อาการ >> อายุรศาสตร์ >> ระบบทางเดินอาหาร

โรคดีซ่าน

บทนำ
เชื้อโรค
ตรวจสอบ
การวินิจฉัยโรค

บทนำ

การแนะนำ ตาตุ่มหมายถึงคราบเหลืองที่เกิดจากการสะสมของบิลิรูบินในผิวหนังตาขาวและเยื่อขับปัสสาวะ ความเข้มข้นบิลิรูบินรวมในซีรั่มปกติคือ 1.7 ~ 1.71 เมื่อบิลิรูบินหนึ่งนาที (ทั้งบิลิรูบินโดยตรง) ต่ำกว่า 3.4 umol / L เมื่อความเข้มข้นของบิลิรูบินรวมเป็น 34umol / L ดีซ่านปรากฏในการปฏิบัติทางคลินิก เมื่อความเข้มข้นของบิลิรูบินในซีรั่มเกินระดับปกติและไม่สามารถมองเห็นได้ด้วยตาเปล่าก็จะเรียกว่าดีซ่านถอย การสังเกตอาการตัวเหลืองควรดำเนินการภายใต้แสงธรรมชาติและจะต้องแตกต่างจากสีเหลืองของผิวที่เกิดจากการใช้สารหนูแคโรทีนในปริมาณมากและจะต้องแตกต่างจากการสะสมของไขมันภายใต้เยื่อบุ bulbar สีเหลืองแบนมีส่วนเกี่ยวข้องกับผิวหนังที่สัมผัสกับร่างกายมากขึ้นมีรายงานในวรรณคดีว่ารอยเปื้อนสีเหลืองนี้แพร่กระจายไปยังศูนย์กลางและกระจกตาลึกยิ่งขึ้นบิลิรูบินในซีรั่มจะไม่เพิ่มขึ้น ผิวคล้ำสีเหลืองที่เกิดจากแคโรทีนเป็นเพราะแคโรทีนเป็นสีเหลืองและผักและผลไม้สดมากมายเช่นแครอท, ส้ม, มะละกอ ฯลฯ มีมากมายเมื่อกินมากเกินไปโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อพร่องหรือความผิดปกติของตับ กระบวนการเปลี่ยนแคโรทีนที่ดูดซึมไปเป็นวิตามินเอในตับนั้นเป็นความผิดปกติซึ่งง่ายต่อการกักเก็บและทำให้เกิดแคโรทีเมียมีสีเหลืองสีเหลืองการย้อมสีเหลืองและผิวหนังบริเวณหน้าผากและจมูกที่อุดมไปด้วยฝ่ามือ . วิธีการระบุเป็นเรื่องง่ายมากใช้ซีรั่มของผู้สอบ 2ml เพิ่มแอลกอฮอล์ 8% 95% หรือแอลกอฮอล์ปราศจากแอลกอฮอล์และปิโตรเลียมอีเทอร์ 10 นาทีและปล่อยให้แยกแอลกอฮอล์ออกจากปิโตรเลียมอีเธอร์ถ้าเป็นแคโรทีนชั้นอีเธอร์ปิโตรเลียมคือ สีเหลืองถ้าบิลิรูบินสีเหลืองยังคงอยู่ในชั้นแอลกอฮอล์ การสะสมไขมัน conjunctival ในหลอดมักจะเห็นในผู้สูงอายุคราบสีเหลืองเป็นที่ชัดเจนมากขึ้นการสังเกตอย่างพิถีพิถันแสดงให้เห็นว่าเยื่อบุ bulbar ไม่สม่ำเสมอผิวไม่ได้สีเหลืองและบิลิรูบินในซีรั่มไม่สูง

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดโรค

การจำแนกสาเหตุ:

ขั้นแรกให้ดีซ่าน hemolytic

ประการที่สองดีซ่านตับ

(1) ไวรัสตับอักเสบสีเหลืองน้ำตาล

1. ไวรัสตับอักเสบชนิดดีซ่านชนิดเฉียบพลัน

2. ไวรัสตับอักเสบรุนแรง

1 ไวรัสตับอักเสบรุนแรงเฉียบพลัน (ไทฟอยด์ตับอักเสบ)

2 โรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลัน (กึ่งเนื้อร้ายตับกึ่งเฉียบพลัน)

3 ตับอักเสบรุนแรงเรื้อรัง

3. โรคไวรัสตับอักเสบชนิดดีซ่านเรื้อรัง

(B) mononucleosis ติดเชื้อสีเหลืองตรง

(4) โรค Leptospira (โรค Weil)

(5) Huang Li เกิดจากการติดเชื้อเฉียบพลันอื่น ๆ ของระบบ

(6) ตับไขมันเฉียบพลันในการตั้งครรภ์ขั้นต้น

(7) ความเสียหายของตับเป็นพิษ

(8) ตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลัน

(9) การเพิ่มขึ้นของหัวใจสีเหลือง

(10) โรคตับแข็งของตับ

(11) Hyperthyroidism ซับซ้อนโดยการเพิ่มสีเหลือง

สามดีซ่านอุดกั้น

(A) โรคดีซ่านอุดกั้น intrahepatic 1. cholestatic intrahepatic; 1 cholangitis เส้นเลือดฝอยอักเสบไวรัสตับอักเสบ 2 ยาดีซ่าน 3 โรคดีซ่านไม่ทราบสาเหตุในระหว่างตั้งครรภ์ 4 ซินโดรมตับแอลกอฮอล์ 5 ดีซ่านหลังการผ่าตัดไม่เป็นพิษเป็นภัย 6 ไม่ทราบสาเหตุใจดี intrahepatic cholestatic กำเริบ

2. การอุดตันทางกล Intrahepatic 1 ท่อน้ำดีอักเสบแข็งปฐมภูมิ 2 ก้อนท่อน้ำดี intrahepatic 3 โรค Huazhi ตกเลือด 4 Blue Giardia protozoa cholangitis 5 โรคมะเร็งตับชนิดดีซ่านอุดกั้น

(B) gonococcal อุดกั้น extrahepatic 1. cholangitis หนองอุดตันเฉียบพลัน 2. นิ่วในท่อน้ำดี 3. ถุงน้ำดี choledochal แต่กำเนิด 4. มะเร็งตับอ่อน 5. ไม่มีมะเร็งรอบ ๆ ampulla 6. ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง 7. ท่อน้ำดีที่พบบ่อยและมะเร็งตับและท่อน้ำดี adenomyosis ท่อน้ำดีร่วมกัน 8. มะเร็งถุงน้ำดีปฐมภูมิ 9. Ten M หมายถึงแผลในลำไส้

ประการที่สี่โรคขาดการเผาผลาญบิลิรูบิน

(A) บิลิรูบินที่มีมา แต่กำเนิดการขาดดุลการเผาผลาญ

1. กลุ่มอาการของโรค Githert

ดาวน์ซินโดร 2.Dubin-Jolmson

3.Rtr ซินโดรม

กลุ่มอาการของโรค 4.Crigl6r-Najjar

(B) ได้รับข้อบกพร่องการเผาผลาญบิลิรูบิน

บิลิรูบิน hyperemia ทางอ้อมหลังจากไวรัสตับอักเสบ

กลไก: ได้รับการกล่าวว่าดีซ่านเกี่ยวข้องกับเซรั่มบิลิรูบินที่เพิ่มขึ้นแหล่งที่มาหลักของบิลิรูบินในซีรั่มคือเฮโมโกลบิน ภายใต้สถานการณ์ปกติเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือดมนุษย์มีการผลิตอย่างต่อเนื่องจากไขกระดูก ช่วงชีวิตของเซลล์เม็ดเลือดแดงอยู่ที่ประมาณ 120 วันและเซลล์เม็ดเลือดแดงอายุจะถูกทำลายและย่อยสลายในระบบ mononuclear-macrophage (reticular endothelium) และกลายเป็นสามองค์ประกอบของบิลิรูบินเหล็กและโกลบิน บิลิรูบินชนิดนี้มีความผูกพันอย่างอิสระไม่ละลายในน้ำ แต่ละลายได้ในไขมัน มันถูกผูกไว้อย่างแน่นหนากับเซรั่มอัลบูมินและไม่สามารถกรองได้จาก glomerulus การทดสอบบิลิรูบินในซีรั่มเชิงคุณภาพนั้นเป็นปฏิกิริยาทางอ้อมดังนั้นจึงเรียกว่าบิลิรูบินทางอ้อมหรือบิลิรูบินแบบไม่บีบอัด เมื่อบิลิรูบินทางอ้อมถูกลำเลียงไปที่ด้านข้างของเยื่อหุ้มเซลล์ตับบิลิรูบินและอัลบูมินจะถูกแยกตัวออกและตับจะถูกพาไปก่อน มีโปรตีนพาหะ * โปรตีนและโปรตีนซีสองชนิดในพลาสซึมไซโตพลาสซึมของตับรวมกับบิลิรูบินและส่งไปยังไมโครโซมส์พวกเขาส่วนใหญ่ผูกกับบิลิกลูคิวรูออนบิลิรูบินโดย glucuronyltransferase บิลิรูบินผสมนี้ทำปฏิกิริยาโดยตรงจากการทดสอบเชิงคุณภาพของเซรั่มบิลิรูบินดังนั้นจึงเรียกว่าบิลิรูบินโดยตรงซึ่งสามารถละลายในน้ำได้และสามารถขับออกมาผ่าน glomerulus เมื่อรวมกับบิลิรูบินขับเข้าไปในลำไส้โดยน้ำดีมันจะถูกย่อยสลายโดยแบคทีเรียในลำไส้ไปสู่ urobilinogen ที่ไม่มีสีซึ่งส่วนใหญ่จะถูกทำปฏิกิริยากับฮอร์โมนทางเดินน้ำดีซึ่งเรียกว่า fecal bilirubin ส่วนหนึ่งของทางเดินน้ำดีทางเดินปัสสาวะถูกดูดซึมในลำไส้และเข้าสู่ตับผ่านทางหลอดเลือดดำพอร์ทัล ส่วนใหญ่ของทางเดินน้ำดีทางเดินปัสสาวะกลับไปที่ตับจะกลายเป็นบิลิรูบิน conjugated ซึ่งถูกปล่อยออกสู่ลำไส้ด้วยน้ำดีในรูปแบบที่เรียกว่า "การไหลเวียนของลำไส้ไหลเวียนของน้ำดีเม็ดสี" ส่วนเล็ก ๆ ของระบบทางเดินปัสสาวะที่ถูกดูดซึมกลับเข้าไปในตับจะถูกขับออกโดยไตผ่านระบบไหลเวียน

ภายใต้สภาวะปกติอัตราที่บิลิรูบินเข้าและออกจากการไหลเวียนของเลือดยังคงมีความสมดุลแบบไดนามิก ดังนั้นบิลิรูบินในร่างกายมนุษย์ปกติมีค่าคงที่ 17.1umol / L (1 มก.% ซึ่งบิลิรูบินโดยตรงอยู่ที่ประมาณ 0-0.2 มก. บิลิรูบินทางอ้อมอยู่ที่ประมาณ 0.7-0.8 มก. ทางเดินน้ำดีเป็นอุจจาระจำนวนเล็กน้อย กระบวนการก่อตัวนั้นเกี่ยวข้องโดยตรงกับการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือดของมนุษย์ฟังก์ชั่นปกติของตับและการไหลเวียนที่ราบรื่นของทางเดินน้ำดีเมื่อใด ๆ ของทั้งสามโรคหรือแผลที่เกิดขึ้นบิลิรูบินจะไหลกลับในเลือดหรืออยู่ในเลือด ปริมาณของอีริโธรมัยซินสามารถเพิ่มขึ้นได้และเมื่อ> 34.2 umol / L (2 มก.%) สามารถเกิดอาการตัวเหลืองได้

ดีซ่าน Hemolytic เกิดจาก:

1 เซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนมากถูกทำลายและระบบ reticuloendothelial เป็นจำนวนบิลิรูบินที่ไม่ถูกผูกมัดซึ่งเกินความสามารถในการรักษาตับปกติในรูปแบบดีซ่านในเลือด

2 ความเป็นพิษของโรคโลหิตจางภาวะขาดออกซิเจนและผลิตภัณฑ์ทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เกิดจากการถูกทำลายของเซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนมากสามารถลดทอนฟังก์ชันการเผาผลาญเม็ดสีทางเดินน้ำดีของเซลล์ตับปกติทำให้เกิดอาการดีซ่านเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ยังนำไปสู่การเพิ่มปริมาณของ urobilinogen และบิลิรูบินปัสสาวะปัสสาวะในอุจจาระ ดังนั้นในกรณีของโรคดีซ่าน hemolytic เซรุ่มบิลิรูบินจึงเป็นปฏิกิริยาทางอ้อมและไม่มีบิลิรูบินในปัสสาวะและบิลิรูบินในปัสสาวะเพิ่มขึ้น

