เพิ่มการขับฟอสเฟตในปัสสาวะ

การแนะนำ โรคกระดูกอ่อนวิตามินดีส่วนใหญ่เกิดจากท่อไต hypertonic มีอุปสรรคต่อกลไกการขนส่งของฟอสฟอรัสเพิ่มการขับถ่ายปัสสาวะของฟอสเฟตลดลง phytate และส่งผลกระทบต่อการกลายเป็นปูนกระดูกผู้ป่วยที่มีขนาดสั้นการรักษาด้วยวิตามินดีไม่ได้ผล

สาเหตุของการเกิดโรค

1. การขาดวิตามินดี: การขาดวิตามินดีเป็นสาเหตุหลักของโรคนี้ มีสองวิธีในการหาแหล่งที่มาของ Vit D. One คือ homology มันถูกแปลงเป็น cholecalciferol (cholec) โดย 7-dehydroch cholesterol ที่เก็บอยู่ในชั้นฐานของผิวหนังโดยรังสีอัลตราไวโอเลตที่มีความยาวคลื่น 296-310 μmในแสงแดด Alciferol) เป็นวิตามิน D3 (VitD3) อีกวิธีคือภายนอกซึ่งก็คือการรับประทานอาหารที่มี VitD เช่นตับที่มี 15 ~ 50IU / kg1, นม 3 ~ 40IU / L, ไข่แดง 25IU / อย่างไรก็ตามจำนวนของ VitD ในอาหารเหล่านี้มีขนาดเล็กมากซึ่งไม่เพียงพอสำหรับร่างกาย ergosterol ก่อให้เกิดวิตามิน D2 (แอลกอฮอล์ที่มีแคลเซี่ยมหรือแคลไซเฟอรอล) หลังจากได้รับการฉายรังสีด้วยรังสีอัลตราไวโอเลต ทั้ง VD2 และ VD3 สามารถสังเคราะห์แบบสังเคราะห์เพื่อให้มีผลต่อมนุษย์เหมือนกัน

2. การได้รับรังสียูวีไม่เพียงพอยังเป็นสาเหตุสำคัญของการขาด VitD โดยเฉพาะในภาคเหนือ แสงอัลตราไวโอเลตถูกนำไปใช้กับผิวเพื่อให้ได้รับ VitD3 ที่เพียงพอ จีนมีอาณาเขตกว้างใหญ่สภาพทางธรรมชาติที่แตกต่างกันในภาคเหนือและใต้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในแสงแดดความยาวของแสงแดดยาวอุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนอยู่ในระดับต่ำเวลาของแสงแดดในภาคเหนือนั้นสั้นและมีอุบัติการณ์สูง อย่างไรก็ตามรังสีอัลตราไวโอเลตจากแสงแดดถูกบล็อกหรือดูดซับโดยฝุ่นควันเสื้อผ้าและกระจกธรรมดา ในปัจจุบันการพัฒนาอุตสาหกรรมของจีนนั้นรวดเร็วและมีอาคารในเมืองหลายแห่งในบางแห่งมันยังก่อให้เกิดมลพิษทางอากาศอาคารสูงอุปสรรคแสงและการใช้ชีวิตในบ้านสามารถส่งผลต่อรังสีอัลตราไวโอเลต

3. ปัจจัยอื่น ๆ

(1) หากการเติบโตเร็วเกินไปจำเป็นต้องมี VitD มากขึ้น ดังนั้นเด็กที่มีการเจริญเติบโตเร็วมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคกระดูกอ่อนได้ทารกคลอดก่อนกำหนดมีปริมาณแคลเซี่ยมและฟอสฟอรัสสำรองไม่เพียงพอและเติบโตเร็วกว่าหลังคลอดหากขาด VitD เด็กจะมีโอกาสเป็นโรคกระดูกอ่อน

