พิษตะกั่วในเด็ก

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับพิษตะกั่วในเด็ก ตะกั่วและสารประกอบของมันเป็นพิษนอกจากตะกั่วโลหะแล้วยังมีสารประกอบตะกั่วอีกมากมายเช่น lead monoxide, lead trioxide, lead dioxide และอื่น ๆ อันตรายของมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมที่มีต่อสุขภาพของเด็กโดยเฉพาะอย่างยิ่งผลกระทบต่อการเจริญเติบโตและการพัฒนาเป็นเรื่องที่เร็วที่สุดลึกที่สุดและกว้างขวางที่สุดในสาขาเวชศาสตร์สิ่งแวดล้อมสำหรับเด็กเนื่องจากผลกระทบของสารพิษในระบบประสาทของตะกั่ว การพัฒนาความเสียหายการวิจัยและการป้องกันอันตรายจากการนำไปสู่เด็กในสังคมปัจจุบันที่พึ่งพาการแข่งขันทางปัญญาเพื่อความอยู่รอดและการพัฒนามีความสำคัญในทางปฏิบัติที่สำคัญอย่างไม่ต้องสงสัยดังนั้นการวิจัยเกี่ยวกับตะกั่วจึงกลายเป็นหนึ่งในจุดร้อนในสาขากุมารเวชศาสตร์ ตะกั่วเป็นส่วนประกอบของโลหะหนักที่เป็นพิษต่อระบบประสาทซึ่งไม่มีผลทางสรีรวิทยาในร่างกายมนุษย์และมีความเข้มข้นของเลือดในอุดมคติเป็นศูนย์ อย่างไรก็ตามเนื่องจากความชุกของตะกั่วในสิ่งแวดล้อมบุคคลส่วนใหญ่มีปริมาณตะกั่วในร่างกายไม่มากก็น้อยหากปริมาณตะกั่วในร่างกายเกินระดับที่กำหนดจะทำให้เกิดอันตรายต่อสุขภาพ ความเข้าใจในการเป็นพิษตะกั่วในเด็กก่อนปี 1960 อยู่ในขั้นตอนทางคลินิกการวินิจฉัยการเป็นพิษตะกั่วได้รับการพิจารณาเฉพาะเมื่อการชักชักและอาการโคม่าเกิดขึ้นการศึกษาในภายหลังพบว่าความเสียหายที่เกิดจากพิษตะกั่วมีอยู่ก่อนที่อาการทางคลินิกจะปรากฏ ดังนั้นแนวคิดของพิษตะกั่วแบบไม่แสดงอาการ (พิษแบบไม่แสดงอาการ) ได้รับการเสนอและแนวคิดนี้ถูกนำมาใช้จนถึงปัจจุบัน ดังนั้นแตกต่างจากพิษแบบดั้งเดิมพิษตะกั่วของเด็กไม่เหมือนพิษฟอสฟอรัสอินทรีย์ไนไตรท์เป็นพิษ ฯลฯ บ่งชี้พิษทางคลินิก แต่บ่งชี้ว่าการสะสมตะกั่ว (เช่นโหลดตะกั่ว) มีความเสี่ยงต่อความเสียหายต่อสุขภาพแล้ว ชั้น ในปี 1960 ระดับตะกั่วในเลือดของเด็กนั้นปลอดภัยต่ำกว่า 2.88 μmol / L (60 μg / dl) จากการวิจัยที่ลึกลงก่อนหน้านี้เชื่อกันว่าระดับตะกั่วในเลือดปกติได้รับการยืนยันว่าเป็นอันตรายดังนั้นเกณฑ์การวินิจฉัยโรคพิษตะกั่วในวัยเด็กจึงได้รับการแก้ไขหลายครั้ง จนกระทั่งการศึกษาในปี 1980 ชี้ให้เห็นว่าระดับตะกั่วในเลือดอยู่ที่ประมาณ 0.48 μmol / L (10 μg / dl) แม้ว่าจะไม่เพียงพอที่จะสร้างอาการทางคลินิกที่เฉพาะเจาะจงพวกเขาก็สามารถพัฒนาสติปัญญาของเด็กการเติบโตทางกายภาพและความสามารถในการเรียนรู้ การได้ยินมีผลข้างเคียงจากการวิจัยทางวิทยาศาสตร์จำนวนมากในปีพ. ศ. 2534 ศูนย์ควบคุมโรค (CDC) ได้พัฒนาเกณฑ์การวินิจฉัยโรคพิษตะกั่วในเด็กที่มีระดับตะกั่วในเลือดเท่ากับ 0.48 μmol / L หรือมากกว่า (10 μg / dl) ไม่ว่าจะมีอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกันและการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในเลือดอื่น ๆ มาตรฐานนี้ได้รับการยืนยันเพิ่มเติมโดยนักวิชาการและเจ้าหน้าที่จากกว่า 30 ประเทศและภูมิภาคในการประชุมครั้งแรกของโลกในการป้องกันการเป็นพิษตะกั่วในวัยเด็ก (วอชิงตันดีซีสหรัฐอเมริกา 2537) มันถูกนำไปใช้โดยประเทศต่างๆทั่วโลก ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของการเจ็บป่วย: ความน่าจะเป็นของการเจ็บป่วยในทารกและเด็กเล็กคือ 0.079% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ataxia, ชักในเด็ก, ดีซ่าน