ตรวจสอบ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

เซรั่ม transferrin ปล่อยการทดสอบแอนติบอดีไวรัสตับอักเสบอีแอนติบอดี (anti-HEIgM) ไวรัสตับอักเสบบีพื้นผิวแอนติเจนอุจจาระถุงน้ำดี

ก่อนการตรวจทางห้องปฏิบัติการ

1. การหากิจกรรมของเอนไซม์ในซีรัม

(1) เซรั่มอะมิโนทรานสเฟอเรส (SGPT, SGOT): ในโรคไวรัสตับอักเสบชนิดดีซ่านเฉียบพลันกิจกรรมของอะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรสและ aspartate aminotransferase เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบรุนแรงบางครั้งกิจกรรมของ aminotransferase จะลดลงเซรั่มบิลิรูบินเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและปรากฏการณ์ของ "เอนไซม์ทางเดินน้ำดี" ถูกแยกออกมาแสดงให้เห็นว่าการพยากรณ์โรคที่น่ากลัว

(2) คนอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส (AP) มีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในตับ, โรคดีซ่านอุดกั้น extrahepatic และ cholestasis intrahepatic มักจะมากกว่า 3 เท่าของค่าปกติ ในมะเร็งตับขั้นต้นอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสยังสามารถเพิ่มขึ้นได้ส่วนใหญ่อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส -11 isoenzyme และอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเป็นปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อยในดีซ่านตับ

(3) R-glutamate transpeptidase (R-GT) ในไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน R-GT มีระดับเพียงเล็กน้อยหรือปานกลางและมะเร็งตับระยะแรกและดีซ่าน cholestatic ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ R-GT LDH จะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันในผู้ป่วยที่มีดีซ่าน cholestasis ดีซ่าน, LDH โดยทั่วไปจะเพิ่มขึ้นถ้า I-DH เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญควรพิจารณาการอุดตันของมะเร็งหรือความเสียหายเนื้อเยื่อตับ isoenzyme ของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสสำหรับการวินิจฉัยโรคมะเร็งตับระยะแรก, การอุดตันของท่อมะเร็งตับ, การวินิจฉัยแยกโรคตับอักเสบในทารกแรกเกิดหรือทางเดินน้ำดีตีบตัน แต่กำเนิดดีกว่าอัลคาไลน์ฟอสฟาเตส กิจกรรม nuclease เป็นปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย

2, คอเลสเตอรอลในเลือดรวม, ความมุ่งมั่นไขมันคอเลสเตอรอลใน cholestasis ของโรคดีซ่าน, ปริมาณคอเลสเตอรอลรวมเพิ่มขึ้น, ดีซ่านตับ, เนื้อร้ายตับโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื้อร้ายกว้างขวางตับ, คอเลสเตอรอลไขมันลดลง

3. เซรั่มไลโปโปรตีน X (LpX) เซรั่มไลโปโปรตีนเป็นไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำผิดปกติเซรั่มไลโปโปรตีนชนิด X อาจมีอยู่ในซีรั่มของกรณีของดีซ่าน cholestatic, ดีซ่านอุดตันและ intrahepatic ส่วนใหญ่หรือทั้งหมดของพวกเขาเป็นบวกและมีบวกน้อยมากในโรคดีซ่านตับโดยไม่ต้อง cholestasis intrahepatic

4. การหาปริมาณเหล็กในซีรัมและทองแดงความเข้มข้นของเหล็กในซีรั่มปกติอยู่ที่ 14.3-23.3 umol / L เหล็กในซีรั่มมีค่า 15.1-22 umol / L และอัตราส่วนทองแดงอยู่ที่ 0.8-1.0 ทองแดงในซีรัมเพิ่มขึ้นในดีซ่าน cholestatic, ซีรัมเหล็กเพิ่มขึ้นในอัตราส่วนเหล็ก / ทองแดงและอัตราส่วนเหล็ก / ทองแดง> 1

5 ประตูโซเดียมซัลโฟเนต SP) การทดสอบการพนันฉีดทางหลอดเลือดดำของซัลเฟต 5% หลังจาก 45 นาทีของการสุ่มตัวอย่างเลือดปริมาณของ BSP ในซีรั่มปกติน้อยกว่า 5% ของจำนวนรวมของการฉีดเช่นมากกว่าแนะนำความเสียหายเนื้อเยื่อตับ

6. การทดสอบการเก็บข้อมูลอินโดไซยาไนน์กรีน (ICG) นั้นคล้ายคลึงกับการทดสอบ SBP ซึ่งปลอดภัยกว่าและมีผลข้างเคียงน้อยกว่า ตามการเก็บเลือดของระดับฟังก์ชั่นการขับถ่ายของเซลล์ตับบกพร่องและการเก็บรักษาปกติคือ 0-10%

7 การวัดเวลา prothrombin และการตอบสนองต่อวิตามินเคในความเสียหายของเนื้อเยื่อตับหรือการขาดน้ำดีในลำไส้เพื่อสร้างความผิดปกติของการดูดซึมวิตามินนั่นคือเซลล์ตับและดีซ่าน cholestatic, prothrombin ผลิตน้อยและเนื่องจาก thrombin เวลาเดิมยืดเยื้อเวลา prothrombin ได้รับการทบทวน 24 ชั่วโมงหลังจากฉีดวิตามินเค 2-4 มก. ถ้าสั้นลงก่อนการฉีดก็หมายความว่าการทำงานของตับเป็นปกติการดีซ่านอาจเป็น cholestatic หากไม่มีการเปลี่ยนแปลง .

8. การทดสอบการรักษา

1 การทดสอบการรักษา Prednisone: ผู้ป่วยที่มี prednisone 10-15 มก., 3 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 5-7 วัน, ตรวจสอบบิลิรูบินในเลือดก่อนและหลังการใช้ยา. ในโรคไวรัสตับอักเสบชนิด cholestasis, เซรั่มบิลิรูบินสามารถลดลงถึง 40% -50% ของระดับเดิมหลังจากการใช้ยาในขณะที่ในโรคดีซ่านอุดกั้น extrahepatic หรือซีรั่มบิลิรูบินลดลงเล็กน้อย

2 การทดสอบการรักษา phenobarbital: phenobarbital ก่อให้เกิดเอนไซม์ hepatocyte microsomal ส่งเสริมการขนส่งน้ำดีและการขับถ่ายและสามารถลด cholestasis intrahepatic ของโรคดีซ่าน การใช้งาน: phenobarbital 30-60mg วันละ 3-4 ครั้งรับประทานเป็นเวลา 7 วันอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิกและการประเมินผลด้วยการทดสอบการรักษา prednisone

ประการที่สองการตรวจโลหิตวิทยาส่วนใหญ่จะใช้เพื่อช่วยในการวินิจฉัยโรคดีซ่าน hemolytic เช่นโรคดีซ่าน hemolytic แต่กำเนิด, โรคโลหิตจาง, เซลล์เม็ดเลือดแดงและเซลล์ไขว้กันเหมือนแหวกปรากฏขึ้นในเลือดโดยรอบเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเซลล์ระบบไขกระดูกสีแดงมีการใช้งานและใช้งานอย่างเห็นได้ชัด ใน spherocytosis ทางพันธุกรรมมีการเพิ่มขึ้นของความเปราะบางของเม็ดเลือดแดง; ในธาลัสซี, ความเปราะบางของเม็ดเลือดแดงจะลดลง. แอนตี้โกลบูลินของมนุษย์ (การทดสอบคูมบ์ส) เป็นผลบวกในร่างกายโรคโลหิตจาง hemolytic ภูมิคุ้มกันและโรคโลหิตจาง hemolytic ทารกแรกเกิด

ประการที่สามการตรวจสอบอุปกรณ์

(A) การตรวจอัลตราซาวนด์โหมด B

ความถูกต้องของการระบุดีซ่าน cholestatic และดีซ่านตับสูงมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการระบุของดีซ่านที่เกิดจากการอุดตันท่อน้ำดี extrahepatic และ cholestasis intrahepatic อดีตสามารถเห็นได้ในท่อน้ำดีทั่วไปและการขยายตัวของท่อน้ำดี intrahepatic ในขณะที่หลังไม่ได้ นอกจากนี้สาเหตุของการอุดตันท่อน้ำดี extrahepatic ตำแหน่งของแผลสามารถทำให้การตัดสินที่มีคุณค่า

(B) การตรวจเอ็กซ์เรย์

1, หลอดอาหาร, การถ่ายภาพอาหารแบเรียมระบบทางเดินอาหารเช่นการค้นพบของ varices หลอดอาหารและกระเพาะอาหารสามารถช่วยวินิจฉัยโรคตับแข็งตับ การขยับวงแหวนของลำไส้เล็กส่วนต้นแสดงให้เห็นถึงมะเร็งหัวตับอ่อน ใน Vater ampullary carcinoma, ลำไส้เล็กส่วนต้นความดันเลือดต่ำถูกนำมาใช้เพื่อสังเกตข้อบกพร่องการบรรจุของลำไส้เล็กส่วนต้นซึ่งเป็นประเภทต่อต้าน "3"

2, ถุงน้ำดีสามารถเข้าใจการพัฒนาของถุงน้ำดีที่มีหรือไม่มีเงาหินและฟังก์ชั่นการหดตัวของถุงน้ำดี, cholangiography หลอดเลือดดำสามารถเข้าใจระบบทางเดินน้ำดีเรียบหรือไม่ท่อน้ำดีที่มีหรือไม่มีความหนา

3. cholangiopancreatography ถอยหลังเข้าคลอง (ERCP) ผ่าน duodenoscopy เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง, มะเร็งตับอ่อนและความเข้าใจของระบบทางเดินน้ำดีมันสามารถแยกแยะเว็บไซต์ของการอุดตันทางเดินน้ำดี extrahepatic หรือ intrahepatic ผ่านทางลำไส้เล็กส่วนต้น กระจกสามารถมองเห็นได้โดยตรงว่ามีแผลใด ๆ ในภูมิภาคแอมพูลลาและหัวนมหรือไม่และสามารถใช้ในการตรวจชิ้นเนื้อ

4 cholangiography transhepatic cholangiography (PTC) สามารถแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนทั้งระบบทางเดินน้ำดีในตับสามารถแยกแยะระหว่างการอุดตันท่อน้ำดี extrahepatic และ cholestasis intrahepatic ของดีซ่านเช่นตัวแทนความคมชัดแสดงการขยายตัวของท่อน้ำดี inthepatic แสดงให้เห็นว่าการอุดตัน หากการเจาะนั้นไม่สะดวกที่จะเข้าไปในท่อน้ำดีหรือท่อน้ำดีเป็นเรื่องปกตินั่นก็คือภาวะน้ำดีอักเสบในช่องอก นอกจากนี้ยังสามารถเข้าใจตำแหน่งที่ตั้งและขอบเขตของรอยโรคของท่อน้ำดีได้อย่างถูกต้อง

5 การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) การตรวจ CT บนท้องสามารถแสดงภาพของตับทางเดินน้ำดีและตับอ่อนในเวลาเดียวกันให้ข้อมูลที่สำคัญสำหรับการระบุของโรคดีซ่านที่เกิดจากโรคตับและตับอ่อน มันสามารถตรวจสอบการมีหรือไม่มีสิ่งกีดขวางและการอุดตันของทางเดินน้ำดีนอกตับได้อย่างแม่นยำและมีความแม่นยำในการตรวจวินิจฉัยสูงสำหรับแผลในตับอ่อนและตับ

(C) มีการเตรียมการหลายชนิดที่ใช้ในการสแกน radionuclide เช่น '' 'ไอโอดีนกุหลาบแดง' ไอโอดีนโซเดียมโซเดียมโซเดียม HIDA เป็นต้น) ยาเสพติดถูกนำขึ้นโดยเซลล์ตับและปล่อยสู่ลำไส้ผ่านถุงน้ำดี ความผิดปกติของตับและถุงน้ำดีเป็นที่รู้จักกันโดยการแสดงภาพตับและถุงน้ำดี เมื่อตับดีซ่านดีซ่านตับจะดูดซึมนิวไคลด์อย่างช้าๆและยอดเขาสูงจะต่ำเมื่อดีซ่านอุดกั้นเรดิโอนิวไคลด์จะถูกปล่อยออกมาอย่างช้าๆซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการจำแนกโรคดีซ่านและตับ นอกจากนี้การสแกนด้วยนิวไคลด์ยังช่วยให้การวินิจฉัยโรคที่เกิดจากการครอบครองพื้นที่ตับ

