ปวดหลังส่วนล่าง กับ ไตกระทบกระเทือน

การแนะนำ โรคไตอักเสบของเยื่อบุผิวเฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะจากการโจมตีอย่างฉับพลันของอาการปวดหลังส่วนใหญ่มักจะรุนแรงขึ้นด้วยความเจ็บปวดในบริเวณไต

สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุของอาการปวดหลังที่มีอาการปวดเสมหะในพื้นที่ไต:

(1) สาเหตุของการเกิดโรค: สาเหตุที่แท้จริงของโรคยังไม่ชัดเจนและการจำแนกทางคลินิกสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท: หลัก MN และรอง MN สาเหตุของอดีตไม่เป็นที่รู้จักหลังมักจะเกี่ยวข้องกับโรคภูมิต้านทานผิดปกติบางอย่างเช่นโรคลูปัส erythematosus ระบบตับอักเสบบีและไวรัสตับอักเสบซีก็เชื่อกันโดยทั่วไปว่าโรคนี้มีความผิดปกติของภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ สาเหตุรองของโรคไตพังผืดคือ:

1. โรคภูมิคุ้มกัน: โรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรคไขข้ออักเสบ, โรคเบาหวาน, thyroiditis Hashimoto ของโรค Graves ', โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันผสม, โรค Sjogren ของโรคตับแข็งทางเดินน้ำดีกระดูกสันหลัง, ankylosing กระดูกสันหลัง การอักเสบและ polyneuritis ติดเชื้อเฉียบพลัน

2. การติดเชื้อ: ไวรัสตับอักเสบบี, ไวรัสตับอักเสบซี, ซิฟิลิส, โรคเรื้อน, โรคเท้าช้าง, schistosomiasis และมาลาเรีย

3. ยาเสพติดและสารพิษ: ทองคำอินทรีย์ปรอท D-penicillamine, captopril และ probenecid

4. เนื้องอก: มะเร็งปอดมะเร็งลำไส้ใหญ่มะเร็งเต้านมและมะเร็งต่อมน้ำเหลือง

5. อื่น ๆ : Sarcoidosis, การกลับเป็นซ้ำของไต, โรคเคียวเซลล์, และต่อมน้ำเหลืองในเลือดสูง (โรคคิมูระ) อย่างไรก็ตาม 75% ของโรคไตพังผืดไม่สามารถหาสาเหตุข้างต้นนั่นคือมันเป็นของโรคไตเยื่อบุหลัก

(B) การเกิดโรค: แม้ว่าความเข้าใจในปัจจุบันของการเกิดโรคของโรคเยื่อบุผิวหลักไม่มากนัก แต่นักวิชาการส่วนใหญ่ยอมรับว่าความเสียหายของระบบภูมิคุ้มกันเป็นกลไกพื้นฐานของการเกิดโรค เยื่อบุผิวเป็นพังผืด autoantibody mediated - พังผืดพังผืดที่ผลิตโดยส่วนประกอบ antigenic บนเยื่อหุ้มเซลล์ปกติเซลล์เยื่อบุผิวไต glomerular ที่แยกจากเซลล์เยื่อบุผิวของเซลล์เยื่อบุผิวเซลล์ภูมิคุ้มกัน ความสงบ คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่สงบเงียบเปิดใช้งานได้อย่างสมบูรณ์ซึ่งผลิต C5b-9 คอมเพล็กซ์โจมตีเมมเบรนที่สมบูรณ์ทำให้เกิดโปรตีนในปัสสาวะและไซโตไคน์ที่เปิดใช้งานในระหว่างกระบวนการทางพยาธิวิทยาทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบเมทริกซ์นอกเซลล์ของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินทำให้เกิดความหนาของชั้นใต้ดินและการพัฒนาต่อไปของแผล การเกิดโรคที่เป็นไปได้มีจุดต่อไปนี้:

1. แอนติเจนที่ทำให้เกิดโรคที่มีศักยภาพ: แม้ว่านักวิชาการบางคนได้รายงานการค้นหา DNA, thyroglobulin, แอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอก, แอนติเจนที่ท่อไต, เยื่อบุผิวของไต, ไวรัสตับอักเสบบี, ฯลฯ ในการสะสมที่ซับซ้อนของเยื่อบุผิว ชุดของแอนติเจน แต่การสะสมของโปรตีนดังกล่าวไม่จำเป็นต้องทำให้เกิดโรค ในปัจจุบันแอนติเจนที่ทำให้เกิดโรคและแอนติบอดีที่ทำให้เกิดการสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันใต้ผิวหนังบนเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไตของโรคยังไม่ชัดเจน

2. การก่อตัวของระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน subepithelial:

(1) การไหลเวียนของระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน: ไดออกซอนและเจอร์ธูตใช้โปรตีน heterologous ปริมาณน้อย (2.5 มก. / วัน) ฉีดทุกวันเพื่อก่อให้เกิดโรคเซรั่มเรื้อรังในกระต่ายรอยโรคไตนั้นคล้ายกับเยื่อบุผิวของไต คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันขนาดเล็กเท่านั้นที่พบในการไหลเวียน ในทางกลับกันหากกระต่ายได้รับปริมาณและวิธีการต่างกันของโปรตีนที่แตกต่างกันจะมีสารประกอบเชิงซ้อนขนาดใหญ่ปรากฏขึ้น Germuth เน้นว่าระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนในวัณโรคของเยื่อบุผิวควรมีลักษณะของน้ำหนักโมเลกุลขนาดเล็กและประจุลบจำนวนมากอย่างไรก็ตามจุดทั้งสองนี้ไม่สามารถหาได้ง่ายในร่างกายในเวลาเดียวกันและยังมีข้อสงสัยเกี่ยวกับความน่าเชื่อถือของทฤษฎีภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน

(2) การก่อกำเนิดของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่เกิดจากแอนติเจนที่ไม่ใช่ไต: ทฤษฎีนี้บ่งชี้ว่าแผลอาจเกิดจากปฏิกิริยาของการหมุนเวียนแอนติบอดีที่มีแอนติเจน glomerular โดยธรรมชาติซึ่งเกิดจากเยื่อชั้นใต้ดินบางอย่าง ก่อนหน้านี้คุณสมบัติทางชีวเคมีและความสัมพันธ์ทางไฟฟ้าสถิตย์ถูกฝังอยู่ใน glomerulus เพื่อสร้างภูมิคุ้มกันในแหล่งกำเนิดซึ่งจะสร้างความเสียหายให้กับ glomerulus

(3) การก่อตัวของแหล่งกำเนิดของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการทำงานของไตแอนติเจน: นี่เป็นส่วนประกอบของแอนติเจนในไตที่อยู่ภายในไตที่ทำปฏิกิริยากับแอนติบอดีหมุนเวียนในรูปแบบที่ซับซ้อนภูมิคุ้มกันแหล่งกำเนิด นี่คือหลักคำสอนที่น่าเชื่อถือโดยทั่วไปมาตั้งแต่ปี 1980

3. Complement-mediated: ในปี 1980 Salant และ Couser เสนอเป็นครั้งแรกในรูปแบบของโรคไตอักเสบ Heymann แบบพาสซีฟที่ไม่ได้ใช้งานซึ่งเป็นเงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการเกิดโรค การศึกษายืนยันว่าไม่พบการแทรกซึมของเซลล์อักเสบใน glomeruli ของพังผืดที่เป็นพังผืดและไม่มีความแตกแยกของผลิตภัณฑ์เช่น C5a ที่ผลิตโดยวิถีการกระตุ้นแบบดั้งเดิมของส่วนประกอบ อย่างไรก็ตามคอมเพล็กซ์จู่โจมเมมเบรน (คอมเพล็กซ์โจมตี C5b-9 mem-brane, MAC) ที่มีส่วนประกอบส่วนประกอบ Csb-9 ถูกค้นพบ

