Dětský primární nefrotický syndrom

Úvod do primárního nefrotického syndromu u dětí Nefrotický syndrom (NS) je běžné pediatrické onemocnění ledvin. Jedná se o klinický syndrom, u kterého se v důsledku různých příčin zvyšuje propustnost glomerulární bazální membrány a z moči se ztrácí velké množství bílkovin. Hlavním rysem je velké množství proteinurie. , nízká albuminémie, těžký edém a hypercholesterolémie, podle jejích klinických projevů, jsou rozděleny do tří typů: jednoduchá nefropatie, nefritická nefropatie a vrozená nefropatie. U dětí mladších 5 let jsou patologickými typy nefrotického syndromu většinou malé léze, zatímco patologickými typy starších dětí jsou většinou neméně významné léze (včetně mezangiální proliferativní nefritidy, fokální segmentální sklerózy atd.). Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% -0,005% Vnímaví lidé: malé děti Způsob infekce: neinfekční Komplikace: edém, mozkový edém

Příčiny primárního nefrotického syndromu u dětí

(1) Příčiny onemocnění

Nefrotický syndrom lze podle etiologie rozdělit na primární, sekundární a vrozený. Primární nefrotický syndrom představuje více než 90%, následuje různý sekundární nefrotický syndrom. Vrozený nefrotický syndrom je mimořádně vzácný. .

Etiologie primárního nefrotického syndromu je nejasná a jeho nástup je často vyvolán respiračními infekcemi, alergickými reakcemi atd. Příčiny sekundárního nefrotického syndromu jsou hlavně infekce, drogy, otrava atd. Nebo sekundární k nádorům, genetická a metabolická onemocnění. A po systémové systémové nemoci.

(dvě) patogeneze

1. Patogeneze Patogeneze tohoto onemocnění není zcela známa Obecně se předpokládá, že proteinurie je způsobena destrukcí stěny glomerulárních kapilár a / nebo bariérou síta. Normální glomerulární filtrační membrána je negativně nabitá. Bariéra náboje sestává z pevného anionového místa na bazální membráně (hlavně heparin sulfát) a endotelu, polyanionu na povrchu epiteliálních buněk (hlavně citrátového proteinu) a sítová bariéra je filtrována oknem endoteliálních buněk uvnitř membrány. bazální membrána a kompozice membránové membrány epiteliálních buněk, přičemž bazální membrána hraje hlavní roli.

(1) Nefrotický syndrom nemalé léze: imunitní odpovědí, aktivací komplementu a koagulací, fibrinolytický systém a matricové metaloproteinázy poškozují bazální membránu, což vede k destrukci sítové bariéry, vzniku neselektivní proteinurie a také Proteinurie může nastat prostřednictvím neimunních mechanismů, jako je zvýšený krevní tlak, zvýšená glukóza v krvi nebo destrukce bariéry obrazovky kvůli strukturálním defektům v bazální membráně.

(2) Minimální lézí nefrotický syndrom:

1 Porucha buněčné imunity: může souviset s poruchami buněčné imunity, zejména imunitní dysfunkce T buněk, na základě:

V ledvinové tkáni A.MCN není depozice imunoglobulinu a komplementu.

Počet BT buněk se snížil, poměr CD4 + / CD8 + byl nevyvážený, aktivita Ts se zvýšila, rychlost konverze lymfocytů byla snížena a reakce na kůži pHA byla snížena.

C. Inhibice virové infekce T buněk může vyvolat remisi onemocnění.

D. Nemoci s abnormální funkcí T buněk, jako je Hodgkinova choroba, mohou způsobit MCN.

E. Kortikosteroidy a imunosupresiva, která inhibují T buňky, mohou vyvolat remisi onemocnění.

Přestože biochemické a endokrinní změny krve mohou také vyvolat imunosupresivní stav u onemocnění ledvin, tyto změny jsou patrné hlavně u MCN, ale jsou vzácné u nemikroskopického nefrotického syndromu, což naznačuje, že tato imunitní porucha je pravděpodobnější než onemocnění ledvin. Výsledek státu.

Jak bylo zjištěno, že imunitní poruchy 2MCN vedou k produkci proteinurie:

A. Lymfocyty produkují polypeptid 29 kd, který způsobuje pokles polyanionu a proteinurie membrány glomerulární filtrace.

B. Lymfocyty stimulované konkanavalinem (conA) mohou produkovat faktor glomerulární permeability 60 - 160 kd (GPF), který může přímo způsobit proteinurii.

