เบาหวาน ketoacidosis

การแนะนำ โรคเบาหวาน ketoacidosis หมายถึงการขาดอินซูลินที่เห็นได้ชัดภายใต้อิทธิพลของแรงจูงใจต่าง ๆ ในผู้ป่วยเบาหวาน, และการเจริญเติบโตที่ผิดปกติของฮอร์โมนน้ำตาลดิบ, ส่งผลให้น้ำตาลในเลือดสูง, คีโตนเลือดสูง, ketonuria, ภาวะขาดน้ำ, อิเล็กโทรไลต์ อาการของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาเป็นหนึ่งในเหตุฉุกเฉินที่พบบ่อยในอายุรศาสตร์ โรคนี้ส่วนใหญ่เกิดจากความผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคสการผลิตคีโตนมากเกินไปในร่างกายส่งผลให้ความเข้มข้นของ HCO3- ในเลือดลดลงเมื่อ decompensation ค่า pH ของเลือดลดลงทำให้เกิดภาวะเลือดเป็นกรด อาการทางคลินิกที่โดดเด่นด้วยการโจมตีเฉียบพลัน, การเจ็บป่วยที่รุนแรงและการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็ว

สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุหลักของ DKA คือการติดเชื้อการรับประทานอาหารหรือการรักษาที่ไม่เหมาะสมและปัจจัยความเครียดต่างๆ DKA สามารถใช้เป็นผู้ป่วยที่มีอาการตอนแรกในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 ที่ไม่ได้รับการรักษาและอาการของโรคมีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วโดยเฉพาะในเด็กหรือวัยรุ่น

การติดเชื้อเฉียบพลัน

มันเป็นสาเหตุสำคัญของ DKA รวมถึงการติดเชื้อทางเดินหายใจทางเดินปัสสาวะและผิวหนังและมีอุบัติการณ์สูงในฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิ การติดเชื้อเฉียบพลันอาจเป็นภาวะแทรกซ้อนของ DKA ซึ่งเป็นสาเหตุและผลกระทบกับ DKA ก่อวงจรอุบาทว์และเพิ่มความซับซ้อนของการวินิจฉัยและการรักษา

2. การรักษาที่ไม่เหมาะสม

เช่นการหยุดยารักษา (โดยเฉพาะอย่างยิ่งอินซูลิน) การรักษาด้วยยาไม่เพียงพอและการดื้อยา โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานประเภท 1 ที่หยุดหรือลดขนาดของการรักษาด้วยอินซูลินมักทำให้เกิด DKA ผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 2 มีขนาดใหญ่ในระยะยาวของฟีนิฟฟินโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อการทำงานของตับและไตไม่ดี ในปีที่ผ่านมาผู้ป่วยบางคนเชื่อว่าไม่มีการรักษาที่ชัดเจนหรือ "ยาเสพติด" และพวกเขาได้กำหนดแผนการรักษาตามปกติที่ได้รับการยอมรับทางวิทยาศาสตร์โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานประเภท 1 และแม้กระทั่งอินซูลินที่เลิกใช้แล้ว

3. การรับประทานอาหารนอกการควบคุมและ / หรือโรคระบบทางเดินอาหาร

เช่นอาหารที่มากเกินไป, หวาน (น้ำตาลมากเกินไป) หรือไม่เพียงพอ, แอลกอฮอล์, หรืออาเจียน, ท้องร่วง, และอื่น ๆ สามารถทำให้ความผิดปกติของการเผาผลาญซ้ำซ้อนและทำให้เกิด DKA

4. ความเครียดอื่น ๆ

เช่นการบาดเจ็บที่รุนแรง, การดมยาสลบ, การผ่าตัด, การตั้งครรภ์, การคลอดบุตร, การกระตุ้นจิตและกล้ามเนื้อหัวใจตายหรืออุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง การเพิ่มขึ้นของระดับกลูโคซามีนที่เกิดจากความเครียดการเพิ่มขึ้นของความตื่นเต้นง่ายของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจเมื่อรวมกับความผิดปกติของการรับประทานอาหารทั้งหมดมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิด ketoacidosis

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

ระดับน้ำตาลในเลือดปัสสาวะระดับน้ำตาลในเลือดแอนติบอดีต่อต้านอินซูลินต่อต้านอินซูลินรับแอนติบอดีตับอ่อน exocrine ฟังก์ชั่นการทดสอบ

ตรวจปัสสาวะ

(1) น้ำตาลในปัสสาวะ: มักจะเป็นบวกที่แข็งแกร่ง แต่น้ำตาลในปัสสาวะลดลงหรือหายไปเมื่อการทำงานของไตอย่างรุนแรงลดลง

(2) ร่างกายคีโตนปัสสาวะ: เมื่อการทำงานของไตเป็นปกติร่างกายคีโตนมักจะเป็นบวกอย่างมาก แต่เมื่อการทำงานของไตบกพร่องอย่างเห็นได้ชัดร่างกายคีโตนจะลดลงหรือหายไป สารรีเอเจนต์สำหรับการวิเคราะห์เชิงคุณภาพของร่างกายคีโตนจะทำปฏิกิริยากับกรดอะซิโตเลติกเท่านั้นทำปฏิกิริยาอย่างอ่อนกับอะซิโตนและไม่มีปฏิกิริยากับกรด hydro-hydroxybutyric ดังนั้นจึงเป็นเรื่องง่ายที่จะพลาดการวินิจฉัยเมื่อกรด hydro-hydroxybutyric

