Hyperaldosteronism ในเด็ก

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับอัล aldosterone มากเกินไปสามารถเป็นประถมศึกษาและมัธยมศึกษารองเป็นรอง renin-angiotensin ซึ่งส่วนใหญ่อธิบาย aldosteronism หลัก hyperaldosteronism หลัก (hyperaldosteronism หลัก) ) เกิดจากการเพิ่ม aldosterone ที่ผลิตโดย adrenal cortical globular zone, ทำให้เกิดการกักเก็บโซเดียม, ปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้นและการยับยั้งกิจกรรมของ renin พลาสมา, อาการทางคลินิกของความดันโลหิตสูงและ hypokalemia, อาจเกิดจากการแพร่กระจายของเซลล์ squamous adrenal หรือเนื้องอก, เด็กที่มีภาวะ hyperplasia เป็นเรื่องปกติมักจะมีเนื้องอกในระดับทวิภาคีซึ่งเป็นเนื้องอกส่วนใหญ่มักอยู่ทางด้านซ้าย ไม่มีความผิดปกติในต่อมหมวกไตเรียกว่า idiopathic aldosteronism (idiopathichyperaldosteronism) ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.002% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เด็กเป็นระยะอัมพาต hypokalemia

สาเหตุของ aldosteronism ในเด็ก

สาเหตุ:

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือ adenoma adenoma หรือ proliferative adenoma adenoma เป็นส่วนใหญ่เดียวกรณีส่วนใหญ่ของกรณีกุมารเวชศาสตร์ของต่อมหมวกไตในระดับทวิภาคีที่เกิดจากการหลั่งเพิ่ม aldosterone hyperplasia สาเหตุยังไม่เป็นที่รู้จักในฐานะที่รู้จัก แต่กำเนิด hyperaldosteronism )

กลไกการเกิดโรค

มีหลายชนิดของฮอร์โมนที่มีบทบาทในการกระทำของ adrenocortical ฮอร์โมนที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดคือ aldosterone, 11 deoxycorticosterone (DOC), 11 deoxycortisol (สารประกอบ S), corticosterone (สารประกอบ B) และ 18 hydrocorticosterone, ผลอ่อนแอ, เพิ่มขึ้นผิดปกติของ 11-deoxycorticosterone และ 11-deoxycortisol, ที่พบในการพิการ แต่กำเนิดของต่อมหมวกไต hyperplasia 11-hydroxylase, corticosterone และ 18-hydroxycorticosterone เป็นสารตั้งต้นของ aldosterone สาร

บทบาททางสรีรวิทยาของ mineralocorticoids คือการส่งเสริมการดูดซึมของโซเดียมและการขับถ่ายของโซเดียมในการหลั่งของ nephron ปลาย, ต่อมเหงื่อและน้ำลายเพื่อควบคุมสมดุลระหว่างน้ำและอิเล็กโทรไลเมื่อ mineralocorticoids เพิ่มขึ้นการเก็บรักษาโซเดียมและ hypokalemia เกิดขึ้น โพแทสเซียมประกอบไปด้วย alkalosis, โซเดียม, การกักเก็บน้ำที่เกิดจากปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้น, การส่งออกการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นและความดันโลหิตสูง, ด้วย aldosteronism เป็นเหตุผลหลัก.

ไซต์การกระทำของ aldosterone ส่วนใหญ่ tubules ปลายเนื่องจากการหลั่งมากเกินไปของ aldosterone โซเดียม reabsorption เพิ่มขึ้นและโพแทสเซียมและไฮโดรเจนไอออนขับถ่ายเพิ่มขึ้นเป็นผลให้โซเดียมเพิ่ม extracellular โพแทสเซียมลดลง hypokalemia เกิดขึ้นและโซเดียมในเลือดเพิ่มขึ้น ปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้นผลิตความดันโลหิตสูงที่เป็นพิษเป็นภัยโดยไม่มีสิ่งกีดขวาง avascular และการยับยั้งข้อเสนอแนะของกิจกรรม renin, hypokalemia ที่เกิดจากกล้ามเนื้อลดลงอัมพาตเป็นระยะของแขนขาผิดปกติการรับรู้และ alkalosis

การป้องกัน aldosteronism ในเด็ก

มาตรการป้องกันไว้ก่อนหมายถึงข้อบกพร่องที่เกิดและควรดำเนินการป้องกันตั้งแต่ก่อนตั้งครรภ์จนถึงก่อนคลอด:

การตรวจสุขภาพก่อนแต่งงานมีบทบาทสำคัญในการป้องกันการเกิดข้อบกพร่องขนาดของผลขึ้นอยู่กับรายการและเนื้อหาการตรวจรวมถึงการตรวจร่างกายทั่วไป (เช่นความดันโลหิตคลื่นไฟฟ้า) และประวัติครอบครัวของโรคประวัติทางการแพทย์ส่วนบุคคลการตรวจทางเซรุ่มวิทยา Treponema pallidum, HIV), การทดสอบระบบสืบพันธุ์ (เช่นการตรวจคัดกรองการอักเสบที่ปากมดลูก)

จำเป็นต้องมีการตรวจคัดกรองข้อบกพร่องที่เกิดจากระบบระหว่างการฝากครรภ์ในระหว่างตั้งครรภ์รวมถึงการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง, การตรวจทางเซรุ่มวิทยาและการตรวจโครโมโซมหากจำเป็น

หญิงตั้งครรภ์ควรหลีกเลี่ยงปัจจัยที่เป็นอันตรายให้มากที่สุดรวมถึงห่างจากควันแอลกอฮอล์ยาเสพติดรังสีสารกำจัดศัตรูพืชเสียงเสียงก๊าซที่เป็นอันตรายระเหยโลหะหนักที่เป็นพิษและเป็นอันตราย

สาเหตุยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างครบถ้วนและควรให้คำปรึกษาทางพันธุกรรมเพื่อทำงานด้านการดูแลสุขภาพทั้งหมดในระหว่างตั้งครรภ์ หญิงตั้งครรภ์ควรเสริมสร้างความเข้มแข็งทางโภชนาการไม่ใช่คราสบางส่วนควรกินอาหารที่อุดมด้วยโปรตีนและวิตามินเพื่อป้องกันการเจริญเติบโตและการพัฒนาของทารกในครรภ์

ภาวะแทรกซ้อน aldosteronism ในเด็ก เด็กที่มีภาวะอัมพาตเป็นระยะ ๆ

โซเดียมในเลือดสูง, hypokalemia, ความดันโลหิตค่อยๆเพิ่มขึ้นกับการพัฒนาของหลักสูตร, การเพิ่มขึ้นในระยะยาวในความดันโลหิตที่เกิดจากการเจริญเติบโตมากเกินไปของหัวใจซ้ายและหัวใจล้มเหลว, มี arteriospasm ขนาดเล็กจำนวนมากในอวัยวะ, บางครั้งจำนวนเล็กน้อยของเลือด; ภาวะกล้ามเนื้อเป็นอัมพาตของ Hypokalemia อาจเพิ่มขึ้นใน Nocturia

อาการของ aldosteronism ในเด็ก อาการที่ พบบ่อย โพแทสเซียมในเลือดต่ำการหลั่ง aldosterone เพิ่มขึ้น Nocturia เพิ่มความเมื่อยล้าเวียนศีรษะ polyuria ชักความดันโลหิตสูงชักมากขึ้นดื่ม瘫痪

1. อาการทางคลินิก aldosteronism หลัก (ต่อไปนี้จะเรียกว่า aldehyde หลัก) เป็นโรคที่พัฒนาเรื้อรังอาการที่เร็วที่สุดในหลักสูตรของโรคคือความดันโลหิตสูงความดันโลหิตสูงเนื่องจากการหลั่ง aldosterone เพิ่มขึ้นการเก็บรักษาโซเดียมในเลือดโซเดียมในเลือดสูงและต่ำ โพแทสเซียมในเลือดทำให้ผนังหลอดเลือดไวต่อสารกระตุ้นความดันและยังเพิ่มความดันโลหิตให้สูงขึ้นความดันโลหิตจะค่อยๆเพิ่มขึ้นตามการพัฒนาของโรคต่อมาความเมื่อยล้าวิงเวียนอาชาและความดันโลหิตสูงปานกลาง ยั่วยวนหัวใจและหัวใจล้มเหลวมีกล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดแดงขนาดเล็กจำนวนมากในอวัยวะบางครั้งจำนวนเล็กน้อยมีเลือดออกและจอประสาทตาความดันโลหิตสูงเป็นของหายากนี้อาจเกี่ยวข้องกับการยับยั้ง renin-angiotensin

hypokalemia กับ alkalosis เนื่องจากการขับถ่ายโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้นของ tubules ไตลดลงโพแทสเซียมในเลือดผู้ป่วยบางรายอาจได้รับการวินิจฉัยด้วยความดันโลหิตสูงที่จำเป็นหลังจากการตรวจสอบความดันโลหิตสูงในช่วงต้นของการใช้ยาขับปัสสาวะเพื่อกระตุ้นกล้ามเนื้อ โพแทสเซียมในเลือดต่ำได้รับการปรับปรุงด้วยอาหารที่มีเกลือต่ำและอาการจะไม่ปรากฏเป็นเวลานาน

