ความดันโลหิตสูงต่อมไร้ท่อ

ความดันโลหิตสูงต่อมไร้ท่อเบื้องต้น เนื้อเยื่อต่อมไร้ท่อ hyperplasia หรือความหลากหลายของโรคต่อมไร้ท่อที่เกิดจากเนื้องอกเนื่องจากการหลั่งมากเกินไปของฮอร์โมนที่สอดคล้องกันเช่น aldosterone, catecholamines, cortisol ฯลฯ ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในร่างกายของร่างกายและความดันโลหิตสูง ความดันโลหิตสูงชนิดนี้เกิดจากการหลั่งฮอร์โมนต่อมไร้ท่อที่เพิ่มขึ้นเรียกว่าความดันโลหิตสูงต่อมไร้ท่อและเป็นความดันโลหิตสูงรองทั่วไปหากเนื้องอกสามารถเอาออกได้สาเหตุสามารถลบออกได้และความดันโลหิตสูงสามารถรักษาให้หายขาดได้ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris, กล้ามสมอง, ลิ่มเลือดอุดตันในสมอง, เลือดออกในสมอง, โรคไตอักเสบ, โปรตีน, ต้อกระจก, อวัยวะหลายระบบล้มเหลว

สาเหตุของความดันโลหิตสูงต่อมไร้ท่อ

โดยทั่วไปรองลงมาจากโรคต่อมไร้ท่อบางโรคที่นอนทั่วไป (cortisolism), pheochromocytoma, aldosteronism หลัก, โรคภูมิแพ้ต่อมหมวกไตดาวน์ซินโดรม, hyperthyroidism, พร่องไทรอยด์, ต่อมพาราไธรอยด์ ความดันโลหิตสูง, ต่อมใต้สมอง hyperfunction, วัยหมดประจำเดือน, ฯลฯ

ดังนั้นการวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆสามารถปรับปรุงอัตราการรักษาหรือป้องกันการลุกลามของโรคอย่างมีนัยสำคัญ

การป้องกันความดันโลหิตสูงต่อมไร้ท่อ

1. ยาฮอร์โมน: prednisone, dexamethasone และอื่น ๆ ยาเหล่านี้อาจทำให้ปริมาณเลือดหมุนเวียนและความดันโลหิตสูงเพิ่มขึ้นยาไทรอยด์ฮอร์โมนสามารถกระตุ้นระบบประสาทและทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

2. ยาแก้ปวด: indomethacin, phenylbutazone ฯลฯ สามารถยับยั้งการสังเคราะห์ prostaglandins ทำให้หลอดเลือดหดตัวและทำให้ความดันโลหิตสูง

3. การคุมกำเนิด: สามารถทำให้หลอดเลือดหดตัวและกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมน adrenocortical เพื่อทำให้เกิดความดันโลหิตสูง

4. ยาลดความดันโลหิต: เช่น methyldopa, guanethidine ที่ใช้กันทั่วไป ฯลฯ เมื่อกินยาลดความดันโลหิตเมื่อคุณกินอาหารที่มีส่วนประกอบของ tyramine เช่นชีสตับสัตว์ช็อคโกแลตเป็นต้นความดันโลหิตจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก สูงและการถอนอย่างฉับพลันของยาลดความดันโลหิตบางชนิดเช่น propranolol, methyldopa เป็นต้นสามารถทำให้เกิดผลกระทบร้ายแรงเช่นเดียวกัน

5. ยาอื่น ๆ เช่นเดียวกับอะดรีนาลีน norepinephrine, Ritalin และชะเอมยาสมุนไพรจีน

ภาวะแทรกซ้อนความดันโลหิตสูงต่อมไร้ท่อ ภาวะแทรกซ้อน โรคหลอดเลือดหัวใจตีบโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris กล้ามสมองสมองอุดตันในสมองสมองตกเลือดโรคไตอักเสบโปรตีนต้อกระจกต้อกระจก multisystem ล้มเหลว

1, ปัญหาหัวใจโรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอก, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ;

2, สมอง; ปริมาณเลือดไม่เพียงพอไปยังสมอง, กล้ามสมอง, การเกิดลิ่มเลือดในสมอง, เลือดออกในสมอง, ฯลฯ ;

3, ไต; โปรตีน, โรคไตอักเสบ, ไตวายเรื้อรัง;

4, ดวงตา; วิสัยทัศน์ลดลง, เลือดออกอวัยวะ, ต้อกระจก, ตาบอด;

5 ล้มเหลวหลายอวัยวะตาย

อาการต่อมไร้ท่อความดันโลหิตสูงอาการที่พบบ่อย ความดันโลหิตสูงโรคอ้วนเป็นศูนย์กลางการหลั่ง Aldosterone เพิ่มอาการคลื่นไส้และอาเจียนหน้าพระจันทร์เต็มดวง Hypothyroidism Hypokalemia

ลักษณะของการพร่อง:

สาเหตุของความดันโลหิตสูง systolic (ISH) นอกเหนือจากอายุที่เพิ่มขึ้นและความมั่นคงของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ยังเป็นสาเหตุสำคัญของ ISH

การศึกษาก่อนหน้านี้ชี้ให้เห็นว่า hyperthyroidism เกิดจากอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้น, ความต้านทานของหลอดเลือดลดลง, เพิ่มการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตซิสโตลิกเพิ่มขึ้นความดันโลหิตสูงที่เกิดขึ้นเป็นความดันโลหิตสูงแบบไดนามิก . ผู้ป่วยดังกล่าวมีแนวโน้มที่จะภาวะหัวใจห้องบนซ้ายกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนและหัวใจล้มเหลว Hypothyroidism ส่วนใหญ่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของปริมาณและรูปแบบความดันโลหิตของมันอาจแตกต่างจาก hyperthyroidism นักวิชาการบางคนตรวจสอบผลการทดลองทางคลินิกก่อนหน้านี้หลายครั้งและพบว่ามีเพียง 40% ของผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ส่วนใหญ่เป็นความดันโลหิต diastolic ส่วนใหญ่ยังคงเป็นความดันโลหิตซิสโตลิก เครื่องวัดความดันโลหิตตลอด 24 ชั่วโมงดำเนินการในผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยทางคลินิกของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำกว่า 5 mU / ml และผู้ที่ไม่เคยได้รับความดันโลหิตสูงผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องมี TSH เฉลี่ย> 25 mU / ml มีลักษณะดังต่อไปนี้

1. น้ำหนัก: เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมปกติกลุ่มอาการไทรอยด์มีผู้ป่วยที่มีน้ำหนักเกินหรือเป็นโรคอ้วนมากขึ้น

2. การกระจายของความดันโลหิต: ตามความดันโลหิตเฉลี่ย 24 ชั่วโมง> 135 / 85mmHg หรือความดันโลหิตของคลินิก> 140 / 90mmHg, 20.2% ของผู้ป่วยที่วินิจฉัยว่าเป็นความดันโลหิตสูง 23.2% ของความดันโลหิตสูงเสื้อคลุมสีขาวและถอยความดันโลหิตคิดเป็น 23.2% และ 8.1 ตามลำดับ ความดันโลหิตปกติคิดเป็น 48.5%

3. ประเภทของการเพิ่มความดันโลหิต: การเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตซิสโตลิกนั้นสูงกว่าการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต diastolic และความผันผวนของความดันโลหิตซิสโตลิกจะเพิ่มขึ้นที่ 24 ชั่วโมง

4. อัตราการเต้นของหัวใจ: เปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมปกติอัตราการเต้นของหัวใจลดลงเล็กน้อย

