ไขมันส่วนล่าง

บทนำ
เชื้อโรค
ตรวจสอบ
การวินิจฉัยโรค

บทนำ

การแนะนำ โรคอ้วนในร่างกายส่วนล่าง: สภาพแวดล้อมต่อมไร้ท่อที่แตกต่างกันอาจทำให้เกิดโรคอ้วนที่แตกต่างกันและการเพิ่มขึ้นของสโตรเจนคือโรคอ้วนในร่างกายส่วนล่าง (เช่นโรคอ้วนหญิง) มันเป็นโรค dystrophic ซึ่งมีไขมันสะสมในร่างกายมากเกินไปและมีอัตราส่วนของเนื้อเยื่อไขมันต่อเนื้อเยื่ออ่อนอื่น ๆ มากเกินไปซึ่งเป็นการรวมตัวกันของพยาธิสรีรวิทยาของโรครังไข่ polycystic

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุของ PCOS ไม่ชัดเจน โดยทั่วไปถือว่าเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของแกน hypothalamic-pituitary-ovarian, ความผิดปกติของต่อมหมวกไต, พันธุกรรม, เมแทบอลิซึมและปัจจัยอื่น ๆ ผู้ป่วย PCOS จำนวนน้อยมีโครโมโซมเพศหรือความผิดปกติของ autosomal และบางคนมีประวัติครอบครัว เมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่ายีนบางตัว (เช่น CYP11A, VNTR ของยีนอินซูลิน) มีส่วนร่วมในการเกิดขึ้นของ PCOS ยืนยันบทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรมในการเกิดโรค PCOS ต่อไป

พยาธิสรีรวิทยา

1. กลูตามีนปล่อยความผิดปกติของผู้ป่วย PCOS ที่มีเลือดสูง LH, และ FSH ปกติหรือลดลง, LH / FSH LH 2 ~ 3, LH อาจมีปฏิกิริยาเกินปกติหลังจาก GnRH ในหลอดเลือดดำคิดว่าเป็นความผิดปกติของ hypothalamic-pituitary . การยับยั้งเซลล์ GnRH โดยโดปามีนและเพปไทด์ opioid ในเซลล์ไฮโปทาลามัสไม่สามารถควบคุมได้นำไปสู่การหลั่ง LH ที่เพิ่มขึ้น แต่มีแนวโน้มที่จะเกิดจากการยับยั้งความคิดเห็นผิดปกติของสโตรเจน การแปลงฮอร์โมนเอสโตรเจน (estrone E1) แบบไม่กระจายเป็นระยะจะส่งผลให้เกิดการตอบสนองเชิงบวกต่อการหลั่ง LH และการยับยั้งการตอบรับเชิงลบของการหลั่ง FSH LH ช่วยกระตุ้นการเพิ่มจำนวนเซลล์ follicular ผลิตแอนโดรเจนจำนวนมากและแอนโดรเจนไม่สามารถแปลงเป็นเอสโตรเจนได้อย่างสมบูรณ์และเพิ่มการผลิต E1 นอกเซลล์เพิ่มขึ้นอีก แอนโดรเจนมากเกินไปทำให้เกิด atresia follicular, พังผืดของรังไข่และความหนาของซอง ความผิดปกติของการตกไข่เกิดขึ้นเนื่องจากการขาด LH สูงสุดในรอบกลางประจำเดือน นอกจากนี้ยังพบว่ารังไข่ของผู้ป่วยที่มี PCOS อาจหลั่ง "ยับยั้ง", ยับยั้งการหลั่ง FSH, ส่งผลกระทบต่อการพัฒนาและวุฒิภาวะของรูขุม, และรูขุม cystic ในปีที่ผ่านมา, hyperinsulinemia และ IGF ที่เพิ่มขึ้นยังเพิ่มการหลั่ง LH .

2. แอนโดรเจนมากเกินไปใน PCOS การผลิตแอนโดรเจนเกือบทั้งหมดเพิ่มขึ้น ฮอร์โมนเพศสัมพันธ์โกลบูลิน (SHBG) จะลดลง, เพิ่มแอนโดรเจนฟรี, และเพิ่มกิจกรรม สำหรับแอนโดรเจนที่มากเกินไปนั้นมาจากรังไข่หรือต่อมหมวกไตมีความแตกต่าง ผู้ชำนาญการ GnRH ขนาดสูงลด gonadotropin, androstenedione และ testosterone แต่ไม่มีผลต่อ DHEAS ที่ได้มาจากต่อมหมวกไต ประมาณ 70% ของผู้ป่วย PCOS มีรายงานว่ามีสาเหตุมาจากแอนโดรเจนรังไข่:

1 เนื่องจากความผิดปกติของเอนไซม์ที่จำเป็นต่อฮอร์โมนสเตียรอยด์เช่นการขาดอะโรมาเทส, การขาด3β-ketoxime dehydrogenase หรือกิจกรรมที่ลดลง, ความผิดปกติของการควบคุม P45OC17A, ความผิดปกติในการสังเคราะห์ฮอร์โมนเอสโตรเจน ) แปลงเป็น estrone มันยังได้รับการแนะนำว่าการพัฒนารังไข่ไม่เพียงพอทำให้กิจกรรมของอะโรมาเทสลดลง

2LH ความถี่พัลส์และแอมพลิจูดเพิ่มขึ้นกระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์ฟอลิเคิลและเซลล์ mesenchymal และการผลิตแอนโดรเจน แอนโดรเจนที่มากเกินไปจะกระตุ้นให้เกิด atresia แบบฟอลลิคูลาร์, เซลล์รังไข่กรานูล่าจะถูก flavinated, หยุดการเจริญเติบโต, และการตกไข่ไม่สามารถเกิดขึ้นได้, ทำให้เกิด PCOS

โรคนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นหลังจากมีประจำเดือนครั้งแรกในวัยหมดประจำเดือนน่าจะเกิดจากการเจริญเติบโตก่อนกำหนด, ความผิดปกติของต่อมหมวกไตและการหลั่งอย่างต่อเนื่องของแอนโดรเจนมากเกินไป นอกจากนี้ยังมีการวัดระดับแอนโดรเจนต่าง ๆ ในเลือดรังไข่และต่อมหมวกไตต่อมหมวกไตก่อนและหลังการใช้ dexamethasone ผลการสนับสนุนต่อมรังไข่และต่อมหมวกไตเป็นแหล่งที่มาของ PCOS เกิน androgen และพบว่า 50% ของผู้ป่วย PCOS .

3. ผู้หญิง estrone PCOS มากเกินไปกับฮอร์โมนและยาเสพติดอื่น ๆ มีการถอนเลือดออกในมดลูกการใช้ chlorpheniramine สามารถนำไปสู่การตกไข่ผู้ใหญ่ follicular, ปวดประจำเดือนแนะนำว่าผู้ป่วย PCOS ไม่เพียง แต่ระดับแอนโดรเจนสูง แต่ยังเพิ่มฮอร์โมนหญิง ในเอสโตรเจนที่ใช้งานในร่างกาย ได้แก่ estradiol (E2) และ estrone (E1), E2 ส่วนใหญ่ได้มาจากรังไข่และ E1 นั้นได้มาจากการเปลี่ยนแปลงของรังไข่ต่อมหมวกไตและเนื้อเยื่อรอบข้าง ผู้ป่วย PCOS ที่ไม่ใช่ E1 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอัตราส่วน E1 / F2 เพิ่มขึ้น (ปกติ E1 / F2 ≤ 1) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในคนอ้วนที่มีไขมันกิจกรรม aromatase เพิ่มขึ้นการเปลี่ยนเนื้อเยื่อรอบนอกเพิ่มขึ้นระดับ E1 อาจสูงขึ้นและแหล่งที่มา E1 ในเนื้อเยื่อรอบนอกไม่ได้ควบคุมโดย gonadotropins ต่อมใต้สมองและไม่มีการเปลี่ยนแปลงเป็นระยะ ระดับสูงอย่างต่อเนื่องของการควบคุมความคิดเห็นของฮอร์โมนเอสโตรเจนของต่อมใต้สมองนั้นไม่ปกติ

