แผลพุพอง

การแนะนำ แผลในกระเพาะอาหาร pyloric พยาธิสรีรวิทยาคล้ายกับลำไส้เล็กส่วนต้น (DU) และกรดในกระเพาะอาหารโดยทั่วไปจะเพิ่มขึ้น แผลในกระเพาะอาหารคลองมักจะขาดความเจ็บปวดเป็นระยะและเป็นจังหวะของแผลทั่วไปโดยทั่วไปอาการปวดท้องส่วนบนจะพบได้บ่อยหลังมื้ออาหารปฏิกิริยาต่อกรดไม่ดีอาเจียนหรืออุดตันกระเพาะอาหารเป็นเรื่องง่ายที่จะเกิดขึ้นและภาวะแทรกซ้อนเช่นการเจาะเลือด โรคนี้มีแนวโน้มกำเริบซึ่งสัมพันธ์กับความผิดปกติของ systolic ของกล้ามเนื้อเรียบของหลอด pyloric และความยากลำบากในการรักษาแผลที่ผิว ท่อ pyloric ตั้งอยู่ที่ปลายสุดของกระเพาะอาหารและขอบลำไส้เล็กส่วนต้นและมีความยาวประมาณ 2 ซม. แผลในกระเพาะอาหารมีลักษณะคล้ายแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น (DU) และมีการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารสูงขึ้น จังหวะของอาการปวดท้องตอนบนในแผลในกระเพาะอาหาร pyloric ไม่ชัดเจนการตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาไม่ดีอาเจียนเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นและภาวะแทรกซ้อนเช่นการอุดตัน pyloric ตกเลือดและการเจาะมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้น

สาเหตุของการเกิดโรค

เนื่องจากการไหลย้อนของน้ำดีไหลผ่านที่นี่เป็นครั้งแรกส่วนประกอบของน้ำดีในน้ำดีสามารถทำลายเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและเยื่อบุกระเพาะอาหารอยู่ที่นี่เป็นเวลานานความดันในท้องถิ่นเพิ่มขึ้นและการไหลเวียนของเลือดค่อนข้างแย่ ในอดีตโรคนี้เป็นของหายากด้วยความนิยมในการส่องกล้องและความสนใจของ endoscopists อุบัติการณ์ของโรคนี้ไม่ต่ำ

เนื่องจากแผลที่เกิดขึ้นที่ทางแยกของปลายกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นและพยาธิสรีรวิทยาของมันมีความคล้ายคลึงกับแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นกรดในกระเพาะอาหารโดยทั่วไปเพิ่มขึ้นและอาการปวดท้องของแผลในกระเพาะอาหารคลอง Pyloric บางอย่างคล้ายกับ DU; ไม่ชัดเจนแม้การทานยาลดกรดไม่สำคัญเท่ากับ DU แต่อีกส่วนหนึ่งของผู้ป่วยมีอาการปวดท้องทันทีหลังมื้ออาหารซึ่งอาจทำให้เกิดความเมื่อยล้าในกระเพาะอาหารเนื่องจากการรับประทานอาหารซึ่งมักเกิดจากการกระตุ้นโดยตรงของแผลในช่องแคบ ดังนั้นอาการปวดท้องของแผลในกระเพาะอาหารของหลอด pyloric จึงไม่มีระยะเวลาและความสม่ำเสมอของแผลทั่วไป ในเวลาเดียวกัน, โรคมีแนวโน้มกำเริบซึ่งเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของ systolic ของกล้ามเนื้อเรียบท่อ pyloric และความยากลำบากในการรักษาพื้นผิวแผล