5. ผลของความรุนแรงของแผลที่มีต่อความดันโลหิต: ผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ต่ำถึงปานกลางเป็นส่วนใหญ่ความดันโลหิตซิสโตลิกและภาวะพร่องไทรอยด์รุนแรงส่วนใหญ่เป็นความดันโลหิตสูงผสม (ความดันโลหิตซิสโตลิกเพิ่มขึ้น

กลไกของภาวะไทรอยด์ทำงานสูงซึ่งนำไปสู่ความดันโลหิตซิสโตลิคที่สูงขึ้นในปัจจุบันถือว่าเป็นดังนี้: 1 โดยความเข้มข้นของ triiodothyronine (T3), ความต้านทานของหลอดเลือดและเพิ่มความฝืด; 2 ความเข้มข้นของ norepinephrine ในพลาสมาสูงขึ้น 3; ระดับของ vasopressin เพิ่มขึ้น 4 ขาดฮอร์โมนไทรอยด์เกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของเลือดในไตลดลงและอัตราการกรองของไตลดลง

เมื่อเทียบกับคนปกติผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความดันโลหิตซิสโตลิก 24 ชั่วโมงความดันชีพจรเพิ่มขึ้นและความผันผวนสูงในความดันโลหิตซิสโตลิกตลอด 24 ชั่วโมง ความแตกต่างของความดันโลหิตซิสโตลิกระหว่างกลางคืนและเสมหะสีขาวลดลงแนะนำว่าผู้ป่วยในตอนกลางคืนมีภาระความดันโลหิตซิสโตลิกที่สูงกว่า (ชนิดที่ไม่ใช่เสมหะ) และความดันโลหิต diastolic 24 ชั่วโมงไม่แตกต่างจากกลุ่มปกติ

ประถมศึกษาอัล

โรคนี้เกิดจากต่อมหมวกไต hyperplasia หรือการหลั่ง aldosterone มากเกินไปโดยเนื้องอก ในทางคลินิกความดันโลหิตสูงในระยะยาวที่มีภาวะโพแทสเซียมสูงเป็นลักษณะและผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยมีโพแทสเซียมในเลือดปกติฉันมักจะมองข้ามการตรวจสอบต่อไปของโรคนี้ เนื่องจากความผิดปกติของการเผาผลาญอิเล็กโทรไลต์โรคนี้อาจมีอาการเช่นกล้ามเนื้ออ่อนแรง, อัมพาตเป็นระยะ, polydipsia และ polyuria ความดันโลหิตส่วนใหญ่ไม่รุนแรงและปานกลางและประมาณหนึ่งในสามของความดันโลหิตเป็นความดันโลหิตสูงที่ไม่ทนไฟ

การทดสอบในห้องปฏิบัติการมีภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง, การเผาผลาญเป็นด่าง, ลดกิจกรรมของ renin ในพลาสมา, และเพิ่ม aldosterone ในปัสสาวะ. อัตรากิจกรรมของ aldosterone / plasma renin ในพลาสมาที่เพิ่มขึ้นมีความไวและความจำเพาะในการวินิจฉัยที่สูงขึ้น อัลตร้าซาวด์ radionuclide, C'r และ MRI สามารถกำหนดลักษณะและตำแหน่งของรอยโรคได้ การตรวจหาปริมาณฮอร์โมนเลือดดำต่อมหมวกไตในระดับคัดเลือกมีค่าการวินิจฉัยสูงสำหรับผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยที่ยาก

หากโรคนี้เกิดจากต่อมหมวกไตหรือมะเร็งการผ่าตัดศัลยกรรมเป็นการรักษาที่ดีที่สุด ถ้ามันเป็น hyperplasia ต่อมหมวกไตก็สามารถนำมาใช้สำหรับ adrenalectomy แต่ผลที่ได้คือค่อนข้างยากจนโดยทั่วไปยังคงต้องใช้ยาลดความดันโลหิตเลือก aldosterone spironolactone ศัตรูคู่อริและแคลเซียมออกฤทธิ์ยาว

pheochromocytoma

Pheochromocytoma มาจากไขกระดูกต่อมหมวกไต, ปมประสาทขี้สงสารและส่วนอื่น ๆ ของร่างกายเนื้องอกเป็นระยะ ๆ หรือปล่อยอย่างต่อเนื่องอะดรีนาลีนมาก, norepinephrine และโดปามีน อาการทางคลินิกแตกต่างกันอย่างมากกับตอนทั่วไปแสดงความดันโลหิตสูง paroxysmal กับอิศวร, ปวดหัว, เหงื่อออกและผิวซีด