เมมเบรนจู่โจมคอมเพล็กซ์ (MAC) สามารถแทรกเข้าไปในโครงสร้าง bilayer phospholipid ของเยื่อหุ้มเซลล์เยื่อบุผิวไตทำให้เกิดความเสียหายต่อโครงสร้างเยื่อหุ้มเซลล์มีผลต่อการสังเคราะห์และซ่อมแซมเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไตและการเปลี่ยนการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย อิมมูโนอิเล็คตรอนกล้องจุลทรรศน์ยืนยันว่าสามารถถ่ายโอนเมมเบรนคอมเพล็กซ์จากด้านใต้ดินของเมมเบรนไปยังด้านแคปซูลไตโดยเซลล์เยื่อบุผิวและปล่อยออกสู่ปัสสาวะโดย exocytosis เพื่อให้คอมเพล็กซ์โจมตีเยื่อเมือกในระยะแรกของเยื่อบุผิว ปริมาณการขับถ่ายเพิ่มขึ้น MAC ยังเปิดใช้งานเซลล์บุผิว glomerular เพื่อปล่อยไกล่เกลี่ยการอักเสบในพื้นที่และอนุมูลอิสระของออกซิเจนที่ทำหน้าที่โดยตรงบนเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน การเปิดตัวของอนุมูลอิสระจำนวนมากออกซิเจน oxidizes ไขมันทำให้เกิดการเสื่อมสภาพของเซลล์เยื่อบุผิวไตและเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินคอลลาเจน IV คอลลาเจนและเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อฐานไปยังโปรตีนทำให้โปรตีนบวก probucol (probucol) Probucol) โปรตีนจะลดลง 85% หลังจากสารต้านอนุมูลอิสระนี้

การศึกษาพบว่าเซลล์เยื่อบุผิวไตมีความอเนกประสงค์เช่นการหดตัวของเยื่อบุผิวเซลล์เยื่อบุผิวไตสามารถต้านทาน 4.76kPa (35mmHg) แรงดัน hydrostubstembrane เซลล์เยื่อบุผิวเป็นส่วนสำคัญของอุปสรรคการกรองไต; ทำปฏิกิริยากับการยึดเกาะของเซลล์โมเลกุลในα3β1ปล่อยไซโตไคน์และไกล่เกลี่ยการอักเสบที่หลากหลายรวมถึง: 1 เอสเตอร์ที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพ: เช่นผลิตภัณฑ์ arachidonic acid epoxidase PGE2, TXA2, และผลิตภัณฑ์ lipoxygenase 12-hydroxy กรด Decaenoic (12-HETE) 2 เมทริกซ์ metalloproteinase (MMP) -9 และเมทริกซ์ metalloproteinase เนื้อเยื่อยับยั้ง (TIMP) 3 fibrinolysis factor: เป็นประเภทของเนื้อเยื่อและ plasminogen activator และ urokinase ประเภท 4 ปัจจัยการเจริญเติบโตและปัจจัยที่แตกต่าง: เปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต (TGF), ปัจจัยการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือด (PDGF), ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (EGF) 5 ไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบการรับรู้ภูมิคุ้มกันและ chemotaxis: เช่น interleukins

นอกจากนี้เซลล์เยื่อบุผิวมีตัวรับเพื่อเติมเต็มและปัจจัยการเจริญเติบโตต่างๆบนพื้นผิว มีแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับโรคไตพังผืดบนพื้นผิวของหนู SD ในสัตว์ทดลองเซลล์เยื่อบุผิวไตมีบทบาทสำคัญในการสังเคราะห์และซ่อมแซมเยื่อชั้นใต้ดินการเพาะเลี้ยงเซลล์พิสูจน์ว่าเซลล์ไซโคสามารถสังเคราะห์ส่วนประกอบของเมทริกซ์เช่น IV คอลลาเจนและ fibronectin ทั้งรูปแบบสัตว์และการศึกษาทางคลินิกได้แนะนำให้เพิ่มการสังเคราะห์ laminin, heparin sulfate proteoglycan และ IV collagen ในพังผืดของเยื่อบุผิว การเปลี่ยนแปลง TGF-β2-mediated เหล่านี้ในองค์ประกอบของเมทริกซ์นอกเซลล์เป็นหนึ่งในสาเหตุของความหนาของเมมเบรนชั้นใต้ดิน