สาเหตุของพิษตะกั่วในเด็ก

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

พิษตะกั่วในเด็กส่วนใหญ่เกิดจากการกลืนของทางเดินอาหารการเป็นพิษของทารกมักเกิดจากผงตะกั่วที่มีอยู่บนใบหน้าของแม่มันเกิดจากครีมที่มีสารตะกั่วนำไปใช้กับหัวนมของแม่และนมของแม่พิษตะกั่วปะทุ ในเวลานั้นมันอาจถูกวางยาพิษโดยชั้นสีที่ปราศจากสารตะกั่วเช่นโครงเตียงและของเล่นเด็กที่มีพฤติกรรมรักร่วมเพศทางเพศตรงข้ามอาจทำให้เกิดพิษจากสารตะกั่วโดยการกลืนพื้นหรือผนังสีและวัตถุแยกเดี่ยวจำนวนมากและต้มในภาชนะที่เป็นตะกั่ว อาหารที่เป็นกรดหรือเครื่องดื่มอาหารที่ปนเปื้อนด้วยตะกั่วอาหาร ฯลฯ อาจทำให้เกิดพิษเฉียบพลันจากการใช้ยาที่มีสารตะกั่วมากเกินไปโดยไม่ตั้งใจนอกจากนี้การสูดดมก๊าซที่มีสารตะกั่วอาจทำให้เกิดพิษตะกั่วในสภาพแวดล้อมที่มีสารตะกั่วในระยะยาว ปริมาณในช่องปากที่ก่อให้เกิดพิษตะกั่วเฉียบพลันอยู่ที่ประมาณ 5 มก. / กก.

(สอง) การเกิดโรค

หลังจากถูกนำเข้าสู่ร่างกายมนุษย์มันจะถูกดูดซึมเข้าสู่การไหลเวียนของเลือดส่วนใหญ่หมุนเวียนในรูปแบบของตะกั่ว dibasic ฟอสเฟตกลีเซอรีนนำฟอสเฟตโปรตีนคอมเพล็กซ์และตะกั่วไอออนซึ่งมีการกระจายครั้งแรกทั่วร่างกายและประมาณ 95% เป็น trisalt รูปแบบของสารตะกั่วฟอสเฟตจะถูกเก็บไว้ในเนื้อเยื่อกระดูกและยังมีจำนวนเล็กน้อยในตับ, ไต, ม้าม, ปอด, หัวใจ, สมอง, กล้ามเนื้อ, ไขกระดูกและเลือดประมาณ 95% ของสารตะกั่วในเลือดมีการกระจายในเซลล์เม็ดเลือดแดงเลือดและเนื้อเยื่ออ่อน เมื่อความเข้มข้นของตะกั่วสูงเกินไปก็สามารถสร้างพิษได้เมื่อตะกั่วถูกเก็บไว้ในกระดูกก็ไม่ก่อให้เกิดอาการพิษเนื่องจากการติดเชื้อการบาดเจ็บความเหนื่อยล้าการดื่มเครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์หรือการใช้ยาที่เป็นกรดเป็นต้นความสมดุลของกรดในร่างกาย ตะกั่วฟอสเฟต tribasic ที่ละลายในน้ำจะถูกเปลี่ยนเป็นฟอสเฟตตะกั่ว dibasic ที่ละลายน้ำได้และถ่ายโอนไปยังเลือดเพื่อให้ความเข้มข้นของตะกั่วในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมากและอาการพิษตะกั่วเกิดขึ้นกลไกการเป็นพิษคือ:

1. มีผลต่อการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน: ตะกั่วสามารถยับยั้งเอนไซม์บางตัวในการสังเคราะห์ heme, ยับยั้งการสังเคราะห์ heme, ส่งผลกระทบต่อการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน, เพิ่ม protoporphyrin ฟรี (FEP) ในเซลล์เม็ดเลือดแดง, และδ amino-γ-ketovaleric เพิ่ม ALA) และ coproporphyrin ซึ่งเป็นหลักฐานเบื้องต้นของพิษตะกั่ว

2. การทำลายโดยตรงของเซลล์เม็ดเลือดแดง: เนื่องจากตะกั่วยับยั้งกิจกรรมของ adenosine triphosphatase ในเซลล์เม็ดเลือดแดงอัตราส่วนของไอออนโพแทสเซียมโซเดียมภายในและภายนอกเซลล์เม็ดเลือดแดงผิดปกติส่งผลให้ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและความเปราะของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น

3. Vasospasm: ตะกั่วมีผลต่อการเผาผลาญ porphyrin, รบกวนประสาทอัตโนมัติหรือทำหน้าที่โดยตรงกับกล้ามเนื้อเรียบที่จะทำให้เกิด vasospasm, ischemia เกี่ยวกับอวัยวะภายในทำให้เกิดตะคริวในช่องท้อง, encephalopathy พิษ

4. การแทรกแซงของการเผาผลาญสมอง: ความผิดปกติของสมองและการเสื่อมของเซลล์ประสาท

การป้องกันพิษตะกั่วในเด็ก

เนื่องจากอิทธิพลของสารตะกั่วต่อความเสียหายและการเติบโตของระบบประสาทเป็นเรื่องยากที่จะย้อนกลับ, การป้องกันการใช้งานของสารพิษตะกั่วมีความสำคัญมากกว่าการรักษาการป้องกันสารพิษตะกั่วไม่เพียง แต่มีผลประโยชน์ทางสังคมที่เห็นได้ชัด ด้วยระบบการแพทย์ในปัจจุบันในสหรัฐอเมริการะดับตะกั่วในเลือดต่อหัวลดลง 0.048 μmol / L (1 μg / dl) รัฐบาลจะใช้จ่ายน้อยลงในการประกันสุขภาพการศึกษาพิเศษและค่าใช้จ่ายอื่น ๆ ของ $ 17.2 พันล้านและผลประโยชน์ทางเศรษฐกิจโดยตรงและโดยอ้อม การลงทุนในการป้องกันและวิจัยโรค

การป้องกันควรเริ่มจากประเด็นต่อไปนี้

1. ลดมลภาวะของสารตะกั่วต่อสิ่งแวดล้อม

ขึ้นอยู่กับความพยายามของทั้งสังคมโดยเฉพาะอย่างยิ่งรัฐบาลและเจ้าหน้าที่คุ้มครองสิ่งแวดล้อมสหรัฐอเมริกาและประเทศพัฒนาแล้วหลายประเทศได้ส่งเสริมการใช้น้ำมันเบนซินไร้สารตะกั่วห้ามทาสีและเคลือบตะกั่วและควบคุมมลภาวะทางอุตสาหกรรมทำให้เป็นพิษต่อเด็กในช่วง 10 ปีที่ผ่านมา อัตราความชุกลดลงอย่างมากและข้อเท็จจริงที่ประสบความสำเร็จเหล่านี้ได้พิสูจน์แล้วว่ามีบทบาทสำคัญในการควบคุมมลพิษทางสิ่งแวดล้อมในการป้องกันการเป็นพิษตะกั่วในเด็ก

2. หลีกเลี่ยงการสัมผัสกับเด็กเพื่อนำไปสู่

ขึ้นอยู่กับการร่วมมืออย่างแข็งขันของผู้ปกครองและผู้ดูแลรวมถึงความเข้าใจที่ถูกต้องเกี่ยวกับพิษตะกั่วของเด็กการเผยแพร่และการศึกษาเป็นสิ่งสำคัญมาก