C. Lymfocyty mohou také způsobit proteinurii vylučováním 12 až 18 kd rozpustných supresorů imunitní odpovědi (SIRS).

2. Patologie Ačkoli některá onemocnění ledvinových intersticiálních tubule zahrnují velké množství proteinu po dosažení glomerulu a dosažení standardu nefrotického syndromu, většina primárních nebo sekundárních nefrotických syndromů jsou hlavně glomerulární léze a Patologická klasifikace podle glomerulárních lézí pod světelnou mikroskopií, existuje pět patologických typů: nefropatie s minimální změnou (MCN), mezangiální proliferativní glomerulonefritida (MSPGN), fokální řez Fokální segmentální glomeruózní skleróza (FSGS), membranózní nefropatie (MN) a membranoproliferativní glomerulonefritida (MPGN).

Děti s nefrotickým syndromem jsou u MCN nejčastější. Glassoek uvádí, že MCN představuje 66% z 1066 dětí s onemocněním ledvin, zatímco pouze 21% případů dospělých. V roce 1996 Čína uvedla 699 dětí s tkání nefrotického syndromu v tkáni žijící ledviny ve 20 nemocnicích po celé zemi. Při vyšetření MCN činil 18,7%, MSPGN 37,8%, FSGS 11,6%, MN 6,0%, MPGN 5,5% a zbytek byly jiné typy mírných lézí, ale tyto proporce byly ovlivněny zdroji pacienta a byly neselektivní. Biopsie ledvin, je obtížné přesně odrážet její skutečnou distribuci, u cizinců bylo 566 případů neselektivních dětí s patologickým vyšetřením nefrotického syndromu zjištěno, že MCN představovalo 77,8%, MSPGN 2,7%, FSGS 6,7%, MN 1,3%, MPCN 6,7%, takže MCN je nejdůležitějším patologickým typem dětské nefropatie.

3. Patofyziologie

(1) Velké množství proteinurie: nejzákladnější patofyziologická změna, která je také hlavní příčinou dalších tří hlavních charakteristik vnitřní povahy, protože membrána glomerulární filtrace je poškozena imunitou nebo jinými příčinami, nábojová bariéra a / nebo molekulární síto Bariérový efekt je oslaben a do moči uniká velké množství bílkovin plazmy. V posledních letech byla zaznamenána také ztráta dalších proteinových složek a odpovídající důsledky, jako například:

1 nosné proteiny různých stopových prvků, jako je ztráta transferinu na hypochromní anémii malých buněk, ztráta proteinu vázajícího zinek způsobená nedostatkem zinku in vivo.

2 Různé hormony vázající proteiny, jako je protein vázající 25-hydroxykalciferol, jsou způsobeny ztrátou metabolismu vápníku v moči a ztráta proteinu vázajícího tyroxin vede ke snížení T3 a T4.

3 faktorů imunoglobulinu IgG, IgA a B, ztráta komponent komplementu způsobila snížení antiinfekční síly.

4 faktory trombinu III, X, XI a ztráta proteinu vázajícího prostaglandin vedou k hyperkoagulabilitě a trombóze.

Kromě toho mohou glomerulární epiteliální buňky a proximální tubulární epiteliální buňky vylučovat albumin a degradovat jej. Pokud přetížení proteinu může vést k narušené funkci glomerulárních epiteliálních buněk a tubulárních epitelových buněk, může to souviset s progresí onemocnění a terapeutickou odpovědí. Související.

(2) hypoalbuminémie: ztráta velkého množství plazmatického albuminu z moči je hlavní příčinou hypoalbuminémie. Zvýšení rozkladu bílkovin je sekundární příčinou a hypoalbuminemie je klíčovým článkem v patofyziologických změnách. Stabilita prostředí těla (zejména osmotický tlak a objem krve) a metabolismus různých látek mohou mít různé účinky. Když je albumin nižší než 25 g / l, může dojít k otoku a současně s poklesem objemu krve existuje velké množství doprovodných Hypovolemický šok se snadno vyvolá při ztrátě tělesných tekutin a hypoalbuminemie může také ovlivnit metabolismus lipidů.

