อาการไอรุนแรงในเด็ก

การแนะนำ อาการไออย่างรุนแรงในเด็กเป็นหนึ่งในอาการของโรคไอกรน โรคไอกรน (ไอกรน) เป็นโรคติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันที่พบได้บ่อยในเด็ก Bordetella pertussis เป็นสาเหตุของโรคนี้ มันเป็นลักษณะของไอเกร็งเกร็ง paroxysmal กับการหายใจกรนพิเศษในตอนท้ายของไอหลักสูตรของโรคมีความยาวถึงหลายสัปดาห์หรือ 3 เดือนดังนั้นจึงเรียกว่าไอกรน เด็กเล็กที่เป็นโรคนี้มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนเช่นภาวะขาดอากาศหายใจปอดบวมโรคไข้สมองอักเสบและอัตราการเสียชีวิตสูง ในปีที่ผ่านมาอุบัติการณ์ของทารกและผู้ใหญ่เพิ่มขึ้น

สาเหตุของการเกิดโรค

เชื้อโรคคือ B. ไอกรนในสกุล Bordetella ซึ่งมักเรียกว่า B. pertussis เป็นที่ทราบกันว่า B. พืชสกุลมีแบคทีเรียสี่ชนิดนอกเหนือจาก B. pertussis, B. parapertussis, B. bronchiseptica และ B. bunge (B. avium) Bacterella ที่มีรูปร่างเป็นรูปนกโดยทั่วไปจะไม่ก่อให้เกิดโรคในมนุษย์และก่อให้เกิดการติดเชื้อในนกเท่านั้น B. โรคไอกรนคือความยาว 1.0-1.5 ไมครอนและกว้างประมาณ 0.3-0.5 ไมครอนมันมีแคปซูลไม่สามารถเคลื่อนไหวได้เป็นลบสำหรับคราบแกรม, แอโรบิก, ไม่มีสปอร์, ไม่มีแฟลเจลล่าและเปื้อนด้วยโทลูอิดีนสีน้ำเงิน วัฒนธรรมของแบคทีเรียต้องการเลือดจำนวนมาก (15% ถึง 25%) ในการสืบพันธุ์ได้ดีดังนั้นโคโลนีจึงมักจะถูกแยกออกในอาหารเลี้ยงเชื้อที่มีชายแดน (เช่นเลือด, กลีเซอรีน, มันฝรั่ง) B. โรคไอกรนจะโตช้าและหลังจาก 3 ถึง 7 วันในสภาพแวดล้อมที่ชื้น 35-37 ° C อาณานิคมขนาดเล็กที่ทึบแสงจะเติบโต อาณานิคมแรกนั้นพองตัวและราบเรียบและเป็นชนิดที่เรียบ (S) หรือที่เรียกว่าแบคทีเรียระยะที่ 1 ลักษณะทางสัณฐานวิทยามีความสอดคล้องกันกับแคปซูลและความรุนแรงรุนแรงและการต่อต้านการเกิดโรค หากอาณานิคมที่แยกได้รับการเพาะเลี้ยงในอาหารกลางทั่วไปอาณานิคมจะเปลี่ยนจากชนิดที่เรียบไปเป็นชนิดหยาบ (R) ซึ่งเรียกว่าแบคทีเรีย IV ระยะที่ไม่มีแคปซูลไม่มีสูญเสียความรุนแรงและความเป็นพิษและแพ้เชื้อโรค Phase II และ Phase III เป็นประเภทการเปลี่ยนสื่อกลาง Bordetella pertussis ก่อให้เกิดปัจจัยพิษมากมายและรู้จักสารพิษห้าชนิด:

1 pertussis exotoxin (PT); เป็นโปรตีนในผนังเซลล์ของ B. pertussis หรือที่รู้จักกันในชื่อ leukocytosis หรือ lymphocyte promotion factor (LPE), histamine sensitizing factor (HSF) โปรตีนกระตุ้นการทำงานของอินซูลิน (IAP) Pertussis exotoxin ประกอบด้วยห้า subunits chain non-covalent (S1 ถึง S5) หน่วยย่อย (S2 ถึง S5) เป็นหน่วยที่ปลอดสารพิษซึ่งจับกับเยื่อหุ้มเซลล์แม่ข่ายและเป็นสื่อกลางในการเกิดพิษผ่านหน่วยย่อย S1 ที่มีกิจกรรมของเอนไซม์ S1 สามารถกระตุ้นการแยกส่วนของ ADP-ribose จาก nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) โดย adenosine diphosphate (ADP) -ribosyltransferase activity และถ่ายโอนไปยังเยื่อหุ้มเซลล์เพื่อยับยั้ง guanosine triphosphate (CTP) นั่นคือการสังเคราะห์โปรตีน G นำไปสู่ ​​metaplasia ของเซลล์ นอกจากนี้ยังส่งเสริมการเพิ่มระดับลิมโฟไซต์, เปิดใช้งานเซลล์เกาะเล็กและเพิ่มการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน

2 endotoxin ทนความร้อน (ET) สามารถถูกทำลายเพียงบางส่วนที่ 100 ° C เป็นเวลา 60 นาทีสามารถปิดการใช้งานที่ 180 ° C สารพิษนี้อาจทำให้เกิดไข้และไอในร่างกาย

3 ทนความร้อนพิษ (HLT) สารพิษนี้สามารถทำลายพิษของมันหลังจากความร้อนที่ 55 ° C เป็นเวลา 30 นาทีแอนติบอดีพิษนี้ไม่มีผลป้องกันการติดเชื้อ B. pertussis

4 tracheal cytotoxin (TCT): สามารถทำลายเซลล์ทางเดินหายใจของเซลล์เยื่อบุผิว ciliated ทำให้เกิดการสูญเสียสภาพธรรมชาติและเนื้อร้าย

5 adenylyl cyclase toxin (ACT): เอนไซม์ที่มีอยู่บนพื้นผิวของเซลล์ B. pertussis. เอนไซม์นี้ถูกกระตุ้นการทำงานของยากล่อมประสาทหลังจากเข้าสู่เซลล์ phagocytic, เร่งการผลิตของ camp, ขัดขวางการสร้าง phagocytosis, และยับยั้งนิวโทรฟิล Chemotaxis และ phagocytic สามารถฆ่าเชื้อแบคทีเรียเพื่อดำเนินการต่อการติดเชื้อ ACT ยังเป็น hemolysin ที่ทำหน้าที่เป็น hemolysis

แอนติเจนที่สำคัญของไอกรนคือการสร้างแอนติเจนของแอนติเจนของไอกรนทั้งสองอย่าง หนึ่งคือเส้นใย hemagglutinin (FHA) ซึ่งเรียกว่า fimbriae antigen เพราะมาจากพื้นผิวของแบคทีเรีย FHA มีบทบาทชี้ขาดในการยึดเกาะของ B. pertussis ไปยังเซลล์เยื่อบุผิวทางเดินหายใจซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการเกิดโรค การทดลองพบว่าหนูที่ได้รับวัคซีน FHA นั้นสามารถต่อสู้กับการโจมตีที่รุนแรงกับ B. pertussis ได้ดังนั้น FHA จึงเป็นแอนติเจนที่ป้องกันได้ อีก agglutinogen (AGG) เป็นส่วนประกอบโปรตีนของเยื่อหุ้มเซลล์ด้านนอกและ fimbriae ของ B. pertussis ซึ่งส่วนใหญ่มีปัจจัยการแข็งตัวของ serotype สามแบบคือ 1, 2 และ 3 AGG-1 เป็นสายพันธุ์ที่เฉพาะเจาะจง AGG-2 และ 3 เป็นชนิดที่เฉพาะเจาะจง

ทราบความชุกของท้องถิ่นโดยการตรวจสอบประเภทของ agglutinogen แอนติบอดีที่สอดคล้องกับแอนติเจน hemagglutinin ทั้งสองนี้ได้รับการพิจารณาว่าเป็นแอนติบอดีป้องกัน Bordetella pertussis แบ่งออกเป็นเจ็ดประเภทของ agglutinogens ตามแอนติเจน agglutination ทนความร้อนและ agglutination ประเภท 1 ถูกครอบครองโดยแบคทีเรีย pertussis ทั้งหมด การเกาะกลุ่มกันเป็นเรื่องธรรมดาที่ประเภท Boutis 7 (รวมทั้ง B. parapertussis และ Bronchiseptica) ประเภทที่ 2 ถึง 6 แบ่ง B. pertussis เป็น serotypes ที่ต่างกันพร้อมชุดที่แตกต่างกัน ซีโรไทป์ที่ได้รับการพิจารณาเป็นหลักโดยการศึกษา serotype ของความเครียดในช่วงเวลาของการแพร่ระบาดและเลือกสายพันธุ์ที่จะผลิตแบคทีเรีย นอกจากนี้ไม่มีการข้ามการทำให้รอดจาก B. pertussis และ B. pertussis และมันยังสามารถทำให้เกิดโรคระบาด B. โรคไอกรนมีความต้านทานต่อปัจจัยทางกายภาพและทางเคมีที่อ่อนแอ มันถูกทำลายหลังจากผ่านไป 55 นาทีที่ 55 ° C และสามารถถูกฆ่าโดยการทำให้แห้งเป็นเวลาหลายชั่วโมง มีความไวต่อยาฆ่าเชื้อทั่วไปและอ่อนแอต่อแสง UV อย่างไรก็ตามมันสามารถอยู่ได้นานกว่า 0 ถึง 10 ° C

