ลดจำนวนของเส้นเลือดฝอยในตะปูพับ

การแนะนำ การลดจำนวนของเส้นเลือดฝอยที่เกิดจากการช็อกติดเชื้อ! การติดเชื้อที่รุนแรงโดยเฉพาะการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบมักจะทำให้เกิดการติดเชื้อ การติดเชื้อแบบช็อต (Septic shock) หรือที่รู้จักกันในชื่อ septic shock หมายถึงกลุ่มอาการของโรคติดเชื้อที่เกิดจากผลิตภัณฑ์เช่นจุลินทรีย์และสารพิษ

สาเหตุของการเกิดโรค

(1) เชื้อโรค: เชื้อโรคทั่วไปที่เกิดจากการติดเชื้อในกระแสเลือดคือแบคทีเรียแกรมลบเช่น Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter เป็นต้น) แบคทีเรียที่ไม่ผ่านการหมัก (Pseudomonas, no บาซิลลัส ฯลฯ ) เยื่อหุ้มสมองอักเสบบาซิลลัส ฯลฯ แบคทีเรียแกรมบวกเช่นลูกองุ่น Streptococcus Streptococcus pneumoniae, Clostridium และอื่น ๆ สามารถทำให้เกิดอาการช็อกได้เช่นกัน โรคไวรัสบางชนิดเช่นโรคไข้เลือดออกจากการระบาดยังมีแนวโน้มที่จะเกิดอาการช็อคในช่วงที่เป็นโรค การติดเชื้อบางอย่างเช่นแบคทีเรียแบคทีเรียแกรมลบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบวายเฉียบพลัน, โรคปอดบวม, โรคท่อน้ำดีอักเสบหนอง, การติดเชื้อในช่องท้อง, โรคบิดเชื้อแบคทีเรีย (เด็ก) มีความซับซ้อนโดยช็อก

(B) ปัจจัยโฮสต์: โรคพื้นฐานเรื้อรังดั้งเดิมเช่นโรคตับแข็ง, เบาหวาน, เนื้องอกมะเร็ง, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, การเผาไหม้, การปลูกถ่ายอวัยวะและการยอมรับในระยะยาวของยาเสพติดภูมิคุ้มกันเช่นฮอร์โมนเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต, antimetabolites, ยาแบคทีเรียและรังสีบำบัด หรือการใช้สายสวนที่ไม่มีการป้องกันหรือสายสวนหลอดเลือดดำอาจทำให้เกิดภาวะช็อก ดังนั้นโรคนี้พบได้บ่อยในผู้ป่วยที่ติดเชื้อในโรงพยาบาลผู้สูงอายุทารกสตรีที่ให้กำเนิดและการฟื้นตัวทางร่างกายที่ไม่ดีหลังการผ่าตัดใหญ่มีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นโดยเฉพาะ

(C), ซินโดรมช็อตพิษพิษติดเชื้อชนิดพิเศษ (TSS) TSS เป็นโรคร้ายแรงที่เกิดจากสารพิษจากแบคทีเรีย รายงานจาก TSS นั้นมีสาเหตุมาจากเชื้อ Staphylococcus aureus และในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาพบว่าโคโลนีที่คล้ายกันนี้อาจเกิดจากเชื้อสเตรปโทคอกคัส