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

การทำงานของไตผ่านผิวหนังไต, การตรวจหลังเอว, เลือดไสยปัสสาวะ

อาการปวดหลังส่วนล่างด้วยการตรวจและวินิจฉัยอาการปวดเสมหะในบริเวณไต:

มันเป็นลักษณะการโจมตีอย่างฉับพลันของอาการปวดหลังส่วนใหญ่มักจะรุนแรงมากขึ้นด้วยความเจ็บปวดในพื้นที่ไต โปรตีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันมักจะมีปัสสาวะขั้นต้น, leukocyteuria, ความดันโลหิตสูงและความผิดปกติของไตเฉียบพลัน B-ultrasound เพิ่มไต ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำไตไตทวิภาคีสามารถทำให้เกิด oliguria และภาวะไตวายเฉียบพลัน

การวินิจฉัยแยกโรค

อาการที่เกิดจากอาการปวดหลังส่วนล่างที่เกี่ยวข้องกับอาการปวดเสมหะในบริเวณไต:

อาการปวดหลังนั้นแผ่ไปถึงขาส่วนล่าง: อาการปวดหลังส่วนล่างนั้นเจ็บปวดเหมือนกับ "การระเบิด" และแผ่ไปทางด้านหลังของต้นขา, รักแร้, ด้านนอกของน่องและมีความรู้สึกของการฝังเข็มหรือไฟฟ้าช็อตหลังจากอาการปวดหลังส่วนล่าง หลังจากที่ผู้ป่วยนอนลงอาการจะหายไปยืนเดินและแม้กระทั่งการไอและจามเมื่อการเคลื่อนไหวของลำไส้ถูกบังคับอาการปวดหลังจะรุนแรงขึ้นแสดงให้เห็นว่ามันอาจจะเป็นหมอนรองเอว อาการปวดหลังส่วนล่างโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกระดูกสันหลังส่วนเอวที่ 4-5 และแผ่ไปทางด้านหนึ่งของขาส่วนล่างและยังมีอาการชาที่เห็นได้ชัดเมื่อนอนลงแขนขาที่ต่ำกว่าของด้านที่ได้รับผลกระทบจะไม่สามารถยกขาตรงได้

ด้านใดด้านหนึ่งของเอวและหน้าท้องก็ทันใด "มีดตัด" เช่นอาการจุกเสียด: ด้านข้างของเอวและหน้าท้องโดยฉับพลัน "มีดตัด" เช่นอาการจุกเสียดตามทิศทางของไตไปยังช่องท้องลดลง, perineum และต้นขาด้านในสามารถล่าสุดจากไม่กี่นาทีถึงไม่กี่ชั่วโมง ในช่วงที่มีอาการปวดหลังส่วนล่างผู้ป่วยจะงอหลังส่วนที่เหลืออยู่อย่างกระสับกระส่ายซีดเหงื่อออก หลังจากอาการปวดมีระดับของปัสสาวะแตกต่างกันมากซึ่งพบได้บ่อยในนิ่วในทางเดินปัสสาวะ

อาการปวดหลังส่วนล่างที่มีปัสสาวะบ่อยเร่งด่วนอีกอาการ: ปวดหลังส่วนล่างมาพร้อมกับปัสสาวะบ่อยปัสสาวะเร่งด่วนปัสสาวะลำบากแนะนำว่ามันอาจจะติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ

อาการปวดหลังในเตียงกำเริบ: อาการปวดหลังจะกำเริบเมื่อนอนอยู่บนเตียง แต่มันก็โล่งใจหลังจากลุกขึ้นและควรพิจารณาพังผืดที่เอว