(3) hypercholesterolémie: může zvýšit jaterní kompenzační syntézu albuminu v důsledku hypoproteinémie, některých lipoproteinových a albuminových syntéz prostřednictvím syntézy syntetických drah, ve spojení se sníženou lipoproteinovou lipázovou aktivitou a dalšími faktory Vyskytuje se hyperlipidémie, obvykle plazmatický albumin <30 g / l, tj. Zvýšený cholesterol v krvi, jako je albumin dále redukovaný, triacylglycerol je také zvýšen.

(4) Edém: Mechanismus otoku u nefrotického syndromu nebyl zcela objasněn. Možné mechanismy:

1 V důsledku poklesu plazmatického albuminu je snížen osmotický tlak plazmového koloidu a voda v plazmě je přenášena z krevních cév do intersticiálního prostoru a přímo vytváří otoky.

2 extravazace vody způsobená sníženým objemem krve, prostřednictvím receptorů objemu a tlaku, které mění neurohumorální faktory v těle (jako je antidiuretický hormon, aldosteron, natriuretické faktory atd.), Což způsobuje retenci vody a sodíku, což má za následek systémový edém.

3 nízký objem krve zvyšuje excitabilitu sympatického nervu, zvětšuje se proximální tubus reabsorbuje sodík a retence vody a sodíku se zhoršuje.

4 další intrarenální příčiny vedou ke zvýšené absorpci ledvin v proximálních tubulech ledvin.

Proto může být edém primárního nefrotického syndromu výsledkem kombinace těchto faktorů a může se lišit od pacienta k pacientovi v různých stádiích.

Prevence primárního nefrotického syndromu u dětí

Důležitou součástí snižování úmrtnosti a míry recidivy je aktivní prevence a léčba infekce, kromě bakteriální infekce je nutné zvýšit povědomí o infekci podmíněných patogenů a provést včasnou diagnostiku a léčbu.

Dbejte na to, aby byla porovnána strava pacienta, dostatečné množství kalorií a racionalizovaná struktura, aby se doplnily potřebné vitamíny a prvky, které zabrání komplikacím.

Komplikace dětského primárního nefrotického syndromu Edémy komplikací edém mozku

1, infekce

Jedná se o nejčastější komplikaci a hlavní příčinu úmrtí: podle Mezinárodní organizace pro výzkum onemocnění ledvin v dětství (ISKDC) v roce 1984 se 70% úmrtí způsobených infekcí přímo nebo nepřímo v důsledku infekce často opakuje. / nebo zvýšit motivaci a vedení a může ovlivnit účinnost hormonů.

Příčiny infekce jsou vnitřní: 1 nízká humorální imunitní funkce (ztráta imunoglobulinu z moči, snížená syntéza, zvýšený katabolismus), 2 často doprovázená buněčnou imunitní funkcí a nedostatečnou funkcí doplňkového systému; 3 podvýživa bílkovin, otoky Způsobují místní poruchy oběhu, 4 běžně používané kortikosteroidy, imunosupresiva.

Bakteriální infekce v posledních letech dominovaly pneumokokovými infekcemi, v posledních letech se také zvýšily infekce způsobené bacily (např. E. coli). Běžné infekce dýchacích cest, infekce močových cest, erysipel kůže a primární peritonitida obvykle nezabraňují preventivním účelům. Použití antibiotik, protože účinek není spolehlivý a snadno vede k proliferaci kmenů rezistentních na léky a dysbakterióze, ale v případě infekce by měla být okamžitě aktivní léčba.

Děti jsou také citlivější na virové infekce, zejména v procesu přijímání kortikosteroidů a imunosupresivních látek, které jsou komplikované s varicellou, spalničkami a herpes zosterem. Tento stav je často těžší než průměrné dítě, u dětí s anamnézou expozice, hormonů a imunosuprese Látka může být dočasně snížena a je podána injekce -gama globulinu a existují individuální zprávy o dočasné úlevě od nefropatie po infekci spalničkami.

2, hyperkoagulační stav a tromboembolické komplikace

(1) Změny v koagulačním a fibrinolytickém systému: Koagulační a fibrinolytický systém v ledvinách může mít následující změny:

1 zvýšený fibrinogen;

2 Zvýšení koagulačního faktoru V, VII v plazmě;

3 antitrombin III se snížil;

Aktivita plazminogenu v plazmě se snížila;

5 Počet destiček může být zvýšen a zvýšena adheze a agregace. Výsledkem je hyperkoagulační stav a může dojít k tromboembolismu.