(2) ปริมาณแคลเซียมหรือฟอสฟอรัสไม่เพียงพอในอาหารหรือสัดส่วนที่ไม่เหมาะสมอาจนำไปสู่โรคกระดูกอ่อน ตัวอย่างเช่นสัดส่วนของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในนมมนุษย์มีความเหมาะสมอัตราส่วนคือ 2: 1 ง่ายต่อการดูดซึมในขณะที่นมมีแคลเซียมและฟอสฟอรัสมากขึ้น แต่ฟอสฟอรัสสูงเกินไปและการดูดซึมไม่ดีดังนั้นอุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนในเด็กที่กินนมสูงกว่านมมนุษย์ เด็กสูง

(3) ธัญพืชที่มากเกินไปมีกรดไฟติกจำนวนมากซึ่งสามารถรวมกับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในลำไส้เล็กเพื่อสร้างแคลเซียมไฟโตเคมิคอลที่ไม่ละลายน้ำซึ่งไม่สามารถดูดซึมได้ง่าย

(4) การติดเชื้อทางเดินหายใจเรื้อรังโรคทางเดินอาหารและตับตับอ่อนและโรคไตสามารถส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญของ VD และแคลเซียมและฟอสฟอรัส

(5) กรดและด่างไม่เหมาะสมและยังสามารถส่งผลต่อการดูดซึมของแคลเซียมและฟอสฟอรัสจากลำไส้ โดยทั่วไปเมื่อค่า pH ในลำไส้ต่ำจะดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัสได้มากขึ้น การเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัสและการพัฒนาของกระดูกการขาด VitD มีผลต่อการดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัสซึ่งอาจทำให้เกิดการเผาผลาญผิดปกติของแคลเซียมและฟอสฟอรัส การเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัสนอกเหนือไปจาก VitD ยังมีปัจจัยอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องในร่างกายมีปฏิสัมพันธ์และเชื่อมโยงกับการตอบรับเชิงบวกและเชิงลบของการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัสเพื่อรักษาแคลเซียมปกติการเผาผลาญฟอสฟอรัสและการพัฒนากระดูก ในหมู่พวกเขามีส่วนร่วมของฮอร์โมนพาราไธรอยด์, calcitonin, chondrocytes, osteoblasts และเซลล์ stromal นอกจากนี้ฮอร์โมนการเจริญเติบโตฮอร์โมนชายและหญิง, thyroxine, glucocorticoids ฯลฯ นอกจากนี้ยังมีผลต่อการเผาผลาญแคลเซี่ยมและฟอสฟอรัส

ปัจจัยที่เกี่ยวข้องมีการอธิบายสั้น ๆ ด้านล่าง

1. ผลของวิตามินดีต่อการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัส

VitD ดูดซึมผ่านผิวหนังหรือทางเดินอาหารจะถูกเก็บไว้ในพลาสมาตับไขมันและกล้ามเนื้อ VitD ไม่ทำงานหลังจากถูกดูดซึมและต้องผ่านการไฮดรอกซิเลชันทุติยภูมิในร่างกายเพื่อออกฤทธิ์ทางชีวภาพของฮอร์โมน

อันดับแรก VitD ถูกส่งไปที่ตับและการกระทำของระบบ 25-hydroxylase ของ reticulum hepatocyte endoplasmic และ microsomes เปลี่ยน VitD3 ให้กลายเป็นระบบ 25-hydroxylase ซึ่งเปลี่ยน VitD3 เป็น 25-hydroxycholine แอลกอฮอล์ (25- (OH) D3) หลังมีผลยับยั้งการตอบรับเชิงลบของกิจกรรม 25-hydroxylase เพื่อปรับความเข้มข้นของ 25- (OH) D3 ในเลือด 25- (OH) D3 เคลื่อนย้ายไปยังไตและกลุ่ม 1,25-hydroxyl เกิดจากการกระทำของระบบ 25- (OH) D3-1-hydroxylase (1-hydroxylase) ในไมโทคอนเดรียของเซลล์เยื่อบุผิวท่อใกล้เคียง Cholecalciferol (1,25- (OH) D3) หลังมีผลยับยั้งการตอบรับเชิงลบต่อ 1-hydroxylase active, 1,25- (OH) กิจกรรม D3 นั้นแรงมาก, ผลกระทบจากการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัสสูงกว่า 25 (OH) D3200 เท่าและการก่อตัวของเกลือกระดูก ผลจะสูงขึ้น 100 เท่า

