โรคกระดูกพรุน

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับกระดูกอักเสบของไต การทำงานของไต osteodystrophy เป็นโรคเมตาบอลิที่เกิดจากภาวะไตวายเรื้อรัง เรียกได้ว่าเป็นโรคกระดูกไต มันเป็นลักษณะความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซี่ยมและฟอสฟอรัส, ความผิดปกติของสมดุลกรดเบส, ความผิดปกติของโครงกระดูกและสามารถทำให้เกิด hyperparathyroidism รอง อาการโครงกระดูกของโรคกระดูกพรุน, osteomalacia, osteitis fibrocystic, osteosclerosis และกลายเป็นปูนการแพร่กระจาย ทารกอาจทำให้เกิดการเจริญเติบโตและการพัฒนาที่ผิดปกติ วัตถุประสงค์ของการรักษาคือเพื่อบรรเทาอาการป้องกันความผิดปกติของกระดูกและการแตกหักฟอสฟอรัสในเลือดสูงและการขาดวิตามินดีบรรเทา hyperparathyroidism บรรเทาป้องกันการกลายเป็นปูนเนื้อเยื่ออ่อนและเสริมสร้างแร่กระดูก ผู้ป่วยที่มี uremia เพิ่มขึ้นได้รับการล้างไตหรือการปลูกถ่ายไต ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0031% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคกระดูกพรุนโรคกระดูกพรุนโรคกระดูกพรุนกระดูกหัก

สาเหตุของการเกิดกระดูกไต

ความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัส (25%):

ในระยะแรกของภาวะไตวาย, มีความผิดปกติของการกรองฟอสฟอรัสในเลือด, การขับถ่ายของฟอสฟอรัสฟอสฟอรัสจะลดลง, การเก็บรักษาฟอสฟอรัสในเลือด, การลดแคลเซียมในเลือด, ทำให้เกิดพาราไธรอยด์ hyperplasia, การหลั่ง PTH เพิ่มขึ้น PTH ทำหน้าที่เกี่ยวกับกระดูกเพื่อปลดปล่อย Ca2 + เพื่อคืนระดับแคลเซียมในเลือด เมื่อไตวายพัฒนาต่อไปการทำงานของการชดเชยล้มเหลวฟอสฟอรัสในเลือดสูงแคลเซียมในเลือดต่ำยังคงอยู่ PTH ก็ถูกหลั่งออกมาในปริมาณมากและการเคลื่อนย้ายของแคลเซียมในกระดูกยังคงดำเนินต่อไปเช่นนี้เป็นวงจรอุบาทว์

ความผิดปกติของการเผาผลาญวิตามินดี (20%):

ในภาวะไตวายฟอสฟอรัสในเซลล์ในหลอดไตเยื่อหุ้มสมองเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและยับยั้งการสังเคราะห์อย่างรุนแรงของ 1,25 (OH) 2D3 1,25 (OH) 2D3 ส่งเสริมการสะสมเกลือของกระดูกและการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้เมื่อมีการลดลงของการสังเคราะห์รวมถึงภาวะขาดออกซิเจนอย่างต่อเนื่องและการสูญเสียวิตามินที่จับกับโปรตีนในผู้ป่วยที่ล้างไตทางช่องท้อง การอุดตันทำให้เกิด osteomalacia ในขณะที่การดูดซึมแคลเซียมในลำไส้จะลดลงและแคลเซียมในเลือดจะลดลงซึ่งจะส่งผลให้การทำงานของพาราไธรอยด์และทำให้เกิด osteitis fibrotic

Hyperparathyroidism (20%):

ในระยะแรกของภาวะไตวายมี hyperparathyroidism และ PTH ในเลือดสูงซึ่งสอดคล้องกับความรุนแรงของภาวะไตวาย hyperparathyroidism รองนอกเหนือจากการก่อให้เกิดโรคกระดูกดังกล่าวข้างต้นยังก่อให้เกิดชุดของแผลพิเศษ

พิษอลูมิเนียม (15%):

อลูมิเนียมสะสมอยู่ระหว่างกระดูกต้นกำเนิดและกระดูกแร่และสร้างการเชื่อมโยงข้ามกับคอลลาเจนซึ่งบั่นทอนประสิทธิภาพการเหนี่ยวนำของการเปลี่ยนแปลงของกระดูกลดจำนวน osteoclasts และ osteoblasts กรด phosphatase และ alkaline phosphatase กิจกรรมที่ลดลงทั้งการสร้างกระดูกและแร่จะถูกยับยั้ง

ดิสก์เผาผลาญ (10%):

ภาวะความเป็นกรดอาจส่งผลกระทบต่อการละลายของเกลือกระดูกนอกจากนี้ acidosis ยังรบกวนการสังเคราะห์ 1,25 (OH) 2D3, การดูดซึมของแคลเซียมในลำไส้และความต้านทานของกระดูกต่อ PTH

การกลายเป็นเนื้อเยื่ออ่อน (5%):