(D) การตรวจชิ้นเนื้อตับการตรวจชิ้นเนื้อตับสามารถช่วยในการวินิจฉัยโรคดีซ่าน hepatocellular cholestasis intrahepatic และกลุ่มอาการดาวน์ Dubin-johnson ในกรณีที่มีอาการตัวเหลือง extrahepatic ดีซ่านอาจเกิดเยื่อบุช่องท้องและตับตกในระหว่างการเจาะตับและควรใช้ด้วยความระมัดระวัง

(5) การส่องกล้อง สามารถมองเห็นตับตับถุงน้ำดีเยื่อบุช่องท้องและอื่น ๆ รวมทั้งเห็นตับอ่อนบางส่วนในเวลาเดียวกันก็สามารถตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อหรือ cholangiography เพื่อช่วยระบุอาการตัวเหลือง

(6) การผ่าตัดผ่านกล้องผ่านการตรวจสอบที่มีอยู่ยังคงมีไม่กี่กรณีที่ไม่สามารถตรวจสอบว่ามีอาการดีซ่านอุดกั้น extrahepatic, laparotomy ควรดำเนินการและการตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อในเวลาเดียวกัน อย่างไรก็ตาม laparotomy สามารถทำให้เกิดอัตราการตาย 10% ของไวรัสตับอักเสบและควรสังเกต

(7) การเลือกช่องท้อง angiography สามารถเลือกการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดและเรียนรู้ตำแหน่งและขอบเขตของรอยโรคตับและตับอ่อน โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยรอยโรคที่ครอบครองพื้นที่ หลอดเลือดดำพอร์ทัล Splenic และ angiography หลอดเลือดดำสะดือผ่านระบบหลอดเลือดพอร์ทัลสามารถพบได้ในการอุดตันหลอดเลือดดำพอร์ทัลและตับครอบครองแผล

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

ครั้งแรกที่ผิวดีซ่าน hemolytic ดีซ่าน hemolytic ดีซ่านและการย้อมสีเหลืองหมูมักจะอ่อนถึงสีเหลืองมะนาวอ่อนและมักจะมาพร้อมกับโรคโลหิตจางพร้อมกับผิวสีซีด สาเหตุของโรคดีซ่าน hemolytic คือ: 1 ข้อบกพร่องโดยธรรมชาติของเซลล์เม็ดเลือดแดงตัวเอง เซลล์เม็ดเลือดแดง 2 เซลล์ได้รับความเสียหายจากปัจจัยภายนอก เซลล์เม็ดเลือดแดงที่เสียหายสามารถถูกทำลายก่อนเวลาอันควรในระบบ reticuloendothelial หรือถูกทำลายโดยตรงในหลอดเลือด การวินิจฉัยโรคดีซ่าน hemolytic ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการทดสอบในห้องปฏิบัติการดังต่อไปนี้: 1 เนื้อหาของ jejunal และ urobilinogen เพิ่มขึ้น บิลิรูบินในซีรั่มเพิ่มขึ้น 2 การทดสอบของ Vanden แสดงการตอบสนองทางอ้อม 3 จำนวนของ reticulocytes ในเลือดเพิ่มขึ้น ปริมาณธาตุเหล็กในเลือดเพิ่มขึ้น 4 5 ไขกระดูกแดงระบบ hyperplasia

ประการที่สองการวินิจฉัยและบัตรประจำตัวของดีซ่านตับ hepatocellular ดีซ่านนอกเหนือไปจากประวัติทางการแพทย์และการตรวจทางคลินิกมักจะพึ่งพาการตรวจสอบการทดลอง การตัดชิ้นเนื้อตับมีความช่วยเหลือที่สำคัญในการวินิจฉัยแยกโรคในบางกรณีที่ยาก แต่ควรมีการควบคุมอย่างเข้มงวดและดำเนินการอย่างระมัดระวัง

(1) หวางเซงประเภทไวรัสตับอักเสบ

นับตั้งแต่ช่วงเปลี่ยนศตวรรษไวรัสตับอักเสบได้รับการพิจารณาให้เป็นชนิด A และชนิด B เท่านั้น เนื่องจากธรรมชาติของไวรัสตับอักเสบบีนั้นถูกทำให้ชัดเจนหลังจากปี 1965 ไวรัสตับอักเสบชนิด non-A, non-B ก็ถูกเสนอในปี 1974 หลังจากการถ่ายเลือดและการแพร่กระจายของลำไส้ในปี 1977 ไวรัสตับอักเสบ D ถูกค้นพบในปี 1979 สำหรับไวรัสตับอักเสบ วัฒนธรรมในหลอดทดลองประสบความสำเร็จ ในการประชุมระหว่างประเทศที่จัดขึ้นที่โตเกียวในปี 1989 ตามผลการวิจัยในปัจจุบันพบว่าเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิด non-A, non-B หลังจากการถ่ายได้รับการตั้งชื่อว่าไวรัสตับอักเสบซีและเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิด non-A ไวรัสตับอักเสบ ในปัจจุบันไวรัสตับอักเสบจากไวรัสควรมีอย่างน้อย A, B, C, D, E ประเภท A, B, C, D, E)

1. เฉียบพลันไวรัสตับอักเสบชนิดเหลืองที่มีอาการตัวเหลืองจากหลายวันถึงหนึ่งสัปดาห์ อาการที่โดดเด่นที่สุดคือความเหนื่อยล้าและเบื่ออาหาร คลื่นไส้ปวดตับหรือรู้สึกไม่สบายที่มีหรือไม่มีไข้ บางกรณีมีการวินิจฉัยผิดพลาดส่วนใหญ่เป็นอาการอาหารไม่ย่อยในทางเดินอาหารเนื่องจากอาการอาหารไม่ย่อยและท้องเสียบางคนส่วนใหญ่แสดงอาการระบบทางเดินหายใจส่วนบนมักจะวินิจฉัยผิดพลาดเช่นการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนเฉียบพลันและไม่กี่กรณี ไข้รูมาติก การวินิจฉัยทางคลินิกของโรคดีซ่านในระยะแรกเป็นเรื่องยาก แต่ในเวลานี้กิจกรรม aminotransferase ในซีรั่มมักจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอัตราบวก 100% เป็นค่าการวินิจฉัยที่เร็วที่สุด หลังจากอาการดีซ่านอาการจะหายไปในเวลานี้อาการหลักคือดีซ่านตับหรือตับโตพลาโนเมทาลีและคุณภาพของม้ามเจ็บปวดบริเวณตับมักจะมีเสมหะปวดและไม่มีตับที่เห็นได้ชัด ฟังก์ชั่นการทดสอบตับแผลสมอง, ความขุ่น, ความขุ่นสังกะสีส่วนใหญ่เป็นบวกปัสสาวะทางเดินน้ำดีปล่อยทางเดินปัสสาวะเพิ่มขึ้นด้วยบิลิรูบินในเชิงบวกที่เป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย ตาตุ่มเป็นปกติ 2-4 สัปดาห์บางครั้งนาน

2, ไวรัสตับอักเสบรุนแรง

(1) ตับอักเสบรุนแรงเฉียบพลัน (ระเบิดตับอักเสบ) ชนิดนี้หายาก ในช่วงเวลาของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันอาการตัวเหลืองมีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วหรือ (และ) อุณหภูมิของร่างกายยังคงเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องโรคควรพิจารณาก่อน อาการอื่นของออร่าคือการอาเจียนอย่างต่อเนื่องอาการทางจิตและกลิ่นตับ อาการจิตเวชส่วนใหญ่ประจักษ์หงุดหงิดหรือความกำกวมหรือการเปลี่ยนแปลงของจิตใจการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพสั่นสะเทือนปีกในช่วงพลวัตการจับเสื้อผ้าง่วงหรือง่วงในบางกรณีการวินิจฉัยสามารถเกิดขึ้นและอาการโคม่าลึก (EEG ตับจาง ๆ ) การตรวจรูปคลื่นที่ผิดปกตินั้นมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยในระยะแรกการตรวจร่างกายมักพบว่ามีคราบเลือดสีเหลืองลึกความขุ่นของตับและการหดตัวผิวหนังและพังผืดมีเลือดออกลดปริมาณปัสสาวะโปรตีนและการขับถ่ายอย่างมีนัยสำคัญ ความเสียหายหากไม่ได้รับการรักษา แต่เนิ่นๆผู้ป่วยมักเสียชีวิตภายในระยะเวลาอันสั้นอาการทางพยาธิวิทยาคือเนื้อร้ายตับเฉียบพลัน

(2) โรคตับอักเสบเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลัน (เนื้อร้ายตับกึ่งเฉียบพลันจะช้ากว่าไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลัน Astragalus ลึกมากขึ้นเรื่อย ๆ ในซีรั่มบิลิรูบินมักจะ> 17umol / L เวลา prothrombin เป็นเวลานานกิจกรรม cholinesterase เป็นเวลานาน ลดลงอย่างมีนัยสำคัญและการขาดพลังงานความผิดปกติของการย่อยอาหาร, คลื่นไส้และอาเจียน, ลดลงทางกายภาพ, ไข้, hepatomegaly (หรือการหดตัว) และความอ่อนโยน. แก้วหูทนไฟและท้องมาน, ตับและไตอย่างรุนแรงหรือแม้กระทั่ง บางคนมีอาการโคม่าผู้ป่วยบางรายสามารถฟื้นตัวได้หลังการรักษาหรือพัฒนาเป็นตับแข็งหากการติดเชื้อมีความซับซ้อนหรือการทำงานของตับมีความรุนแรงการพยากรณ์โรคเป็นอันตรายมากขึ้น

(3) โรคตับอักเสบรุนแรงแบบเรื้อรัง: ชนิดนี้เป็นเนื้อร้ายตับกึ่งเฉียบพลันของโรคตับอักเสบเรื้อรัง อาการทางคลินิกเป็นโรคตับอักเสบรุนแรงกึ่งเฉียบพลัน แต่มีความผิดปกติในประวัติศาสตร์สัญญาณและการทดสอบโรคตับอักเสบเรื้อรังหรือโรคตับแข็งหลังโรคตับอักเสบ

3, โรคดีซ่านไวรัสตับอักเสบเรื้อรังโรคตับอักเสบดีซ่านเรื้อรังส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับ: 1 ระยะเวลานานกว่าครึ่งปี 2 อาการหลักคือความเมื่อยล้า, การสูญเสียความกระหาย, ความแน่นหลังตอนกลางวัน, เหนื่อยจากเลี่ยน, คลื่นไส้และอาเจียน, ดีซ่านเป็นตัวเลือกและ บ่อยครั้งที่ไม่รุนแรงและคล่องแคล่วตับยังคงขยายและเพิ่มความแข็งพร้อมกับความอ่อนโยนและอาการปวดเสมหะ, การวินิจฉัยของม้ามโตมีความสำคัญมาก ในผู้ป่วยที่เป็นไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันม้ามโตไม่หดตัวในช่วงระยะเวลาพักฟื้นซึ่งหมายความว่าระยะเวลาของโรคยาวนานขึ้นหรือการพัฒนาเรื้อรังการทดสอบการทำงานของตับผิดปกติ 3 ครั้งการทดสอบที่ไวยิ่งขึ้นคือการทดสอบบิลิรูบินในปัสสาวะ การหากิจกรรมของเซรุ่มอะมิโนโนทรานสเฟอเรสและปฏิกิริยาเซรุ่มและความขุ่น การเพิ่มระดับอิเลคโตรโฟเรซิสในซีรัมของแกมม่าโกลบูลินเป็นสัญญาณของโรคตับอักเสบเรื้อรัง ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันไม่พัฒนาเรื้อรังในขณะที่ไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันและไม่ใช่ไวรัสตับอักเสบบีที่ไม่ใช่ A มีแนวโน้มเรื้อรัง ถ้ามันพัฒนาเป็นตับแข็งตับจะหดตัวและเพิ่มความแข็งเพิ่มขึ้นม้ามอัลบูมินในซีรั่มจะลดลงอย่างต่อเนื่องและแกมม่าโกลบูลินยังคงเพิ่มขึ้น

(B) ประเภท Huang Huang ของการติดเชื้อ mononucleosis โรคนี้มีความเกี่ยวข้องกับอาการตัวเหลืองประมาณ 5% -7% ตาตุ่มโดยทั่วไปจะไม่รุนแรง เตียง% แสดงให้เห็นว่ามีไข้ hepatosplenomegaly และขาดความอยากอาหาร การทดสอบการทำงานของตับผิดปกติ, เซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติในเนื้อและเลือด, ค่อนข้างคล้ายกับไวรัสตับอักเสบชนิดดีซ่านชนิดเฉียบพลัน การติดเชื้อ mononucleosis มักแพร่ระบาดอักเสบชัดเจนมากขึ้นมักจะมีต่อมน้ำเหลืองที่เห็นได้ชัด (โดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกอาการทางเดินอาหารไม่รุนแรงและมีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเซลล์เม็ดเลือดปกติ ราคาเพิ่มขึ้นในไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันค่าสัมบูรณ์ของเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดเฮเทอโรไทป์โดยทั่วไปมีค่าน้อยกว่า 900 ต่อลูกบาศก์มิลลิเมตรซึ่งกินเวลาเพียงไม่กี่วัน (ช้าหลังจากระยะเวลาไข้ L ในกรณีของการติดเชื้อ mononucleosis ค่าสัมบูรณ์มักจะมากกว่า 1,000 ต่อลูกบาศก์มิลลิเมตรและมักจะอยู่ได้นานกว่าสองสัปดาห์