4. Cytochrome P450C17A dysregulation PCOS ข้อบกพร่องหลักคือ hypothalamic-pituitary ที่ได้รับสัญญาณผลป้อนกลับผิดปกติ สิ่งนี้อาจเกี่ยวข้องกับกลไกควบคุม autocrine และ paracrine ของรังไข่และต่อมหมวกไต ผู้ป่วย PCOS มักมีความเกี่ยวข้องกับ 17-hydroxyprogesterone (17-OHP) ที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการควบคุม P450C17A ที่ผิดปกติในแถบเซลล์ภายในเซลล์หรือต่อมหมวกไตของรูขุมรังไข่ P450C17A มีกิจกรรมคู่ของ 17-hydroxylase และ 17,20-streptase, เปลี่ยนโปรเจสเตอโรนเป็น 17-OHP และ androstenedione ที่Δ4, และ pregnenolone เป็น 17-hydroxyprene ที่Δ5 แอลกอฮอล์คีโตนและ DHEA 17-hydroxyprogesterone เป็นสารตั้งต้นที่สำคัญสำหรับการสังเคราะห์คอร์ติซอลจากต่อมหมวกไตนอกจากนี้ยังเป็นสารตั้งต้นสำคัญของฮอร์โมนสังเคราะห์รังไข่โดยเฉพาะแอนโดรเจน 17-hydroxyprogesterone และ androstenedione ได้รับการยกระดับอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วย PCOS ที่ได้รับ GnRH-A หรือ HCG (โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากการยับยั้งด้วย dexamethasone) การทดสอบการกระตุ้น ACTH ยังช่วยเพิ่ม DHEA และ 17-OHP ในต่อมหมวกไต แนะนำว่ากิจกรรมของ P450C17A ในแถบรังไข่และต่อมหมวกไตต่อมหมวกไตจะเพิ่มขึ้น ดังนั้นการควบคุมกิจกรรม P450C17A ที่ผิดปกติจึงเป็นสาเหตุสำคัญของการหลั่งแอนโดรเจนมากเกินไปในต่อมหมวกไตและรังไข่ อย่างไรก็ตามมันไม่ชัดเจนว่าทำไมการควบคุมสเตียรอยด์ผิดปกติจึงเกิดขึ้น ระบบอินซูลิน / IGFs ช่วยกระตุ้นการแสดงออกของ mRNA ในรังไข่และต่อมหมวกไต P450C17A และกิจกรรมของมัน นอกจากนี้ขอบเขตการเข้ารหัสของยีนสายโซ่ด้านข้างของ CYP11A นั้นเกี่ยวข้องกับการผลิตแอนโดรเจนส่วนเกิน

5. การดื้อต่ออินซูลินและผู้ป่วย PCOS ที่มีหรือไม่มีโรคอ้วนมีระดับความต้านทานต่ออินซูลินและ hyperinsulinemia แตกต่างกันไป เมื่อไม่นานมานี้พบว่าประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มี PCOS เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องในการรับอินซูลินฟอสโฟรีเลชั่น ดังนั้นอินซูลินจึงมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรค อินซูลินและ IGF-1 ทำหน้าที่เกี่ยวกับเซลล์เยื่อบุรังไข่ผ่านตัวรับ IGF-1 ส่งเสริมการสังเคราะห์ของ androstenedione และ testosterone การศึกษาล่าสุดพบว่าตัวรับอินซูลินในบริเวณใกล้เคียงของต่อมใต้สมองหรือการมีภาวะน้ำตาลในเลือดสูง IGF-1 สูงสามารถส่งเสริมการแพร่กระจายของเซลล์ follicular LH กระตุ้นเซลล์แอนโดรเจนมากเกินไปและนำไปสู่การอุดตันของรูขุม การรักษา PCOS ของ Hasegawa ด้วยการใช้ insulin sensitizer Troglitazone ช่วยลดระดับอินซูลินและการลดลงของ LH และ androgen ในระดับที่สอดคล้องกัน อินซูลินที่ยกระดับมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการเผาผลาญของ SHBG ซึ่งสามารถลดการผลิตของ SHBG ในตับและเพิ่มฮอร์โมนเพศชายฟรี นอกจากนี้การรับอินซูลินฟอสโฟรีเลชั่นซีรีนยังยับยั้งกิจกรรมการรับอินซูลินและส่งเสริมกิจกรรม 17,20 streptase ของ P450C17A ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาหมายเลข 5'-terminal หมายเลขตามลำดับซ้ำ (VNTR) ของยีนอินซูลินที่อยู่บนโครโมโซม 11pl5.5 พบว่า VNTR ของยีนอินซูลินเป็นเว็บไซต์หลักที่อ่อนแอของ PCOS (โดยเฉพาะการตกไข่ PCOS) สิ่งนี้บ่งชี้ว่าอินซูลิน VNTR polymorphism เป็นปัจจัยทางพันธุกรรมของ PCOS