นอกเหนือจากการสัมผัสกับกรดในกระเพาะอาหารที่มีความเข้มข้นสูงบ่อยครั้งเยื่อเมือกของ gastroduodenal ก็ถูกโจมตีโดยเปปซิน, จุลินทรีย์, เกลือน้ำดี, เอทานอล, ยาเสพติดและสารอันตรายอื่น ๆ อย่างไรก็ตามภายใต้สถานการณ์ปกติเยื่อบุ gastroduodenal สามารถต้านทานความเสียหายของปัจจัยที่รุกรานเหล่านี้และรักษาความสมบูรณ์ของเยื่อบุ นี่เป็นเพราะเยื่อบุ gastroduodenal มีช่วงของการซ่อมแซมป้องกันและซ่อมแซมกลไกรวมถึงอุปสรรคเมือกไบคาร์บอเนตอุปสรรคเยื่อเมือกไหลเวียนของเลือดเยื่อเมือกต่ออายุเซลล์, prostaglandins และปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง การเกิดแผลในกระเพาะอาหารเป็นผลมาจากการสูญเสียความสมดุลระหว่างปัจจัยรุกรานที่ทำลายเยื่อบุกระเพาะอาหารและเยื่อเมือกในการซ่อมแซมปัจจัยป้องกัน ยอดคงเหลือนี้อาจเกิดจากปัจจัยการบุกรุกที่เพิ่มขึ้นหรืออาจเป็นการลดปัจจัยซ่อมบำรุงหรือทั้งสองอย่าง มีความแตกต่างในการเกิดโรคระหว่าง GU และ DU ส่วนใหญ่เกิดจากการอ่อนตัวของปัจจัยด้านการป้องกันและซ่อมแซมในขณะที่หลังนั้นส่วนใหญ่เกิดจากการปรับปรุงปัจจัยการบุกรุก แผลในกระเพาะอาหารเป็นโรคที่เกิดจากหลายสาเหตุนั่นคือสาเหตุและการเกิดโรคของผู้ป่วยอาจไม่เหมือนกัน แต่อาการทางคลินิกจะคล้ายกัน

กลไกการเกิดโรค:

1. การศึกษาจำนวนมากเกี่ยวกับการติดเชื้อ Helicobacter pylori ในช่วงสิบปีที่ผ่านมาได้พิสูจน์ให้เห็นแล้วว่าการติดเชื้อ Helicobacter pylori (Hp) เป็นสาเหตุหลักของแผลในกระเพาะอาหาร

(1) อัตราการติดเชื้อ Hp ในผู้ป่วยแผลในกระเพาะอาหารมีค่าสูงหากผู้ป่วยได้รับยาปฏิชีวนะ, เสมหะหรือยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal (NSAIDs) ก่อนการทดสอบอัตราการติดเชื้อ Hp ของผู้ป่วย DU อยู่ที่ 90% -100% GU คือ 80% -90% ความเสี่ยงในการเกิดแผลในกระเพาะอาหารในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ Hp ก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน การศึกษาในอนาคตได้แสดงให้เห็นว่าประมาณ 15% -20% ของผู้ที่ติดเชื้อ Hp จะพัฒนาแผลในกระเพาะอาหาร

(2) ตาม Hp มันสามารถส่งเสริมการรักษาแผลและลดอัตราการกำเริบของแผลอย่างมีนัยสำคัญและกำจัด Hp โดยไม่ยับยั้งการหลั่งของกรดในกระเพาะอาหารมันสามารถรักษาแผลในกระเพาะอาหารได้อย่างมีประสิทธิภาพการยับยั้งแบบดั้งเดิมเป็นสิ่งที่เรียกว่า หลังจากการกำจัด Hp อย่างมีประสิทธิภาพการรักษาหายได้รับการรักษาด้วย Hp ประสิทธิภาพสูงเป็นเวลา 1 สัปดาห์จากนั้นไม่มีการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร 4 สัปดาห์หลังจากสิ้นสุดการรักษาอัตราการรักษาแผลในกระเพาะอาหารสูงกว่าหรือเท่ากับการประยุกต์ใช้ยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร อัตราการรักษา 4-6 สัปดาห์ ผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นจากมุมมองที่แตกต่างที่กำจัดของ Hp ส่งเสริมการรักษาแผลในกระเพาะอาหาร

การกำเริบบ่อยของแผลเป็นหนึ่งในคุณสมบัติหลักของประวัติศาสตร์ธรรมชาติของแผลในกระเพาะอาหาร แผลหายเป็นปกติหลังจากการรักษาด้วยยาที่หลั่งกรดในกระเพาะอาหารมีอัตราการเกิดซ้ำประจำปี 50% -70% หลังจากการถอน การกำจัด Hp สามารถลดอัตราการเกิดซ้ำประจำปีของ DU และ GU ให้น้อยกว่า 5% เพื่อให้ผู้ป่วยแผลส่วนใหญ่หายขาดได้ นอกจากนี้การกำจัด Hp อย่างมีนัยสำคัญสามารถลดอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนเช่นเลือดออกแผลในกระเพาะอาหาร