(3) บางครั้งอาจมีโปรตีนและปัสสาวะท่อและการขับถ่ายของโซเดียมโพแทสเซียมแคลเซียมแมกนีเซียมแมกนีเซียมฟอสฟอรัสคลอรีนแอมโมเนียมและ HCO-3 ในปัสสาวะเพิ่มขึ้น

ตรวจเลือด

(1) น้ำตาลในเลือดและน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งส่วนใหญ่เป็น 16.65 ~ 27.76mmol / L (300 ~ 500mg / dl) บางครั้งสูงถึง 36.1 ~ 55.5mmol / L (600 ~ 1,000 mg / dl) หรือมากกว่านั้นน้ำตาลในเลือด> 36.1mmol / L บ่อยครั้ง มาพร้อมกับอาการโคม่า hyperosmolar

(2) คีโตนในเลือดมักจะเป็นบวกและแข็งแรง อย่างไรก็ตามเนื่องจากร่างกายคีโตนในเลือดส่วนใหญ่เป็นกรด hydro-hydroxybutyric ความเข้มข้นของเลือดจะอยู่ที่ 3 ถึง 30 เท่าของกรดอะซิโตเลติกและขนานกับอัตราส่วนของ NADH / NAD ตัวอย่างเช่นเลือดมีลักษณะของกรด hydro-hydroxybutyric เมื่อการทดสอบเป็นลบการทดสอบเอนไซม์ควรดำเนินการเพิ่มเติมเพื่อวัดระดับของ hydro-hydroxybutyrate โดยตรง ใน DKA ร่างกายคีโตนเลือดโดยทั่วไปมากกว่า 5 mmoL / L (50 mg / dl) บางครั้งสูงถึง 30 mmol / L มากกว่า 5 mmol

(3) ภาวะความเป็นกรดส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของคีโตน ร่างกายของคีโตนนั้นประกอบด้วยกรด hydro-hydroxybutyric, กรดอะซิโตเตติกและอะซีโตน, และกรดอะซีโตซีติคและอะซิโตนทำปฏิกิริยากับโซเดียมไนโตรปรัสไซด์ในขณะที่กรด hydro-hydroxybutyric ไม่ทำปฏิกิริยากับโซเดียม ในกรณีส่วนใหญ่ใน DKA acetoacetate จำนวนมากในซีรัมทำปฏิกิริยากับโซเดียมไนโตรปรัสไซด์ ภาวะความเป็นกรดของเมตาบอลิกของโรคนี้ค่าความเป็นกรด - ด่างของระยะเวลาการชดเชยสามารถอยู่ในช่วงปกติเมื่อ decompensated ค่าพีเอชมักจะต่ำกว่า 7.35 และบางครั้งน้อยกว่า 7.0 แรงยึดเหนี่ยวของ CO2 มักจะต่ำกว่า 13.38 mmol / L (ปริมาตร 30%) และเมื่อมันรุนแรงจะต่ำกว่า 8.98 mmol / L (ปริมาตร 20%) และ HCO3- สามารถลดลงเป็น 10-15 mmol / L การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแสดงให้เห็นว่าปริมาณด่างที่เพิ่มขึ้นและฐานบัฟเฟอร์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (<45mmol / L =, SB และ BB ก็ลดลงเช่นกัน

การวินิจฉัยแยกโรค

Hyperosmolar ไม่ใช่ ketotic เบาหวานอาการโคม่ายังสามารถมีภาวะขาดน้ำช็อกอาการโคม่าและอาการอื่น ๆ พบมากในผู้สูงอายุ แต่ระดับน้ำตาลในเลือดมักจะเกิน 33.3mmol / L โซเดียมในเลือดเกิน 155mmol / L ความดันออสโมติกพลาสมาเกิน 330mmol / L ร่างกายคีโตนเลือด

1. ทางการแพทย์ผู้ป่วยที่มีอาการโคม่าการคายน้ำและภาวะเลือดเป็นกรดและภาวะช็อกโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีสาเหตุที่ไม่สามารถอธิบายได้กลิ่นของคีโตนความดันโลหิตต่ำและปริมาณปัสสาวะยังคงสูง บางคนมีโรคเบาหวานเพียงอย่างเดียวที่มี DKA เพียงอย่างเดียวบางคนมีความซับซ้อนจากโรคเบาหวานเช่น uremia, โรคหลอดเลือดสมองและโรคอื่น ๆ ที่เกิดจากอาการโคม่าและบางส่วนหรืออาการโคม่าอื่น ๆ หลังจาก ketoacidosis เกิดอาการโคม่า . โดยทั่วไปแล้วจะถามเกี่ยวกับประวัติทางการแพทย์การตรวจร่างกายการทดสอบน้ำตาลในปัสสาวะคีโตนปัสสาวะน้ำตาลในเลือดคีโตนเลือดและคาร์บอนไดออกไซด์ที่มีผลผูกพันการวิเคราะห์ก๊าซในเลือด ฯลฯ การวินิจฉัยส่วนใหญ่สามารถยืนยันได้

2. บัตรประจำตัวของ DKA, HNDC และ LA ที่เกิดจากความผิดปกติของการเผาผลาญของโรคเบาหวานและภาวะแทรกซ้อนเฉียบพลันของโรคเบาหวานที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดและอาการโคม่า

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