6. PCOS ที่มีภาวะอ้วน (BMI ≥ 25) คิดเป็น 20% ถึง 60% การกระจายไขมันในร่างกายไม่สม่ำเสมอ เนื้อเยื่อไขมันเป็นที่รู้จักกันว่าเป็นไซต์ที่สำคัญในการเผาผลาญฮอร์โมนสเตียรอยด์และอะโรเมสในเนื้อเยื่อไขมันจะเปลี่ยนแอนโดรเจนส่วนปลายเป็น E1 และ E2 การศึกษายืนยันว่าปริมาณของ androstenedione ที่แปลงเป็น E1 นั้นเกี่ยวข้องกับปริมาณรวมของเนื้อเยื่อไขมันใน hyperandrogenemia, SHBG จะลดลงและเพิ่ม E2 ฟรี เอสโตรเจนเป็นสาเหตุทำให้เซลล์ไขมันเจริญเติบโตและเพิ่มจำนวนขึ้น สภาพแวดล้อมต่อมไร้ท่อที่แตกต่างกันอาจทำให้เกิดโรคอ้วนที่แตกต่างกันการแสดงออกของแอนโดรเจนที่เพิ่มขึ้นคือโรคอ้วนในร่างกายส่วนบน (เช่นโรคอ้วนประเภทชาย) และการเพิ่มขึ้นของสโตรเจนคือโรคอ้วนในร่างกายส่วนล่าง การเพิ่มน้ำหนักมักมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของอินซูลินในเลือดและการลดลงของ SHBG และ IGFBP ส่งผลให้ฮอร์โมนเพศอิสระเพิ่มขึ้นและ IGF-1 ผู้ป่วยเหล่านี้มักจะมาพร้อมกับความทนทานต่อกลูโคสบกพร่องหรือโรคเบาหวานประเภท 2 เมื่อเร็ว ๆ นี้ Rouru et al. เสนอว่าแกนของโรคอ้วน - leptin-NPY อาจเป็นสาเหตุของการหลั่ง hypothalamic-pituitary-LH ที่มากเกินไปในผู้ป่วยบางรายที่มี PCOS นั่นคือการหลั่งของ leptin ในผู้หญิงอ้วนเพิ่มขึ้นและหลังยับยั้งการแสดงออกของ NPY mRNA และ NPY การยับยั้งของ LH โดย NPY ทำให้เกิดการปลดปล่อย LH อย่างมาก

7. Hyperprolactinemia ความสัมพันธ์ระหว่าง hyperprolactinemia และ PCOS ยังคงต้องมีการศึกษาต่อไป อุบัติการณ์ของ PCOS hyperprolactinemia คือ 10% ถึง 15% แต่ PRL ของผู้ป่วยที่วินิจฉัยด้วย PCOS นั้นมีระดับเล็กน้อยหรือสูงปานกลางระดับ PRL ที่สูงขึ้นมีความสัมพันธ์กับเนื้องอก PRL ในต่อมใต้สมอง กลไกที่ทำให้ PRL สูงไม่ชัดเจน อาจเป็น: 1 PRL ที่เพิ่มขึ้นเกี่ยวข้องกับ estrone ในเลือดที่เพิ่มขึ้น 2 hypothalamic dopamine ค่อนข้างไม่เพียงพอและการรักษาด้วย PCOS anovulatory หรือ hirsutism กับ agonists dopamine (เช่น bromocriptine) สามารถประสบความสำเร็จได้ ผู้ป่วยที่มี PRL สูงไม่ตอบสนองต่อ gonadotropins ภายนอก 8. การศึกษา PCOS และการแพ้ภูมิตัวเองโดยอัตโนมัติพบว่า PCOS บางตัวเกี่ยวข้องกับการแพ้ภูมิตัวเองโดยอัตโนมัติ มีการแทรกซึมของ lymphocytic ในรูขุมของผู้ป่วย PCOS และแอนติบอดีเซลล์ต่อต้านรังไข่มีอยู่ แต่การศึกษา Rojansky et al. จากผู้ป่วย 31 รายที่มี PCOS แสดงให้เห็นว่าแอนติบอดีต่อต้านรังไข่ไม่เกี่ยวข้องกับ PCOS Luborsky et al ใช้การวิเคราะห์ที่ปราศจากเอนไซม์ในการตรวจหาแอนติบอดีต่อต้านรังไข่ในผู้ป่วย PCOS 24 รายและ 25% ของผู้ป่วย PCOS เป็นบวกอัตราบวกของสตรีวัยหมดประจำเดือนและสตรีในวัยเจริญพันธุ์เท่ากับ 22% และ 19% ตามลำดับไม่มีความแตกต่างในอัตราบวกของทั้งสามกลุ่ม ดังนั้นจึงไม่มีข้อสรุปที่สอดคล้องกันเกี่ยวกับว่า PCOS เกี่ยวข้องกับภูมิต้านทานผิดปกติของรังไข่หรือไม่

