เพิ่มโซเดียมในเลือด

การแนะนำ มันสะท้อนให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดและปริมาณโซเดียมทั้งหมดในร่างกายสามารถเพิ่มขึ้นและเป็นปกติและยังสามารถลดความสำคัญของการรักษาปริมาตรของเหลวนอกเซลล์ควบคุมความสมดุลของกรดเบสรักษาความดันออสโมติกปกติและการทำงานทางสรีรวิทยาของเซลล์ ความเครียดปกติของกล้ามเนื้อ

สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุของโซเดียมในซีรัมสูง

1 ความจุของเหลวของร่างกายที่เกิดจากการขาดน้ำลดลง

2 โรคที่เกิดจาก: โรคไตเช่นไตอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังที่มีโซเดียมและการกักเก็บน้ำ แต่เนื่องจากการกักเก็บน้ำในเวลาเดียวกันการตรวจทางคลินิกของโซเดียมในเลือดจะไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ โรคต่อมไร้ท่อเช่น aldosteronism ระดับประถมศึกษาหรือมัธยมศึกษา, โซเดียมในเลือดสูงกลุ่มอาการคุชชิงอาจมีโซเดียมในเลือดต่ำหรือใช้ adrenocortical ฮอร์โมนในระยะยาวเพื่อดูดซึมโซเดียมในไต สูง การบาดเจ็บของสมองสามารถทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเนื่องจากความดันออสโมติกควบคุมความผิดปกติกลางกลายเป็นเบาจืดเบาหวานบาดแผลปัสสาวะไม่สามารถเข้มข้นการสูญเสียของเหลวโซเดียมในเลือดเพิ่มขึ้นความดันออสโมติกพลาสม่าเพิ่มขึ้นและปัสสาวะ hypotonic ในกรณีนี้แม้ว่าน้ำจำนวนมากจะถูกไฮเดรทก็เป็นเรื่องยากที่จะทำให้โซเดียมเซรั่มเป็นปกติ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

เซรั่มโซเดียมเซรั่มโซเดียม (Na +, Na) ประจำเลือด

ตรวจสอบระดับโซเดียมในเลือดสูง

(1) ความจุของเหลวของร่างกายลดลงเช่นการคายน้ำ

(2) โรคไตเช่นไตอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังที่มีโซเดียมและการกักเก็บน้ำ แต่เนื่องจากการกักเก็บน้ำในเวลาเดียวกันการตรวจทางคลินิกของโซเดียมในเลือดจะไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ

(3) โรคต่อมไร้ท่อเช่น aldosteronism หลักหรือรอง, hypernatremia; กลุ่มอาการคุชชิงอาจมีระดับโซเดียมในเลือดสูงหรือการใช้ฮอร์โมน adrenocortical ในระยะยาวเพื่อดูดโซเดียมไตท่อไตและ ทำให้โซเดียมในเลือดสูง

(4) การบาดเจ็บที่สมองสามารถทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเนื่องจากความดันออสโมติกควบคุมความผิดปกติกลางกลายเป็นเบาจืดเบาหวานบาดแผลปัสสาวะไม่สามารถเข้มข้นการสูญเสียของเหลวโซเดียมในเลือดเพิ่มขึ้นความดันออสโมติกพลาสมาเพิ่มขึ้นและปัสสาวะ hypotonic . ในกรณีนี้แม้ว่าน้ำจำนวนมากจะถูกไฮเดรทก็เป็นเรื่องยากที่จะทำให้โซเดียมเซรั่มเป็นปกติ

การวินิจฉัยแยกโรค

(1) โรคเบาจืด

หรือที่เรียกว่าเบาจืดเบาหวานต่อมใต้สมองคือการขาดการหลั่ง ADH ในต่อมใต้สมองหลังสาเหตุของการที่ไม่เป็นที่รู้จัก ลักษณะทางคลินิกคือ polydipsia, polydipsia, polyuria (ปริมาณปัสสาวะทุกวันสูงถึง 5-10 L), ความหนาแน่นสัมพัทธ์ของปัสสาวะต่ำ (1.001 ถึง 1.005), และความดันออสโมติกปัสสาวะต่ำ (50-200 mmol / L) แบ่งทางการแพทย์เป็นโรคเบาจืดไม่ทราบสาเหตุและเบาจืดรองโรคเบาหวานหลังเกิดจากเนื้องอกต่อมใต้สมอง hypothalamic บาดเจ็บสมองผ่าตัดผ่าตัดการอักเสบเมื่อแผลที่เกี่ยวข้องกับศูนย์กระหายและสูญเสียความกระหาย เมื่อรู้สึกมักจะไม่สามารถเติมน้ำได้ทันเวลาทำให้เกิดการขาดน้ำอย่างรุนแรงและถึงขั้นเสียชีวิต เมื่อสงสัยว่าเบาจืดเบาหวานควรใช้การทดสอบ vasopressin และ plasma ADH เพื่อยืนยันการวินิจฉัยหากจำเป็นให้ทำการตรวจ CT และ X-ray เพื่อแยกเนื้องอกในต่อมใต้สมองออก