3. การตรวจปกติ

การตรวจจับ แต่เนิ่นๆ, การแทรกแซงในเวลาที่เหมาะสมในเด็กที่มีพิษตะกั่วเพื่อลดความเป็นพิษของสารตะกั่วให้กับเด็กนี่เป็นความรับผิดชอบของกุมารแพทย์และผู้ปฏิบัติงานด้านสุขภาพเด็ก, 1993 สถาบันการศึกษากุมารเวชศาสตร์อเมริกันแนะนำให้เด็กทุกคนในอายุ 9-12 เดือน ควรตรวจวัดปริมาณตะกั่วในเลือดตลอดเวลาและทบทวนอย่างน้อยหนึ่งครั้งที่อายุ 24 เดือนยกเว้นการตรวจปกติการตรวจเลือดจะต้องดำเนินการในสถานการณ์ทางคลินิกใด ๆ : พัฒนาการล่าช้า พฤติกรรมที่ผิดปกติ, ออทิสติก, ชัก, โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก, การติดเชื้อปรสิตในลำไส้, ภาษาและการได้ยินผิดปกติ, อาเจียนซ้ำ, ปวดท้องซ้ำ, สมองบวม

ภาวะแทรกซ้อนจากพิษตะกั่วในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน, ataxia, ชัก, อาการตัวเหลือง

โรคสมองเป็นพิษจากตะกั่วอาจมี ataxia, ชัก, โคม่า, การขยายตัวของตับ, ดีซ่าน, oliguria หรือ anuria, ความล้มเหลวของระบบไหลเวียนเลือดมีเลือดออกในทางเดินอาหารและอัมพาตอัมพาตอาจทำให้เกิดอาการหายใจลำบาก อาจทำให้เกิดปัญญาอ่อนตาบอดและอัมพาตครึ่งซีก การเลิกพิษตะกั่วในระยะแรกเริ่มมีการพยากรณ์โรคที่ดีแม้ว่าอาการของอาการทางสมองมักได้รับการรักษา แต่ผลที่ตามมาเช่นโรคลมชักและภาวะปัญญาอ่อนมักเกิดขึ้น สำหรับพิษตะกั่วในกระดูกโรคมักจะแพร่กระจายไปในการไหลเวียนโลหิตและทำให้เกิดซ้ำอีกจนกระทั่งแถบตะกั่วหนักบนกระดูก X-ray หายไปโดยไม่มีปัญหา

อาการพิษตะกั่วในเด็ก อาการ ทั่วไป คลื่นไส้และอาเจียนมีความหวานของโลหะในปากน้ำลายสีเทาหงุดหงิดอ่อนเพลียเหนื่อยล้าอ่อนเพลียปวดท้องทนไฟดีซ่านและ oliguria

1. พิษตะกั่วเฉียบพลัน: มีรสโลหะในปากของเด็กป่วยน้ำลายไหลคลื่นไส้อาเจียนมักจะบล็อกนมขาว (ตะกั่วผลิตคลอไรด์ตะกั่วสีขาวในกระเพาะอาหาร) ยังคงมีอาการปวดท้องเหงื่อออกหงุดหงิดปฏิเสธ ฯลฯ ในโรคสมองที่เป็นพิษตะกั่วอาเจียนดื้อดึงฉับพลันพร้อมกับหายใจเพิ่มขึ้นและชีพจร, ataxia, ตาเหล่, ชัก, อาการโคม่าและอื่น ๆ ในเวลานี้อาจเพิ่มความดันโลหิตและอาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสงทารกขนาดเล็กเต็มไปด้วยเสมหะเย็บกะโหลก กว้างรอบศีรษะเพิ่มขึ้นพิษตะกั่วอย่างรุนแรงมักจะมีอาการปวดท้อง paroxysmal และสามารถเห็นได้ในตับขนาดใหญ่, ดีซ่าน, oliguria หรือ anuria, ความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิต ฯลฯ จำนวนน้อยเลือดออกในทางเดินอาหารและอัมพาตอืดเด็ก ๆ ไม่มีไข้หรือความร้อนเล็กน้อยผู้ป่วยที่เริ่มมีอาการอีกต่อไปจะมีภาวะโลหิตจางใบหน้าเป็นสีเทา (มีความสามารถในการเป็นผู้นำ) มีอาการใจสั่นหายใจถี่เหนื่อยล้าฟันและเล็บดำคล้ำด้วยตะกั่ว แต่เด็กไม่ค่อยเห็นตะกั่วของเหงือก "เส้น", อัมพาตแขนขา, ข้อมือ, ย้อยเป็นของหายากในวัยเด็ก, แต่เด็กโตอาจมีนิ้ว, มึนงง, อัมพาตแขนขาบางครั้งมองเห็นได้, ถ้าเส้นเอ็นระหว่างซี่โครงสามารถทำให้หายใจลำบาก, และแม้กระทั่งหายใจล้มเหลว.