Active VitD ได้รับผลกระทบจากความเข้มข้นของแคลเซียมและฟอสฟอรัสแคลเซียมและฟอสฟอรัสต่ำสามารถกระตุ้นการทำงานของ 1-hydroxylase ซึ่งเร่งการก่อตัวของ 1,25- (OH) D3 ในทางตรงกันข้ามแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดสูงสามารถยับยั้ง 1 กิจกรรมไฮดรอกซีเลส แคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดสูงยังสามารถส่งเสริมการแปลง 25- (OH) D3 เป็น 24-25- (OH) D3 ซึ่งสูญเสียกิจกรรม VitD หรือมีผลน้อยที่สุด บทบาทของ 1,25- (OH) D3:

1 มันสามารถส่งเสริมการดูดซึมของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเยื่อบุลำไส้เล็ก 1,25- (OH) D3 สามารถจับกับตัวรับเฉพาะของเซลล์เป้าหมายที่ 1,25- (OH) D3 ในเยื่อบุลำไส้เล็กจากนั้นสร้างโปรตีนแคลเซียมที่จับกับ VD ซึ่งส่งผ่านจากเยื่อเมือกของเยื่อบุผิวไปยังเยื่อหุ้มเซลล์ เส้นเลือดฝอยถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด

21,25- (OH) D3 สามารถส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัสโดย tubules proximal glomerular เพื่อเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัส

31,25- (OH) D3 สามารถส่งเสริมความแตกต่างของเซลล์ mesenchymal ที่แตกต่างให้เป็นเซลล์สร้างกระดูกส่งเสริมการสลายของกระดูกละลายเกลือกระดูกในกระดูกเก่าและเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสในเลือด 41,25- (OH) D3 สามารถกระตุ้นเซลล์สร้างกระดูกโดยตรงและส่งเสริมการสะสมของแคลเซียม จะเห็นได้ว่าเมื่อตับและไตทำงานผิดปกติมันจะส่งผลต่อกระบวนการ VD hydroxylation ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคตับและไตวายเรื้อรัง

2 บทบาทของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH)

การหลั่งของ 1PTH ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดเมื่อแคลเซียมในเลือดต่ำกว่าปกติ PTH จะเพิ่มขึ้นและเมื่อแคลเซียมในเลือดสูงการหลั่ง PTH จะเปลี่ยนไป Hypercalcemia สามารถเปลี่ยนอวัยวะเป้าหมาย adenylate cyclase ซึ่งช่วยลดการก่อตัวของวงจร adenosine monophosphate (c-AMP) ในกรณีของ hypocalcemia ตรงกันข้ามจะเป็นจริงซึ่งสามารถเพิ่ม c-AMP PTH ทำหน้าที่ในระบบเอนไซม์ adenylate ของเซลล์เป้าหมายซึ่งจะเพิ่ม c-AMP ในเซลล์และส่งเสริมการย้ายถิ่นของแคลเซียมไอออนไปสู่ไซโตพลาสซึม การเพิ่มขึ้นของไอออนไซโตซิลิกแคลเซียมไอออนจะเพิ่มปั๊มแคลเซียมของเยื่อหุ้มเซลล์ขยับไอออนแคลเซียมออกจากเซลล์และเพิ่มระดับแคลเซียมในเลือด

ผลของ 2PTH ต่อกระดูก: เมื่อ PTH เพิ่มขึ้นความสามารถในการกระตุ้นเซลล์ mesenchymal ที่แตกต่างเพื่อแยกออกเป็น osteoclasts จะเพิ่มขึ้นซึ่งจะช่วยเพิ่มการสลายของกระดูกและเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสในเลือด PTH ยับยั้งการสร้างกระดูกและมีบทบาทเป็นปฏิปักษ์กับ 1,25- (OH) D3