(C) โรครวมเซลล์ยักษ์ระบบ โรคนี้ส่งผลกระทบต่อเด็กทารกและเด็กเล็กเป็นหลักและยังมีรายงานผู้ป่วยในวรรณกรรมท้องถิ่นอีกด้วย เชื้อก่อโรคคือ Cytomegalov-irus ซึ่งสามารถติดเชื้อในครรภ์ผ่านรกผ่านหญิงตั้งครรภ์ที่ไม่มีอาการด้วยการติดเชื้อไวรัสทารกแรกเกิดที่เกิดมาจากการขาดพลังงานไอเหมือนไอกรนเพลโตซัย นิ่งดีซ่านยังสามารถเกิดขึ้นได้ ทารกและเด็กเล็กส่วนใหญ่แสดงอาการปอดบวมหรือตับอักเสบจากเซลล์ยักษ์ สมองเสียหายสามารถเกิดขึ้นได้ ผู้ใหญ่สามารถแสดงอาการคล้ายกับ mononucleosis ที่ติดเชื้อและเลือดได้ แต่การเกาะติดเฮเทอโรฟิลิกเชิงลบ การทดสอบการทำงานของตับกิจกรรม aminotransferase ในซีรั่มเพิ่มขึ้นบางกรณีของปฏิกิริยาความขุ่นที่ผิดปกติ มักเกิดขึ้นหลังจากเสียเลือดสดจำนวนมาก การวินิจฉัยควรอยู่บนพื้นฐานของการทดสอบการจับคู่กับเซรั่มพิเศษส่วน cytomegalovirus นั้นแยกได้จากปัสสาวะ (หรือน้ำลาย) ซึ่งเป็นการวินิจฉัยโดยเฉพาะ

(4) Leptospirosis การวินิจฉัยของโรคนี้จะต้องขึ้นอยู่กับ: 1 ประวัติทางระบาดวิทยาโรคติดเชื้อส่วนใหญ่โดยการสัมผัสกับน้ำที่ติดเชื้อพบมากในฤดูเก็บเกี่ยวข้าวในพื้นที่ชนบท 2 ไข้ฉับพลันภาวะเลือดคั่ง conjunctival ปวดกล้ามเนื้อลำไส้เลือดออกดีซ่านต่อมน้ำเหลือง และอาการทางคลินิกเช่นความผิดปกติของตับและไต 3 การโจมตีในช่วงต้นและการฉีดวัคซีนสัตว์สามารถรับผลบวกการทดสอบการละลายของซีรั่มเกาะติดกันและการทดสอบการตรึงสมบูรณ์สามารถบวก 1 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ การเริ่มต้นของโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงไม่เร็วเท่ากับโรคฉี่หนูมักมีอาการเช่น jejunum ที่เป็นพิษและน้ำในช่องท้องและไม่มี hyperemia conjunctival ball และการระคายเคืองในลำไส้ไม่มีสัญญาณ X-ray ผิดปกติในปอด การวินิจฉัยแยกโรคของเชื้อโรคพิเศษและการทดสอบทางเซรุ่มวิทยานั้นมีความสำคัญมากกว่า

(5) ค่าสีเหลืองที่เกิดจากการติดเชื้อเฉียบพลันอื่น ๆ ของระบบ การติดเชื้อเฉียบพลันบางระบบเช่นปอดบวม lobar กลับสู่ความร้อน ไข้มาลาเรียไข้ไทฟอยด์ไข้ไทฟอยด์ไข้หยักวัณโรค miliary เฉียบพลันและอื่น ๆ อาจมีความซับซ้อนโดยดีซ่าน ตาตุ่มเป็นปกติอ่อนเนื่องจากความเสียหายของเนื้อเยื่อตับหรือภาวะเม็ดเลือดแดงแตกหรือทั้งสองอย่าง โรคที่ส่งมาอย่างรุนแรงซับซ้อนโดยดีซ่านแผลส่วนใหญ่อยู่ทางด้านขวาโดยเฉพาะในติ่งล่างขวา

(6) ตับไขมันตั้งครรภ์เฉียบพลันหลัก โรคนี้เกิดขึ้นได้ยากในทางปฏิบัติทางคลินิกสาเหตุไม่ทราบไม่ว่าจะเป็นความผิดปกติรองจากต่อมไร้ท่อหรือสารอาหารที่ไม่ได้ระบุไว้มันเป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของสูติศาสตร์และมักวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็นโรคตับอักเสบเฉียบพลัน ลักษณะทางคลินิกมีความแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบ fulminant: พบได้บ่อยในไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์ 36 ถึง 40 สัปดาห์ 2 อาการบวมน้ำที่ตั้งครรภ์ที่แตกต่างกัน 2 ระดับโปรตีนในปัสสาวะหรือความดันโลหิตสูง 3 ไม่ก่อให้เกิดอาการคลื่นไส้อาเจียน แนวโน้มเลือดออกเช่นเหงือกผิวหนังเลือดออกทางช่องคลอดมอร์ฟีนเหมือนอาเจียนหรือเลือดอาเจียน 4 ปริมาณเซลลูโลสโดยตรงในซีรั่มปริมาณ 171 umol / L%) และบิลิรูบินปัสสาวะลบ 5 เซรั่มสมองตกตะกอนปฏิกิริยา เชิงลบ 3 อาการโคม่าลึกดีซ่านตับลดความก้าวหน้าโดยทั่วไปจะรุนแรงน้อยกว่าไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลัน, ภาวะไตเฉียบพลันเมื่อเทียบกับการปรากฏตัวในช่วงต้นอัลตราซาวนด์หรือการตรวจ CT พบสัญญาณตับไขมันทั่วไป ไม่ยากที่จะระบุทั้งสองในการตรวจทางจุลพยาธิวิทยา วรรณกรรมรายงานว่าจำนวน tetracyclines ทางหลอดเลือดดำจำนวนมาก (ประมาณ 1.5 g / d) ในหญิงตั้งครรภ์สามารถแสดงประสิทธิภาพของตับไขมันเฉียบพลันเช่นการตั้งครรภ์ซึ่งสามารถแตกต่างจากประวัติศาสตร์ของการรักษาด้วยยาและลักษณะข้างต้น

(7) ความเสียหายของตับเป็นพิษ ยาหรือสารพิษบางชนิดมีผลกระทบต่อตับซึ่งอาจทำให้เกิดตับ steatosis และเนื้อร้ายส่วนกลางของตับ lobules อาการทางคลินิกคือตับ, อาณานิคมสีเหลืองและความเสียหายของตับ

1. ยาต่อไปนี้มีรายงานว่าทำให้เกิดไวรัสตับอักเสบชนิดเดียวกันเช่น Xin Kefen, isoniazid และ Fushun, PAS halothane Methyldopa และ bisphenol ถูกเรียกเพื่อปกป้องต้นสน อัลคาไลเอมีน, ซัลโฟนาไมด์ ขนาดยาทั่วไปของ chlortetracycline, novobiocin, phenobarbital, thioxime ฯลฯ / แต่ยาปฏิชีวนะมีผลข้างเคียงน้อยเว้นแต่ผู้ป่วยจะมีอาการแพ้

2, เมล็ดฝ้าย, Xanthium, อัตราความรุนแรงบางอย่างมีพิษบริสุทธิ์ของเซลล์, หลังจากที่มันสามารถทำให้เกิดความเสียหายอย่างรุนแรงของตับและโรคดีซ่าน, และแม้กระทั่งอาการโคม่าตับ.

3. สารเคมีหลักที่อาจทำให้เกิดโรคไวรัสตับอักเสบที่เป็นพิษทางเคมีมีดังนี้: โลหะ 1 โลหะ, โลหะและสารประกอบเช่นตะกั่ว ปรอทแมงกานีสสารหนูฟอสฟอรัสเหลืองโครเมียมพลวงกุญแจลังเล ฯลฯ 2 สารประกอบอินทรีย์: สารประกอบอะมิโนและไนโตรของเบนซีน, ฟีนอล, น้ำมันเบนซิน, ซัลไฟด์คาร์บอน, มีเทน, คลอไรด์เมธิล, ฟอร์มัลดีไฮด์, เอทานอล, ชา, คาร์บอนเตตระคลอไรด์ Tetrachlorethylene ฯลฯ 3 สารกำจัดศัตรูพืช: ฟอสฟอรัสอินทรีย์คลอรีนอินทรีย์ปรอทอินทรีย์ ฯลฯ ความเป็นพิษต่อสารเคมีเฉียบพลันไวรัสตับอักเสบมีลักษณะทางคลินิกดังนี้: 1 ระยะฟักตัวสั้น ๆ เร็วที่สุด 2-3D เช่นฟอสฟอรัสเหลืองอีกต่อไปประมาณ 1 สัปดาห์เช่น DDT, M คาร์บอนซัลไฟด์, พิษ p-chloronitroaniline 2 บ่อยครั้ง มีดีซ่านและตับ แต่มักจะไม่มีไข้ชัดเจนม้ามไม่ได้ขยาย 3 aminotransferase เซรั่มและบิลิรูบินในซีรั่มเพิ่มขึ้น 4 มีประวัติที่เป็นพิษที่ชัดเจน

(8) ตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลัน มีรายงานมากมายเกี่ยวกับวรรณคดีต่างประเทศในโรคนี้ ผู้ที่ดื่มสุราอย่างหนักเป็นเวลาหลายปีเพิ่งมีโรคพิษสุราเรื้อรังและโรคนี้จะต้องได้รับการพิจารณาเมื่อมีเงื่อนไขต่อไปนี้: 1 การสูญเสียความอยากอาหารใหม่อ่อนแออ่อนเพลียน้ำหนักลดอาการคลื่นไส้และอาเจียนดีซ่านและปวดท้อง 2 ตับและความอ่อนโยน ม้ามโตบางครั้งมาพร้อมกับไข้ไม่ได้อธิบาย 3 ซีรั่มบิลิรูบินเพิ่มขึ้นอัลบูมินซีรั่มลดลงและโกลบูลิเพิ่มขึ้นปฏิกิริยาเซรั่มตกตะกอนเซรั่ม aminotransferase เซรั่มเพิ่มขึ้นหลายกรณีมีซีรั่มอัลคาไลน์ฟอสเฟต เอนไซม์และน้ำตาลในเลือดสูง, โรคโลหิตจาง, เม็ดเลือดขาวและเซลล์โมโนนิวเคลียร์ 4 การตรวจชิ้นเนื้อตับพบรอยโรคอักเสบพิเศษ

(9) การเพิ่มขึ้นของหัวใจสีเหลือง สาเหตุของโรคดีซ่าน cardiogenic นั้นมีความซับซ้อนและสาเหตุที่สำคัญที่สุดนั้นเกิดจากการติดขัดของเซลล์ตับและภาวะขาดออกซิเจนในตับทำให้เกิดการทำงานของเซลล์ตับในการรักษาบิลิรูบินไม่ดี โรคดีซ่านตัวอ่อนสามารถมองเห็นได้ในภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมาพร้อมกับสำรอกสัมพัทธ์หรือ tricuspid อินทรีย์ ในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลวทางขวาที่เกิดขึ้น, อุบัติการณ์ของโรคดีซ่าน cardiogenic เพิ่มขึ้น, แต่บิลิรูบินรวมในซีรั่มมักจะไม่เกิน 51 umol / L (3mg / L), บางครั้งอาจมีค่าสีเหลืองลึก, ในเวลานี้ผู้ป่วย มันสามารถนำเสนอดีซ่านสีเขียวคล้ายกับการอุดตันทางเดินน้ำดี การขับถ่ายบิลิรูบินปัสสาวะในปัสสาวะมักจะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยและบางครั้งบิลิรูบินไม่รุนแรงอาจเกิดขึ้นได้ การเก็บรักษาโซเดียมซัลโฟเนตมักเพิ่มขึ้นและการทดสอบการตกตะกอนในซีรั่มและความขุ่นส่วนใหญ่เป็นเรื่องปกติโดยมีผลบวกเล็กน้อย ไม่มีกิจกรรมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในซีรั่ม transaminase ในเลือดคั่งตับง่าย