(3) การติดเชื้อ Hp เปลี่ยนความสมดุลระหว่างปัจจัยการบุกรุกของ mucosal และปัจจัยการป้องกัน Hp ตั้งอาณานิคม mucosa ในกระเพาะอาหาร (metaplasia ในกระเพาะอาหารและกระเพาะอาหารของลำไส้เล็กส่วนต้น) โดยปัจจัยความรุนแรงทำให้เกิดการอักเสบและภูมิคุ้มกันในท้องถิ่น ปฏิกิริยานี้จะบั่นทอนกลไกการซ่อมแซมเยื่อเมือกในท้องถิ่นในทางกลับกันการติดเชื้อ Hp สามารถเพิ่มการหลั่งของ gastrin และกรดในกระเพาะอาหารและเพิ่มปัจจัยการบุกรุก ผลจากการทำงานร่วมกันของทั้งสองปัจจัยทำให้เกิดความเสียหายและแผลที่เยื่อเมือกในลำไส้เล็กส่วนต้น

ปัจจัยความรุนแรงของ Hp ประกอบด้วยปัจจัยสองประการที่ทำให้ Hp สามารถทำให้เกิดเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและปัจจัยที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อบางปัจจัยมีบทบาทสองเท่า บริเวณที่เป็นอาณานิคมของ Hp อยู่บนผิวของเยื่อบุผิวเยื่อบุกระเพาะอาหารและชั้นล่างของน้ำมูกโดยทั่วไปจำนวนของ antrum ในกระเพาะอาหาร Hp มีขนาดใหญ่กระเพาะอาหารและกระเพาะอาหารมีน้อยลงและมันยังสามารถอาศัยอยู่ในเยื่อบุกระเพาะลำไส้เล็กส่วนต้น Hp ถูกล่าอาณานิคมในกระเพาะอาหารและจะต้องต่อต้านการกระทำของการฆ่ากรดในกระเพาะอาหารและจะต้องพึ่งพาการเคลื่อนไหวของมันผ่านชั้นเมือก เซลล์ Hp นั้นเป็นเกลียวและมีแฟลกเจลลาที่ปลายด้านหนึ่งให้พลังงานสำหรับการใช้งาน ยูเรียที่ผลิตโดย Hp ไฮโดรไลซ์ยูเรียเป็นแอมโมเนียและคาร์บอนไดออกไซด์และแอมโมเนียจะก่อตัวเป็นแอมโมเนียคลาวด์รอบ ๆ Hp ทำให้เป็นกลางกรดในกระเพาะอาหารโดยรอบช่วยป้องกัน Hp Hp ยึดติดกับเยื่อบุผิวในกระเพาะอาหารทำให้เป็นพิษได้ง่ายต่อการทำหน้าที่ของเซลล์เยื่อบุผิว ความจำเพาะต่อการยึดเกาะของ Hp สะท้อนให้เห็นถึงปัจจัยการยึดเกาะในขณะที่เซลล์เยื่อบุผิวในกระเพาะอาหารมีตัวรับเฉพาะสำหรับปัจจัยการยึดเกาะ