9. ความสัมพันธ์ระหว่างกลุ่มอาการรังไข่ polycystic กับความดันโลหิตผู้ป่วยกลุ่มอาการถุงน้ำในรังไข่มีภาวะ hyperandrogenism และ hyperinsulinemia ซึ่งสามารถทำให้เกิดความเสียหายโดยตรงต่อหลอดเลือดตาตุ่มและปรับปรุงความตื่นเต้นง่ายของเส้นประสาทและทำให้เกิดความดันโลหิตสูง ความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นบ่อยในผู้ป่วยที่มีภาวะรังไข่แบบหลายถุง นอกจากนี้ยังมีการศึกษาที่ความดันโลหิตซิสโตลิกของผู้ป่วยโรคอ้วนที่มีกลุ่มอาการรังไข่แบบ polycystic สูงกว่าผู้ป่วยที่เสียชีวิตและอายุปกติอย่างมีนัยสำคัญ ผู้ป่วยที่มีอาการรังไข่แบบ polycystic มีภาวะ hyperandrogenism และ hyperinsulinemia ซึ่งสามารถทำให้เกิดความเสียหายระดับมหภาคโดยตรงและเพิ่มความตื่นเต้นง่ายของเส้นประสาทขี้สงสารทำให้เกิดความดันโลหิตสูงภาวะ hyperinsulinemia อาจทำให้เกิดความผิดปกติของกลูโคสและไขมันในเลือด ความหนืดทำให้เกิดความดันโลหิตสูง ดังนั้นการรักษากลุ่มอาการรังไข่ polycystic จึงมุ่งเน้นไปที่การปรับปรุงความไวของอินซูลินและลดภาวะ hyperandrogenism ลดน้ำหนักของร่างกายปรับปรุงความผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคสและไขมันและลดความหนืดของเลือดและโรคหลักอื่น ๆ

พยาธิวิทยาที่เกี่ยวกับรังไข่: ผู้ป่วย PCOS ทั่วไปมีความสมมาตรของรังไข่ทวิภาคี, ปริมาณมากถึง 2 ถึง 4 เท่าของปกติ, ริ้วรอยบนผิวจะหายไป, เรียบ, ขาวเทา, อุดมไปด้วยเส้นเลือด, แคปซูลหนา, และใต้แคปซูลจำนวนมาก รูขุมขนที่มีขนาดต่างกันสามารถเข้าถึงเส้นผ่านศูนย์กลางสูงสุด 1.5 ซม. ผนังของแคปซูลมีขนาดเล็กและเซลล์ฟอลิเคิลรอบ ๆ ถุงจะขยายตัวด้วย luteinization ความหนาของแคปซูลเป็นผลมาจากการไม่ตกไข่ระยะยาวความหนาของแคปซูลและระดับเลือด LH ความสัมพันธ์เชิงบวก

ตรวจสอบ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

ถ่ายโอนปัสสาวะ

1. การวินิจฉัยทางคลินิกหลังจากมีประจำเดือนประจำเดือนยังคงไม่สม่ำเสมอประจำเดือนที่ขาดแคลนและ (หรือ) ประจำเดือนพร้อมด้วยโรคอ้วนและมีขนดกภาวะมีบุตรยากหลังแต่งงาน ฯลฯ ควรสงสัยว่า PCOS กรณีทั่วไปมีอาการและสัญญาณต่าง ๆ ที่กล่าวถึงข้างต้น ได้แก่ ความผิดปกติของประจำเดือนขนมีขน, สิว, โรคอ้วน, ภาวะมีบุตรยากและไม่ชอบ กรณีผิดปกติสามารถแสดงเป็น:

1 amenorrhea ง่ายโดยไม่ต้องมีโรคอ้วนขยายขนและรังไข่ไม่รวมโรคอื่น ๆ และผู้ที่มีการทดสอบฮอร์โมนในเชิงบวกควรพิจารณา PCOS

2 ตกเลือดผิดปกติของรังไข่

ความผิดปกติของประจำเดือน 3 รวมกับขน

4 ความผิดปกติของประจำเดือนที่มีอาการของผู้ชายไม่มีโรคอ้วนที่เห็นได้ชัด

5 มีเลือดออกผิดปกติของมดลูกมีบุตรยาก

สำหรับกรณีที่ผิดปกติข้อมูลรายละเอียดเกี่ยวกับประวัติทางการแพทย์เช่นอายุที่เริ่มมีอาการการเจริญเติบโตและการพัฒนาการโจมตีของความเจ็บป่วยประวัติของยาประวัติครอบครัวนิสัยส่วนตัวและโรคทางระบบทั่วไป ใช้ร่วมกับการตรวจร่างกายเสริมยกเว้นโรคอื่นและยืนยันการวินิจฉัยด้วย B-ultrasound และการทดสอบอื่น ๆ