ผลของ 3PTH ต่อไต: PTH ทำหน้าที่ในท่อไตส่งเสริมการดูดซึมของแคลเซียมและช่วยให้แคลเซียมไอออนเข้าสู่กระแสเลือดผ่านปั๊มแคลเซียมบนพื้นผิว serosal PTH ยับยั้งการดูดซึมของฟอสฟอรัสโดย tubules ของไตส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของฟอสฟอรัสในปัสสาวะและทำให้เป็นปฏิปักษ์กับ 1,25- (OH) D3 ผลอีกประการของ PTH คือการเรียกคืนความเร็ว 25- (OH) D3 1,25- (OH) D3

4PTH ส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ซึ่งเกิดจากการเพิ่มความเข้มข้นของ 125- (OH) D3 แต่ก็เชื่อว่า PTH มีผลโดยตรงต่อการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้

3. Calcitonin (CT): ได้มาจากพาราไทรอยด์และเซลล์ต่อมไทรอยด์ฟอลลิคูลาร์ ("C" เซลล์) แคลเซียมนั้นได้รับผลกระทบจากความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดค่าปกติของ CT ในเลือดต่ำกว่า 72 ± 7 ng / L เมื่อแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นก็สามารถทำให้ CT สูงขึ้นและในทางกลับกัน

1CT บนกระดูก: มันสามารถควบคุมการก่อตัวของ osteoclasts ยับยั้งการสลายของกระดูกป้องกันการสลายตัวของเกลือกระดูกและการสลายตัวของเมทริกซ์กระดูก CT สามารถส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงของเซลล์กล้ามเนื้อแตกเป็นเซลล์สร้างกระดูกและเสริมสร้างผลของแคลเซียม ผลกระทบทางชีวภาพของ calcitonin ในสัตว์เลี้ยงเด็ก

ผลของ 2CT ต่อเสมหะ: ยับยั้งการดูดซึมของแคลเซียมและฟอสฟอรัสโดย tubules proximal ไตและเพิ่มแคลเซียมในปัสสาวะและขับถ่ายฟอสฟอรัสในปัสสาวะ ผลกระทบของ 3CT ต่อลำไส้: ยับยั้งการดูดซึมของแคลเซียมโดยทางเดินอาหารและ CT ยังยับยั้งการดูดซึมของโซเดียมโพแทสเซียมและฟอสฟอรัสในลำไส้

VitD, PTH และ CT มีฤทธิ์เสริมฤทธิ์และการเป็นปฏิปักษ์ต่อแคลเซียมและฟอสฟอรัสเมแทบอลิซึมในลำไส้กระดูกและไต และมีข้อเสนอแนะร่วมกันอย่างเห็นได้ชัดระหว่างพวกเขาดังนั้นจึงรักษาการเผาผลาญปกติของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในร่างกายและการพัฒนาตามปกติของกระดูก

4. การพัฒนาของกระดูกตามปกติ: การพัฒนาของกระดูกปกติมีสองรูปแบบรูปแบบหนึ่งคือ osteogenesis ของกระดูกอ่อนและอีกรูปแบบหนึ่งคือ osteogenesis ของเยื่อเมือก อดีตจะดำเนินการส่วนใหญ่ที่ปลายกระดูกยาวซึ่งทำให้กระดูกยาวอีกต่อไปจะดำเนินการในกระดูกเยื่อหุ้มสมองและกระดูกแบนซึ่งทำให้กระดูกหนาหรือหนาและกว้างขึ้น

อายุการพัฒนาของกระดูกอ่อน epiphyseal คือการแพร่กระจายของ chondrocytes ที่แตกต่างจากปลายกระดูกของกระดูกกับกระดูก Chondrocytes พัฒนาจากนิวเคลียสกระดูก autologous ไปจนถึงกระดูกอ่อน metaphyseal และความแตกต่างของพวกมันสามารถแบ่งออกเป็น:

ชั้นเซลล์เชื้อโรค 1, เซลล์ squamous ขนาดเล็กและขนาดเล็ก, ชั้น chondrocyte proliferating 2, เกิดขึ้นโดยการแบ่งเซลล์เชื้อโรค, เซลล์จะแบน, จัดเรียงอย่างใกล้ชิดเป็นคอลัมน์, และเมทริกซ์กระดูกอ่อนเพิ่มขึ้นคอลัมน์.

3 ชั้น chondrocyte osteogenic ซึ่งปริมาณเซลล์ค่อยๆเพิ่มขึ้นจะถูกจัดเรียงในรูปทรงสี่เหลี่ยม

4 ชั้น chondrocyte hypertrophic ปริมาณเซลล์ของมันคือ hypertrophic มากขึ้นผู้ใหญ่เรียงเป็นแนวเรียงอย่างเรียบร้อย แคลเซียมฟอสฟอรัสและอื่น ๆ ข้อมูลจากเรือ metaphyseal เริ่มสะสมในเมทริกซ์ของ chondrocytes hypertrophic 3, 4 ชั้นซึ่งจะลดทอน chondrocytes

5 ชั้นที่ถูกลดระดับซึ่งเป็นขั้นตอนสุดท้ายของการเสื่อมสภาพของเซลล์ การตายของเซลล์และการสลายเป็นขั้นตอนสุดท้ายของการเสื่อมสภาพของเซลล์ เซลล์มีลักษณะเป็นเนื้อร้ายหลอดถูกจัดเรียงอย่างเรียบร้อยและหนาแน่นซึ่งเป็นแคลเซียมเมริเดียนชั่วคราวที่เห็นบนฟิล์มเอ็กซ์เรย์ เส้นเลือดฝอยสามารถมองเห็นได้ในหลอดจนใจและเซลล์ osteogenesis จะถูกจัดเรียงรอบหลอดเลือด

6 บริเวณ osteogenic เป็นพื้นที่ใหม่ของกระดูก Osteoblasts ยึดกับผนังจนใจสลายเมทริกซ์กระดูกตามมาด้วยการสะสมของแคลเซียม osteoblasts ก็ฝังตัวไว้สร้างกระดูก trabecular เริ่มต้นแล้วสร้างขึ้นใหม่ในกระดูก trabecular และการจัดเรียงตามยาวเพื่อสร้างกระดูกเชิงกราน metaphyseal คุณภาพ

มันได้รับการแนะนำว่ามีถุงเมทริกซ์ในเนื้อเยื่อกระดูกที่ได้มาจาก chondrocytes และ osteoblasts เพราะมันมีอยู่ในเมทริกซ์มันเป็นชื่อของเมทริกซ์พุพอง ถุงเมทริกซ์มีเมมเบรนที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 30-300 นาโนเมตรและฟองนั้นอุดมไปด้วย alkaline phosphatase, ATPase และ pyrophosphatase (บางคนคิดว่าเอนไซม์เหล่านี้เหมือนกัน) ในชั้น chondrocyte hypertrophic ภายใต้การกระทำของ phosphatase บน biofilm ของเมทริกซ์ตุ่ม, การกระทำของเกลือกระดูกกระดูกเซลล์ pyrophosphate ขนาดเล็กตกผลึกในขณะที่ pyrophosphatase สามารถสลาย pyrophosphate และยังอุดมไปด้วยด่างในตุ่ม กรดฟอสฟอริกจะสลายฟอสเฟตอื่น ๆ ต่อไปเพื่อกลายเป็นฟอสฟอรัสอนินทรีย์ สิ่งนี้จะเพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในท้องถิ่นและสร้างผลึกเกลือกระดูกในถุงเมทริกซ์ คริสตัลนี้ยื่นออกมาจากเยื่อหุ้มเซลล์ของเมทริกซ์และขยายออกไปด้านนอกเพื่อตกตะกอนเกลือกระดูก นอกจากนี้อะพาไทต์ยังก่อตัวขึ้นนั่นคือชั้นของเซลล์เสากระโดงที่สร้าง metaphyseal chondrocyte และกลายเป็นส่วนหนึ่งของเมทริกซ์กระดูกที่สังเคราะห์โดย osteoblasts ซึ่งเป็นโซนแคลเซียมชั่วคราว