อาการไต osteodystrophy รวมถึง: ปวดกระดูก pseudogout และพยาธิสภาพแตกหักส่วนใหญ่ที่มีผงาดใกล้เคียงและกล้ามเนื้ออ่อนแรง deformities กระดูกพบมากในเด็กเช่นกระดูกอ่อนกระดูกยาวโค้งและ osteophytes กว้างหรือ osteophyte ออกและความเมื่อยล้าการเจริญเติบโตผู้ใหญ่ที่มีความโค้งกระดูกสันหลัง, ความผิดปกติทรวงอกและความผิดปกติศักดิ์สิทธิ์ของกระดูกสิ้นสุด อาการแสดงพิเศษคือการกลายเป็นปูนเนื้อเยื่ออ่อน

การป้องกันโรคกระดูกไต

รักษาโรคหลักอย่างแข็งขัน

ป้องกันการกักเก็บฟอสฟอรัสและ hyperphosphatemia จากการลดปริมาณฟอสฟอรัสในอาหาร

นี่เป็นมาตรการที่สำคัญที่สุดในการป้องกันและรักษา uremia ทุติยภูมิเพื่อ parathyroidism เนื้อสัตว์และผลิตภัณฑ์จากนมเป็นแหล่งสำคัญของฟอสฟอรัสในอาหาร อย่างไรก็ตามการ จำกัด ปริมาณฟอสฟอรัสในอาหารอาจทำให้เกิดการสูญเสียความอยากอาหารและการขาดสารอาหาร ควรควบคุมปริมาณฟอสฟอรัสในแต่ละวันที่ 800 มก.

ภาวะแทรกซ้อนทางไตจากการทำงานของไต ภาวะแทรกซ้อน โรคกระดูกพรุนกระดูกพรุนร้าว

Rickets หรือ osteomalacia, cystic fibrosis, โรคกระดูกพรุน, osteosclerosis และ ossification heterotopic, กระดูกหัก, ฯลฯ

อาการของไต กระดูกอักเสบ อาการที่ พบบ่อย อาการ ปวดกระดูกในเด็กที่มีการแตกหักซ้ำของกระดูกอ่อน dysplasia และ ... กล้ามเนื้อ dysplasia "ขั้นตอนเป็ด" การเดินเท้า valgus เข่า valgus หรือสะโพก varus พิการ แต่กำเนิด dysplasia กระดูก

ในเด็กหรือวัยรุ่นโรคนี้ปรากฏว่า dysplasia และกล้ามเนื้ออ่อนแรงเมื่อเดินมันคือการเดินเป็ดกับเข่า valgus หรือ Varus; ชุมทางกระดูกสะโพกหรือกระดูกซี่โครงบวม, โคนขาด้านบนลื่น osteitis ปากมดลูกเส้นใย ผู้ใหญ่แสดงอาการ osteomalacia และความอ่อนโยนในพื้นที่เสื่อม Looser

osteopathy ไตช้าและมันก็สายแล้วในการโจมตีของอาการทางคลินิก, ปวดกระดูก, แตกหักและความผิดปกติของกระดูกเป็นคุณสมบัติหลัก หนึ่งในอาการของอาการปวดกระดูกมักเป็นระบบเกิดขึ้นในส่วนล่างของร่างกายส่วนล่าง (เอว, หลัง, สะโพก, ข้อเข่า), เพิ่มขึ้นในระหว่างการออกกำลังกายหรือการบีบอัดการเดินและการสั่นสะเทือนไม่สามารถลุกขึ้นได้ การแตกหักทางพยาธิวิทยาส่วนใหญ่เกิดขึ้นในกระดูกซี่โครงและส่วนอื่น ๆ ยังสามารถทำให้เกิดการแตกหักเนื่องจากแรงภายนอกเล็กน้อย พบมากในผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายไตและการรักษาด้วยการขนส่งต่ำและ glucocorticoid ประเภทความเร็วสูงเป็นของหายาก ผู้ใหญ่มีแนวโน้มที่จะกระดูกสันหลัง, ทรวงอกและการเสียรูปกระดูกเชิงกรานและผู้ป่วยที่รุนแรงทำให้เกิดความสูงสั้นลงและความผิดปกติของการระบายอากาศที่รู้จักกันเป็นดาวน์ซินโดรเพิกถอนและเด็กอาจมีการเจริญเติบโตล่าช้า

การตรวจโรคไตกระดูก

(1) แคลเซียมในเลือดรวม: ในผู้ป่วยที่มี osteomalacia จำนวนรวมของแคลเซียมในเลือดต่ำโดยทั่วไปผู้ที่มี fibroostitis โดยทั่วไปหรือสูงปกติผู้ที่มีภาวะไตวายอย่างรุนแรงแคลเซียมในซีรั่มโปรตีนและแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออน ทั้งสองต่ำ