2. เกณฑ์การวินิจฉัยเนื่องจากความหลากหลายของโรค, เกณฑ์การวินิจฉัยยังไม่ได้รวม, นักวิชาการส่วนใหญ่ได้รวมกับระดับแอนโดรเจนตามการโจมตีของวัยแรกรุ่น, การมีประจำเดือนผิดปกติและการตกไข่, ขน, เลือด LH และ / หรือ LH / FSH อัตราส่วน สูง, การตรวจอัลตราซาวนด์ของสัญญาณรังไข่ polycystic, หลังจากการยกเว้นของโรคที่คล้ายกันอื่น ๆ , สามารถตรวจสอบการวินิจฉัยของโรคนี้ คณะกรรมการต่อมไร้ท่อสืบพันธุ์ของสมาคมสูติศาสตร์และนรีเวชวิทยาญี่ปุ่นเสนอเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ PCOS ในปี 1993 ดังนี้

(1) อาการทางคลินิก: 1 ความผิดปกติของประจำเดือน (ความจำเสื่อม, ประจำเดือนบาง, การมีประจำเดือนเม็ด ฯลฯ ); 2 masculinization (ขน, สิว, เสียงต่ำเสียงแหลม, ยั่วยวนคลิตอริส); 3 โรคอ้วน 4 ภาวะมีบุตรยาก

(2) ผลการตรวจสอบต่อมไร้ท่อ: 1LH ค่าสูง, ค่า FSH ปกติ, 2 การหลั่ง LH เพิ่มขึ้นหลังจากฉีด GnRH, การหลั่ง FSH เป็นปกติ, 3 เพิ่มอัตราส่วน estrone / estradiol 3, ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในเลือดเพิ่มขึ้น .

(3) การค้นพบรังไข่: 1B ซุปเปอร์ดูการเปลี่ยนแปลงเปาะหลาย follicular; 2 การวินิจฉัยคู่และ B- อัลตราซาวนด์ดูการขยายรังไข่ 3 ส่องกล้องผ่าตัดรังไข่รังไข่และการกระพุ้งพื้นผิว 3 ส่องกล้อง 4 กล้องจุลทรรศน์การสังเกตของยั่วยวนเซลล์ชั้น follicular การแพร่กระจายและ hyperplasia คั่นระหว่างหน้า

รายการด้านบน (1), (2) และ (3) เป็นรายการบังคับเมื่อทั้งสามรายการพร้อมใช้งานพวกเขาสามารถวินิจฉัยว่าเป็น PCOS รายการอื่น ๆ จะถูกใช้เป็นข้อมูลอ้างอิงหากมีรายการอ้างอิงที่จำเป็นทั้งหมดอยู่นั่นคือ PCOS ทั่วไป กรณี

นอกจากนี้เกณฑ์การวินิจฉัยที่เสนอมีดังนี้:

(1) อาการทางคลินิก: รวมถึง: 1 amenorrhea (มากกว่า 60 วัน); 2 การทำงานของเลือดออกในมดลูกหรือตกขาวถาวร (มากกว่า 3 เดือน) 3 ภาวะมีบุตรยาก 3 สัญญาณ 4 masculinizing 5 โรคอ้วน

(2) การวินิจฉัยการรักษา: เมื่อ amenorrhea กับ clomiphene หรือบวกกับการรักษาด้วย HCG เริ่มต้นในวันที่ 5 ของรอบประจำเดือน, clomiphene 50mg / d และทำหน้าที่เป็นเวลา 5 วันมากขึ้นสามารถเรียกคืนการตกไข่ ในกรณีที่ไม่มีประสิทธิภาพ HCH1000U สามารถเพิ่มได้ในวันที่ 2 ถึงวันที่ 4 หลังจากหยุด clomiphene ครั้งเดียว / วันเป็นเวลา 3 วันไม่มีการตกไข่หลังจากการรักษา 3 ครั้ง

(3) การตรวจต่อมไร้ท่อ: รวมถึง: 1 เลือดสูง LH (20 ~ 50mU / มล.) และ GnRH เกินขนาด, FSH เลือดในช่วงปกติหรือต่ำกว่า; 2 ฮอร์โมนเพศชายเพิ่มขึ้น (60% หรือมากกว่า); 3HMG (วัยหมดประจำเดือนของมนุษย์) Gonadotropin) 225 U / d, หลังจาก 3 วัน, ในวันที่ 6 ของการบริหาร, สโตรเจนในปัสสาวะเพิ่มขึ้นมากเกินไป (150μg / 24 ชั่วโมงหรือมากกว่า), 4 dexamethasone 4mg / d, ทางปาก, ในวันที่ 5 เพิ่มปัสสาวะ 11-deoxy-17-ketosteroids (600 μg / 24 ชั่วโมงหรือมากกว่า)