สำหรับความดันโลหิตสูง, hypokalemia, alkalosis, พร้อมด้วย polydipsia, nocturia, โพแทสเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้น, สงสัยว่าเป็นอัลโดสเตอโรนิซึมหลัก, จำเป็นต้องตรวจสอบเพิ่มเติม

2. ประเภทคลินิก

(1) adenoma ที่ผลิต Aldosterone (APA): Adenomas ส่วนใหญ่เป็นนัดเดียวโดยทั่วไป <2 ซม. เส้นผ่าศูนย์กลางดังนั้นการทดสอบการวางตำแหน่งทั่วไปมักจะเป็นลบโดยมีอาการทางคลินิกและห้องปฏิบัติการทั่วไป > 3 ซม. ดังนั้นการวินิจฉัยตำแหน่งส่วนใหญ่เป็นบวก แต่ก็ยังสามารถหลั่งฮอร์โมนอื่น ๆ ได้ดังนั้นอาการทางคลินิกจะรุนแรงและซับซ้อนมากขึ้นความผิดปกติทางชีวเคมีเช่น hypokalemia พิษอัลคาไลน์และอื่น ๆ มีแนวโน้มที่จะแพร่กระจายเร็วขึ้น

(2) hyperplasia ต่อมหมวกไตหลัก (PAH): ต่อมหมวกไตในระดับทวิภาคีกระจาย hyperplasia มีอาการทางคลินิกทั่วไปและความผิดปกติทางชีวเคมีการเกิดโรคของมันถือว่าตอนนี้จะเป็นอิสระจาก ACTH

(3) Idiopathic hyperaldosteronism: ความผิดปกติทางชีวเคมีรุนแรงกว่า APA และ PAH และกิจกรรม Renin และ AT-II ไม่ถูกยับยั้งบางคนคิดว่าการเกิดขึ้นของ IHA อาจเป็นหน้าที่และสัณฐานวิทยาของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ความเข้มข้นปกติหรือต่ำของ AT-II นั้นผิดปกติซึ่งนำไปสู่ ​​cortic hyperplasia และการหลั่ง aldosterone มากเกินไปคนอื่น ๆ เชื่อว่า IHA อาจแตกต่างจากความดันโลหิตสูงชนิด ren-low ที่จำเป็นเนื่องจากการผ่าตัดรักษาไม่สามารถรักษา IHA ได้ การผ่าตัดต่อมหมวกไตโดยรวมนั้นไม่ได้ช่วยลดความดันโลหิตสูง แต่ยังต้องใช้ยาลดความดันโลหิตต่อไป

(4) hyperaldosteronism Glucocorticoid ยับยั้ง: โรคทางพันธุกรรมที่โดดเด่น autosomal ไม่มีการเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดในการหลั่งของตำแหน่งตรงข้ามและการกระตุ้น AT-II และบางครั้งก็ลดลง แต่การตอบสนอง ACTH อย่างมีนัยสำคัญสูงกว่าของคนปกติ การทดสอบและการยับยั้งการรักษา Dexamethasone สามารถลดความดันโลหิตลดการหลั่ง aldosterone และเรียกคืนโพแทสเซียมในเลือดปกติ

การตรวจ aldosteronism ในเด็ก

1. ชีวเคมีในเลือด: hypokalemia ซึ่งส่วนใหญ่ต่ำกว่า 3.5 มม. / ลิตรบางคนมีภาวะ hypokalemia เป็นระยะ ๆ โซเดียมในเลือดสูงกว่าปกติเล็กน้อยกว่าปกติ 140mmol / L เล็กน้อย แต่น้อยกว่า> 148mmol / L, pH ของเลือด อัลคาไลน์, ความตึงเครียด CO2 (หรือการรวม CO2) เป็นปกติหรือเพิ่มขึ้น, การทำงานของไต, การทำงานของไตบกพร่อง, สามารถพบ azotemia เมื่อสภาพมีความรุนแรง, อัตราการล้าง creatinine, อัตราการกวาดล้างยูเรียลดลงถึงองศาที่แตกต่างกัน, ส่งเสริมการขับถ่ายของแมกนีเซียมลดแมกนีเซียมในเลือด, การเกิดขึ้นของเสมหะมือและเท้าและอาจมีสัญญาณเชิงบวกของ Chvoster และ Trousseau