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

ฟังเสียงปอดและเยื่อหุ้มปอด

อาการทางคลินิก

ตามประวัติของการได้รับสัมผัสและระยะเวลาการไอทั่วไปหากไม่มีไอทั่วไปสามารถรวมกับการเปลี่ยนแปลงของเลือดโดยทั่วไปการวินิจฉัยทางคลินิกสามารถทำได้ การวินิจฉัยที่ทำให้เกิดโรคอาศัยการเพาะเชื้อแบคทีเรียและการทดสอบทางเซรุ่มวิทยาเฉพาะ สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการไออย่างต่อเนื่องที่ไม่ทราบอายุในทุกช่วงอายุโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีอาการไอควรพิจารณาความเป็นไปได้ของโรคนี้ในการทดสอบต่อไป ระยะฟักตัวคือ 3 ถึง 21 วันโดยเฉลี่ย 7 ถึง 10 วันหลักสูตรคลินิกทั่วไปแบ่งออกเป็น 3 ระยะ

ช่วงเวลาก่อนเกิดอาการไอ

ไอจามน้ำมูกไหลฉีกขาดไข้ต่ำหรือมีไข้ปานกลางคล้ายกับอาการหวัด หลังจาก 3 ถึง 4 วันอาการจะหายไปและความร้อนก็ลดลง แต่อาการไอก็ค่อยๆเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะตอนกลางคืน ช่วงเวลานี้เป็นช่วงเวลาที่ติดต่อกันได้อย่างยั่งยืนที่สุดสำหรับ 7 ถึง 10 วันหากการรักษาทันเวลาสามารถควบคุมการพัฒนาของโรคนี้ได้อย่างมีประสิทธิภาพ

2. ระยะเวลาไอ

ระยะเวลาการเป็นโรคหวัดไม่สามารถควบคุมได้และผู้ป่วยมีอาการไอเกร็ง paroxysmal ซึ่งมีอาการไอสั้น ๆ ที่ไม่หยุดชะงักบ่อยกว่า 10 เสียงเช่นสถานะการหายใจออกและการหายใจออกลึกในที่สุดในเวลานี้ความดันติดลบในทรวงอกเกิดจากการไอ นอกเหนือจากการสูดดมสายเสียงยังคงอยู่ในสภาพตึงเครียดและกระแสลมก็ไหลผ่านช่องแคบแคบ ๆ อย่างรวดเร็วเพื่อสร้างเสียงหายใจที่มีเสียงแหลมสูงเหมือนเสียงพึมพำตามด้วยชุดของอาการไอ ตอนที่กำเริบดังกล่าวรุนแรงขึ้นมากกว่าหนึ่งครั้งจนกว่าเสมหะเหนียวจำนวนมากจะถูกไอและอาเจียนออกมาจากกระเพาะอาหาร มีแรงจูงใจก่อนที่จะเริ่มมีอาการไอและมักจะมีอาการไม่สบายเช่นคอคันและความรัดกุมของหน้าอก เด็กรู้สึกว่าไอกำลังจะมาแสดงความกลัวและการแสดงออกที่เจ็บปวดเมื่อเกิดอาการไอ เมื่อมีอาการไอเนื่องจากความดันที่เพิ่มขึ้นในช่องอกทรวงอก Vena Cava ที่เหนือกว่าจะถูกปิดกั้นเส้นเลือดคอที่เกิดจากการอุดตันทำให้เปลือกตาและใบหน้ามีความแออัดและบวมบริเวณริมฝีปากเป็นไซยาไนด์

ผู้ป่วยบางรายมีลิ้นยื่นออกมาจากฟันถูกับฟันและมักจะมีแผลที่ลิ้น ผู้ป่วยบางรายต้องทนทุกข์ทรมานจากอาการไอและความดันในช่องท้องเพิ่มขึ้นส่งผลให้นอนไม่หลับและนอนกรน ในช่วงเวลานี้หากไม่มีภาวะแทรกซ้อนมักจะใช้เวลา 2 ถึง 6 สัปดาห์และสามารถอยู่ได้นาน 2 เดือนหรือมากกว่า อาการของโรคไอกรนในทารกและเด็กแรกเกิดค่อนข้างพิเศษไม่มีอาการไอทั่วไปเนื่องจากภาวะสายเล็ก ๆ หยุดหายใจขณะหลับอาจเกิดขึ้นเนื่องจากการอุดตันของสายเสียงและการหลั่งที่เหนียวเหนอะหนะการสูญเสียเส้นผมเนื่องจากการขาดออกซิเจน และตายไป ผู้ใหญ่หรือเด็กโตอาการไอกรนจะอ่อนและผิดปรกติเป็นหลักสำหรับอาการไอแห้งไม่มีไอ paroxysmal เซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์เม็ดเลือดขาวจะไม่เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดส่วนใหญ่วินิจฉัยผิดพลาดเช่นหลอดลมอักเสบหรือการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน

3. ระยะเวลาการกู้คืน

จำนวนของไอ paroxysmal ค่อยๆลดลงและหายไปเป็นเวลา 2 ถึง 3 สัปดาห์ หากมีโรคปอดอักเสบที่มีความซับซ้อน atelectasis มักจะไม่หายขาดและสามารถหายได้นานหลายสัปดาห์ Bronchopneumonia เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยและส่วนใหญ่เกิดขึ้นในช่วงที่มีอาการไอ อาจมีความซับซ้อนโดย encephalopathy pertussis ผู้ป่วยที่มีการรบกวนของสติชัก แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในน้ำไขสันหลัง

พื้นฐานการวินิจฉัย

ตามความชุกของท้องถิ่นไม่มีประวัติของการติดต่อกับผู้ป่วยโรคไอกรน หากเด็กมีไข้ แต่อาการไอหลังจากถอนตัวจากความร้อนจะรุนแรงขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเย็นอาการไอรุนแรงและไม่มีสัญญาณบวกที่เห็นได้ชัดจากปอดควรใช้การวินิจฉัยที่น่าสงสัย หากมีอาการไออย่างเห็นได้ชัดจำนวนเม็ดเลือดขาวและเซลล์เม็ดเลือดขาวจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญตามลักษณะเหล่านี้สามารถทำให้การวินิจฉัยทางคลินิกของโรคไอกรน นอกจากนี้วัฒนธรรมแบคทีเรียภูมิคุ้มกันวิทยาภูมิคุ้มกันหรือเซรุ่มวิทยาการทดสอบ PCR เชิงบวกสามารถยืนยันไอกรน

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรคไอรุนแรงในเด็ก:

(a) โรคหลอดลมอักเสบเฉียบพลันและโรคปอดบวม

โรคหลอดลมอักเสบที่เกิดจากแบคทีเรียไข้หวัดใหญ่, adenovirus, ไวรัส syncytial ระบบทางเดินหายใจ, ไวรัส parainfluenza ฯลฯ อาการไอนั้นรุนแรงมากขึ้นและมักมีอาการไอ อย่างไรก็ตามอาการไออย่างรุนแรงปรากฏขึ้นภายในสองสามวันหลังจากเริ่มมีอาการไม่มีเสมหะไก่หลังจากไอและไม่จำเป็นต้องกำเริบในเวลากลางคืนในระยะเฉียบพลันอาการของการติดเชื้อในระบบเช่นไอและฉีนั้นรุนแรงและปอดมักจะมีอาการแห้งและเปียก เม็ดเลือดขาวนับเป็นปกติหรือสูง หลังจากการรักษาที่เหมาะสมอาการจะบรรเทาหรือหายไปในระยะสั้น

(B) ต่อมน้ำเหลืองหลอดลมวัณโรค

ต่อมน้ำเหลืองบวมที่บีบหลอดลมหรือกัดกร่อนผนังหลอดลมอาจทำให้เกิดอาการไอ แต่ไม่มีเสียงสะท้อนจากไก่ การวินิจฉัยสามารถทำได้ตามอาการของพิษวัณโรคการทดสอบวัณโรคและการเปลี่ยนแปลงเอ็กซ์เรย์ในปอด

(สาม) ร่างกายต่างประเทศ tracheobronchial

การโจมตีอย่างฉับพลันของไอ paroxysmal, ประวัติของการสูดดมสิ่งแปลกปลอม, เซลล์เม็ดเลือดขาวจะไม่เพิ่มขึ้น, X-ray atelectasis ปล้องมองเห็นหลอดลมสามารถพบได้ในร่างกายต่างประเทศ.

(4) กลุ่มอาการของโรคไอกรน

ในกลุ่มคนที่ได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันโรคไอกรนโดยทั่วไปนั้นยังคงมีกรณีของ "ไอกรน" ที่สามารถประปรายได้ Adenoviruses, ไวรัสระบบทางเดินหายใจอื่น ๆ , Mycoplasma pneumoniae และ B. pertussis มักจะถูกแยกได้โดยไม่มี B. pertussis อาการทางคลินิกของมันการค้นพบเอ็กซ์เรย์ปอดและการค้นพบเลือดซึ่งคล้ายกับไอไอกรนทั่วไปจำเป็นต้องระบุโดยเชื้อโรค ประมาณว่าประมาณ 20% ของกรณีที่เกิดจากเชื้อดังกล่าวข้างต้น การติดเชื้อหนองในเทียมอาจมีอาการคล้ายไอกรน แต่ไม่มีเสียงสะท้อนจากไก่ อาการที่เกิดจาก B. pertussis นั้นไม่รุนแรงและระยะเวลาของโรคนั้นสั้น

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