ความเสียหายนอกรีต

การแนะนำ โรค extrapyramidal เกิดขึ้นในโรค extrapyramidal ของระบบประสาท ดีสโทเนียประจักษ์ส่วนใหญ่ (ความดันโลหิตสูงหรือต่ำเกินไป) และดายสกิน (รวมถึงการสั่นสะเทือน, มือและเท้า, การเคลื่อนไหวเหมือนเต้นรำ, เสมหะบิด ฯลฯ ) ความเสียหายของระบบโคนแสดงให้เห็นว่าเป็นอัมพาตแบบเกร็งในขณะที่ความเสียหายจาก extrapyramidal ส่วนใหญ่แสดงว่าเป็นการเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อและการเคลื่อนไหวช้าแทนที่จะเป็นอัมพาตที่แท้จริง

สาเหตุของการเกิดโรค

ระบบ extrapyramidal เป็นส่วนหนึ่งของระบบมอเตอร์ สกุลเกิดขึ้นในส่วนโบราณของระบบประสาท หน้าที่หลักคือควบคุมความตึงเครียดของกล้ามเนื้อภายใต้การควบคุมของเปลือกสมองบำรุงรักษาและปรับท่าทางของร่างกายและควบคุมการเคลื่อนไหวตามจังหวะและจังหวะ (เช่นแขนสวิง, เลียนแบบ, ท่าทาง, การแสดงออกทางสีหน้า, การเคลื่อนไหวปฏิกิริยาป้องกันบางอย่าง ฯลฯ ) .

เมื่อเสร็จสิ้นการทำงานของมอเตอร์ที่ซับซ้อนระบบ extrapyramidal และระบบกรวยนั้นจะแยกออกไม่ได้ต่อเมื่อระบบ extrapyramidal รักษาเสถียรภาพและความตึงเครียดของกล้ามเนื้อและการประสานงานของแขนขาที่เหมาะสม รู้สึกอิสระที่จะออกกำลังกาย สาเหตุของดายสกินและดีสโทเนียคือ: สารสื่อประสาทชนิดต่าง ๆ ใน striatum ของสมองมนุษย์ซึ่งโดปามีนและสารเมตาบอไลท์มีกรดวานิลลินิก (HVA) และมีความเข้มข้นสูง กรด am-aminobutyric, serotonin และ norepinephrine มีสองวิธีที่สำคัญในการเพิ่ม dopaminergic ในสมอง ที่ใหญ่ที่สุดคือมัด nigrostriatal และเซลล์ประสาทของมันตั้งอยู่ในส่วนหนาแน่นของ substantia นิโกรหน้าที่หลักที่เกี่ยวข้องกับการเริ่มต้นและการควบคุมการเคลื่อนไหว

อีกอันคือทางเดินสมองในสมองส่วนกลาง โดปามีนเป็นสื่อกลางในการยับยั้งระบบ acetylcholine ของ striatum ในขณะที่ acetylcholine เป็นสารกระตุ้นการเต้นของ striatum และสื่อทั้งสองอยู่ในสภาวะสมดุลแบบไดนามิก ถ้านิโครยา substantia เกิดขึ้นทางเดินของเส้นประสาท dopaminergic ขึ้นและการลดลงหรือการสูญเสียของ dopamine ทำให้ striatum เสียผลในการยับยั้ง acetlcholine excitatory effect ค่อนข้างจะดีขึ้นและอาการทางคลินิกของการสั่นสะเทือน

การควบคุมฟังก์ชั่นมอเตอร์สามารถทำได้โดยความร่วมมืออย่างใกล้ชิดของระบบเสี้ยม, ฐานปมประสาทและสมองน้อยทั้งสามนี้ไม่ได้เป็นระบบอิสระและเป็นอิสระ ความผิดปกติของ Dyskine (เช่นโรค extrapyramidal) ส่วนใหญ่เกิดจากความผิดปกติของปมประสาท

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

Auburnham สมอง CT การตรวจสอบผนังหน้าท้องสะท้อนเข่าสะท้อนสมอง Doppler อัลตราซาวนด์ (TCD)

อาการทางคลินิกและการรักษาส่วนใหญ่รวมถึงสองด้านคือดีสโทเนียและดายสกิน ดีสโทเนียแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มหรือลดลงของกล้ามเนื้อมีดายสกิน ได้แก่ การสั่นการเคลื่อนไหวของมือและเท้าการเคลื่อนไหวแบบเต้นรำและเสมหะบิด กล้ามเนื้อลดลงที่เกิดจากโรค extrapyramidal มักจะอยู่ร่วมกับการเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจ (ออกกำลังกายมากเกินไป)