2. การตรวจปัสสาวะ: เพิ่มปัสสาวะเอาท์พุทโดยเฉพาะ nocturia แรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงลดลง lower1.010 การเปลี่ยนแปลงแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงปัสสาวะในช่วง 1 วันการทดสอบความเข้มข้นของปัสสาวะเป็นลบปริมาณปัสสาวะและแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงจะไม่ได้รับผลกระทบจาก vasopressin อาจมีโปรตีนในปัสสาวะและ / หรือเม็ดเลือดขาวในปัสสาวะและโพแทสเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้น

3. การกำหนด Aldosterone

(1) 24 ชั่วโมง aldosterone ปัสสาวะ: ในอาหารปกติ (ปริมาณโซเดียม 100mmol / d), ผู้ใหญ่ aldosterone ปัสสาวะปกติ 11.08 ~ 27.7nmol / 24h (4 ~ 10μg / 24h), เพิ่มการกระจัดของ aldosteron เดิม 55.4 nmol / 24 h (20 μg / 24h) หรือมากกว่า

(2) พลาสมา aldosterone: เนื้อหาพลาสมา aldosterone วัดโดย radioimmunoassay ปริมาณโซเดียมปกติในตำแหน่งหงายผู้ใหญ่ aldosterone พลาสมาที่ 8:00 น. (23.2 ± 1.4) pmol / L [(8.4 ± 0.5) ng / dl ] (ช่วง 8.3 ~ 44.2pmol / L) (3 ~ 16ng / dl), เปลี่ยนตำแหน่ง 2h, เก็บเลือดที่ 10:00, ความเข้มข้นของ aldosterone (37.5 ± 3.58) pmol / L [(13.6 ± 1.3) ng / dl] เมื่อปริมาณโซเดียมในอาหารสูงกว่า 150 มิลลิโมล / วันหรือหลัง DOCA ความเข้มข้นของพลาสมาอัลดสเตอโรนจะลดลงและเมื่อปริมาณโซเดียมต่ำความเข้มข้นจะเพิ่มขึ้น

4. กิจกรรมของ renin-angiotensin ในพลาสมาวัดได้ต่ำกว่าปกติ

5. คลื่นไฟฟ้า: hypokalemia ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในคลื่นไฟฟ้า, ประจักษ์เป็นเวลานานของช่วง QT, T คลื่นขยับขยาย, ลดลงหรือคว่ำ, ลักษณะคลื่น U หรือคลื่น TU เชื่อมต่อกับจุดสูงสุดคู่, แสดงการเปลี่ยนแปลงในความดันโลหิตสูงกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย

6. การสแกนท้อง CT หรือ MRI: สามารถระบุได้ว่าเป็น adenal adenoma หรือ hyperplasia, 131I-19-iodinated cholesterol adrenal scan หรือการถ่ายภาพ: แผลสามารถตัดสินตามขนาดและความเข้มข้นของพื้นที่เข้มข้นของกัมมันตภาพรังสีเพื่อเป็นแนวทางในการดำเนินงาน

7. Kidney B-ultrasound: ทำความเข้าใจกับสภาพของต่อมหมวกไตทั้งสองข้าง

8.125I-cholesterol scan: การตรวจพบความเข้มข้นของอัลโทสเตอโรนทั้งสองข้างและเลือดดำจากต่อมหมวกไตสามารถระบุเนื้องอกและ hyperplasia ได้

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรค aldosteronism ในเด็ก

การวินิจฉัยโรค

ตามอาการทางคลินิกที่ไม่ซ้ำกันก็ไม่ยากที่จะวินิจฉัยเกณฑ์การวินิจฉัยที่สำคัญคือ renin เลือดต่ำและ angiotensin, aldosterone สูง, cortisol ปกติในเลือดหรือ 17-KS ในปัสสาวะ, 17-OHCS เป็นเรื่องปกติ ความดันโลหิตสูงมีความซับซ้อนด้วยอัมพาตเป็นระยะและชักมือและเท้าหรือโพแทสเซียมในเลือดต่ำกว่า 3mmol / L และการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะ 20mmol / d หรือมากกว่านั้นควรสงสัยว่าเป็นโรค