Hp toxin, เอนไซม์ที่เป็นพิษและการอักเสบของเยื่อเมือก Hp ที่เกิดขึ้นอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อเมือกของ gastroduodenal โปรตีน vacuolating toxin (VacA) และโปรตีน cytotoxin ที่เกี่ยวข้องกับยีน (CagA) เป็นเครื่องหมายสำคัญของ Hp virulence VacA โปรตีนสามารถผลิต vacuoles ในเซลล์ที่เพาะเลี้ยงได้ฟังก์ชั่นที่แน่นอนของโปรตีน CagA นั้นไม่ชัดเจน นอกจากผลการป้องกันของ Hp แล้วแอมโมเนียที่ผลิตโดยยูเรียที่สลายตัวยูเรียสามารถทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อเมือกได้ทั้งทางตรงและทางอ้อม Hp mucinase จะย่อยสลายเมือกและส่งเสริม H + ต่อต้านการแพร่กระจาย Hp lipopolysaccharide มีคุณสมบัติของ endotoxin สามารถกระตุ้นการหลั่งของ cytokines รบกวนการทำงานของเซลล์เยื่อบุผิวกระเพาะและ laminin และสูญเสียความสมบูรณ์ของเยื่อเมือก Hp esterase และ phosphatase ไขมันที่ย่อยสลายและฟอสโฟลิปิดซึ่งทำลายความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์ โปรตีนโมเลกุลต่ำบางชนิดที่ผลิตโดย Hp สามารถ chemotaxis และกระตุ้นเซลล์อักเสบซึ่งปล่อยไซโตไคน์หลากหลายชนิดและผลิตอนุมูลอิสระออกซิเจนที่เป็นพิษ แอนติเจนของส่วนประกอบบางอย่างของ Hp นั้นคล้ายกับส่วนประกอบเซลล์บางอย่างของเยื่อบุกระเพาะอาหารที่เรียกว่าการจำลองแอนติเจนและแอนติบอดี Hp ตื่นเต้นที่ผลิตโดยร่างกายสามารถข้ามปฏิกิริยากับโฮสต์เซลล์เยื่อเมือกในกระเพาะอาหารทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์เยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร

การติดเชื้อ Hp สามารถทำให้เลือดทดสอบ gastrin สูงกลไกรวมถึง: การอักเสบและความเสียหายของเนื้อเยื่อที่เกิดจากการติดเชื้อ 1Hp ลดจำนวนเซลล์ D ในเยื่อบุกระเพาะอาหารส่งผลกระทบต่อการผลิตของ somatostatin และหลังยับยั้งการเปิดตัวของ gastrin จากเซลล์ G ผลกระทบจะลดลง ยูเรีย 2Hp ไฮโดรไลซ์แอมโมเนียที่ผลิตโดยยูเรียเพื่อเพิ่มค่า pH ของเยื่อบุในท้องถิ่นซึ่งทำลายการยับยั้งข้อเสนอแนะของการปล่อยแกสตรินโดยกรดในกระเพาะอาหาร

รายงานผลของการติดเชื้อ Hp ต่อกรดในกระเพาะอาหารไม่สอดคล้องกัน รายงานส่วนใหญ่แสดงให้เห็นว่ากรดในกระเพาะอาหารพื้นฐานและการกระตุ้นการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารของผู้ป่วย Hp-positive DU สูงกว่าของอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี Hp-positive นอกจากนี้กรดในกระเพาะอาหารพื้นฐานและการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารกระตุ้นก็สูงกว่าการควบคุม Hp-negative ผู้ป่วย DU Hp ที่เป็นบวกน้อยกว่า ภาวะไขมันในเลือดสูงที่เกิดจากการติดเชื้อ Hp เป็นหนึ่งในสาเหตุของการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารสูง

มีสมมติฐานต่าง ๆ เกี่ยวกับกลไกที่การติดเชื้อ Hp ทำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหาร สมมติฐานของหลังคารั่วนั้นเปรียบเทียบสิ่งกีดขวางเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารกับหลังคาและปกป้องเนื้อเยื่อเยื่อเมือกจากความเสียหายของกรดในกระเพาะอาหาร (ฝน) เมื่อเยื่อบุแรกสร้างความเสียหาย Hp (การก่อตัวของหลังคารั่ว) มันจะทำให้เกิดน้ำโคลน (H + ต่อต้านการแพร่กระจาย) นำไปสู่ความเสียหายของเยื่อเมือกและแผล สมมติฐานนี้เน้นว่าปัจจัยการป้องกันที่เกิดจากการติดเชื้อ Hp นั้นอ่อนแอลงซึ่งอาจอธิบายการเกิดขึ้นของ GU ที่เกี่ยวข้องกับ Hp สมมติฐานหกปัจจัยรวมหกปัจจัยของกรดในกระเพาะอาหาร - เปปซิน, metaplasia กระเพาะอาหาร, duodenitis, การติดเชื้อ Hp, ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและพูดคุยเกี่ยวกับการหลั่งไฮโดรเจนอธิบายบทบาทของ Hp ในการเกิดโรคของ DU การติดเชื้อ Hp และปัจจัยทางพันธุกรรมใน antrum ของกระเพาะอาหารทำให้เกิดการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารสูงกรดสูงทำลายเยื่อบุผิวโดยตรงหรือทำให้เกิดการอักเสบที่สองที่จะทำให้เกิด metaplasia กระเพาะอาหารของเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้นซึ่งสร้างเงื่อนไขสำหรับการล่าอาณานิคม Hp ในเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้น การติดเชื้อในลำไส้เล็กส่วนต้น Hp ทำให้รุนแรงขึ้นการอักเสบในท้องถิ่น (ลำไส้เล็กส่วนต้น) ซึ่งจะส่งเสริม metaplasia ในกระเพาะอาหาร วงจรอุบาทว์นี้ทำให้เยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้นอยู่ในสภาวะที่มีการอักเสบและความเสียหายและการหลั่งไบคาร์บอเนตในท้องถิ่นจะลดลงซึ่งทำให้ปัจจัยการป้องกันของเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้นอ่อนแอลง gastrinemia สูงที่เกิดจากการติดเชื้อ Hp กระตุ้นการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารและช่วยเพิ่มปัจจัยการบุกรุก การเพิ่มประสิทธิภาพของปัจจัยการบุกรุกและการลดลงของปัจจัยการป้องกันนำไปสู่การสร้างแผลในกระเพาะอาหาร

2. การก่อตัวครั้งสุดท้ายของกรดในกระเพาะอาหารและเปปซินแผลในกระเพาะอาหารเนื่องจากการย่อยอาหารของกรดในกระเพาะอาหาร - เปปซินตัวเองและแนวคิดไม่ได้เปลี่ยนใน "ยุค Hp" Pepsin เป็น pepsinogen ที่หลั่งออกมาจากเซลล์หลักซึ่งถูกเปลี่ยนสภาพโดยการกระตุ้นของกรดไฮโดรคลอริกซึ่งสามารถย่อยสลายโมเลกุลโปรตีนดังนั้นมันจึงมีผลกระทบต่อเยื่อบุผิว Breakline

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

คาร์บอน 13 ยูเรียลมหายใจทดสอบกระเพาะอาหารการตรวจอัลตราซาวนด์ของโรคระบบทางเดินอาหารการตรวจอัลตราซาวนด์ระบบทางเดินอาหาร CT การตรวจสอบ gastroparesis angiography

ตรวจสอบ:

1. การวินิจฉัยการติดเชื้อ Hp โดย Helicobacter pylori ได้กลายเป็นการทดสอบประจำสำหรับแผลในกระเพาะอาหารวิธีการนี้สามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท: การบุกรุกและไม่รุกรานก่อนเคยต้อง gastroscopy และการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและสามารถกำหนดได้พร้อมกัน โรค gastroduodenal หลังมีเพียงข้อมูลเกี่ยวกับการมีหรือไม่มีการติดเชื้อ Hp การทดสอบแบบรุกรานที่ใช้ในปัจจุบัน ได้แก่ การทดสอบยูเรียอย่างรวดเร็วการตรวจทางจุลพยาธิวิทยากล้องจุลทรรศน์สเมียร์เมือกเยื่อเมือกวัฒนธรรม microaerobic และปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCS) การทดสอบแบบไม่รุกรานส่วนใหญ่ ได้แก่ 13C หรือ 14C ยูเรีย การทดสอบก๊าซ (13C-UBT หรือ 14C-UBT) และการทดสอบทางเซรุ่มวิทยา การทดสอบยูเรียอย่างรวดเร็วเป็นวิธีที่นิยมใช้ในการวินิจฉัยการติดเชื้อ Hp ในการทดสอบแบบรุกรานและง่ายและราคาไม่แพง การตรวจสอบด้วย Combinatorial สามารถสังเกต Hp ได้โดยตรงและการย้อมพิเศษเช่น Warthin-Starry สามารถปรับปรุงอัตราการตรวจจับได้ดีกว่าการย้อมสี HE ทั่วไป กล้องจุลทรรศน์การย้อมสีหลังจาก smear เยื่อเมือกในกระเพาะอาหารเป็นเรื่องง่าย แต่เมื่อจำนวนของแบคทีเรียที่มีขนาดเล็กมันเป็นเรื่องง่ายที่จะพลาดการวินิจฉัย ข้อกำหนดทางเทคนิคและค่าใช้จ่ายของวัฒนธรรม Hp และการตรวจจับ PCR ค่อนข้างสูงส่วนใหญ่สำหรับการวิจัยทางวิทยาศาสตร์ ความไวและความจำเพาะของ 13C-UBT หรือ 14C-UBT สำหรับการตรวจหาการติดเชื้อ Hp ในการทดลองแบบไม่รุกรานสามารถใช้เป็นตัวเลือกแรกสำหรับการรักษาหลังการรักษา การทดสอบทางเซรุ่มวิทยาสำหรับการตรวจสอบเชิงคุณภาพของแอนติบอดีต่อต้าน Hp IgG ไม่ควรเป็นวิธีที่ต้องการสำหรับการทบทวนหลังการรักษา การทดสอบทางเซรุ่มวิทยาสำหรับการตรวจสอบเชิงคุณภาพของแอนติบอดีต่อต้านแอนตี้ - เอชไอจีจีจีไม่เหมาะสำหรับการทดสอบเพื่อยืนยันว่าเอชไอพีกำจัดได้หรือไม่หลังการรักษา

2, การวิเคราะห์น้ำย่อยผู้ป่วย GU ที่มีการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารปกติหรือต่ำกว่าผู้ป่วย DU บางคนเพิ่มขึ้น แต่มีการทับซ้อนที่ดีกับคนปกติดังนั้นการวิเคราะห์น้ำย่อยในกระเพาะอาหารมีค่าน้อยในการวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคแผลในกระเพาะอาหาร ในปัจจุบันส่วนใหญ่จะใช้สำหรับการวินิจฉัยเสริมของ gastrinoma ถ้า BAO> 15mmol / h, MAO> 60mmol, BAO / MAO อัตราส่วน> 60% ก็แสดงให้เห็นความเป็นไปได้ของ gastrinoma

3 ความมุ่งมั่นในกระเพาะอาหารในซีรั่มของแผลในกระเพาะอาหารเซรั่มลูทีนสูงกว่าคนปกติเล็กน้อย แต่การวินิจฉัยไม่ได้มีนัยสำคัญก็ไม่ควรจัดเป็นประจำ อย่างไรก็ตามหากสงสัยว่าเป็นมะเร็งกระเพาะอาหารควรทำการทดสอบนี้ ค่าเซรุ่มในกระเพาะอาหารโดยทั่วไปจะแปรผกผันกับการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารกรดในกระเพาะอาหารต่ำกรดในกระเพาะอาหารสูงกรดในกระเพาะอาหารสูงกรดในกระเพาะอาหารต่ำและการเสริมในกระเพาะอาหาร

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรค:

1. แผลในลำไส้เล็กส่วนต้น: แผลในลำไส้เล็กส่วนต้นเป็นโรคที่พบได้บ่อยในระบบทางเดินอาหารโดยทั่วไปเชื่อว่าเยื่อหุ้มสมองในสมองสัมผัสกับการระคายเคืองจากภายนอกทำให้เกิดอัมพาตของหลอดเลือดและกล้ามเนื้อในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น ผนังเซลล์ dystrophies และความต้านทานของเยื่อบุทางเดินอาหารลดลงทำให้เยื่อบุทางเดินอาหารถูกย่อยได้ง่ายด้วยน้ำย่อยในรูปแบบแผลในปัจจุบันบางคนคิดว่ามันเกิดจากการติดเชื้อ Campylobacter pneumoniae แผลในกระเพาะอาหารมักเป็นหนึ่งเดียว และแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้นเมื่ออยู่ในปัจจุบันเรียกว่าแผลที่ซับซ้อน