การเจริญเติบโตของการพัฒนากระดูกของเด็กในเวลาเด็กนั่นคือการเจริญเติบโตของ chondrocytes, โซนแคลเซียมชั่วคราวจะก้าวไปข้างหน้าอย่างต่อเนื่องไปข้างหน้าต้นสนกระดูกถูกออกแบบใหม่อย่างต่อเนื่องเพื่อให้กระดูกยาวยังคงเติบโต การอ่อนตัวของกระดูก (2/3 ในกระดูกเด็กปกติเป็นสารอนินทรีย์ 1/3 เป็นอินทรียวัตถุสัดส่วนของกระดูกทั้งสองในกระดูกอ่อน) อยู่ตรงข้ามและการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อคล้ายกระดูกจนใจแทนที่สายการกลายเป็นปูนชั่วคราวปกติทำให้กระดูก การพัฒนาความยาวนั้นมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญโดยอุปสรรคที่สำคัญก่อตัวเป็นรัฐแคระ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

การทดสอบการทำงานของไตประจำปัสสาวะ

อัลคาไลน์ฟอสฟาเทสเพิ่มขึ้นก่อนหน้านี้ในระหว่างการเป็นโรคกระดูกอ่อน การวัดระดับซีรั่ม 25 (OH) D3 หรือ 1,25 (OH) 2D3 และค่าของมันมีค่าเป็นศูนย์ในโรคกระดูกอ่อนทั่วไปเท่านั้นและมันก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในโรคกระดูกอ่อนแบบไม่แสดงอาการและเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการรักษาวิตามินดี ตัวชี้วัด

การเปลี่ยนแปลงของเอ็กซ์เรย์นั้นเห็นได้ชัดในกระดูกยาวที่มีการพัฒนาของกระดูกเร็วขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ปลายสุดของรัศมีและกระดูกต้นแขนใกล้เคียง

การวินิจฉัยแยกโรค

มี porphyrins ปัสสาวะมากขึ้นในปัสสาวะ: มันเกิดจาก porphyria Porphyria เป็นความผิดปกติของความผิดปกติของการเผาผลาญ porphyrin โดดเด่นด้วยการขับถ่ายของ porphyrin และ porphyrin precursors ในปัสสาวะและอุจจาระที่เพิ่มขึ้น พอร์ฟีเรียเป็นโรคที่มีมา แต่กำเนิดซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากการขาดเอนไซม์ต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ heme และมีประวัติครอบครัว

เอสโตรเจนในปัสสาวะที่เพิ่มขึ้น: การตรวจหาฮอร์โมนเอสโตรเจนในปัสสาวะ: เอสโตรเจนในปัสสาวะมีสามประเภทหลัก ได้แก่ estrone, estradiol และ estriol เอสโตรเจนมีค่าปกติต่างกันในระยะต่าง ๆ ของรอบประจำเดือนในผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์ในช่วง 7 วันแรกของรอบประจำเดือนระดับฮอร์โมนหญิงนั้นต่ำมากและขึ้นกับการพัฒนาของฟอลลิเคิลจนถึงจุดสูงสุดในวันที่ 13 หลังจากการลดลงอย่างกะทันหันมันก็ค่อยๆเพิ่มขึ้นและถึงจุดสูงสุดในวันที่ 21 ที่เรียกว่าจุดสูงสุดของ Corpus luteum หลังจากนั้นมันจะตกสู่ปวดตะคิว ระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนของเลือดออกตามหน้าที่นั้นได้รับการบำรุงรักษาต่ำกว่าระดับปกติ ระดับเอสโตรเจนใน amenorrhea มดลูกเป็นปกติ แต่การทำงานของรังไข่บกพร่องหรือรังไข่พิการ แต่กำเนิดไม่พัฒนาและทำให้เกิด amenorrhea ระดับ estrogen ต่ำ แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงเป็นระยะเอสโตรเจนต่อมใต้สมองหรือ subthalamic ระดับต่ำกว่าปกติ .