(10) โรคตับแข็งของตับ โรคตับแข็งทุกประเภทอาจมีความซับซ้อนโดยดีซ่าน

(11) Hyperthyroidism เป็นสาเหตุของโรคสีเหลือง Hyperthyroidism นั้นซับซ้อนโดยตับไขมันและเนื้อร้ายตับและดีซ่าน แต่สิ่งนี้หายากและเกิดขึ้นในกรณีที่หนักกว่า โรคดีซ่านประเภทนี้ไม่ได้แยกได้ง่ายจากไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันที่เกิดขึ้นพร้อมกัน หากผู้ป่วยไม่มีประวัติของการได้รับเชื้อไวรัสตับอักเสบจะไม่มีอาการก่อนเป็นสีเหลืองไม่มีการสูญเสียความอยากอาหารคลื่นไส้ท้องอืดและอาการอื่น ๆ ของความผิดปกติของระบบย่อยอาหารดีซ่านน่าจะเกิดจาก hyperthyroidism หากไม่มีกิจกรรม aminotransferase ในซีรั่มสูงจะมีประโยชน์ในการวินิจฉัยโรคดีซ่านชนิดนี้ได้มากขึ้น

สามดีซ่านอุดกั้น โรคดีซ่านอุดกั้นเกิดจากเส้นเลือดฝอยในท่อน้ำดี เกิดจากการอุดตันทางกลของท่อน้ำดีตับหรือท่อน้ำดีทั่วไป มะเร็งผิวหนังที่ทำให้คันและหัวใจเต้นช้าเป็นอาการที่พบบ่อย Hepatomegaly เป็นสัญญาณทั่วไป การอุดตันทางกลโดยไม่มีการติดเชื้อด้วยกันไม่ก่อให้เกิดม้ามโต scutellaria สีเหลืองต้นเป็นสีเหลืองทองต่อมาสีเหลืองสีเขียวสีเขียวสายสีน้ำตาลและแม้กระทั่งใกล้สีดำ (ดีซ่านสีดำเช่นถุงน้ำดีที่สัมผัสกับบวมแสดงให้เห็นว่าการอุดตันอยู่ในท่อน้ำดีที่พบบ่อยกำเนิดของเนื้องอกมากขึ้นและต้นกำเนิดของหิน มีน้อยมากการวินิจฉัยโรคสีเหลืองอุดตันและการจำแนกโรคดีซ่านอุดกั้นทั้งภายในและภายนอกตับจะแสดงในห้องปฏิบัติการและการตรวจอุปกรณ์

(1) โรคสีเหลืองอุดกั้นในตับ ค่าสีเหลือง intrahepatic อุดตันส่วนใหญ่จะปรากฏในกลุ่มอาการของโรค cholestatic intrahepatic คลินิกและพยาธิวิทยามีเนื้อหาที่ไม่ซ้ำกันหลักสูตรของโรคสามารถแบ่งออกเป็นเฉียบพลันและเรื้อรังทางคลินิกเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในประเภทเฉียบพลันกรณีเฉียบพลันไม่กี่สามารถพัฒนาเรื้อรังและแม้กระทั่งการพัฒนาเป็นโรคตับแข็งน้ำดีหลัก ดาวน์ซินโดร cholestatic intrahepatic มีลักษณะทางคลินิกและพยาธิวิทยาดังต่อไปนี้: 1 มีประวัติของการสัมผัสใกล้ชิดกับผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบหรือประวัติการรักษายาเสพติดบางส่วนดีซ่านเฉียบพลันมากขึ้นอาการคันผิวหนังปัสสาวะสีเข้ม อุจจาระสีอ่อนตับและสัญญาณอื่น ๆ 2 การตรวจสอบทางชีวเคมีในเลือด 2 สอดคล้องกับลักษณะของโรคดีซ่านอุดกั้นแนะนำสัญญาณของความเสียหายเนื้อเยื่อตับหรือไม่มีความเสียหายเนื้อเยื่อตับ 3 การเปลี่ยนแปลงหลักในการตรวจชิ้นเนื้อตับท่อน้ำดีเส้นเลือดฝอยและท่อน้ำดีขนาดเล็ก ก่อตัวด้วยถุงน้ำดีและเนื้อเยื่อตับนั้นไม่รุนแรง

(1) ไวรัสตับอักเสบจากเส้นเลือดฝอยอักเสบ: ไวรัสตับอักเสบชนิดนี้เป็นไวรัสตับอักเสบชนิดที่หายากซึ่งรู้จักกันในชื่อไวรัสตับอักเสบชนิด cholestasis คุณสมบัติทางคลินิกหลัก: 1 เริ่มมีอาการเร่งด่วนมากขึ้นดีซ่านค่อยๆลึกอาการคันมะเร็งผิวหนังความลึกดีซ่านและความรุนแรงของอาการไม่ได้เป็นสมน้ำสมเนื้อ 2 การตรวจสอบแสดงให้เห็นดีซ่านและตับหรือทั้งสองม้ามโต 3 การตรวจทางชีวเคมีในเลือดอย่างสมบูรณ์ สอดคล้องกับอาการตัวเหลืองอุดกั้นส่วนใหญ่ปฏิกิริยาการตกตะกอนในซีรั่มส่วนใหญ่ไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่บ่อยครั้งที่เหล็กในซีรั่มในระดับปานกลางและกิจกรรม aminotransferase ในซีรั่มเพิ่มขึ้นในระดับที่สูงขึ้น การตรวจชิ้นเนื้อตับแสดงให้เห็นว่า cholestatic intrahepatic เส้นเลือดตีบท่อน้ำดีเส้นเลือดฝอยมักจะมาพร้อมการอักเสบของเนื้อเยื่อตับอ่อนอ่อน 4 หลังจากการวินิจฉัยของการวินิจฉัยฮอร์โมนเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตกรณีส่วนใหญ่ของโรคดีซ่านลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระยะสั้น อย่างไรก็ตามต้องไม่รวมการติดเชื้อแบคทีเรียก่อนที่จะทำการทดสอบนี้ บางคนคิดว่ามันไม่เหมาะสมที่จะให้การทดสอบนี้ก่อนสัปดาห์ที่สามของโรคเพราะมันสามารถรบกวนการทำงานของการป้องกันของร่างกาย, อาการตัวเหลืองเป็นเรื่องง่ายที่จะปรากฏขึ้นอีกครั้งหลังจากหยุดยาเสพติดหรืออาจกลายเป็นเรื้อรัง หากอาการตัวเหลืองไม่ชัดเจนก็ไม่สามารถแยกโรคไวรัสตับอักเสบได้ 5 จะต้องได้รับการยกเว้นจากสาเหตุอื่น ๆ ของโรคดีซ่าน intrahepatic อุดตันผิดปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่งยาเสพติด การอักเสบของเส้นเลือดฝอยตับอักเสบการพยากรณ์โรคโดยทั่วไปดีหลักสูตรของโรคคือไม่เกิน 3-6 เดือนไม่กี่สามารถขยายได้มากกว่าปีที่ผ่านมาและบางกรณีสามารถพัฒนาเป็นโรคตับแข็งทางเดินน้ำดีรอง

(2) โรคดีซ่านที่เกิดจากยา: ยาหลายชนิดสามารถทำให้เกิดกลุ่มอาการของโรค cholestatic เฉียบพลัน intrahepatic ซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท:

a, ซินโดรม cholestatic เฉียบพลัน intrahepatic กับการตอบสนองการอักเสบ: โรคดีซ่านชนิดนี้พบมากที่สุดกับ chlorpromazine นอกจากนี้ยังมีใหม่ Chlorosulfonium ปลาโลมา, สารประกอบเคี้ยวสารพิษ, tamoxifen, sulfonamides, ของเสีย chloranil, กรดอะมิโน - ซาลิไซลิค, erythromycin หันเห erythromycin ฯลฯ แต่อุบัติการณ์ต่ำมากโดยทั่วไปสำหรับผู้ใช้ยา 1% หรือน้อยกว่า พยาธิกำเนิดถือเป็นการแพ้ยาของร่างกายมีคุณสมบัติทางคลินิกดังต่อไปนี้: 1 การเกิดโรคดีซ่านไม่เกี่ยวข้องกับขนาดของยามักเกิดขึ้นภายใน 1 ถึง 4 สัปดาห์ของยา 2 ทางคลินิกมักมีไข้ผื่นและ eosinophils Asthenia; 3 ดีซ่านเป็นเวลาหลายสัปดาห์ถึงหลายวัน แต่ดีซ่านปรากฏขึ้นอีกครั้งหลังจากการใช้ยาใหม่ 4 การตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยาแสดงให้เห็นว่า cholestatic intrahepatic, ท่อน้ำดีเส้นเลือดตีบ eosinophil การแทรกซึมรอบบริเวณพอร์ทัลตับ มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญส่วนใหญ่เกิดจากการบอลลูนของเซลล์ตับ, การหายไปของไกลโคเจนและการสะสมของเม็ดสีน้ำดี วรรณกรรมต่างประเทศรายงานว่าประเภทนี้สามารถพัฒนาและพัฒนาไปสู่โรคตับแข็งน้ำดีเบื้องต้น

b, เฉียบพลัน cholestatic ดาวน์ซินโดร cholestatic โดยไม่มีปฏิกิริยาการอักเสบ: โรคดีซ่านชนิดนี้สามารถพบได้ในแอพลิเคชันของ methyltestosterone และยาคุมกำเนิดในช่องปากและยาเสพติดอื่น ๆ โครงสร้างที่มี 17a-hydroxyl ปัจจุบันเชื่อว่าการเกิดโรคนี้เกิดจากชั้นนี้ ยาเสพติดรบกวนการขับถ่ายของเซลล์ตับในบิลิรูบินและโซเดียมซัลเฟตโดยเฉพาะอย่างยิ่งในท่อน้ำดีและไลโซโซม ในทางคลินิกมันมีลักษณะดังต่อไปนี้: 1 หลังจากทานยาบางชนิดแล้วเกือบทุกกรณีอาจเกิดจากการกักเก็บซัลเฟตและโซเดียมเสมหะและบางกรณีมีอาการตัวเหลือง 2 ไม่มีไข้คลินิกผื่นและ eosinophilia; หวางเป็นยาที่ดีภายในไม่กี่วันถึงหลายสัปดาห์และการใช้ยาอีกครั้งมักทำให้เกิดการกำเริบ 4 การตรวจชิ้นเนื้อตับเพียงแสดงให้เห็นว่า cholestatic intrahepatic แต่ไม่มีปฏิกิริยาการอักเสบ

(3) อาการตัวเหลืองที่ไม่ทราบสาเหตุในระหว่างตั้งครรภ์: ไม่ทราบสาเหตุของโรคดีซ่านชนิดนี้หายากมากและมีเพียงไม่กี่รายที่ได้รับรายงานในประเทศจีน ตาตุ่มมักจะเกิดขึ้นในไตรมาสที่สามปลายของการตั้งครรภ์อาการแรกมักจะมีอาการคันที่ผิวหนังซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้หลายสัปดาห์ก่อนที่จะเริ่มมีอาการของโรคดีซ่าน อาจมีปัสสาวะสีเข้มและอุจจาระสีขาวนวลซึ่งมียอดแหลมประมาณหนึ่งสัปดาห์หลังจากการเกิด Astragalus อาการอื่น ๆ คือตับอ่อนและอ่อน ตาตุ่มมีความสอดคล้องกับการอุดตัน intrahepatic ซีรั่มปฏิกิริยาตกตะกอนมักจะเป็นลบ aminotransferase เป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและดีซ่านแก้ไขอย่างรวดเร็วภายใน 1 ถึง 2 สัปดาห์หลังคลอด ตาตุ่มมักจะปรากฏขึ้นอีกครั้งเมื่อมีการตั้งครรภ์อีกครั้ง แม่และเด็กมีการพยากรณ์โรคที่ดี

(4) แอลกอฮอล์ - ตับ - กลุ่มอาการของโรคนี้เป็นชนิดที่ไม่ซ้ำกันของพยาธิสภาพทางคลินิกการเกิดโรคไม่เป็นที่รู้จัก แต่เกี่ยวข้องกับการดื่มหนักสามารถเป็นขั้นตอนสุดท้ายของโรคตับแข็งที่มีแอลกอฮอล์ อาการทางคลินิกหลักคือโรคดีซ่านอุดกั้นในตับผู้ป่วยที่สูญเสียความอยากอาหารคลื่นไส้อาเจียนปวดท้องตอนบนและตับสามารถวินิจฉัยผิดพลาดเป็นนิ่วในถุงน้ำดี ตับไขมันยังสามารถทำให้เกิดกลุ่มอาการของโรคในเวลานี้การตรวจชิ้นเนื้อตับไม่มีแผลอักเสบในเนื้อเยื่อตับยกเว้นตับ steatosis และ cholestatic intrahepatic การวินิจฉัยทางคลินิกจะพิจารณาจากประวัติของการดื่มและปัจจัยอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดโรคดีซ่านอุดกั้นในตับหากจำเป็นต้องใช้การตรวจชิ้นเนื้อตับ เนื่องจากอาการทางคลินิกของการอุดตันทางเดินน้ำดีตับไขมันดั้งเดิมมักจะถูกละเว้น โรคนี้ยังไม่ได้รับรายงานในประเทศจีน เช่นตับไขมันแอลกอฮอล์ที่เป็นพิษกับดีซ่าน, โรคโลหิตจาง hemolytic และไขมันในเลือดสูงก็จะเรียกว่าซินโดรม Zieve ในปีที่ผ่านมามีรายงานผู้ป่วยในประเทศจีน