เลือดหรือปัสสาวะ catecholamine หรือ metabolite 3-methoxy-4-hydroxylamarinic acid (VMA) สามารถวัดได้ในระหว่างที่เริ่มมีอาการและหากมีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญก็แนะนำ pheochromocytoma สามารถใช้อัลตร้าซาวด์ radionuclide, CT หรือเรโซแนนซ์แม่เหล็กสำหรับการวินิจฉัยการแปล

pheochromocytoma ส่วนใหญ่เป็นพิษเป็นภัยประมาณ 10% ของ pheochromocytoma เป็นมะเร็งและผลการผ่าตัดการผ่าตัดดี รอยโรคก่อนผ่าตัดหรือมะเร็งได้รับการถ่ายโอนไปยังการดำเนินการหลายทางเลือกของตัวบล็อก a และ 0 รวมกับการรักษาความดันโลหิตสูง

กลุ่มอาการคุชชิง

Hypercortisolism หรือที่เรียกว่าดาวน์ซินโดรม Qmhing ส่วนใหญ่เกิดจากการหลั่งมากเกินไปของ adrenocorticotropic ฮอร์โมน (ACTH) นำไปสู่ต่อมหมวกไต hyperplasia หรือ adenal adenoma ก่อให้เกิด glucocorticoids มากเกินไป 80% ของผู้ป่วยมีความดันโลหิตสูงและยังมีอาการของโรคอ้วนกลางใบหน้าพระจันทร์เต็มดวงหลังควายผิวสีม่วงผมเพิ่มขึ้นและน้ำตาลในเลือดสูง

ปัสสาวะ 17-hydroxyl และ 17-ketosteroids เพิ่มขึ้นใน 24 ชั่วโมงและการทดสอบการยับยั้ง dexamethasone และการทดสอบการกระตุ้นฮอร์โมน adrenocortical มีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย การตรวจเอ็กซ์เรย์กะโหลกศีรษะในกะโหลกศีรษะในกะโหลกศีรษะ ', CT adrenal, radionuclide adrenal scan สามารถตรวจหารอยโรคได้ การรักษาส่วนใหญ่ใช้วิธีการผ่าตัดการฉายรังสีและยาเพื่อรักษาโรคเองการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตสามารถใช้กับยาขับปัสสาวะหรือยาลดความดันโลหิตอื่น ๆ

การตรวจสอบความดันโลหิตสูงต่อมไร้ท่อ

การตรวจภาวะพร่อง

(1) สเปกตรัมฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือด: ซีรัม FT4 และ FT3 ไม่ได้รับผลกระทบจากฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดที่จับโกลบูลิน (TBG) ซึ่งสามารถสะท้อนสถานะการทำงานของต่อมไทรอยด์โดยตรงและความไวและความจำเพาะสูงกว่า T3 ทั้งหมดและ T4 ทั้งหมด เซรุ่ม FT3 และ FT4 มีการยกระดับอย่างมากใน GD hyperthyroidism นอกจากข้อผิดพลาดของการทดลองโดยธรรมชาติแล้วผลการทดสอบการทำงานของต่อมไทรอยด์นั้นแตกต่างกันไปตามภูมิภาคอายุผู้ป่วยและวิธีการวัด