การขับถ่ายโซเดียมแบบต่อเนื่องในปัสสาวะ: เป็นของกลุ่มอาการผิดปกติของฮอร์โมน antidiuretic (SIADH) ซึ่งหมายความว่าเมื่อความเข้มข้นของ osmotic ในพลาสมาและโซเดียมในเลือดเป็นปกติหรือต่ำลง vasopressin จะยังคงหลั่งส่งผลให้ลดการกวาดล้างน้ำฟรี กลุ่มอาการของอาการทางคลินิกหลายอย่างเช่นโซเดียม, ความดันโลหิตต่ำและไม่ชอบ นอกเหนือจากอาการของโรคหลักเด็ก SIADH ขนานกับระดับของภาวะ hyponatremia เมื่อโซเดียมในเลือดสูงกว่า 120mmol / L อาการทางคลินิกจะไม่แสดงอาการเมื่อโซเดียมในเลือดลดลงต่ำกว่า 120mmol / L อาจมีการสูญเสียความอยากอาหารและคลื่นไส้ อาการเช่นอาเจียนเมื่อปริมาณโซเดียมในปัสสาวะสูงโซเดียมในเลือดต่ำกว่า 110mmol / L อาการ neuropsychiatric ชักแม้กระทั่งอาการโคม่าจนตายเมื่อโซเดียมในเลือดต่ำกว่า 95 ~ 109mmol / L เป็นเวลา 3 วันสามารถทำให้กลับไม่ได้ สมองเสียหาย

เพิ่มการขับถ่ายของฮีสตามีนในปัสสาวะ: ฮิสตามีนเป็นสารประกอบเอมีนที่ทำปฏิกิริยากับสูตรทางเคมีของ C5H9N3 และมีน้ำหนักโมเลกุล 111 ในฐานะที่เป็นสารเคมีที่นำไฟฟ้าในร่างกายมันสามารถส่งผลกระทบต่อปฏิกิริยาของเซลล์หลายชนิดรวมถึงโรคภูมิแพ้ปฏิกิริยาการอักเสบการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร ฯลฯ นอกจากนี้ยังสามารถส่งผลกระทบต่อการนำประสาทในสมองซึ่งอาจทำให้เกิดการนอนหลับและผลกระทบอื่น ๆ สารเมตาโบไลต์หลังจากรับตัวรับ H1 (เช่น antihistamines) จะถูกขับออกมาในไตเป็นเวลาสองสามถึงหลายสิบชั่วโมงและการขับถ่ายปัสสาวะเป็นส่วนใหญ่ สิ่งนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการขับถ่ายฮีสตามีในปัสสาวะ

อัลคาไลน์ฟอสฟาเทสเพิ่มขึ้นก่อนหน้านี้ในระหว่างการเป็นโรคกระดูกอ่อน

การวัดระดับซีรั่ม 25 (OH) D3 หรือ 1,25 (OH) 2D3 และค่าของมันมีค่าเป็นศูนย์ในโรคกระดูกอ่อนทั่วไปเท่านั้นและมันก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในโรคกระดูกอ่อนแบบไม่แสดงอาการและเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการรักษาวิตามินดี ตัวชี้วัด การเปลี่ยนแปลงของเอ็กซ์เรย์นั้นเห็นได้ชัดในกระดูกยาวที่มีการพัฒนาของกระดูกเร็วขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ปลายสุดของรัศมีและกระดูกต้นแขนใกล้เคียง

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