2. พิษตะกั่วเรื้อรัง: พบมากหลังจาก 2 ถึง 3 ปีจากการสัมผัสกับอาการมักจะ 3 ถึง 6 เดือนส่วนใหญ่มีโรคทางระบบประสาทเช่นชักลมบ้าหมูออกกำลังกายมากเกินไปพฤติกรรมก้าวร้าวพัฒนาการทางภาษาฟังก์ชั่นล่าช้า นี้เกี่ยวข้องกับปริมาณที่มากเกินไปของสารตะกั่วหรือผลที่ตามมาของ encephalopathy พิษเฉียบพลันอาการเหล่านี้ค่อยๆลดลงตามอายุ แต่ปัญญาอ่อนยังคงมีอยู่ในกรณีที่รุนแรงอาจมีตาบอดและอัมพาตครึ่งซีกบางคนคิดว่าจุดจอประสาทตามักจะวางยาพิษ ปรากฏตัวเร็ว

การตรวจสอบพิษตะกั่วในเด็ก

เลือดรอบ ๆ

พิษตะกั่วในระดับปานกลางอาจมีเซลล์เม็ดเลือดแดงและการลดฮีโมโกลบินการติดเชื้อหลายเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นของเซลล์เม็ดเลือดแดงและตรวจสอบเซลล์เม็ดเลือดแดงเรืองแสงสำหรับหนึ่งในวิธีที่มีค่าสำหรับการวินิจฉัยโรคพิษตะกั่วระยะแรกมาตรฐานคือ: 1% หรือน้อยกว่าปกติมากกว่า 2% ~ 10% เป็นการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยมากกว่า 10% สูง แต่การวินิจฉัยที่ไม่เฉพาะเจาะจง

2. การกำหนดผู้นำ

ค่าการตรวจวัดปริมาณตะกั่วในเลือดโดยทั่วไป 1.93 μmol / L (30-50 μg / dl) ซึ่งเป็นค่าวินิจฉัย แต่เนื่องจากสารตะกั่วออกจากเลือดเร็วขึ้นการทดสอบนี้มีประโยชน์ในการวินิจฉัยพิษเฉียบพลันเท่านั้นโดยทั่วไปตะกั่วในเลือดจะสูงกว่า 600 μg / L อาจมีอาการและอาการแสดงที่ชัดเจนของความเสียหายของระบบประสาทหากระดับตะกั่วในเลือดยังคงสูงกว่า400μg / L อาจมีระดับความเสียหายของระบบประสาทที่แตกต่างกันไปบางคนได้รับการกำหนดปริมาณตะกั่วในเลือดในเด็กอายุ 4 ถึง 12 / L, dysplasia จิตสามารถเกิดขึ้นได้การกำหนดปริมาณตะกั่วในปัสสาวะสามารถนำมาใช้เป็นข้อมูลอ้างอิงในการวินิจฉัยขีด จำกัด บนปกติคือ 0.08mg / L เนื่องจากปัจจัยบางอย่างอาจมีความแตกต่างเกี่ยวกับการทดสอบผงตะกั่วคุณสามารถเพิ่มกรดอะซิติกเล็กน้อย จากนั้นเติมสารละลายโพแทสเซียมไอโอไดด์ 1% ถ้าเป็นสีเหลืองทองจะมีตะกั่ว

ในปี 1991 CDC ได้แบ่งระดับตะกั่วในเลือดออกเป็นห้าระดับเพื่อระบุสถานะของตะกั่ว

เกรด I: <0.48 μmol / L (10 μg / dl)

เกรด II-A: 0.48 ถึง 0.672 μmol / L (10 ถึง 14 μg / dl)

เกรด II-B: 0.75 ถึง 0.912 μmol / L (15 ถึง 19 μg / dl)

เกรด III: 0.96 ถึง 2.112 μmol / L (20 ถึง 44 μg / dl)

เกรด IV: 2.16 ถึง 3.3 μmol / L (45 ถึง 69 μg / dl)

เกรด V:> 3.36 μmol / L (70 μg / dl)

ในหมู่พวกเขาเกรด I ปัจจุบันถือว่าเป็นระดับตะกั่วในเลือดที่ค่อนข้างปลอดภัยในขณะที่เกรด II ถึง V อยู่ในระดับต่าง ๆ ของพิษตะกั่ว