(2) เซรั่ม TSH: เมื่อการทำงานของต่อมไทรอยด์เปลี่ยนแปลงความผันผวนของ TSH นั้นรวดเร็วและมีความสำคัญมากกว่าฮอร์โมนไทรอยด์ดังนั้น TSH ในเลือดจึงเป็นดัชนีที่มีความอ่อนไหวซึ่งสะท้อนการทำงานของแกนในต่อมไทรอยด์ - ต่อมไทรอยด์ ด้วยการปรับปรุงวิธีการตรวจสอบค่าของซีรั่ม TSH ในการวินิจฉัยโรค hyperthyroidism ได้รับการยืนยันต่อไป เซรั่ม TSH ลดลงอย่างมีนัยสำคัญไม่ว่าจะเป็น hyperthyroidism ทั่วไปหรือไม่แสดงอาการ hyperthyroidism อย่างไรก็ตาม hyperthyroidism ต่อมใต้สมองและเนื้องอกในระบบต่อมไร้ท่อบางชนิดทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นอย่างมากใน TSH ของ hyperthyroidism

(3) อัตราการดูดซึมของต่อมไทรอยด์ไอโอดีน (RAIU): hyperthyroidism GD ทั่วไปเพิ่มขึ้น RAIU กับความก้าวหน้าสูงสุดและไม่ถูกยับยั้งโดยการทดสอบการยับยั้งฮอร์โมนไทรอยด์ อย่างไรก็ตาม hyperthyroidism ที่เกิดจาก hyperthyroidism, RAIU มักจะลดลง, ไอโอดีนไทรอยด์และ hyperthyroidism เกิดจากยายังเห็น RAIU ต่ำกว่าปกติ ดังนั้นผู้ป่วยทุกรายที่มีภาวะ hyperthyroidism ควรได้รับการตรวจสอบ RAIU เป็นประจำ

(4) แอนติบอดี้ที่เฉพาะเจาะจงของต่อมไทรอยด์: 80% ถึง 100% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคเกรฟส์นั้นเป็นผลบวกต่อต่อมไทรอยด์ในการกระตุ้นแอนติบอดี้ฮอร์โมน (TRAb) โดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อมไทรอยด์ 50% -90% ของผู้ป่วยที่มีแอนติบอดีต่อ thyroglobulin (TGAb) และ / หรือต่อมไทรอยด์เปอร์ออกซิเดสแอนติบอดี (TPOAb) แต่ titer ไม่สูงถึง lymphocytic เรื้อรังต่อมไทรอยด์

(5) การตรวจถ่ายภาพต่อมไทรอยด์: การสแกน B-ultrasound และ radionuclide สามารถกำหนดตำแหน่งขนาดและการมีหรือไม่มีต่อมไทรอยด์ซึ่งเป็นค่าที่ดีในการวินิจฉัยต่อมไทรอยด์นอกมดลูก ต่อมไทรอยด์ของ GD โดยทั่วไปจะแสดงการขยายแบบกระจายโดยไม่มีก้อนที่เห็นได้ชัด การตรวจ MRI และ CT นั้นไม่ได้เกิดขึ้นเป็นประจำและจะพิจารณาเฉพาะเมื่อคอพอกถูกบีบอัดอาการที่เกี่ยวข้องของหลอดลมหลอดอาหารเส้นประสาทกล่องเสียงกำเริบหรือคอพอก retrosternal และสงสัยว่ามีการเปลี่ยนแปลงของมะเร็งและการแพร่กระจายในพื้นที่

กลุ่มอาการคุชชิง

(1) จำนวนเม็ดเลือดแดงและปริมาณฮีโมโกลบิน: จำนวนมากของคอร์ติซอลเพิ่มจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิลจำนวนมาก แต่ส่งเสริมเซลล์เม็ดเลือดขาวอะพอพโทซิสซึ่งแจกจ่ายเซลล์เม็ดเลือดขาวและ eosinophils เซลล์ทั้งสองนี้อยู่ในเลือด ทั้งค่าสัมบูรณ์และเปอร์เซ็นต์ในการจำแนกเซลล์เม็ดเลือดขาวจะลดลง