ผู้ป่วยนำเสนอด้วยกิจกรรมที่ต่อเนื่องผิดปกติและผิดปกติและเคลื่อนไหวช้าโดยไม่สมัครใจและซับซ้อน การกระทำแบบนี้เกิดขึ้นเมื่อคุณตื่นเพิ่มขึ้นเมื่อคุณตื่นเต้นลดลงเมื่อคุณเงียบและหายไปเมื่อคุณนอนหลับ กรณีทั่วไปคือชักกระตุก กลุ่มอื่น ๆ มีลักษณะโดยกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นและ bradykinesia กรณีทั่วไปคือกลุ่มอาการของโรคพาร์กินสัน การทดลองแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของลูกโลก pallidus หรือฐานดอกอาจทำให้เกิดการสั่นสะเทือนลักษณะพักในผู้ป่วยที่มีอาการพาร์กินสัน ดังนั้นกลุ่มอาการของโรคพาร์กินสันสามารถรักษาด้วย levodopa plus decarboxylase inhibitor และยา anticholinergic การผ่าตัดทำลายนิวเคลียสหน้าท้องด้านข้างของฐานดอกและคอร์เทกซ์ยนต์หรือลูกโลกบัสตัลลัสยังสามารถขัดขวางแรงสั่นสะเทือนของการพัก

รอยโรค striatum ใหม่ทำให้เกิดกลุ่มของการลดความตึงเครียดของกล้ามเนื้อกลุ่มอาการของโรคสมาธิสั้น ยกตัวอย่างเช่นในโรคฮันทิงตันส์ striatum เส้นประสาทเสื่อมลงอย่างมีนัยสำคัญและγ-aminobutyric acid (GABA) ใน caudate, caudate นิวเคลียสและ substantia นิโกรลดลงอย่างมีนัยสำคัญและเร่งปฏิกิริยากลูตาเมต decarboxylase GABA เป็นสื่อกลางในการยับยั้งการขาด hyperactivity เนื้อหา dopamine ปมประสาทฐานลด acetylcholine สามารถทำให้เกิดอาการสมาธิสั้นดังนั้นโรคฮันติงตันสามารถป้องกันยาเสพติดรับ dopamine (เช่น haloperidol, trifluoperazine) perphenazine) ยาที่เพิ่ม GABA ตอนกลาง (เช่น isoniazid) และยาที่เสริมความแข็งแรง acetylcholine (เช่น choline chloride)

1. ประวัติความเป็นมา

(1) อายุที่เริ่มมีอาการ: มักจะสามารถระบุสาเหตุเช่นทารกหรือเริ่มมีอาการในช่วงต้นอาจจะขาดออกซิเจนในสมอง, การบาดเจ็บที่เกิด, encephalopathy บิลิรูบินหรือปัจจัยทางพันธุกรรม. การสั่นของเด็กและเยาวชนอาจจะตับเสื่อม; การพยากรณ์โรคเช่นแรงบิดปฐมภูมิในวัยเด็กนั้นรุนแรงยิ่งกว่าการโจมตีของผู้ใหญ่ในทางกลับกันดายสกินที่เริ่มมีอาการช้ากว่าจะดื้อกว่าเด็ก

(2) การโจมตีของโรค: มักจะสามารถระบุสาเหตุเช่นการโจมตีเฉียบพลันของเด็กหรือวัยรุ่นดีสโทเนียอาจแนะนำปฏิกิริยายาเสพติดที่ไม่พึงประสงค์การโจมตีช้าส่วนใหญ่เป็นอาการกระตุกแรงบิดหลัก, การเสื่อมสภาพของตับและอื่น ๆ ; ชักกระตุกอย่างรุนแรงหรือการขว้างปาผิดปกติอาจแนะนำให้เกิดหลอดเลือดและการโจมตีที่ร้ายกาจอย่างช้า ๆ อาจเป็นโรคทางระบบประสาท