3. การทดสอบตะกั่ว - ตะกั่ว

สำหรับเด็กที่มีประวัติของการสัมผัสตะกั่วและไม่มีอาการชัดเจนตะกั่วในปัสสาวะเป็นปกติสามารถใช้สำหรับการทดสอบการสกัดตะกั่วโดยทั่วไปกับแคลเซียม edetate (CaEDTA) 500mg / m2 ฉีดเข้ากล้ามเดียว 8 ชั่วโมงหลังจากการเก็บปัสสาวะปัสสาวะ ตะกั่วหากการปลดปล่อยตะกั่วในปัสสาวะต่อ mg ของแคลเซียม edetate ที่ฉีดมากกว่า 1 ไมโครกรัมแนะนำให้ความเข้มข้นของตะกั่วในเลือดของผู้ป่วยมากกว่า 550 μg / L

4. การกำหนด porphyrin

วิธีการเชิงปริมาณของ porphyrin ปัสสาวะมีความน่าเชื่อถือมากขึ้นและขีด จำกัด บนของค่าปกติคือ <0.15mg / L การทดสอบเชิงคุณภาพของ porphyrin ปุ๋ยคอกที่ออกแบบโดย Benson และ Chisolm นั้นค่อนข้างง่ายสามารถตรวจจับเด็กที่ป่วยด้วยตะกั่วในเลือดมากกว่า 1 มก. porphyrin เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (ค่าปกติ <400 μg / L เม็ดเลือดแดงหรือฮีโมโกลบิน <3 μg / g)

การตรวจหา erythrocyte δ-aminolevulinic acid dehydrogenase (AL-ALAD) และปัสสาวะ ulin-aminolevulinic acid (δ-ALA): เป็นเพียงตัวบ่งชี้สำหรับการศึกษามลพิษตะกั่วในชั้นบรรยากาศไม่เหมาะสมสำหรับการวินิจฉัยภาวะตะกั่วเป็นพิษ, จีน ขีด จำกัด บนปกติของปัสสาวะ AL-ALA คือ 6 มก. / ล. การเพิ่มขึ้นของการปลดปล่อยนั้นสัมพันธ์กับระดับของการเป็นพิษตะกั่วค่าการวินิจฉัยของการเป็นพิษตะกั่วนั้นคล้ายกับของ porphyrin ทางปัสสาวะ

5. การตรวจน้ำไขสันหลัง

ความดันน้ำไขสันหลังอาจสูงถึง 58.8 ~ 78.4kPa (600 ~ 800mmH2O) ปริมาณโปรตีนสูงเซลล์เม็ดเลือดขาวปกติแม้มากถึง 0.03 × 109 / L (30 / mm3) ส่วนใหญ่เป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวน้ำตาลปกติ

6. การตรวจสอบอื่น ๆ

บางครั้งเลือดหรือเลือดไสยจะเห็นในอุจจาระของเด็กซึ่งเกิดจากสารตะกั่วจำนวนมากเพื่อกระตุ้นลำไส้นอกจากนี้น้ำตาลในเลือดมักจะเพิ่มขึ้น

การตรวจ X-ray แสดงให้เห็นว่าความหนาแน่นของกระดูกยาวของกระดูกยาวของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นแสดงแถบสีขาวการเปลี่ยนแปลง X-ray ของพิษตะกั่วอายุต่ำกว่า 2 ปีไม่ชัดเจนสารทึบแสงถูกพบในแผ่นฟิล์มธรรมดา

การวินิจฉัยและการระบุพิษตะกั่วในเด็ก

การวินิจฉัยโรค

ในกรณีเฉียบพลันพิษตะกั่วรุนแรงสามารถทำการวินิจฉัยตามอาการทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการ แต่วิธีการตรวจสอบที่ง่ายและเป็นไปได้สำหรับเรื้อรังเด็กพิษตะกั่วติดตามยังอยู่ภายใต้การตรวจสอบ

การวินิจฉัยแยกโรค

เมื่อมีอาการของระบบย่อยอาหารอยู่ในระยะแรกของพิษตะกั่วพวกเขาควรจะแตกต่างจากกระเพาะและลำไส้อักเสบเฉียบพลันและไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันปวดท้องควรจะแตกต่างจากท้องเฉียบพลันเมื่อสัญญาณ encephalopathy เกิดขึ้นสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบวัณโรคเนื้องอกในสมองและ ความแตกต่างระหว่างเสมหะมือและเท้าในกรณีที่มีอาการและอาการแสดงของเส้นประสาทส่วนปลายนั้นจะต้องแตกต่างจากโปลิโอและลำไส้อักเสบ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