(2) Trombóza ledvinové žíly: Z nich je trombóza ledvinové žíly klinicky nejdůležitější.

1 akutní trombóza ledvinových žil: projevuje se jako náhlý nástup hrubé hematurie a bolesti břicha, vyšetření citlivosti úhlů míchy a renálních hrudek, bilaterální akutní renální dysfunkce

2 chronická trombóza ledvinové žíly: klinické příznaky chronické renální žilní trombózy nejsou zřejmé, často se jen zhoršují otoky, proteinurie není zmírněna, rentgenové vyšetření zvětšení ledvin, ureterální zářez, B-režim může být někdy detekován, je-li to nutné K potvrzení diagnózy byla použita renální venografie.

(3) jiné části trombu: kromě renální žíly se mohou při komplikacích, jako je femorální žíla, femorální tepna, plicní tepna, mezenterická tepna, koronární tepna a intrakraniální tepna, vyskytnout i jiné části žíly nebo tepny a způsobit odpovídající příznaky .

3, poruchy metabolismu vápníku a vitamínu D

Při onemocnění ledvin se bílkovina vázající vitamin D (VDBP, molekulová hmotnost 59000) ztrácí v moči, nedostatek vitaminu D v těle, ovlivňující absorpci vápníku ve střevě a zpětná vazba vede k hyperparatyreóze, klinickým projevům hypokalcémie, vitaminu D v oběhu Nedostatečná, špatná kalcifikace kostí, jsou tyto změny zvláště významné u dětí v vegetačním období.

4, nízký objem krve

Kvůli nízkému plazmatickému albuminu je snížen osmotický tlak v plazmě a vnitřní objem krve je často nedostatečný. Některé děti trpí dlouhodobým nevhodným vyhýbáním se soli, když dochází k prudkému poklesu tělesných tekutin (jako je plivání, průjem, vysokodávková diuretická aplikace, velké množství Ascites atd. Může nastat s různým stupněm hypovolémie, jako je ortostatická hypotenze, pre-renální azotémie a dokonce šok.

5, akutní selhání ledvin

Není neobvyklé mít dočasnou mírnou azotémii na začátku onemocnění. V průběhu onemocnění se může objevit akutní selhání ledvin. Důvody jsou:

(1) nízký objem krve, nepřiměřeně velké množství diuretik způsobené perfuzí ledvinové krve, a dokonce může způsobit tubulární nekrózu.

(2) těžký renální intersticiální edém, renální tubuly jsou blokovány typem proteinových zkumavek, což má za následek zvýšený hydrostatický tlak v renální kapsli a proximálních spletených tubulích a sníženou glomerulární filtraci.

(3) tubulointersticiální léze způsobené drogami.

(4) komplikovaná bilaterální trombóza renálních žil.

(5) glomerulární závažné proliferativní léze.

6, renální tubulární dysfunkce

Lze vyjádřit jako diabetes, aminokyselina v moči, ztráta draslíku fosforem v moči, nedostatek koncentrace atd.

7, ateroskleróza

Děti s perzistující hyperlipidemií se mohou příležitostně vyskytnout a mohou se objevit stahy hrudníku, angina pectoris, změny na elektrokardiogramu a dokonce i náhlá smrt, pokud se jedná o koronární tepnu.

8, děti s občasnými bolestmi hlavy, křečemi, zrakovým postižením a jinými neurologickými příznaky, mohou být způsobeny hypertenzní encefalopatií, mozkovým edémem, zředěnou hyponatrémií, hypokalcemií, hypomagnezemií a dalšími důvody.

9, adrenální kortikální krize

Z pohledu náhlého stažení kortikosteroidů nebo infekčního stresu jsou hladiny endogenních kortikosteroidů nedostatečné, projevují se jako apatie, zvracení, snížení krevního tlaku nebo dokonce šok.