การวินิจฉัยแยกโรค

Cone beam lesion: การสะท้อนกลับดั้งเดิมที่เกิดขึ้นจากความเสียหายของเซลล์ประสาทมอเตอร์ส่วนบน ส่วนใหญ่หมายถึงระบบเครือข่ายของเซลล์กระดูกสันหลังในเปลือกสมองและแอกซอน (เช่นหนวด) และไขสันหลังส่วนใหญ่ปกครองแขนขาและลำตัวเคลื่อนไหว เมื่อระบบเสี้ยมเสียหายแล้วมันจะสูญเสียการยับยั้งการทำงานของมันลงบนก้านสมองและไขสันหลังและปล่อยเอฟเฟกต์สะท้อนกลับจากส่วนขยายศักดิ์สิทธิ์และนิ้วเท้า ปรากฏการณ์สะท้อนดังกล่าวข้างต้นอาจเกิดขึ้นในทารกและเด็กเล็กภายใน 1 ปีครึ่งเนื่องจากระบบเสี้ยมยังไม่พัฒนาเต็มที่ ผู้ป่วยผู้ใหญ่หากมีการตอบสนองทางพยาธิวิทยา รวมไปถึง:

1. ป้าย Babab

2.Oppenheim ลงชื่อ

3. ป้ายกอร์เดน

4. ลงชื่อเข้าใช้หนุนหลัง

5.Gonda sign

6. เครื่องหมาย Hoffmann

กล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นในขา: การทำให้อ่อนลงเป็นยาชูกำลังทั้งสอง อาการกระตุกของกล้ามเนื้อศักดิ์สิทธิ์เพิ่มขึ้นเกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อกรวยและการตอบสนองไขสันหลังจะอำนวยความสะดวก เมื่อขยับข้อต่อของผู้ป่วยอย่างอดทนความรู้สึกของความต้านทานเกิดขึ้นในกรณีของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับความเร็วของการออกกำลังกาย เมื่อกล้ามเนื้อในสภาวะที่สั้นลงถูกดึงอย่างรวดเร็วพวกมันจะทำให้เกิดการหดตัวและรู้สึกเป็นอัมพาตทันทีเมื่อแรงถูกยืดออกไปในระดับหนึ่งความต้านทานจะหายไปทันทีนั่นคือความตึงเครียดของกล้ามเนื้อคล้ายมีดเพิ่มขึ้น ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อเกร็งเพิ่มขึ้นไม่เกี่ยวข้องกับ "เสมหะ" ซึ่งหมายถึงการหดตัวของกล้ามเนื้อโดยไม่สมัครใจ กล้ามเนื้อโทนิกที่เพิ่มขึ้นจะเห็นได้ในรอยโรค extrapyramidal บางอย่างที่มีการเปลี่ยนแปลงความตึงเครียดเป็นพิเศษซึ่งเป็นตัวเลือกสำหรับการเพิ่มกล้ามเนื้อแขนขาด้านบนส่วนใหญ่เป็น adductor, flexor และ pronator และแขนขาที่ต่ำกว่า ความต้านทานที่พบเมื่อขยับแขนขาของผู้ป่วยโดยทั่วไปจะมีขนาดเล็กกว่าเสมหะ แต่โดยทั่วไปแล้วไม่มีอะไรเกี่ยวข้องกับความยาวของกล้ามเนื้อในเวลานั้นกล่าวคือสัณฐานการหดตัวไม่มีความแตกต่างระหว่างยืดกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อ โดยไม่คำนึงถึงความเร็วแอมพลิจูดและทิศทางของการกระทำความต้านทานแบบเดียวกันจะเกิดขึ้น การเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อนี้เรียกว่าโทนิกคล้ายตะกั่วเช่นการเปลี่ยนแปลงแบบหลวมและแน่นเนื่องจากการสั่นสะเทือนที่เรียกว่าความแข็งแกร่งแบบเฟือง

บาดเจ็บของเส้นประสาท: ชุดของเงื่อนไขที่เกิดจากความเสียหายของเส้นประสาทในส่วนต่าง ๆ ของร่างกายที่เกิดจากปัจจัยต่าง ๆ เช่นบีบบีบดึงถูและการผ่าตัด

อาการบาดเจ็บที่รากประสาทไขสันหลัง: ส่วนใหญ่มีอาการบาดเจ็บที่ไขสันหลัง ในกรณีที่มีการแตกหักของกระดูกสันหลังรากประสาทไขสันหลังสามารถบีบอัดโดยร่างกายกระดูกสันหลังอัดหรือ dislocated และแผ่นดิสก์ intervertebral ที่ยื่นออกมาและยังสามารถ contused ฉีกขาดหรือตัดโดยชิ้นส่วนกระดูกหักและกระดูกหัก