(5) หลังจากดีซ่านหลังการผ่าตัดใจดี: ตาตุ่มปรากฏในกรณีที่มีการดำเนินงานที่ยากขึ้นและใช้เวลานานส่วนใหญ่สำหรับการผ่าตัดช่องท้องหรือหน้าอกและหน้าท้อง ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีรายงานรายงานวรรณคดีต่างประเทศมากมาย ผู้ป่วยส่วนใหญ่พัฒนาดีซ่านหลังจาก l-2 วัน (ทีละวันที่ 11 วัน) และแก้ไขหลังจาก 2-3 สัปดาห์ ผู้ป่วยไม่มีไข้ผิวหนังคันไม่มี hepatosplenomegaly และ bilirubinuria ชัดเจน กิจกรรม aminotransferase ในซีรั่มเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย การตรวจชิ้นเนื้อตับพิสูจน์แล้วว่าเป็นถุงน้ำดีกลางในตับโดยไม่มีการอักเสบอย่างมีนัยสำคัญคล้ายกับดีซ่านยากระตุ้นที่เกิดจาก methyltestosterone โรคดีซ่านชนิดนี้มีการพยากรณ์โรคที่ดี การเกิดโรคไม่เป็นที่รู้จัก ในการกำหนดอาการตัวเหลืองหลังการผ่าตัดที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยจะต้องมีสาเหตุอื่นที่ทำให้เกิดอาการตัวเหลืองหลังการผ่าตัดเช่น cholangitis ที่เกิดจากการผ่าตัด, โรคดีซ่านอุดกั้นที่เกิดจาก cholelithiasis, ไวรัสตับอักเสบหลังผ่าตัด หวางเว่ยและอื่น ๆ

(6) ไม่ทราบสาเหตุใจดีใจดี intrahepatic cholestatic: โรคนี้เป็นของหายากและยังไม่ได้รับรายงานในประเทศจีน อายุที่เริ่มมีอาการคือ 1-37 ปี มีรายงานผู้ป่วยในครอบครัว อาการทางคลินิกเป็นโรคดีซ่านอุดกั้นกำเริบไม่มีอาการปวดท้องหนาวสั่นและมีไข้มักจะไม่มีตับ กิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเลือดเพิ่มขึ้นในระยะดีซ่าน, อะมิโนทรานสเฟอเรสกิจกรรมเพิ่มขึ้นเล็กน้อย, กรด cholic ในซีรั่ม, aggrecan และ p-globulin เพิ่มขึ้น, และการตรวจชิ้นเนื้อตับ ถอยหลังเข้าคลอง angiography ของทางเดินน้ำดีลำไส้เล็กส่วนต้นแสดงให้เห็นว่าระบบทางเดินน้ำดีปกติ การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในเลือดข้างต้นกลับสู่ปกติในช่วงระยะเวลาการให้อภัยของ Astragalus ระยะเวลาพักฟื้นของแอสตากาลัสได้รับการรายงานมานานถึงเก้าปี การเกิดซ้ำอาจเป็นไปตามฤดูกาล

(7) โรคตับแข็งน้ำดีเบื้องต้น: โรคนี้เกิดจากการอุดตันในระยะยาวของท่อน้ำดี intrahepatic และโรคตับแข็งน้ำดีที่เกิดจาก cholestatic หายากทางการแพทย์สาเหตุยังไม่ชัดเจนลักษณะทางคลินิก: 1 อุบัติการณ์มากกว่า 20-4O ปีการโจมตีของการโจมตีช้าหลักสูตรของโรคช้าและสภาพของระบบดีขึ้นเป็นเวลานาน 2 อาการทางคลินิกหลักคือดีซ่านเรื้อรัง hepatosplenomegaly, อาการระบบทางเดินอาหารอาการคันมะเร็งผิวหนังและอาการปวดท้องด้านขวาบนเป็นระยะ ๆ ด้วยการโจมตีที่หนาวเย็นและความร้อนคล้ายกับตอน cholangitis เฉียบพลัน 3 hepatomas ส่วนใหญ่ปานกลาง แต่ยังสูงพื้นผิวเรียบแข็งเป็นก้อนกลม 4 ดีซ่าน สำหรับความผันผวนลึกขึ้นในการโจมตีของอาการปวดท้องตอนบนและมีไข้เย็น ในเวลานี้จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวก็เพิ่มขึ้นหลังจากการควบคุมการอักเสบดีซ่านก็ลดลงหรือลดลง 5 การทดสอบในห้องปฏิบัติการที่สอดคล้องกับโรคดีซ่านอุดกั้นแอนติบอดีต่อต้านไมโทคอนเดรีย (AMA) อัตราบวก 84% -96% หรือตับเพิ่มขึ้น การตัดชิ้นเนื้อมีความสอดคล้องกับการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาในโรคตับแข็งน้ำดีปฐมภูมิ น้ำในช่องท้องและเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนสามารถเกิดขึ้นได้ในระยะสุดท้ายของโรค

2. การอุดตันทางกล Intrahepatic (1) ท่อน้ำดีอักเสบแข็งปฐมภูมิ: โรคนี้เกี่ยวข้องกับ intrahepatic หรือ (และ) ท่อน้ำดี extrahepatic ท่อในปีที่ผ่านมามีรายงานหลายสิบในประเทศจีน รับ 1 ปัจจัย intraductal: เช่นหินไรหนอนจีนอุดตันในเลือด ฯลฯ . 2 ปัจจัยผนังท่อน้ำดี: เช่นท่อน้ำดีตีบมะเร็งท่อน้ำดีมะเร็งท่อน้ำดีมะเร็งท่อน้ำดีตีบตัน ฯลฯ ; ปัจจัยเสริม: เช่นมะเร็งตับอ่อน, ตับอ่อนอักเสบ, การแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาค hilar โรคมักจะมีประวัติของ cholelithiasis ไรทางเดินน้ำดีหรือมีประวัติของการผ่าตัดทางเดินน้ำดีสามารถสัมผัสถุงน้ำดีบวมการตรวจสอบอาหารแบเรียมแสดงให้เห็นความโค้งของลำไส้เล็กส่วนต้นหรือลำไส้เล็กส่วนต้นลดลงความเสียหายเยื่อบุผนังลำไส้เล็กส่วนต้น ความเป็นไปได้ ส่องกล้องถอยหลังเข้าคลอง cholangiopancreatography สามารถทำได้ภายใต้เงื่อนไขและการวินิจฉัยมักจะต้องมีการสำรวจการผ่าตัด

1 cholangitis อุดกั้นเฉียบพลันเฉียบพลันเนื่องจากหิน เพลี้ยอ่อนหรือตีบที่เกิดจากการอุดตันของท่อน้ำดีและ / หรือท่อน้ำดี intrahepatic ผู้ป่วยมักจะเป็นตะคริว paroxysmal ใน Quadrant บนขวา, หนาวสั่นและมีไข้สูงคือความร้อนที่ผ่อนคลาย, อาเจียนในช่วงคลื่นไส้, องศาที่แตกต่างกันของโรคดีซ่านอุดกั้นและอาจมีความซับซ้อนจากพิษช็อก ตับมีการขยายตัวเล็กน้อยและปานกลางและเซลล์เม็ดเลือดขาวจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อมีนิวโทรฟิล หากมีอาการปวดท้องเฉียบพลันบนขวามีไข้สูงดีซ่านจะเรียกว่า CoK triad แสดงอาการติดเชื้อทางเดินน้ำดีหนองเฉียบพลัน เช่นมาพร้อมกับอาการของพิษระบบประสาทส่วนกลาง, ช็อตที่เรียกว่า Regnold ห้าลิงค์, แสดง cholangitis หนองอุดตันเฉียบพลัน.

2, ลักษณะทางคลินิกของนิ่วในท่อน้ำดีที่พบบ่อยคือการปวดท้องช่องท้องด้านบนขวา paroxysmal หลังจากโรคดีซ่านในอดีตที่ผ่านมาอาจมีอาการชักเหมือนกัน หากการติดเชื้อรวมกันจะมีอาการหนาวสั่นและมีไข้ Astragalus อยู่ในระดับปานกลาง (จำนวนบิลิรูบินทั้งหมดน้อยกว่า 120 umol / L) การทดสอบแสดงให้เห็นว่ามีอาการดีซ่านอุดกั้นโดยไม่มีความเสียหายที่ตับ การเกิดขึ้นของค่าสีเหลืองไม่เพียง แต่เกิดจากการอุดตันของหินเท่านั้น แต่ยังเกิดจากการบวมของท่อน้ำดีกล้ามเนื้อกระตุกเรียบหรือกล้ามเนื้ออักเสบในบางกรณีถุงน้ำดีสามารถเข้าถึงได้ในบางกรณี หลังจากอาการบวมน้ำอักเสบและการทรุดตัวของเสมหะแม้ว่าก้อนนิ่วในท่อน้ำดีจะไม่ถูกขับออกไป แต่น้ำดีก็ยังสามารถไหลออกได้และยังสามารถบรรเทาอาการตัวเหลืองได้ ภาพยนตร์ X-ray สามารถแสดงเงาของ X-ray ถุงน้ำดีทางหลอดเลือดดำสามารถแสดงให้เห็นถึงการขยายตัวของท่อน้ำดีร่วมกันและแคลคูลัส X-ray แต่มันไม่เหมาะที่จะมีการตรวจสอบนี้เมื่อมีอาการดีซ่าน การตรวจอัลตราซาวนด์ B- โหมด T รวมกับทางคลินิกมักจะสามารถตรวจสอบการวินิจฉัย

3 ถุงน้ำดี choledochal แต่กำเนิดอาการทั่วไปของสาม: ดีซ่านปวดท้องและมวลท้อง 80% เป็นผู้หญิงส่วนใหญ่เป็นเด็กและวัยรุ่น อัลตร้าซาวด์ B-mode สำคัญต่อการวินิจฉัยโรคนี้

4 ผู้ชายที่เป็นโรคมะเร็งหัวตับอ่อนเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นอุบัติการณ์ส่วนใหญ่เป็น 40-60 ปี มะเร็งเกิดขึ้นมากที่สุดในหัวของตับอ่อนแสดงปัจจัยอุดกั้นแบบก้าวหน้า 1 ปัจจัย: เช่นก้อนหินไรหนอนอุดตันเลือดอุดตัน ฯลฯ ปัจจัยผนังท่อน้ำดี 2: เช่นท่อน้ำดีตีบตัน, ท่อน้ำดีบริเวณรอบ ๆ มะเร็ง, ท่อน้ำดีอักเสบ, atresia ทางเดินน้ำดีพิการ แต่กำเนิด, ฯลฯ 3 ปัจจัยเสริม: เช่นมะเร็งตับอ่อน, ตับอ่อนอักเสบ, การแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองในพื้นที่ hilar โรคมักจะมีประวัติของ cholelithiasis ไรทางเดินน้ำดีหรือมีประวัติของการผ่าตัดทางเดินน้ำดีสามารถสัมผัสถุงน้ำดีบวมการตรวจสอบอาหารแบเรียมแสดงให้เห็นความโค้งของลำไส้เล็กส่วนต้นหรือลำไส้เล็กส่วนต้นลดลงความเสียหายเยื่อบุผนังลำไส้เล็กส่วนต้น ความเป็นไปได้ ส่องกล้องถอยหลังเข้าคลอง cholangiopancreatography สามารถทำได้ภายใต้เงื่อนไขและการวินิจฉัยมักจะต้องมีการสำรวจการผ่าตัด