(สอง) เบาจืดเบาหวานไต

สำหรับโรคทางพันธุกรรมอาการทางคลินิกมีความคล้ายคลึงกับโรคเบาหวานเบาจืด ผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นเด็กผู้ชายและโรคนี้เกิดขึ้นหลายเดือนหลังคลอด หลังจากการฉีดของ vasopressin ปริมาณปัสสาวะจะไม่ลดลง, แรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงของปัสสาวะจะไม่เพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของ ADH ในพลาสมาจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญซึ่งสามารถแตกต่างจากเบาจืดเบาหวานต่อมใต้สมอง

(3) โรคไตอักเสบสิ่งของและความผิดปกติของไตอย่างรุนแรง

เกิดจากสาเหตุหลายอย่างนอกเหนือไปจาก pyelonephritis ยาเสพติด (เกลือ demethyl chlortetracycline ฯลฯ ) โพแทสเซียมต่ำแคลเซียมสูงแคลเซียมสูงอุดตันทางเดินปัสสาวะโรคเกาต์ ฯลฯ อาจทำให้เกิดโรคนี้ Hypernatremia, polyuria และภาวะขาดน้ำ ตามประวัติทางการแพทย์การทดสอบการทำงานของไตและการวัดอิเล็กโทรไลต์ในซีรัมสามารถใช้เพื่อแยกความแตกต่างของการวินิจฉัย

(4) อาการโคม่า hyperosmolar โรคเบาหวาน

พบมากในผู้ป่วยสูงอายุโรคเบาหวานไม่รุนแรงก่อนที่จะเริ่มมีอาการของโรคหรือแม้กระทั่งไม่ทราบว่าโรคเบาหวานมักเกิดจากการติดเชื้อการใช้ยาขับปัสสาวะหรือ glucocorticoids นอกเหนือจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและการขาดน้ำอาการทางคลินิกส่วนใหญ่มีอาการทางระบบประสาทเช่นหมดสติ, ความง่วง, อัมพาตครึ่งซีก, อัมพาต, ความพิการทางสมอง, ชัก ฯลฯ ซึ่งจะสับสนได้อย่างง่ายดายด้วยอุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง โรคนี้ควรจะแตกต่างจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่เกิดจากยาขับปัสสาวะออสโมติก

(5) hypernatremia ไม่ทราบสาเหตุ

สาเหตุไม่เป็นที่รู้จักและหายากทางคลินิก เกณฑ์การวินิจฉัยคือ: 1 hypernatremia แบบถาวร 2 ไม่มีการขาดน้ำและความกระหายอย่างมีนัยสำคัญ 3 ปัสสาวะกลายเป็น hypertonic เมื่อถูกห้ามแสดงให้เห็นว่าร่างกายยังคงมีความสามารถในการหลั่ง ADH นั้น 4 ท่อไตไตยังคงตอบสนองต่อ ADH เมื่อใช้ vasopressin อาจทำให้เกิดการกักเก็บน้ำ มีกลุ่มที่เชื่อว่าโรคนี้เป็น "การเพิ่มเกณฑ์" ของการปล่อย ADH

นอกจากนี้มันควรจะแตกต่างจากโรคหลั่งเช่น aldosteronism หลักและ hypercortisolism

1. ประวัติ: สารละลายโซเดียมคลอไรด์ไม่เพียงพอโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อการทำงานของไตต่ำ

2. อาการทางคลินิก: การเพิ่มขึ้นของของเหลวนอกเซลล์เป็นเรื่องธรรมดาดังนั้นเนื้อเยื่อบวมน้ำปอดบวมและหัวใจล้มเหลวมักจะเกิดขึ้น

3. การตรวจสอบเสริม: จะพบว่าปริมาณโซเดียมในเลือดสูงหรือปกติ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