(2) ภาวะ hypercoagulable ของเลือด: อาจเกี่ยวข้องกับเม็ดเลือดแดง, การเผาผลาญเพิ่มขึ้นของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือด, ระดับเลือดสูงของปัจจัย VIII และ VWF, และการก่อตัวของลิ่มเลือดง่าย

(3) ปัสสาวะ 17-OH, 17-KS, การตรวจหาคอร์ติซอลอิสระ (UFC): การวัด UFC ตลอด 24 ชั่วโมงถูกนำมาใช้อย่างกว้างขวางในการตรวจคัดกรองอาการคุชชิง ภายใต้สถานการณ์ปกติคอร์ติซอลประมาณ 10% ในร่างกายมนุษย์จะอยู่ในสภาพไม่มีการผูกมัดและมีฤทธิ์ทางชีวภาพ คอร์ติซอลอิสระธรรมดาสามารถกรองผ่าน glomerulus ซึ่งส่วนใหญ่จะถูกดูดกลับเข้าไปในท่อไตในขณะที่ปริมาณของการขับถ่ายผ่านไตนั้นค่อนข้างคงที่ เมื่อคอร์ติซอลส่วนเกินในเลือดอิ่มตัวโปรตีนคอร์ติซอลไหลเวียนจะทำให้การคอร์ติซอลอิสระในปัสสาวะเพิ่มขึ้น การกำหนด RIA ของ UFC ตลอด 24 ชั่วโมงสามารถสะท้อนสถานะการหลั่งคอร์ติซอลของร่างกายซึ่งขนานกับกลุ่มอาการคุชชิง ช่วงความผันผวนสูงสุดของขีด จำกัด ปกติคือ 220 ถึง 330 nmol / 24 h (80 ถึง 120 μg / 24 h) เมื่อการขับถ่ายเกิน 304nmol / 24h (110μg / 24h) ก็สามารถตัดสินได้ว่าสูงขึ้น อัตราการขับถ่าย creatinine ในปัสสาวะสามารถกำหนดได้ว่าจะเก็บตัวอย่างได้อย่างสมบูรณ์หรือไม่

(4) ความมุ่งมั่นของเลือดและคอร์ติซอลของน้ำลายและการเปลี่ยนแปลงจังหวะ circadian: การกำหนดความเข้มข้นของคอร์ติซอลโดยการเก็บตัวอย่างเลือดเป็นวิธีที่ง่ายกว่าสำหรับการวินิจฉัยโรค Cushing คนปกติมีค่าฐานปกติและคอร์ติซอล เนื่องจากคอร์ติซอลเป็นชีพจรและระดับคอร์ติซอลมีความอ่อนไหวต่ออารมณ์การเจาะเลือดดำและปัจจัยอื่น ๆ ความมุ่งมั่นของคอร์ติซอลในเลือดเดี่ยวจึงมีข้อ จำกัด ในการวินิจฉัยโรคที่นอน ความเข้มข้นของคอร์ติซอลในน้ำลายนั้นขนานกับคอร์ติซอลอิสระในเลือดและไม่ได้รับผลกระทบจากปริมาณการหลั่งน้ำลายดังนั้นการกำหนดความเข้มข้นของคอร์ติซอลในน้ำลายที่ 0:00 (หุบเขา) และ 8:00 (สูงสุด) ในตอนเช้า การวินิจฉัยของสัญญาณ เมื่อความเข้มข้นของน้ำลายคอร์ติซอลเที่ยงคืนเพิ่มขึ้นรวมกับการขับถ่าย UFC 24 ชั่วโมงเพิ่มขึ้นความไวของการวินิจฉัยของกลุ่มอาการคุชชิงสามารถสูงถึง 100%