1. Staphylococcus aureus TSS เกิดจาก exotoxins ที่ผลิตโดย Staphylococcus aureus ที่ไม่รุกราน รายงานฉบับแรกตีพิมพ์ในปี 1978 ในช่วงต้นปีที่ผ่านมาพบว่าสตรีวัยหมดประจำเดือนที่ใช้ปลั๊กในช่องคลอดมีการกระจายในระดับภูมิภาคอย่างชัดเจนส่วนใหญ่อยู่ในสหรัฐอเมริการองลงมาคือแคนาดาออสเตรเลียและบางประเทศในยุโรป ด้วยการพัฒนาของปลั๊กในช่องคลอดอุบัติการณ์ของ S. aureus TSS ลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการใช้ปลั๊กช่องคลอดที่ดูดซับสูง แต่ TSS จะเพิ่มขึ้นในช่วงเวลาที่ไม่เกี่ยวกับระดูอาการแผลส่วนใหญ่ติดเชื้อจากผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังและบาดแผล อื่น ๆ ไม่มีเพศเชื้อชาติและลักษณะภูมิภาค เกือบทุกกรณีที่เห็นในประเทศจีนเป็น TSS ที่ไม่ได้มีประจำเดือน Staphylococcus aureus สามารถแยกได้จากช่องคลอดและแผลในปากมดลูกของผู้ป่วย แต่วัฒนธรรมทางเลือดนั้นเป็นลบ การแยกของ pyrogenic exotoxin C (PEC) และ enterotoxin F (SEF) จาก Staphylococcus aureus ที่ไม่รุกรานนี้เป็นที่รู้จักกันในชื่อพิษช็อกพิษซินโดรม 1 (TSST-1) เป็นความคิดที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ TSS .

การฉีดสัตว์ด้วย TSST-1 ที่บริสุทธิ์สามารถทำให้เกิดอาการที่เลียนแบบมนุษย์ TSS อาการทางคลินิกหลักของ TSS คือไข้สูงเฉียบพลัน, ปวดหัว, สับสน, ผื่นแดงผื่นแดง, desquamation ผิวหนังหลังจาก 1 ถึง 2 สัปดาห์ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในฝ่าเท้า), ความดันเลือดต่ำรุนแรงหรือเป็นลมหมดสติมีพยาธิสภาพ บ่อยครั้งที่การมีส่วนร่วมของระบบหลายอย่างรวมไปถึง: ระบบทางเดินอาหาร (อาเจียน, ท้องร่วง, ปวดท้องแบบกระจาย), กล้ามเนื้อ (ปวดกล้ามเนื้อ, CPK ในเลือดเพิ่มขึ้น), เยื่อบุ (เยื่อบุ, คอหอย, ช่องคลอด) ความแออัด, ระบบประสาทส่วนกลาง ปฐมนิเทศ, การเปลี่ยนแปลงทางจิต, ฯลฯ ; ตับ (ดีซ่าน, ค่า ALT และ AST, ฯลฯ ), ไต (oliguric หรือไม่มีปัสสาวะ, โปรตีน, ยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine เป็นต้น) หัวใจ (อาจปรากฏหัวใจล้มเหลว, myocarditis, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบและบล็อก atrioventricular ฯลฯ เลือด (ลดเกล็ดเลือด ฯลฯ ) ผู้ป่วยที่มีประจำเดือน TSS มักมีตกขาว, ความแออัดของปากมดลูก, การกัดเซาะ, สิ่งที่แนบมาอาจมีความอ่อนโยน ประมาณ 3% relapsed

2. Streptococcus TSS (STSS) หรือที่เรียกว่า Streptococcus TSS-syndrome syndrome (TSLS) ตั้งแต่ปี 1983 รายงานกลุ่มอาการช็อกพิษ streptococci ที่เกิดขึ้น (STSS) ได้รับการรายงานในอเมริกาเหนือและยุโรป สารที่ทำให้เกิดโรคหลักคือ pyrogenic exotoxin A (SPEA) SPEA ในฐานะ superantigen (SAg) กระตุ้น monocytes ในการสร้างปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก (TNF-α) interleukin (IL-1) และยับยั้ง myocardium โดยตรง ทำให้เกิดการรั่วไหลของเส้นเลือดฝอยและทำให้ตกใจ ในประเทศในบางพื้นที่ของสามเหลี่ยมปากแม่น้ำแยงซีในฤดูใบไม้ร่วงปี 1990 ถึงฤดูใบไม้ผลิของปี 1991 (Haian, Wuxi และอื่น ๆ ) การระบาดของโรคที่คล้ายกับไข้อีดำอีแดงพบได้ยากในทศวรรษที่ผ่านมา การโจมตีอย่างรวดเร็ว, หนาวสั่น, ไข้, ปวดหัว, เจ็บคอ (40%), ความแออัดของคอหอย, อาเจียน (60%), ท้องร่วง (30%) ในวันที่สองของไข้มีผื่นคล้ายไข้อีดำอีแดงปรากฏขึ้นและระยะเวลาในการฟื้นตัวคือการถอนและการปอกเปลือก อาการพิษของระบบมีความรุนแรงเกือบครึ่งมีระดับความดันเลือดต่ำแตกต่างกันและแม้แต่อาการโคม่า มีไม่กี่คนที่มีความผิดปกติของอวัยวะหลายอย่าง ความรุนแรงของเชื้อ Streptococcus mitis นั้นแยกได้จากการเลี้ยงเชื้อในลำคอของผู้ป่วยส่วนใหญ่ ในกรณีของแต่ละกรณีพบเชื้อโรคเดียวกันในเลือด แต่ไม่พบเชื้อ B ชนิด hemolytic streptococcus ตรวจพบแอนติบอดีที่สอดคล้องกันจากซีรัมของผู้ป่วยระยะเวลาพักฟื้น