2, ลักษณะทางคลินิกของนิ่วในท่อน้ำดีที่พบบ่อยคือการปวดท้องช่องท้องด้านบนขวา paroxysmal หลังจากโรคดีซ่านในอดีตที่ผ่านมาอาจมีอาการชักเหมือนกัน หากการติดเชื้อรวมกันจะมีอาการหนาวสั่นและมีไข้ ตาตุ่มอยู่ในระดับปานกลาง (จำนวนบิลิรูบินทั้งหมดน้อยกว่า 120 อีแอล) และการทดสอบแสดงให้เห็นว่ามีอาการดีซ่านอุดกั้นโดยไม่ทำลายตับ การเกิดขึ้นของค่าสีเหลืองไม่เพียง แต่เกิดจากการอุดตันของหินเท่านั้น แต่ยังเกิดจากการบวมของท่อน้ำดีกล้ามเนื้อกระตุกเรียบหรือกล้ามเนื้ออักเสบในกรณีนี้บางกรณีสามารถไปถึงถุงน้ำดีขยาย หลังจากอาการบวมน้ำอักเสบและการทรุดตัวของเสมหะแม้ว่าก้อนนิ่วในท่อน้ำดีจะไม่ถูกขับออกไป แต่น้ำดีก็ยังสามารถไหลออกได้และยังสามารถบรรเทาอาการตัวเหลืองได้ ภาพยนตร์ X-ray สามารถแสดงเงาของ X-ray ถุงน้ำดีทางหลอดเลือดดำสามารถแสดงให้เห็นถึงการขยายตัวของท่อน้ำดีร่วมกันและแคลคูลัส X-ray แต่มันไม่เหมาะที่จะมีการตรวจสอบนี้เมื่อมีอาการดีซ่าน การตรวจอัลตราซาวนด์ B- โหมด T รวมกับทางคลินิกมักจะสามารถตรวจสอบการวินิจฉัย

4 ผู้ชายที่เป็นโรคมะเร็งหัวตับอ่อนเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นอุบัติการณ์ส่วนใหญ่เป็น 40-60 ปี มะเร็งเกิดขึ้นมากที่สุดในหัวของตับอ่อนและแสดงอาการตัวเหลืองอุดกั้นแบบก้าวหน้า ตับอ่อนและมะเร็งหางในร่างกายโดยทั่วไปจะไม่ทำให้เกิดอาการตัวเหลืองอาการหลักคือการกระโดดปวดท้องส่วนบน คุณสมบัติหลักของโรคมะเร็งตับอ่อนคือ: 1 เบื่ออาหารน้ำหนักลดอย่างรวดเร็วอ่อนเพลียสภาพทั่วไปแย่ลงในช่วงเวลาสั้น ๆ 2 ดีซ่านเรื้อรังเรื้อรังจากการอุดตันที่ไม่สมบูรณ์เพื่อการอุดตันที่สมบูรณ์ 3 มักจะปวดท้องส่วนบนถาวร บ่อยครั้งที่กัมมันตภาพรังสีด้านหลังซ้าย 4 ตับและถุงน้ำดีขยาย 5 ปลายสามารถสัมผัสกับมวลท้อง 3 การทดสอบในห้องปฏิบัติการ: ซีรั่มอะไมเลสตับอ่อนและไลเปสตับอ่อนเพิ่มขึ้น (ต้นเนื่องจากการอุดตันท่อตับอ่อนเพิ่มขึ้นสาเหตุปลาย ตับอ่อนฝ่อช่วยลดการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดของมนุษย์และเส้นโค้งความทนทานต่อกลูโคสในเบาหวานที่ไม่รุนแรงเช่นโรคเบาหวานเมื่อท่อตับอ่อนอุดตันสมบูรณ์ steatorrhea และท้องเสียเนื้อปรากฏขึ้นการตรวจ X-ray แสดงให้เห็นว่าผนังลำไส้เล็กส่วนต้น สัญญาณของการลดลงของลูเมนของลำไส้และการแทรกซึมหรือการบีบอัดของ antrum

5, โรคมะเร็งโดยรอบของ ampulla ของ ampulla ยังสามารถทำให้เกิดการสูญเสียน้ำหนักก้าวหน้าดีซ่านลึก (จำนวนบิลิรูบินมักจะถึง 255 ~ 510 umol / L (15 ~ 30mg / dl)], ตับและถุงน้ำดีบวม ฯลฯ อาการ ตาตุ่มสามารถบรรเทาในระหว่างการเกิดโรคและซีรั่มบิลิรูบินไม่ตกอยู่ในภาวะปกติจุดนี้มีความสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรคกับการอุดตันของหิน ในระยะหลังเมื่อก้อนหินถูกแทนที่ตำแหน่งดีซ่านสามารถยุบตัวได้อย่างรวดเร็วหลังจากการอุดตันถูกยกขึ้นและบิลิรูบินในซีรั่มก็ลดลงเป็นปกติ เลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนอาจเป็นอาการที่ร้ายแรงของโรคมะเร็งแอมพูลลารี ถ้าของเหลวในลำไส้เล็กส่วนต้นเป็นเลือดก็น่าจะเป็นมะเร็งโดยเฉพาะอย่างยิ่งมะเร็ง ampullary หนึ่งที่น่าเชื่อถือที่สุดคือเซลล์มะเร็งที่พบในการระบายน้ำสิบเอ็ดนิ้ว การวินิจฉัยเอ็กซ์เรย์ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงทางอ้อมของอวัยวะที่อยู่ติดกันและถุงน้ำดีหลอดเลือดดำอาจมีค่าการวินิจฉัยสำหรับแผลต้น ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา duodenoscopy ถูกนำมาใช้เพื่อสังเกตรอยโรครอบ ampulla โดยตรงและสามารถใช้สำหรับการตรวจชิ้นเนื้อซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยก่อน การผ่าตัดที่รุนแรงทันเวลาการพยากรณ์โรคจะดีกว่า โรคมะเร็ง ampullary มีสัญญาณน้อยกว่ามะเร็งหัวตับอ่อน Fiber duodenoscopy สามารถวินิจฉัยได้มากกว่า

6 ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังรายงานในประเทศ 18.2% ของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันกับโรคดีซ่าน ดีซ่านที่ลึกมักแสดงอาการที่รุนแรง ในตับอ่อนอักเสบเรื้อรังบางครั้งอาจทำให้เกิดอาการดีซ่านเนื้อเยื่อ hyperplasia granulation ดีซ่านเรื้อรังซึ่งสามารถสัมผัสและแตกต่างจากมะเร็งตับอ่อน สถานการณ์นี้หายากมาก ประวัติของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันบางครั้งไม่ชัดเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งทำให้เกิดความสับสน โรคดีซ่านของโรคนี้เป็นระยะ ๆ และมีความผันผวนดีซ่านของมะเร็งหัวตับอ่อนมีความก้าวหน้าและไม่มีแนวโน้มที่จะบรรเทา CT scan, duodenoscopy ไฟเบอร์และ laparotomy สำหรับการตรวจชิ้นเนื้อแช่แข็งเพื่อช่วยระบุทั้งสอง

7 ท่อน้ำดีที่พบบ่อยหรือมะเร็งตับในท่อน้ำดีที่พบบ่อยหรือท่อตับบางครั้งสามารถเกิดขึ้นได้มะเร็งมักจะมะเร็งต่อมหมวกไตอาการทางคลินิกของโรคดีซ่านอุดกั้นไม่สบาย extrahepatic ขนาดของมะเร็งมักจะมีขนาดเล็ก แต่อาการเริ่มแรกของโรคดีซ่านอุดกั้นเช่นดินเหนียวสีขาว บิลิรูบินนูเรีย, ตับ, ฯลฯ ถุงน้ำดีมักบวมเมื่อมะเร็งท่อน้ำดีเกิดขึ้นบ่อย การติดเชื้อทางเดินน้ำดีมักจะเกิดขึ้นในระยะปลายของทั้งสองซึ่งอาจบรรเทาชั่วคราวเนื่องจากการล่มสลายของเนื้อเยื่อมะเร็งและการระบายน้ำดีน้ำดีสภาพนี้ยากที่จะเห็นในมะเร็งหัว ผู้ป่วยวัยกลางคนโดยเฉพาะเพศชายมีสถานการณ์ดังกล่าวข้างต้นระดับดีซ่านมีความหมายมากกว่าการทำงานของตับอย่างมีนัยสำคัญการตรวจซ้ำของลำไส้เล็กส่วนต้น angiography เป็นสิ่งที่จำเป็นและความเป็นไปได้ของท่อน้ำดีร่วมกันหรือมะเร็งตับ หากสัมผัสถุงน้ำดีจะได้รับการรองรับเก่า หากมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนที่ไม่สามารถอธิบายได้ (ปฏิกิริยาเลือดไสยซ้ำอีกครั้งเป็นบวกอย่างยิ่ง) หนึ่งในสองนั้นมีโอกาสมากขึ้น มะเร็งชนิดที่สองสามารถยืนยันได้โดย cholangiopancreatography ถอยหลังเข้าคลองส่องกล้อง แต่ต้องได้รับการวินิจฉัยโดยการผ่าตัด adenomyoma ท่อน้ำดีที่พบบ่อยเป็นของหายากส่วนใหญ่ผู้สูงอายุที่มีอาการดีซ่านอุดกั้นที่ไม่เจ็บปวดก้าวหน้าเป็นลักษณะทางคลินิกซึ่งจะต้องได้รับการวินิจฉัยโดยการผ่าตัด

8, มะเร็งถุงน้ำดีหลักเป็นของหายาก, ถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังมักจะเป็นพื้นฐานของการเกิดโรคอุบัติการณ์ของมากกว่าวัยกลางคนประมาณ 40% -50% ของผู้ป่วยโรคดีซ่านและค่อยๆลึก อาการปวดในบริเวณถุงน้ำดีมักอยู่ก่อนดีซ่าน การวินิจฉัยจะทำครั้งแรกด้วยอัลตร้าซาวด์ B-mode หากจำเป็นด้วยถุงน้ำดี angiography และ CT scan การผ่าตัดในช่วงต้นจะได้รับโอกาสในการรักษา

9. แผลในลำไส้เล็กส่วนต้น (Post-duodenal ulcer) หลอดไฟลำไส้เล็กส่วนต้นด้านหลังหมายถึงส่วนโค้งซึ่งส่วนปลายของลูกเชื่อมต่อกับส่วนล่าง แผลในลำไส้เล็กส่วนต้นที่เรียกว่ารวมทั้งแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้นในส่วนล่างของส่วนหลังของลูกบอลเป็นเรื่องธรรมดามากในส่วนหลังของลูกตามด้วยส่วนลง โพสต์บอลลูนแผล: กรณี 2/3 คล้ายแผลที่ลูกและน้อยมากสามารถทำให้เกิดอาการตัวเหลือง ตาตุ่มเป็นอุปสรรคและวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายเช่น ascariasis ทางเดินน้ำดี, การติดเชื้อทางเดินน้ำดีหรือมีเลือดออกทางเดินน้ำดี โรคดีซ่านอุดกั้นเกิดจากการเป็นแผลของโรคลมชักที่นำไปสู่การตีบตันของท่อน้ำดีที่พบบ่อยหรือไม่มีอาการบวมน้ำ papillary apical หรือเสมหะสะท้อนของกล้ามเนื้อหูรูด Oddi

ประการที่สี่โรคขาดการเผาผลาญบิลิรูบิน ค่าสีเหลืองดังกล่าวหายากทางคลินิก โดยทั่วไปพิการ แต่กำเนิดและได้มาเป็นครั้งคราว มักวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็นโรคตับอักเสบเรื้อรังหรือโรคทางเดินน้ำดีเรื้อรัง ในทางคลินิกผู้ป่วยที่มีค่าสีเหลืองความผันผวนเรื้อรังมีอาการอ่อน ๆ ไม่มีความผิดปกติอย่างเห็นได้ชัดในการทดสอบการทำงานของตับยกเว้นความผิดปกติของการเผาผลาญบิลิรูบินเมื่อหลักสูตรของโรคไม่เป็นไปตามกฎทั่วไปของไวรัสตับอักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่ง อาการตัวเหลืองที่หายากเช่นนี้

