ไฮโปคลอไรต์อัลคาโลซิส
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับอัลคาไลคลอไรด์ต่ำ Hypochlorine alkalosis เป็นประเภทของการเผาผลาญ alkalosis ที่พบบ่อยในหน่วยผู้ป่วยหนักในเด็ก เมแทบอลิกอัลคาโลซิสเป็นอันตรายที่สำคัญต่อร่างกายนอกจากนี้ยังก่อให้เกิดความสมดุลของกรดเบสและความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ เพราะมันเกิดขึ้นในเด็กที่ป่วยหนักและมีพื้นฐานมาจากโรคอื่น ๆ (เช่นระบบทางเดินหายใจระบบย่อยอาหารระบบประสาท ฯลฯ ) มันมักจะถูกปกคลุมด้วยโรคหลักและอาการทางคลินิกมีความหลากหลายและขาดความจำเพาะ มันถูกมองข้ามได้ง่ายและบ่อยครั้งที่สภาพล่าช้าหรือรุนแรงขึ้นเนื่องจากไม่สามารถวินิจฉัยและรักษาได้ทันเวลา ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอ: บ่อยครั้งมากขึ้นในเด็กที่ป่วยหนัก โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: 谵妄 hypokalemia
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดอัลคาลอยไฮโดรคลอไรด์
การขาดคลอไรด์: เนื่องจาก Cl- เป็นประจุลบเพียงอย่างเดียวในท่อไตที่ดูดซับ Na + ได้อย่างง่ายดายเมื่อ [Cl-] ในปัสสาวะดั้งเดิมลดลงท่อไตของไตจะเพิ่มการปล่อย H + และ K + เพื่อแลกเปลี่ยนกับน้ำหนักของ Na +, HCO3- การดูดซึมเพิ่มขึ้นเพื่อผลิต NaHCO3 ดังนั้นเนื่องจากการสูญเสียของ H +, K + และการเพิ่มขึ้นของการดูดซึม NaHCO3 เนื่องจากการสูญเสีย hypochloremia ก็สามารถนำไปสู่การเผาผลาญ alkalosis ในเวลานี้ Cl- ปัสสาวะของผู้ป่วยจะลดลง นอกจากนี้ furosemide และกรดไดโรติกดังกล่าวข้างต้นสามารถยับยั้งการดูดซึมของ Cl- ในส่วนที่หนาของสาขาไขกระดูกขึ้นซึ่งทำให้เกิดการขาด Cl- ในเวลานี้ท่อโค้งส่วนปลายเสริมความแข็งแรงของแถว H + และ K + เพื่อแลกกับ Na + มากเกินไปจนไปถึงท่อโค้งปลาย ดังนั้นมันยังสามารถทำให้เกิดการเผาผลาญ alkalosis ในเวลานี้ปัสสาวะของผู้ป่วยจะสูงขึ้น การสูญเสีย HCl โดยการอาเจียนหมายถึงการสูญเสีย Cl- ลด Cl- ในพลาสมาและปัสสาวะและการเผาผลาญ alkalosis เกิดขึ้นผ่านกลไกการลด Cl- ลดลงในปัสสาวะเดิม
ในกรณีของ alkalosis ร่างกายจะผ่าน: 1. บัฟเฟอร์ของเหลวนอกเซลล์ 2. การแลกเปลี่ยนไอออน 3. การชดเชยทางเดินหายใจ 4. การชดเชยการทำงานของไตและการปรับชดเชยอื่น ๆ การชดเชยด้วยการเผาผลาญ alkalosis ทำได้โดยการชดเชยกฎระเบียบเช่นว่าอัตราส่วนของ HCO3- / H2CO3 สามารถเก็บไว้ในช่วงปกติมิฉะนั้นจะเรียกว่าสลาย alkalosis decompensated
การป้องกัน
การป้องกัน alkalosis คลอไรด์ต่ำ
1. หากคุณพบว่าคุณใช้ยาขับปัสสาวะในทางที่ผิดให้หยุดใช้ทันที
2. ห้ามผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอย่างรุนแรงโดยใช้แอมโมเนียมคลอไรด์, ไลซีนไฮโดรคลอไรด์หรืออาร์จินีนไฮโดรคลอไรด์
3. แข็งขันป้องกันและรักษาโรคหลักที่ก่อให้เกิดการเผาผลาญ alkalosis และกำจัดสาเหตุ
4 ผู้ป่วยที่มีความเป็นด่างอย่างรุนแรงสามารถได้รับจำนวนหนึ่งของยาเสพติดที่เป็นกรดเช่นอาร์จินีนแอมโมเนียมคลอไรด์และอื่น ๆ
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของคลอไรด์อัลคาไลต่ำ ภาวะแทรกซ้อน hypokalemia
พิษจากอัลคาไลน์เป็นสาเหตุของการหดตัวของหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดและทำให้ปริมาณเลือดลดลงทำให้เนื้อเยื่อขาดออกซิเจนมากขึ้น อาจเกี่ยวข้องกับอาการทางคลินิกของภาวะ hypokalemia และการขาดแคลนน้ำ ในกรณีที่รุนแรงอาจมี hypocalcemia
อาการ
อาการที่เกิดจาก hypochlorine alkalosis อาการที่ พบบ่อย มือเท้าชามึนเมาง่วงนอน hypokalemia
อาการทางคลินิกรวมถึงการคายน้ำ, ความกระหายและ oliguria (ตามระยะเวลาขับปัสสาวะ), อาการชาของมือและเท้าในช่วง alkalosis, และบางครั้งอัมพาตกับ hypokalemia. ผู้ป่วยที่มีน้ำหนักเบาไม่มีอาการที่ชัดเจนและผู้ที่มีอาการรุนแรงมีลมหายใจตื้นและช้าหรือมีความผิดปกติทางจิตและระบบประสาทเช่นความง่วงสับสนและเป็นอัมพาต อาจเกี่ยวข้องกับอาการทางคลินิกของภาวะ hypokalemia และการขาดแคลนน้ำ ในกรณีที่รุนแรงอาจมี hypocalcemia
ตรวจสอบ
การตรวจสอบอัลคาลอยไฮโดรคลอรีน
ชีวเคมีในเลือดประจำการวิเคราะห์ก๊าซในเลือด ฯลฯ สามารถยืนยันการวินิจฉัยและเข้าใจความรุนแรงของมัน ในช่วงเวลาของการ decompensation ค่า pH ของเลือดและ HC03- เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและ PaC02 เป็นปกติ ค่า pH ของเลือดในช่วงเวลาชดเชยอาจเป็นปกติ แต่ HC03- และ BE (ฐานที่เหลือ) มีระดับเพิ่มขึ้นในระดับหนึ่ง
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการระบุอัลคาลอยไฮโดรคลอไรด์
การวินิจฉัยเบื้องต้นสามารถทำได้ขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์ การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดสามารถยืนยันการวินิจฉัยและเข้าใจความรุนแรงของมัน ในช่วงเวลาของการ decompensation ค่า pH ของเลือดและ HC03- เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและ PaC02 เป็นปกติ ค่า pH ของเลือดในช่วงเวลาชดเชยอาจเป็นปกติ แต่ HC03- และ BE (ฐานที่เหลือ) มีระดับเพิ่มขึ้นในระดับหนึ่ง
เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