อาการทางคลินิกและการรักษาส่วนใหญ่รวมถึงสองด้านคือดีสโทเนียและดายสกิน ดีสโทเนียแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มหรือลดลงของกล้ามเนื้อมีดายสกิน ได้แก่ การสั่นการเคลื่อนไหวของมือและเท้าการเคลื่อนไหวแบบเต้นรำและเสมหะบิด กล้ามเนื้อลดลงที่เกิดจากโรค extrapyramidal มักจะอยู่ร่วมกับการเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจ (ออกกำลังกายมากเกินไป) ผู้ป่วยนำเสนอด้วยกิจกรรมที่ต่อเนื่องผิดปกติและผิดปกติและเคลื่อนไหวช้าโดยไม่สมัครใจและซับซ้อน การกระทำแบบนี้เกิดขึ้นเมื่อคุณตื่นเพิ่มขึ้นเมื่อคุณตื่นเต้นลดลงเมื่อคุณเงียบและหายไปเมื่อคุณนอนหลับ กรณีทั่วไปคือชักกระตุก กลุ่มอื่น ๆ มีลักษณะโดยกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นและ bradykinesia กรณีทั่วไปคือกลุ่มอาการของโรคพาร์กินสัน การทดลองแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของลูกโลก pallidus หรือฐานดอกอาจทำให้เกิดการสั่นสะเทือนลักษณะพักในผู้ป่วยที่มีอาการพาร์กินสัน ดังนั้นกลุ่มอาการของโรคพาร์กินสันสามารถรักษาด้วย levodopa plus decarboxylase inhibitor และยา anticholinergic การผ่าตัดทำลายนิวเคลียสหน้าท้องด้านข้างของฐานดอกและคอร์เทกซ์ยนต์หรือลูกโลกบัสตัลลัสยังสามารถขัดขวางแรงสั่นสะเทือนของการพัก

รอยโรค striatum ใหม่ทำให้เกิดกลุ่มของการลดความตึงเครียดของกล้ามเนื้อกลุ่มอาการของโรคสมาธิสั้น ยกตัวอย่างเช่นในโรคฮันทิงตันส์ striatum เส้นประสาทเสื่อมลงอย่างมีนัยสำคัญและγ-aminobutyric acid (GABA) ใน caudate, caudate นิวเคลียสและ substantia นิโกรลดลงอย่างมีนัยสำคัญและเร่งปฏิกิริยากลูตาเมต decarboxylase GABA เป็นสื่อกลางในการยับยั้งการขาด hyperactivity เนื้อหา dopamine ปมประสาทฐานลด acetylcholine สามารถทำให้เกิดอาการสมาธิสั้นดังนั้นโรคฮันติงตันสามารถป้องกันยาเสพติดรับ dopamine (เช่น haloperidol, trifluoperazine) perphenazine) ยาที่เพิ่ม GABA ตอนกลาง (เช่น isoniazid) และยาที่เสริมความแข็งแรง acetylcholine (เช่น choline chloride)

1. ประวัติความเป็นมา

(1) อายุที่เริ่มมีอาการ: มักจะสามารถระบุสาเหตุเช่นทารกหรือเริ่มมีอาการในช่วงต้นอาจจะขาดออกซิเจนในสมอง, การบาดเจ็บที่เกิด, encephalopathy บิลิรูบินหรือปัจจัยทางพันธุกรรม. การสั่นของเด็กและเยาวชนอาจจะตับเสื่อม; การพยากรณ์โรคเช่นแรงบิดปฐมภูมิในวัยเด็กนั้นรุนแรงยิ่งกว่าการโจมตีของผู้ใหญ่ในทางกลับกันดายสกินที่เริ่มมีอาการช้ากว่าจะดื้อกว่าเด็ก

(2) การโจมตีของโรค: มักจะสามารถระบุสาเหตุเช่นการโจมตีเฉียบพลันของเด็กหรือวัยรุ่นดีสโทเนียอาจแนะนำปฏิกิริยายาเสพติดที่ไม่พึงประสงค์การโจมตีช้าส่วนใหญ่เป็นอาการกระตุกแรงบิดหลัก, การเสื่อมสภาพของตับและอื่น ๆ ; ชักกระตุกอย่างรุนแรงหรือการขว้างปาผิดปกติอาจแนะนำให้เกิดหลอดเลือดและการโจมตีที่ร้ายกาจอย่างช้า ๆ อาจเป็นโรคทางระบบประสาท

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