Příznaky primárního nefrotického syndromu u dětí Časté příznaky Bezmocná kůže suchý edém bledá bledá hypoproteinémie moči protein azotemie proteinurie hypertenze syndrom nízkého komplementu

Diagnóza nefrotického syndromu je založena hlavně na klinických projevech, kde je velké množství proteinurie (24h kvantifikace moči bílkovin> 0,1 g / kg nebo> 3,5 g / kg), vysoký otok, hypercholesterolémie (> 5,7 mmol / l, <220 mg%) ), hypoalbuminemii (<30 g / l, <3Gg%) lze diagnostikovat jako nefrotický syndrom, typické případy elektroforézy bílkovin v séru více svědčí o α2 ↑↑ a γ ↓, některé děti mohou mít nízkou komémii, Mikroskopická nebo hrubá hematurie, azotémie nebo hypertenze, předškolní děti> 1610,6 kPa (120/80 mmHg), školní věk> 17,3 / 12 kPa (130/90 mmHg), je nefritická nefropatie, rezistentní k hormonům (dostatečné hormony) 8 týdnů neúčinného nebo částečného účinku), častá recidiva nebo recidiva (roky ≥ 2krát, 1 rok ≥ 3krát) a hormonálně závislá nefropatie, zvaná refrakterní nefropatie, refrakterní nefropatie je jednou z indikací renální biopsie, Patologický typ může být objasněn, závažnost onemocnění ledvin může být použita pro vedení léčby, protrombinový čas je zkrácen, plazmatická hladina fibrinogenu je zvýšena, počet krevních destiček je vyšší než normální a objevuje se proces hormonální léčby. Bolesti v dolní části zad s hematurií, zvýšeným krevním tlakem, zvýšeným otokem nebo zhoršující se renální funkcí, což naznačuje trombózu renálních žil, Kromě toho, analýza léčbě primárního onemocnění pomáhá, ve kterých velký počet proteinurie a hypoalbuminemia jako předpoklad pro diagnózu.

Věk a pohlaví nástupu byly vrcholem předškolního věku. Věk jednoduchého nástupu byl malý a stupeň těsnosti byl příliš dlouhý. Bylo více mužů než žen a muži byli přibližně 1,5 až 3,7: 1.

Edém je nejčastějším klinickým projevem, který často objevují rodiče, počínaje víčkem, obličejem, postupně a končetinami, otok je konkávní, může dojít k vážnému výtoku, jako je pleurální výpotek, ascites, chlapci mají často významný šourek Edém, tělesná hmotnost může být zvýšena o 30% až 50%, děti s těžkým otokem lze vidět na stehnech a na vnitřní a břišní linii kůže na břiše a na břišní linii, závažnost otoku obvykle nemá nic společného s prognózou, otoky často se sníženou tvorbou moči.

Kromě otoku mohou děti trpět podvýživou bílkovin v důsledku dlouhodobé ztráty bílkovin.Výkon je bledá, suchá kůže, suché a slané vlasy, bílé vodorovné pruhy na nehtech, slabé ušní mušle a nosní chrupavka, mentální slabost, únava a slabost. Ztráta chuti k jídlu, někdy průjem, může souviset s edémem sliznice střeva nebo může být spojena s infekcí, dlouhodobými nebo opakujícími se epizodami autorovy vývojové zaostalosti, u dětí s nefritidou může mít zvýšený krevní tlak a hematurii.

Vyšetření primárního nefrotického syndromu u dětí

Moč rutina

(1) Proteinurie: Velké množství proteinurie je předpokladem pro nefrotický syndrom a její kritéria jsou:

A. 2 týdny po sobě kvalitativní ≥ (+++).

B. 24h kvantifikace proteinů v moči ≥ 50 ~ 100 mg / (kg · d).

C. Mezinárodní společnost pro dětskou nefrologii (ISKDC) doporučuje> 40 mg / (m2 · h).

D. Kojenci a malé děti se obtížně shromažďují 24 hodin močí, Mendoza doporučuje kdykoli protein / kreatinin v moči> 2,0.

Jednoduchým nefrotickým syndromem je selektivní proteinurie se selekčním indexem (SPI)> 0,2.

(2) produkty degradace fibrinogenu v moči (FDP): Stanovení FDP v moči přispívá ke klasifikaci glomerulární choroby. FDP v moči se měří několikrát denně, jako je FDP <1,25 μg / ml, pak primární glomerulární nefropatie (malá) Patologická nefropatie bude pravděpodobně velká, pokud se močový FDP nadále zvyšuje, jedná se většinou o proliferativní, membránovou proliferaci nebo rychle progresivní srpkovou nefritidu.