(4) สัณฐานวิทยารังไข่ (รวมถึงการค้นพบการส่องกล้อง): มองเห็นได้ด้วยตาเปล่า: 1 ไม่มีการก่อตัว luteum คลังสด 2 หนาแคปซูลรังไข่; 3 ขยายรังไข่ 3 รูขุมขยายขยาย cystic รูขุมขนวางไว้ใต้แคปซูล การค้นพบเนื้อเยื่อ: เซลล์ฟอลลิคูลาร์และเซลล์คั่นระหว่างหน้า luteinized

การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ:

1. LH / FSH เลือด LH และ FSH อัตราส่วนและความเข้มข้นเป็นผิดปกติ, การหลั่งไม่สม่ำเสมอ, LH เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่, และ FSH เทียบเท่ากับเฟส follicular ต้น, LH / FSH ≥ 2.5 ~ 3. นักวิชาการหลายคนเชื่อว่าการเพิ่มสัดส่วนของ LH / FSH เป็นคุณสมบัติของ PCOS

2. สเตอรอยด์ชายและแอนโดรเจนมากเกินไปฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนแอนโดรสเตนดิโอเน่ DHEA ระดับ DHEAS สามารถเพิ่มขึ้นได้

3. estrone สเตียรอยด์เพศหญิงและความผิดปกติของฮอร์โมนเอสโตรเจนระดับคงที่ความผันผวนระดับ E2 ไม่มีการเปลี่ยนแปลงประจำเดือนปกติระดับ E1 เพิ่มขึ้น E1 / E2> 1

4. PRLPCOS สามารถยกระดับได้เล็กน้อย แต่อาการ PCOS สามารถเกิดขึ้นได้เนื่องจากภาวะ hyperprolactinemia และควรระบุ

5. การเพิ่มขึ้นของปัสสาวะ 17-OHCS และ 17-KS24h ปัสสาวะ 17-ketone สะท้อนให้เห็นถึงการหลั่งแอนโดรเจนแอนโดรเจนที่เพิ่มขึ้น

6. การทดสอบการยับยั้ง Dexamethasone สามารถยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนต่อมหมวกไตใช้ dexamethasone 0.5 มก. ทุกๆ 6 ชั่วโมงเป็นเวลา 4 วันใช้ตัวอย่างเลือดหลังจากรับประทานเช่นซีรั่ม dehydroepiandrosterone ซัลเฟตหรือปัสสาวะ 17-ketosteroids ถูกยับยั้งในระดับปกติอาจตัดความเป็นไปได้ของเนื้องอกต่อมหมวกไตหรือ hyperplasia

7. การทดสอบการกระตุ้น Chorionic gonadotropin (HCG) HCG กระตุ้นการสังเคราะห์รังไข่ของแอนโดรเจนและการฉีด HCG อาจทำให้ระดับแอนโดรเจนในพลาสมาเพิ่มขึ้น

8. Corticotropin (ACTH) การทดสอบการกระตุ้นการทดสอบการกระตุ้น ACTH สามารถส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของต่อมหมวกไตแอนโดรเจน DHEA และปัสสาวะ 17-KS การทดสอบการกระตุ้น HCG, การทดสอบการยับยั้ง dexamethasone และการทดสอบการกระตุ้น ACTH สามารถช่วยระบุแหล่งที่มาของการยกระดับแอนโดรเจน

9. ดัชนีการสุกของเซลล์ช่องคลอดเป็นวิธีที่ง่ายต่อการเข้าใจสถานะของฮอร์โมนเพศในร่างกาย ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนที่มากเกินไปมีแนวโน้มว่าจะมีเซลล์สามชั้นในเวลาเดียวกันเมื่อความเข้มข้นเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจำนวนเซลล์ในสามชั้นเกือบเท่ากัน แต่จะต้องแตกต่างจากการอักเสบ ระดับเอสโตรเจนสามารถประมาณได้จากเปอร์เซ็นต์ของเซลล์ผิวเผิน แต่ไม่ได้สะท้อนปริมาณของฮอร์โมนในเลือด

10. อุณหภูมิของร่างกายเป็นพื้นฐานวัดเพื่อตรวจสอบว่ามีการตกไข่, การตกไข่เป็น biphasic, และ ovulatorless เป็นเฟสเดียวโดยทั่วไป

การตรวจสอบเสริมอื่น ๆ :