(2) ฟอสฟอรัสอนินทรีย์ในเลือด: โดยทั่วไปเพิ่มขึ้นซึ่งสูงมาก

(3) อัลคาไลน์ฟอสฟาเตส, แมกนีเซียมในซีรัมและยูเรียในเลือดนั้นสูงขึ้น; พลาสมาคาร์บอเนตจะถูกลดลงด้วยภาวะเลือดเป็นกรด, มีโปรตีนและแคลเซียมในปัสสาวะต่ำ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคของ osteodystrophy ไต

การตรวจชิ้นเนื้อกระดูก

การตรวจชิ้นเนื้อกระดูกเป็นหนึ่งในวิธีการที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัยและศึกษาโรคกระดูกไต ด้วยการปรับปรุงและพัฒนาเทคนิคการตรวจชิ้นเนื้อกระดูกและเนื้อเยื่อวิทยาการใช้การตรวจชิ้นเนื้อกระดูกในการวินิจฉัยและการรักษาทางคลินิกกำลังเป็นที่นิยมมากขึ้นเรื่อย ๆ เมื่ออัตราการกรองของไต (GFR) ลดลงต่ำกว่า 40 มล. / นาทีการตรวจชิ้นเนื้อไตสามารถสะท้อนกิจกรรม PTH ที่เพิ่มขึ้นและความผิดปกติของแร่กระดูก นอกจากนี้การตรวจชิ้นเนื้อไตยังเป็นพื้นฐานที่เชื่อถือได้สำหรับการวินิจฉัยความเสียหายของกระดูกที่เกี่ยวข้องกับอลูมิเนียม (ARBD) ในเวลาเดียวกันการตรวจชิ้นเนื้อกระดูกมีความสำคัญบางอย่างสำหรับการตรวจสอบของผู้ป่วยที่รับ calcitriol

การตรวจเอกซเรย์กระดูก

การตรวจ X-ray ของกระดูกเป็นหนึ่งในวิธีการคลาสสิกสำหรับการวินิจฉัย osteodystrophy ของไต การตรวจ X-ray ของกระดูกสามารถพบได้ในการดูดซับ subperiosteal, โรคกระดูกพรุน, พยาธิสภาพแตกหัก, โรคกระดูกอ่อนและ osteomalacia ที่เกิดจาก hyperparathyroidism รองเช่นเดียวกับ hyperparathyroidism รองหรือβ2 microglobulin amyloidosis แผลเปาะกระดูก อย่างไรก็ตามการตรวจ X-ray เพียงอย่างเดียวไม่ได้ทำให้ชัดเจนถึงประเภทของเนื้อเยื่อและอัตราการขนส่งของกระดูก osteodystrophy ของไตและไม่เอื้อต่อการวินิจฉัยโรคกระดูกในระยะแรก

การกำหนดความหนาแน่นของกระดูก

การใช้ความหนาแน่นของกระดูกเพื่อสะท้อนให้เห็นถึงเนื้อหาของแร่ธาตุกระดูกสามารถปรับปรุงความไวของการประเมินความเสียหายของโรคกระดูกไต แต่ก็ยังไม่สามารถระบุการขนส่งสูงการขนส่งต่ำหรืออลูมิเนียมเป็นพิษของไตเสียหาย สามารถใช้สำหรับการติดตามการรักษาโรคไต

การตรวจเวชศาสตร์นิวเคลียร์

ในปีที่ผ่านมามีการพัฒนาเทคโนโลยีเวชศาสตร์นิวเคลียร์ MDP 99mTC ที่มีป้ายกำกับ (methylene diphosphonate) สำหรับการถ่ายภาพกระดูกในผู้ป่วยที่มี osteodystrophy ไตความเสียหายที่มีการแปลเช่นกระดูกหักและหลอกปลอมแตกหักและโรคกระดูกการขนส่งสูง มันมีค่าการวินิจฉัยที่แตกต่างกันสำหรับ osteomalacia ที่เกิดจาก fibrotic osteitis และโรคกระดูกขนส่งต่ำ osteopathy ไตที่เกิดจากพิษของอลูมิเนียมมีความเข้มข้นต่ำของกัมมันตภาพรังสีของเนื้อเยื่อในการถ่ายภาพของกระดูกและจุดร้อนที่มีความเข้มข้นสูงของเนื้อเยื่ออ่อน ดังนั้นการตรวจแบบไม่รุกรานโดยใช้การถ่ายภาพกระดูกเวชศาสตร์นิวเคลียร์มีค่าที่แน่นอนสำหรับการวินิจฉัยและการจำแนกประเภทของ osteodystrophy ไต

ตัวชี้วัดทางชีวเคมี

นอกจากนี้ยังมีการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในการทำงานของไตกระดูกรวมถึง PTH, alkaline phosphatase (AP), osteocalcin (BGP), α2-HS glycoprotein และ HS-1 (IGF-1) ประเภท VII procollagen ขยายเปปไทด์และชอบ กลไกของตัวชี้วัดเหล่านี้ในการเกิดโรคของกระดูกไตยังไม่ชัดเจน แต่มีส่วนช่วยในการวินิจฉัยและการวิจัยของไต osteodystrophy

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