1. Furosemide, การทดสอบการกระตุ้นตำแหน่งตั้งตรงในตอนเช้า, การฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำของ furosemide 1 มก. / กก., จากนั้นรักษาตำแหน่งตั้งตรง 2 ชั่วโมง, วัดกิจกรรม renin พลาสมาและ aldosterone ก่อนและหลังการฉีด furosemide, aldosteronism หลัก ในเวลานั้นค่าทั้งสองโดยทั่วไปไม่เปลี่ยนแปลง แต่บางครั้งค่า aldosterone เพิ่มขึ้นเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความเครียด ACTH ซึ่งกระตุ้นการหลั่ง aldosterone

2. จำกัด การทดสอบเกลือ: ขีด จำกัด เกลือทุกวันคือ 2 กรัมหรือน้อยกว่า 5-7 วันระดับพลาสมา renin และ aldosterone ในตอนเช้าและก่อนที่จะมีการตรวจวัดข้อ จำกัด เกลือกิจกรรม renin มนุษย์ปกติเพิ่มขึ้นและการหลั่ง aldosterone เพิ่มขึ้น ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการปรากฏตัวของ aldosteronism

3. การทดสอบการกระตุ้น ACTH (การทดสอบการกระตุ้น ACTH) หลังจาก 6 ชั่วโมงของการ ACTH ในคนปกติเนื้อหา aldosterone พลาสม่าเพิ่มขึ้นมากกว่า 2 ครั้งก่อนการกระตุ้น aldosteronism หลักเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและ dexamethasone ยับยั้ง ACTH ภายนอกภายนอก การกระตุ้น ACTH เพิ่ม aldosterone อย่างมีนัยสำคัญและ aldosteronism ไม่ทราบสาเหตุมีความเด่นชัดมากกว่า aldosteronism หลัก

4.DOCA กระตุ้นการทดสอบ (DOCA กระตุ้นการทดสอบ) หลังจากคนที่มีสุขภาพใช้ DOCA (deoxycorticosterone acetate) การเก็บรักษาโซเดียมปริมาณพลาสม่าหมุนเวียนเพิ่มขึ้น renin และ aldosterone หลั่งถูกยับยั้งโดย 50% หรือน้อยกว่า แต่หลักและพิเศษ ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในพลาสมา renin ใน aldosteronism และมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นเล็กน้อย aldosterone นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ที่จะแทนที่ DOCA ด้วย9α-fluorohydrocortisone

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคที่ต้องแยกความแตกต่างจาก aldosteronism หลักมีดังนี้:

1. ความดันโลหิตสูงระดับประถมศึกษาเกิดขึ้น hypokalemia: ความดันโลหิตสูงระดับประถมศึกษาที่มีการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะสามารถ hypokalemia กล้ามเนื้ออ่อนแรงเมื่อโพแทสเซียมยังไม่ได้รับการเพิ่มความต้องการที่จะหยุดการใช้ยาขับปัสสาวะและโพแทสเซียมหลังจากบัตรประจำตัวหลัก ภาวะโพแทสเซียมสูงกลับสู่ปกติ

2. ไตขาดเลือดความดันโลหิตสูงรองเพิ่ม aldosterone: ความดันโลหิตสูงไตขาดเลือดสูงกว่าอัลดีไฮด์เดิมความดันโลหิตสูงดำเนินไปอย่างรวดเร็วบางครั้งบ่นหลอดเลือดสามารถได้ยินในช่องท้อง pyelography ทางหลอดเลือดดำพัฒนาไตที่มองเห็นด้านข้าง ล่าช้าและหายไป, กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของพลาสม่า renin, เป็นสาเหตุของการเพิ่มขึ้นของ aldosterone รอง, การสูญเสียโซเดียมในร่างกาย, มากเกินไป (เหงื่อออก, ท้องเสีย, ภาวะเลือดเป็นกรดไต, ฯลฯ ) การสูญเสียเลือดสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อ renin ทางสรีรวิทยา - การหลั่ง aldosterone ที่เพิ่มขึ้นสามารถทำให้เกิด aldosteronism รองได้