การฉีดสายพันธุ์ที่แยกได้เข้าไปในผิวหนังของกระต่ายหรือหมูหนูตะเภาสามารถทำให้เกิดอาการบวมในท้องถิ่นและเกิดความเสียหายต่อหนองที่อุณหภูมิร่างกายสูง หลังจากการรักษาต้านเชื้อแบคทีเรียทันเวลา (ใช้เพนิซิลลิน, erythromycin หรือ clindamycin ฯลฯ ) และช็อกแอนติบอดีผู้ป่วยส่วนใหญ่กู้คืน

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

การทดสอบทางแบคทีเรีย

ในช็อตจะเห็นได้ว่าจำนวนรอยพับของเส้นเลือดฝอยในเล็บลดลงเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดบางและสั้นลงเส้นขาดการอุดตันการอุดตันแย่สีเลือดกลายเป็นสีม่วงการไหลของเลือดช้าและความสม่ำเสมอจะหายไปและในกรณีที่รุนแรงการแข็งตัวของเลือด

การวินิจฉัยแยกโรค

Capillary Leakage Syndrome: กลุ่มอาการของโรคเส้นเลือดฝอยรั่วไหลเป็นเส้นเลือดฝอยที่ไหลย้อนกลับแบบทันทีทันใดซึ่งจะแทรกซึมเส้นเลือดจากหลอดเลือดไปสู่พื้นที่คั่นกลางอย่างรวดเร็ว การโจมตีอย่างรวดเร็วของอาการบวมน้ำในระบบที่ก้าวหน้า, hypoproteine ​​mia, ความดันโลหิตลดลงและความดันเลือดดำกลาง, การเพิ่มน้ำหนัก, ความเข้มข้นของเลือดและความล้มเหลวของอวัยวะหลายสามารถเกิดขึ้นได้ในกรณีที่รุนแรง

เส้นเลือดฝอยพองตัวสูง: การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาลักษณะทางพยาธิวิทยา - ปริมาณไตขยาย, เส้นเลือดฝอยเส้นเลือดพองป่องสูง, ผู้ป่วยโรคไตที่มีการเปลี่ยนแปลงชั้น "embolic" ควรให้ความสนใจกับว่า lipoprotein glomerulopathy (lipoprotein glomerulopathy) เป็นโรคไตที่โดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของ lipoprotein emboli ในเส้นเลือดฝอยไตและเส้นเลือดไลโปโปรตีนไลโปโปรตีนภายนอก ไลโปโปรตีนชนิดนี้พบได้บ่อยในผู้ชายโดยมีอัตราส่วนระหว่างชายต่อหญิงเท่ากับ 15: 8 อายุที่เริ่มมีอาการโดยเฉลี่ยคือ 32 ปี (4 ถึง 49 ปี) ผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นระยะ ๆ และมีเพียงไม่กี่ครอบครัวเท่านั้น

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