อุลตร้าซาวน์เชิงกราน B

2. ปอดบวม

3. การส่องกล้อง (หรือการผ่าตัด)

4. การตรวจอัลตราซาวนด์ด้วยความละเอียดสูงจาก Transvaginal

5.CT, MRI

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

Centripetal obesity: รูปแบบพิเศษของร่างกายที่ผลิตเมื่อ glucocorticoids ยังคงอยู่ในร่างกาย เนื่องจากกลูโคคอร์ติคอยด์มีผลต่อเนื้อเยื่อไขมันในส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย: การสลายตัวของเนื้อเยื่อไขมันในแขนขาจะเพิ่มขึ้นและการสังเคราะห์ไขมันในช่องท้อง, ใบหน้า, ไหล่, และหลังเพิ่มขึ้นเพื่อให้ใบหน้ากลมกล่อม กระพุ้งทรงกลมลำตัวอ้วนของแขนขาใกล้เคียงมีความหนาและปลายส่วนปลายบางและร่างกายไม่สมมาตร

น้ำ, การเก็บรักษาโซเดียมโรคอ้วนหรือที่เรียกว่าอาการบวมน้ำที่ไม่ทราบสาเหตุ โรคอ้วนประเภทนี้พบได้บ่อยในผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์และวัยทอง การเกิดขึ้นของมันอาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยเพิ่มการหลั่ง aldosterone เพิ่มขึ้นและชะลอการกลับมาของหลอดเลือดดำเนื่องจากฮอร์โมนเอสโตรเจนเพิ่มขึ้น ไขมันมีการกระจายไม่สม่ำเสมอส่วนใหญ่อยู่ในน่องต้นขาสะโพกหน้าท้องและเต้านม น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและเกี่ยวข้องกับตำแหน่งของร่างกายความเหนื่อยล้าและน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นและส่วนที่เหลือและนอนลงก็โล่งใจ ในตอนเช้าและตอนเย็นการเปลี่ยนแปลงน้ำหนักปกติคือ 0.4 กก. และการเปลี่ยนแปลงน้ำหนักของผู้ป่วยในตอนเช้าและเย็นมากกว่า 1 กก. อาการบวมน้ำของโรคมักจะเป็นวัฏจักร, ใบหน้าตอนเช้า, อาการบวมน้ำเปลือกตา, กิจกรรมหลังจากตื่นขึ้น, แขนขาที่ต่ำกว่า, ลำตัวค่อยๆบวมน้ำน้ำหนักก่อนอาหารเย็นเพิ่มขึ้น 1.2 ~ 4.5 กิโลกรัมก่อนอาหารเช้าเฉลี่ย 2.4 ± 0.7 กก. การทดสอบน้ำในแนวตั้งแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยมีน้ำและการกักเก็บโซเดียม

2 ตกเลือดผิดปกติของรังไข่

ความผิดปกติของประจำเดือน 3 รวมกับขน

5 มีเลือดออกผิดปกติของมดลูกมีบุตรยาก

นอกจากนี้เกณฑ์การวินิจฉัยที่เสนอมีดังนี้:

การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ:

6. การทดสอบการยับยั้ง Dexamethasone สามารถยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนต่อมหมวกไตใช้ dexamethasone 0.5 มก. ทุกๆ 6 ชั่วโมงเป็นเวลา 4 วันใช้ตัวอย่างเลือดหลังจากรับประทานเช่นซีรั่ม dehydroepiandrosterone ซัลเฟตหรือปัสสาวะ 17-ketosteroids ถูกยับยั้งในระดับปกติอาจแยกแยะความเป็นไปได้ของเนื้องอกต่อมหมวกไตหรือ hyperplasia

8. Corticotropin (ACTH) Excitatory Test การทดสอบการกระตุ้น ACTH สามารถส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของต่อมหมวกไตแอนโดรเจน DHEA และปัสสาวะ 17-KS การทดสอบการกระตุ้น HCG, การทดสอบการยับยั้ง dexamethasone และการทดสอบการกระตุ้น ACTH สามารถช่วยระบุแหล่งที่มาของการยกระดับแอนโดรเจน

การตรวจสอบเสริมอื่น ๆ :

อุลตร้าซาวน์เชิงกราน B

2. ปอดบวม

3. การส่องกล้อง (หรือการผ่าตัด)

4. การตรวจอัลตราซาวนด์ด้วยความละเอียดสูงจาก Transvaginal

5.CT, MRI

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ

ไขมันส่วนล่าง

บทนำ

เชื้อโรค

ตรวจสอบ

การวินิจฉัยโรค

ข้อมูลที่เกี่ยวข้อง