(5) การกำหนด ACTH เลือด: เนื้องอกเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต, ใจดีหรือร้ายกาจระดับ ACTH เลือดต่ำกว่าขีด จำกัด ต่ำปกติเนื่องจากจำนวนมากของ cortisol หลั่งจากเนื้องอกต่อมหมวกไตอย่างรุนแรงยับยั้งการหลั่งของต่อมใต้สมอง ACTH โรค Cushing ที่ขึ้นอยู่กับ ACTH และระดับ ACTH ที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการของโรค ACTH นอกมดลูกเพิ่มขึ้นถึงระดับที่แตกต่างกัน

(6) การทดสอบการยับยั้งการ dexamethasone ในขนาดต่ำ (LDDST)

1) การทดสอบการยับยั้งการ dexamethasone ขนาดต่ำมาตรฐานในวันที่สองหลังจากการประยุกต์ใช้การปราบปราม dexamethasone มาตรฐานในคนปกติ, ปัสสาวะ 17-OHCS ลดลงเป็น 6.9 μmol / 24 ชั่วโมง (2.5 mg / 24 h) หรือต่ำกว่าและ UFC ลดลงถึง 27 nmol / 24 h 10 μg / 24 ชั่วโมง) หรือน้อยกว่า การทดสอบนี้ไม่ได้ถูกยับยั้งโดยกลุ่มอาการคุชชิง

2) การทดสอบการยับยั้งการ dexamethasone ในปริมาณต่ำเที่ยงคืนหลังจากการยับยั้ง dexamethasone 1 มิลลิกรัมในเวลาเที่ยง, ระดับคอร์ติซอลในเลือดถูกยับยั้งให้ต่ำกว่า 140 nmol / L (5 μg / d1), กลุ่มอาการคุชชิงถูกตัดออกไป

(7) การทดสอบ CRH excitatory: ในผู้ป่วยที่มีโรค Cushing ต่อมใต้สมอง, ระดับ ACTH ในเลือดและคอร์ติซอเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากฉีดยาลูกกลอนทางหลอดเลือดดำของ CRH1-41 100IU หรือ 1IU / Kg น้ำหนักซึ่งสูงกว่าคนทั่วไป ผู้ป่วยที่มีอาการไม่ตอบสนอง การทดสอบนี้มีประโยชน์อย่างมากในการวินิจฉัยแยกโรคของกลุ่มอาการคุชชิ่งที่ขึ้นกับ ACTH ทั้งสองนี้

(8) สายสวนเลือดดำแบ่งส่วนการทดสอบ ACTH หรือเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับ ACTH: บัตรประจำตัวของกลุ่มอาการของโรค ACTH นอกมดลูกและโรคต่อมใต้สมองที่นอนและตำแหน่งของเนื้องอกหลั่ง ACTH นอกมดลูก ตัวอย่างเช่นถ้าใส่สายสวนเข้าไปในเส้นเลือดระบายน้ำของต่อมใต้สมอง - หลอดเลือดดำ subtalar ระดับทวิภาคีทั้งสองข้างของเลือดหรือการฉีดเข้าเส้นเลือดดำของ CRH ทั้งสองข้างของเลือดพร้อมกันรับ ACTH การระบุเนื้องอก ACTH ใต้สมอง (ความมุ่งมั่นของเนื้องอกทางด้านซ้ายหรือขวา) มันเป็นสิ่งสำคัญ