อาการปวดหลังที่มีตกขาวเพิ่มขึ้น: ผู้หญิงหลายคนที่มีอาการปวดหลัง, ตกขาวบ่อยขึ้น, เกิดจากการอักเสบของระบบสืบพันธุ์ เช่นปากมดลูก, โรคกระดูกเชิงกรานอักเสบ, ภาคผนวกอักเสบและอื่น ๆ หลังจากแรงงานภาวะเจริญพันธุ์มากเกินไปอาการปวดหลังความถี่ต่ำเกินไปของเด็กคลอดบุตรมากเกินไปหรือการทำแท้งมากเกินไปเอวเจ็บการทดสอบอื่น ๆ เป็นเรื่องปกตินี่คือยาจีนกล่าวว่าการขาดไตที่เกิดจากการสูญเสียเอว . โดยสรุปจากการสนทนาข้างต้นเรารู้ว่าสาเหตุของอาการปวดหลังส่วนล่างมีหลากหลายในการปฏิบัติทางคลินิกแพทย์จะต้องผ่านการทดสอบในห้องปฏิบัติการนอกเหนือจากการทำความเข้าใจอาการและการตรวจร่างกายเพื่อทำการวินิจฉัย ดังนั้นเมื่อมีอาการปวดหลังคุณควรไปโรงพยาบาลเพื่อรับการตรวจรักษาตามอาการและอย่าใช้ผลิตภัณฑ์เสริมอาหารในทางที่ผิด

อาการปวดหลังส่วนล่างแบบแพร่กระจาย: ในทางคลินิกผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 40 ปีอาจมีอาการปวดหลังส่วนล่างเป็นโครงกระดูกหรือมีอาการปวดเมื่อยล้าอ่อนเพลียและมีการสูญเสียน้ำหนักเพียงเล็กน้อย พลาสโมซีโตมาทั่วไปและขั้นสูงนั้นวินิจฉัยได้ง่าย แต่พลาสโมซีโตมาในระยะแรกนั้นวินิจฉัยได้ยาก พลาสโมซีมาโตไม่เจ็บปวดในระยะแรกมีเพียงอาการเล็กน้อยหรือไม่มีนัยสำคัญซึ่งสามารถอยู่ได้นานหลายเดือนแม้เป็นปี

อาการปวดหลังส่วนล่างแบบถาวรที่มีความฝืดในตอนเช้า: อาการทางคลินิกที่ไม่เกี่ยวกับตาของโรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด: อาการเริ่มแรกที่พบได้บ่อยที่สุดของอาการปวดหลังส่วนล่างแบบถาวร (อย่างน้อย 3 เดือน), ไสยศาสตร์ข้างเดียว มาพร้อมกับความฝืดในตอนเช้าและลดลงหลังทำกิจกรรม

อาการปวดหลังส่วนล่างเมื่องอมากกว่า: เมื่อดัดแรงยกของหนักหรือยกของหนักอาการปวดหลังส่วนล่างเกิดขึ้นอย่างกะทันหันและกล้ามเนื้อบริเวณกระดูกสันหลังส่วนเอวทั้งสองข้างจะคับแคบและนุ่มนวลแนะนำว่าอาจเป็นแพลงเอวเฉียบพลัน

อาการปวดหลัง: จุดปวดที่ระบุโดยผู้ป่วยนั้นเทียบเท่ากับระดับของพื้นที่ก้นและบางส่วนอยู่ในช่วงครึ่งล่างของกระดูกต้นแขนซึ่งมักมาพร้อมกับอาการปวดท้องน้อยส่วนล่าง มันกำเริบโดย premenstrual ยืนยาวและการมีเพศสัมพันธ์ มันเป็นอาการของภาวะหยุดนิ่งเลือดอุ้งเชิงกราน

อาการปวดหลังส่วนล่างเรื้อรังที่มีอาการชาที่แขนขาส่วนล่าง: อาการปวดหลังส่วนล่างมีแนวโน้มที่จะมีอาการปวดหลังส่วนล่างเรื้อรังและอาการชากัมมันตรังสีในแขนขาข้างใดข้างหนึ่งหรือทั้งสองข้าง

มันเป็นลักษณะการโจมตีอย่างฉับพลันของอาการปวดหลังส่วนใหญ่มักจะรุนแรงมากขึ้นด้วยความเจ็บปวดในพื้นที่ไต โปรตีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันมักจะมีปัสสาวะขั้นต้น, leukocyteuria, ความดันโลหิตสูงและความผิดปกติของไตเฉียบพลัน B-ultrasound เพิ่มไต ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำไตไตทวิภาคีสามารถทำให้เกิด oliguria และภาวะไตวายเฉียบพลัน

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