(1) โรคบิลิรูบินบกพร่อง แต่กำเนิด

1 ซินโดรมกิลเบิร์เป็นมา แต่กำเนิดที่ไม่ใช่ hemolytic ดีซ่านทางอ้อมบิลิรูบินชนิดที่เพิ่มขึ้นที่เรียกว่าเป็นความผิดปกติของตับดีซ่านรัฐธรรมนูญ. ตาตุ่มสามารถเกิดขึ้นได้ตั้งแต่แรกเกิดหรือเป็นผู้ใหญ่ แต่ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในวัยหนุ่มสาว พวกเขาส่วนใหญ่เป็นเพศชายและพวกเขาสามารถอยู่ได้นาน แต่พวกเขามีแนวโน้มที่จะลดลงตามอายุ คุณสมบัติทางคลินิกหลัก: 1 ดีซ่านเรื้อรังเป็นระยะ ๆ มักเกิดจากความเหนื่อยล้าอารมณ์แปรปรวนการดื่มหรือการติดเชื้อเพิ่มเติมปรากฏขึ้นหรือลึกมากขึ้น ประวัติครอบครัวสภาพทั่วไปที่ดีไม่มีอาการของความผิดปกติของการย่อยอาหาร 2 การตรวจร่างกายยกเว้นโรคดีซ่านเล็กน้อยไม่มีสัญญาณผิดปกติอื่น ๆ ตับเป็นของหายากบัตรไม่บวม 3 การตรวจทางห้องปฏิบัติการ: บิลิรูบินในเลือดเพิ่มขึ้นปัสสาวะ บิลิรูบินในปัสสาวะและบิลิรูบินอุจจาระไม่เพิ่มขึ้น, บิลิรูบินในเลือดเพิ่มขึ้น unconjugated, บิลิรูบินในซีรั่มบิลิรูบินในเชิงคุณภาพปฏิกิริยาทางอ้อม. การทดสอบการทำงานของตับนั้นปกติแล้ว ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกสามารถแยกออกได้ เซลล์ตับและโรคดีซ่านอุดกั้น 4 เนื้อเยื่อเนื้อเยื่อตับเป็นปกติ บางคนแบ่งโรคออกเป็นรุนแรงตามความเข้มข้นของบิลิรูบินในซีรั่ม (เซรั่มบิลิรูบินสูงกว่า 85.5 dL, บิลิรูบินในร่างกายและกรดกลูคูโรนิกรวมกันเพื่อสร้างบิลิรูบิน conjugated และการปรากฏตัวของเอนไซม์ ในผู้ป่วยที่รุนแรง, กิจกรรม glucuronidase ในเนื้อเยื่อตับอย่างมีนัยสำคัญต่ำกว่าในคนปกติดังนั้นจึงไม่สามารถสร้างบิลิรูบิน conjugated อย่างมีประสิทธิภาพทำให้บิลิรูบินที่ไม่ผูกพันกับน้ำท่วมในเลือดทำให้เกิดดีซ่าน 2 แสง (ซีรั่มบิลิรูบินต่ำ 85.5 ML) เกิดจากการดูดซึมของบิลิรูบินที่ไม่ถูกผูกมัดโดยเซลล์ตับจากเลือดซึ่งเวลาที่ลดลงในกิจกรรม glucuronyl แปลงสภาพในเนื้อเยื่อตับไม่สำคัญ

2, ซินโดรมดูบินจอห์นสันคือการเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินโดยตรงในโรคดีซ่าน แต่กำเนิดที่ไม่ใช่ hemolytic ความแตกต่างกับกลุ่มอาการของ GILBERT ก็คือทั้งบิลิรูบินที่ถูกจับด้วยเลือดและบิลิรูบินที่ไม่มีการยึดติดเพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินในซีรัมนั้นเกิดจากการสะสมของบิลิรูบินในเซลล์ตับตับหลังจากการก่อตัวของบิลิรูบินคอนจูเกตซึ่งถูกขนส่งในเซลล์ตับและถูกส่งไปยังท่อน้ำดีเส้นเลือดฝอย ปัสสาวะสีแดง เม็ดสีและสีย้อมอื่น ๆ ถูกขับออกมาในทางเดียวกันดังนั้นการเพิ่มขึ้นของการขับถ่ายบิลิรูบินในปัสสาวะเป็นผลบวกกับบิลิรูบินและเซลล์ตับมีสีน้ำตาลและสีน้ำตาล การเก็บซัลเฟตซัลโฟเนียม, angiography ถุงน้ำดีและปรากฏการณ์อื่น ๆ ลักษณะทางคลินิกหลักของโรคนี้: 1 ดีซ่านเรื้อรังหรือเป็นระยะ ๆ ดีซ่านอาจเกิดขึ้นหรือลึกลงเนื่องจากการตั้งครรภ์การผ่าตัดแรงงานทางกายภาพการดื่มหรือการติดเชื้อเพิ่มเติม 2 เกิดขึ้นในวัยรุ่นและครอบครัวมักจะ 3 ซีรั่มการตรวจทางชีวเคมีในเลือด ปฏิกิริยาตกตะกอนและความขุ่นมีค่าเป็นบวก แต่การทดสอบกรดฮิพพิวริกกิจกรรมอะมิโนทรานสเฟอเรสเวลาพลาโมมบินในระยะปฐมภูมิระยะแรกและระยะห่างจากเซรุ่มขาวและโกลบูลินอยู่ในช่วงปกติ อัลคาไลน์ฟอสฟาเทสเป็นปกติในช่วงปกติเช่นกัน การขับถ่ายของบิลิรูบินอุจจาระในอุจจาระเป็นเรื่องปกติ บิลิรูบินในปัสสาวะมักจะเพิ่มขึ้นและเป็นผลดีต่อบิลิรูบิน การทดสอบกรดซัลโฟนิกโซเดียมซัลเฟตพบว่ามีการเก็บรักษาผิดปกติเวลาในการเก็บ 45 นาทีหลังฉีดกลับเป็นเวลา 45 นาทีซึ่งเป็นลักษณะ 4 ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการปวดตับประมาณครึ่งหนึ่งสามารถสัมผัสตับและมีความอ่อนโยน พัฒนาการไม่มีแผลสำคัญอื่นใดนอกจากสีผิวสีน้ำตาลหรือสีน้ำตาลอมเขียวในเซลล์ตับ ส่วนประกอบของเม็ดสีโดยทั่วไปถือว่าเป็น lipoforo-in การพยากรณ์โรคของโรคนี้เป็นสิ่งที่ดี

3 ซินโดรมโรเตอร์เป็นมา แต่กำเนิดที่ไม่ใช่ hemolytic ดีซ่านบิลิรูบินโดยตรงเพิ่มขึ้น 11 ประเภท ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีบางกรณีที่พบในประเทศจีน ตาตุ่มเป็นครอบครัวและพบมากในวัยรุ่น ลักษณะทางคลินิกมีอาการตัวเหลืองเรื้อรังที่ไม่รุนแรงโดยไม่มีอาการอื่น ตับและม้ามไม่บวมกิจกรรมของ alkaline phosphatase ในซีรั่มอยู่ในระดับต่ำและการตกตะกอนในซีรั่มและกิจกรรม aminotransferase เป็นปกติ มีรายงานว่าการตกตะกอนในสมองบางครั้งอาจผิดปกติ บิลิรูบินปัสสาวะและเนื้อหาบิลิรูบินอุจจาระเป็นเรื่องปกติ การทดสอบโซเดียมซัลโฟโฟนมีระดับของการเก็บรักษาในระดับหนึ่ง แต่ไม่มีอาการเพิ่มขึ้นที่สองในกลุ่มอาการ Dubin-johnson การทดสอบความอดทนของบิลิรูบิน (ฉีดทางหลอดเลือดดำของบิลิรูบิน 50 กรัม, การเก็บรักษาเซรั่มบิลิรูบินหลังจาก 3 ชั่วโมงในวิชาปกติน้อยกว่า 15% ของปริมาณเดิม) พบว่าแตกต่างจากคนปกติ, ผูกพันและการกำจัดบิลิรูบิน ชะลอตัวลงอย่างมีนัยสำคัญ เงื่อนไขนี้แสดงให้เห็นว่าเซลล์ตับนั้นรับบิลิรูบินที่ไม่ได้รับการต่อต้านรวมถึงการขนส่งทำให้เธอเข้ากับความผิดปกติของบิลิรูบิน กลไกยังไม่ชัดเจน

4, กลุ่มอาการ Grigger-Najjar กลุ่มอาการของโรคนี้เป็นของหายากเป็นโรคดีซ่านในครอบครัวทารกแรกเกิดที่มีภาวะเลือดออกในสมองดีซ่านกับอาการดีซ่านนิวเคลียร์รายงานผู้ป่วยในประเทศ สาเหตุเกิดจากการขาดทางพันธุกรรมของ glucuronyltransferase ใน microsomes ในเซลล์ตับซึ่งมีผลต่อการจับของบิลิรูบิน หวางเป็นคนดีเมื่อแรกเกิดและมีตับอ่อน บิลิรูบินรวมในซีรั่มสามารถเข้าถึง 256.5 ~ 84 umol / LL อาการทางคลินิกส่วนใหญ่รวมถึงอาการทางระบบประสาทเช่นกล้ามเนื้อกระตุกสะท้อนเชิงมุมโค้งและความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อ ส่วนใหญ่เสียชีวิตจากโรคดีซ่านนิวเคลียร์ บางครั้งคุณสามารถอยู่รอดได้ถึง 3-5 ปีโดยไม่มีอาการทางระบบประสาท นอกจากนี้ยังมีรายงานกรณีผู้ใหญ่ในต่างประเทศ การตรวจชิ้นเนื้อตับสามารถตรวจจับการก่อตัวของถุงน้ำดีไม่กี่ปลั๊กและพังผืดรอบบริเวณพอร์ทัลอ่อน กลุ่มอาการของโรคนี้และกลุ่มอาการของกิลเบิร์ตที่เกี่ยวข้องกับการขาด glucuronyltransferase แต่ในอดีตมีความรุนแรงมากขึ้นเกือบจะไม่มีข้อยกเว้นในการพัฒนาของโรคดีซ่านนิวเคลียร์และทำให้เกิดอาการทางระบบประสาทเหตุผลยังไม่ชัดเจน โรคจะต้องแตกต่างจากโรคดีซ่านนิวเคลียร์ในทารกแรกเกิดที่เกิดจากโรค ABO hemolytic และโรค Rh hemolytic

(B) ได้รับบิลิรูบินข้อบกพร่องฟังก์ชั่นการเผาผลาญ - hyperemia บิลิรูบินทางอ้อมหลังจากไวรัสตับอักเสบดีซ่านชนิดนี้และบางรายงานรายงานของแยก hepatocyte บิลิรูบินความผิดปกติของเธออาจเป็นโรคเดียวกันเป็นโรคดีซ่าน ภาคต่อของไวรัสตับอักเสบ การเกิดโรคมักจะคิดว่าเกิดจากความผิดปกติในการเผาผลาญของเอนไซม์บางตัวในเซลล์ตับส่งผลให้ความล้มเหลวในการลบบิลิรูบินชนิดไม่ย่อยสลายในเลือดในปริมาณปกติ คุณสมบัติทางคลินิกหลัก: 1 ดีซ่านความผันผวนในระยะยาวและเลือดบิลิรูบินทางอ้อมเพิ่มขึ้นมักจะใช้แรงงานทางกายภาพความเครียดทางจิตที่มากเกินไปการติดเชื้อกินผิดปกติหรือดื่มหลังจากที่เกิดขึ้นของดีซ่านหรือดีซ่านลึกเตียง * วินิจฉัยผิดพลาดได้ง่าย การอักเสบหรือโรคดีซ่าน hemolytic; 2 ไม่มีประวัติทางการแพทย์พิเศษสภาพทั่วไปที่ดีมีความสามารถในการทำงานทั่วไปเป็นเวลาหลายปี 3 ด้วยความเหนื่อยล้าความดันตับบางครั้งอาการทางเดินอาหาร 4 บิลิรูบินทดสอบซีรั่มมักจะไม่รุนแรง การทดสอบคุณภาพทางซีรั่มบิลิรูบินที่เพิ่มขึ้นนั้นเป็นปฏิกิริยาทางอ้อม อิเล็กโทรโฟรีซิสโปรตีนในซีรั่ม, การตกตะกอนของเซรั่มและความขุ่น, กิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในซีรัม, เหล็กในซีรัมและกิจกรรมอะมิโนโนทรานสเฟอเรส การวินิจฉัยที่สำคัญที่สุดคือการทดสอบความอดทนบิลิรูบิน, บิลิรูบินทางหลอดเลือดดำ 50 มก., การเก็บรักษาบิลิรูบินในซีรั่มหลังจาก 30 ชั่วโมงถึง 30% -100%; 5 เนื้อเยื่อตับตับเนื้อเยื่อปกติ แต่อาจมีไขมันและน้ำตาลอ่อน ผิวคล้ำโรคนี้พบมากในคนหนุ่มสาวที่มีรัฐธรรมนูญอ่อนแอและฟังก์ชั่นอัตโนมัติไม่เสถียรโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ชาย บางคนคิดว่าโรคนี้ไม่จำเป็นต้องเกิดจากโรคไวรัสตับอักเสบชนิดดีซ่าน แต่ก็อาจเกิดจากโรคมาลาเรียหรือโรคดีซ่านชนิดติดเชื้อ mononucleosis และบางคนสามารถพบได้ด้วยเหตุผลที่ชัดเจน (เรียกว่า "หลัก") แต่ก็ยังไม่รวม ปกปิดไวรัสตับอักเสบ มันยังได้รับการแนะนำว่าดีซ่านประเภทนี้อาจเป็นประเภทเดียวกับที่ตับดีซ่านผิดปกติของรัฐธรรมนูญ โรคนี้มีการพยากรณ์โรคที่ดี

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ

โรคดีซ่าน

บทนำ

เชื้อโรค

ตรวจสอบ

การวินิจฉัยโรค

ข้อมูลที่เกี่ยวข้อง