(3) Ostatní: typ viditelné průhledné zkumavky nebo granulární zkumavky, hematurii lze pozorovat u nefritické nefropatie (odstředivé červené krvinky v moči> 10 / Hp).

2. Hypoalbuminémie

Celkový plazmatický protein se snížil, bílý / globulin byl převrácen, plazmatický albumin byl <30,0 g / l a kojenci byli <25,0 g / l.

3. Hyperlipidémie

Hlavně u hypercholesterolémie a hypertriglyceridémie, cholesterolu v krvi ≥ 5,7 mmol / l, kojenců ≥ 5,2 mmol / l, triacylglycerolu> 1,2 mmol / l.

4. Renální funkce

Obecně je dusík močoviny v oligurské době mírně zvýšen.

5. Proteinová elektroforéza

A2-globulin je výrazně zvýšen a y-globulin je snížen.

6. Ostatní

Zvýšila se rychlost sedimentace erytrocytů a pokračující nízká komplementarita, FDP v moči u některých nefritid může být vyšší než 1,25 mg / l (1,25 μg / ml).

Pravidelné rentgenové vyšetření, B-ultrazvuk a vyšetření elektrokardiogramem.

Chronická trombóza renální žíly Rentgenové vyšetření může být zjištěno, že ledvina je zvětšená, močovod má zářez, B-ultrazvuk může být někdy detekován, je-li to nutné, může být provedena renální venografie pro potvrzení diagnózy, kromě renální žíly mohou nastat i jiné části žíly nebo tepny Komorbidity, jako je femorální žíla, femorální tepna, plicní tepna, mezenterická tepna, koronární tepna a intrakraniální tepna atd., A způsobují odpovídající symptomy, klinicky vybrané podle výkonu místa a metody vyšetření.

Diagnostika a diagnostika primárního nefrotického syndromu u dětí

Diagnostická kritéria

Diagnóza může být založena na anamnéze, klinických příznacích a laboratorních nálezech.

1. Diagnostická kritéria pro nefrotický syndrom

(1) Velké množství proteinurie: protein v moči trvá déle než 2 týdny a 24 hodin v moči je více než 0,1 g / kg.

(2) Hypoproteinémie: plazmatický albumin je nižší než 30 g / l.

(3) Hypercholesterolémie: cholesterol je vyšší než 5,7 mmol / l (220 mg / dl).

(4) edém: edém může být lehký a těžký, zásadní je velké množství proteinurie a hypoproteinémie.

2. Diagnostická kritéria pro nefritický nefrotický syndrom

Na základě čtyř charakteristik nefrotického syndromu lze jednu nebo více z následujících čtyř položek diagnostikovat jako nefritický nefrotický syndrom.

(1) Hematurie: Více než 10 červených krvinek v moči / Hp (viz tři nebo více odstřeďovacích testů provedených během 2 týdnů).

(2) Přetrvávající nebo opakující se hypertenze: předškolní děti nad 16,0 / 10,6 kPa (120/80 mmHg), děti ve školním věku nad 17,33 / 12,0 kPa (130/90 mmHg) a vyloučené z důvodu adrenokortikálního hormonu.

(3) perzistující azotémie: močovinový dusík (BUN) překročil 10,7 mmol / l (30 mg / dl) a byl vyloučen z důvodu nedostatečného objemu krve.

(4) Celkový sérový doplněk (CH50) nebo C3 se trvale nebo opakovaně snižuje.

Diferenciální diagnostika

1. Jednoduchý nefrotický syndrom, který splňuje výše uvedená čtyři kritéria, je jednoduchý nefrotický syndrom.

2, nefritický nefrotický syndrom, kromě výše uvedených čtyř položek lze diagnostikovat jednu nebo více z následujících čtyř jako nefritický nefrotický syndrom, (1) uroskopické červené krvinky více než 10 / HP, ( 2) Opakovaní pacienti s hypertenzí, děti školního věku vyšší než 130/90 mm Hg, předškolní děti vyšší než 120/80 mm Hg, (3) perzistující azotémie, močovinový dusík vyšší než 10,7 mmol na litr, (4) krev Doplněk C3 se opakovaně snižuje.

Kromě toho musí být primární nefrotický syndrom odlišen od sekundární nebo primární nefritidy se symptomy nefrotického syndromu, jako je lupusová nefritida, purpurická nefritida, nefritida po streptokokové infekci a akutní nefritida.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.