2, แผลในกระเพาะอาหาร: แผลในกระเพาะอาหารเป็นโรคที่พบบ่อยของระบบย่อยอาหารซึ่งมักจะโดดเด่นด้วยความรู้สึกไม่สบายหิว, ความแน่นของไส้เลื่อน, กรด pantothenic หรืออาการปวดกลางท้องเรื้อรังหลังอาหารในกรณีที่รุนแรงอาจมี melena และ hematemesis โรคที่ชัดเจนมากขึ้นเกิดจากการติดเชื้อ Helicobacter pylori, การใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal (NSAID) และการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารมากเกินไปนอกจากนี้อาจเกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมและอารมณ์แปรปรวน, การทำงานหนักเกินไป, ความผิดปกติในการรับประทานอาหาร เนื่องจากสภาพแผลในกระเพาะอาหารในระยะยาวมีความซับซ้อนและเกี่ยวข้องกับอารมณ์ทางจิตหากสภาพกำเริบหรือการรักษาไม่ตรงเวลาจะทำให้เกิดผลเสียเช่นการมีเลือดออกทะลุการอุดตันของกระเพาะอาหารและมะเร็งซึ่งเป็นอันตรายต่อสุขภาพของผู้คนอย่างรุนแรง

วินิจฉัย:

1. มีแนวโน้มที่จะอาเจียน: อาเจียนเกิดขึ้นประมาณ 40% ของผู้ป่วยที่เป็นแผลในกระเพาะอาหาร สาเหตุหลักมาจากแผลที่เกิดจากความแออัด pyloric, บวม, ตอนที่เกิดขึ้นอีกของเสมหะ, การก่อตัวของแผลเป็น, ทำให้เกิดการเสียรูปของหลอด pyloric, นำไปสู่เนื้อหากระเพาะอาหารช้าหรือยากในลำไส้เล็กส่วนต้น, ทำให้อาเจียน

2. ได้อย่างง่ายดายและเลือด: มีรายงานว่าประมาณ 1/2 ของผู้ป่วยที่มีเลือดซึ่งโดดเด่นด้วย hematemesis หรือ melena และเลือดออกซ้ำไม่ง่ายที่จะหยุด การวิเคราะห์สาเหตุที่กล้ามเนื้อหูรูด pyloric ของกล้ามเนื้อหูรูด pyloric บ่อยและหดตัวอย่างยิ่งเพื่อให้เลือดชะงักงันที่เกิดขึ้นจากการมีเลือดออกเป็นเรื่องง่ายที่จะตกออกและง่ายต่อการสเปรย์เลือดใหม่

3. ไม่มีลักษณะที่ชัดเจนของความเจ็บปวด: สามารถแสดงเป็นความหิวความเจ็บปวดหรือความเจ็บปวดภายหลังตอนกลางวันและความเจ็บปวดหลังอาหารชัดเจน

4. ง่ายต่อการวินิจฉัย: การตรวจ X-ray แบเรียมมื้ออาหารของแผลในกระเพาะอาหารหลอด pyloric ง่ายต่อการวินิจฉัยพลาดดังนั้นใช้ gastroscopy ภายใต้กระเพาะอาหารขนาดและรูปร่างของแผลในกระเพาะอาหารและการอุดตัน pyloric และอาการบวมน้ำสามารถสังเกตได้โดยตรง

5. ผลของการรักษาด้วยยาไม่เป็นที่น่าพอใจมาก: สามารถรักษาโรคแผลในกระเพาะอาหารโดยทั่วไปสำหรับ 1 ถึง 2 สัปดาห์และแผลสามารถหายได้ใน 4 ถึง 6 สัปดาห์ แต่แผลในหลอด pyloric นั้นมีประสิทธิภาพน้อยกว่ายาฆ่านก เวลารักษา คนเขลาส่วนใหญ่สามารถรักษาให้หายขาดได้ด้วยการรักษาที่เข้มงวดและสมเหตุสมผล มีผู้ป่วยจำนวนน้อยที่ได้รับการรักษาหรือมีอาการกำเริบซ้ำ ๆ หรือผู้ที่นำไปสู่ความเหนื่อยล้าในการผ่าตัด

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