(9) การตรวจถ่ายภาพมีประโยชน์ในการระบุสาเหตุและตำแหน่งของเนื้องอก: 1) ขั้นแรกตรวจสอบว่ามีเนื้องอกในต่อมหมวกไตหรือไม่ ในปัจจุบันการตรวจอัลตร้าซาวด์ CT และ B-mode ของต่อมหมวกไตนั้นเป็นตัวเลือกแรก 2) การสแกน radionuclide ต่อมหมวกไต 131I-cholesterol จะเป็นประโยชน์ในการจำแนก hyperplasia ต่อมหมวกไตในระดับทวิภาคีหรือต่อมหมวกไตข้างนอก 3) Coronal CT การสร้างโคโรนารีและการเพิ่มความคมชัดสามารถปรับปรุงอัตราการตรวจจับของ microadenomas ต่อมใต้สมอง ความละเอียดในปัจจุบันของ microadenomas CT ที่ดีที่สุดคือ 60%; 4) การตรวจด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก Sella (MRI) นั้นเหนือกว่า CT เพื่อที่จะหาเนื้องอกที่หลั่ง ACTH นอกมดลูกต่อมไทมัสควรจะรวมอยู่ในรูทีน 5) หากมีข้อสงสัยควรทำการ CT ทางกายภาพหรือหน้าอกเพิ่มเติม เนื้องอกคัดหลั่ง ACTH นอกมดลูกตั้งอยู่ในบัญชีหน้าอกประมาณ 60% ของกลุ่มอาการของโรค ACTH นอกมดลูก พื้นที่อื่น ๆ ที่ควรสังเกตคือตับอ่อนตับต่อมหมวกไต, อวัยวะสืบพันธุ์ ฯลฯ แต่เว็บไซต์หลักของเนื้องอก ACTH นอกมดลูกมีมากขึ้นกว่านั้นการตรวจทางคลินิกควรจะรวมกับเว็บไซต์การตรวจสอบ 6) เพื่อให้เข้าใจถึงโรคกระดูกพรุนของผู้ป่วย, กระดูกสันหลังส่วนเอว การตรวจเอ็กซ์เรย์ของซี่โครง ถ้าเป็นมะเร็งต่อมหมวกไตมะเร็งหรือเนื้องอก ACTH หลั่งนอกมดลูกคุณควรให้ความสนใจว่ามีอวัยวะอื่นหรือไม่

pheochromocytoma

เลือดหรือปัสสาวะ catecholamine หรือ metabolite 3-methoxy-4-hydroxylamarinic acid (VMA) สามารถวัดได้ในระหว่างที่เริ่มมีอาการและหากมีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญก็แนะนำ pheochromocytoma สามารถใช้อัลตร้าซาวด์ radionuclide, CT หรือเรโซแนนซ์แม่เหล็กสำหรับการวินิจฉัยการแปล

ประถมศึกษาอัล

การทดสอบในห้องปฏิบัติการสำหรับโพแทสเซียมในเลือด, โซเดียม, กิจกรรมในพลาสมา renin และ aldosterone ในปัสสาวะ อัตรากิจกรรมของ aldosterone / plasma renin ในพลาสมาที่เพิ่มขึ้นมีความไวและความจำเพาะในการวินิจฉัยที่สูงขึ้น อัลตร้าซาวด์ radionuclide, C'r และ MRI สามารถกำหนดลักษณะและตำแหน่งของรอยโรคได้ การตรวจหาปริมาณฮอร์โมนเลือดดำต่อมหมวกไตในระดับคัดเลือกมีค่าการวินิจฉัยสูงสำหรับผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยที่ยาก

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยความดันโลหิตสูงต่อมไร้ท่อ

ตามความแตกต่างของความดันโลหิตความดันโลหิตสูงแบ่งออกเป็น 3 ระดับ:

ระดับ 1 ความดันโลหิตสูง (อ่อน) ความดันโลหิต systolic 140 ~ 159mmHg; ความดันโลหิต diastolic 90 ~ 99mmHg

ระดับ 2 ความดันโลหิตสูง (ปานกลาง) ความดันโลหิตซิสโตลิก 160 ~ 179mmHg; ความดันโลหิต diastolic 100 ~ 109mmHg

ความดันโลหิตซิสโตลิกระดับ 3 (รุนแรง) ความดันซิสโตลิก≥ 180 mmHg; ความดันโลหิต diastolic ≥ 110 mmHg

ความดันโลหิตซิสโตลิกที่มีความดันโลหิตซิสโตลิก≥140mmHg; ความดันโลหิต diastolic <900mmHg

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