typ a rozsah renálních lézí a mohou pomoci formulovat léčebné plány a posoudit prognózu.

7. Vyšetření radionuklidem (SPECT)

Je užitečné najít ARF způsobené renálním vaskulárním onemocněním (embolické) a post-renální ARF způsobené obstrukcí; třífázové dynamické zobrazení 99mTc kyseliny diethylentriaminpentaoctové (DTPA) u renální tubulární nekrózy vykazuje dobrou perfúzi a špatnou absorpci. 131I-o-jodosodium urát (OIH) vykazoval nejasné renální zobrazení a specificitu.

Diagnostika a diagnostika akutního selhání ledvin u dětí

Diagnóza

Diagnóza ARF by měla nejprve začít od klinického stavu, aby se zjistilo, zda je ARF oligurie, neligigurická nebo s vysokým rozkladem, a poté se zjistilo, zda je příčinou pre-renální, renální nebo post-renální, a konečně se příčina odstraní.

Diagnostická kritéria Čínské akademie dětských nefrologií v roce 1993 pro rozvoj ARF jsou:

1. Diagnostický základ

(1) Významné snížení produkce moči: oligurie (<250 ml / m2) nebo žádná moči (<50 ml / m2) a žádná ztráta moči je akutním selháním ledvin neoligurického typu.

(2) azotémie: sérový kreatinin (Scr)> 176mol / L, BUN> 15mmol / L nebo denní zvýšení Scr> 44 ～ 88μmol / L nebo BUN> 3,57 ～ 7,5 mmol / L, stav ledvin při podmíněném Malá míra filtrace kuliček (jako je rychlost endogenního kreatininu) Ccr často <30 ml / (min · 1,73 m2)

(3) mají často acidózu, poruchy vody a elektrolytů a další výkony.

2. Klinické staging

(1) oligurie: oligurie nebo bez moči, s azotémií, nadměrná voda (přírůstek hmotnosti, otoky, hypertenze, mozkový edém), nerovnováha elektrolytů (hyperkalémie, hyponatrémie, hyperfosfatémie, Nízký obsah vápníku v krvi atd.), Metabolická acidóza a přítomnost více systémů zapojených do oběhového, nervového, respiračního a krevního systému.

(2) Diuretické období: množství moči se postupně zvyšuje nebo prudce zvyšuje (> 2500 ml / m2), otoky se zmírňují, azotemie nezmizela a dokonce mírně stoupá, což může být doprovázeno nerovnováhou vody a elektrolytů.

(3) Období zotavení: obnovení azotémie, zlepšení anémie a obnovení funkce renální tubulární koncentrace je pomalé, trvá přibližně několik měsíců.

3. Laboratorní identifikace prerenálního a renálního selhání ledvin.

Diferenciální diagnostika

1. mírná až těžká dehydratace

Těžký průjem, zvracení nebo nedostatečný příjem může způsobit dehydrataci, výtok moči je často významně snížen, závažné případy mohou být aurie, mohou být kombinovány s různým stupněm acidózy, měly by se lišit od akutního selhání ledvin, ale toto onemocnění má často zřejmou ztrátu tekutin, nedostatečný příjem Historie, oligurie a dehydratované příznaky jsou obecně paralelní s krevním tlakem a periferním selháním oběhu, dusík v moči v krvi je normální nebo jen mírně zvýšený, draslík v krvi je nízký, moč obvykle není abnormální, močová měrná hmotnost je vysoká, pozitivní Po rehydratačním ošetření se stav rychle zlepšil a množství moči rychle vzrostlo.

2. Infekční toxický šok

Nachází se v otrávené bakteriální úplavici nebo jiných závažných infekcích, často v důsledku nedostatečného oběhu krve, oligurie, ale žádné neobvyklé změny v moči, vysoká specifická hmotnost moči, rychlé rozšíření objemu krve a rychlé zlepšení po aplikaci vazoaktivních léků, Zvýšilo se množství moči a dusík a kreatinin v moči v krvi se významně nezměnily.

3. Retence moči

Při akutní myelitidě nebo při vysokých dávkách atropinů jsou klinické projevy delší (hodiny až více než deset hodin) bez vypouštění moče, ale močový měchýř může být často vyplněn a naplněn, oblast močového měchýře je zakalená a močový měchýř je často lisován. Přetečení moči v kombinaci s primárním onemocněním a anamnézou, diagnóza není obtížná, katetrizace nebo propíchnutí močového měchýře lze jasně diagnostikovat.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.