3. ความดันโลหิตสูงมะเร็ง: ความดันโลหิตสูงการพัฒนาอย่างรวดเร็วเนื่องจากเส้นเลือดฝอย vasospasm ขาดเลือดไตเพิ่มขึ้นหลั่ง renin-angiotensin เพิ่มขึ้นและ aldosterone รอง aldosterone ความดันโลหิตสูงมักจะมาพร้อมกับจอประสาทตาม่านตาหลั่ง เลือดออกขนาดใหญ่และอาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสง, ความบกพร่องทางสายตาพร้อมด้วยความผิดปกติของไต, azotemia, ยูเรียไนโตรเจนในเลือดเพิ่มขึ้นโดยทั่วไปไม่มี alkalosis, โซเดียมในเลือดไม่สูง

4. กลุ่มอาการของโรคไต hyperthyroidism เป็นกลุ่มอาการของโรค Liddles: มีครอบครัวความสามารถของ tubules ไตที่จะเก็บโซเดียมมีความแข็งแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งโซเดียมและโพแทสเซียมแลกเปลี่ยนมีความแข็งแรงเกินไปโพแทสเซียมมีการบริโภคมากเกินไปความดันโลหิตสูงเกิดขึ้น hypokalemia โซเดียมในเลือดสูง อัลคาไลพิษและการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้นการหลั่ง aldosterone ไม่ได้เพิ่มขึ้น แต่ลดลงได้รับอาหารโซเดียมต่ำ spironolactone (anti-Shutong) ไม่สามารถลดโซเดียมในเลือด dexamethasone ยังไม่ได้ผลสามารถรักษาด้วย triamterene (triamterene) การยับยั้งโดยตรงของการดูดซึมของโซเดียมใน tubules เล็ก ๆ ของลูกเล็กและการลดลงของการขับถ่ายโพแทสเซียมในขณะที่การเสริมโพแทสเซียมคลอไรด์สามารถทำให้ความดันโลหิตปกติ hypokalemia ที่ถูกต้องปรับปรุงอาการทางคลินิก

5. ต่อมหมวกไต hyperplasia

(1) การขาด 11-hydroxylase: เพิ่มขึ้น 11-deoxycorticosterone และ 11-deoxycortisol ในกรณีที่ไม่มีการพิการ แต่กำเนิด 11-hydroxylase ซึ่งทั้งสองมีโซเดียมและโพแทสเซียมขับถ่ายผลสามารถทำให้เกิดความดันโลหิตสูง ในเวลาเดียวกันอาจมีความผิดปกติในลักษณะทางเพศ

(2) การขาด 17-hydroxylase: เมื่อ 17-hydroxylase บกพร่องการสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นของ corticosterone และ 11-deoxycorticosterone ทำให้เกิดความดันโลหิตสูง, โซเดียมในเลือดเพิ่มขึ้น, โพแทสเซียมในเลือดลดลง, ความผิดปกติในการพัฒนาทางเพศและอวัยวะเพศชาย ผู้หญิง

6. ภาวะไตวาย hyperplasia (เช่น Bartter syndrome): อาการทางคลินิกของภาวะ hypokalemia รุนแรง, alkalosis, โซเดียมในเลือด, คลอรีนต่ำ, และ polydipsia, polyuria, ภาวะขาดน้ำ, ท้องผูก, วัยทารกอาจมี อาเจียน, ความผิดปกติของการเจริญเติบโต, แต่ความดันโลหิตปกติ, เพิ่มกิจกรรมของ renin-angiotensin ในเลือด, เพิ่มความเข้มข้นของ aldosterone, การหลั่งของ prostaglandins เพิ่มขึ้น, ผลการค้นพบทางพยาธิวิทยาของ hyperplasia ในโซน spheroidal และต่อมหมวกไต ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่างความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์และการหลั่งฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้นในเลือดไม่ชัดเจนผลของ aldosterone antagonists และ renin inhibitors (methyldopa) ได้รับการรักษาชั่วคราว; prostaglandin inhibitors เช่น indomethacin (ต้านการอักเสบ) ปวด) แอสไพรินสามารถทำให้อาการหายไปความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์กลับสู่ภาวะปกติเชื่อว่าการผลิตพรอสตาแกลนดินมากเกินไปในไตเป็นหนึ่งในสาเหตุ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