ต่อมไทรอยด์ต่อมน้ำเหลืองอักเสบเรื้อรังในเด็ก

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับต่อมไทรอยด์ lymphocytic เรื้อรังในเด็ก Lymphocytic thyroiditis เรื้อรัง (CLT) หรือที่เรียกว่า autoimmune thyroiditis เป็นโรค autoimmune อักเสบเรื้อรังที่มีเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์เป็นแอนติเจน มหาวิทยาลัย Kyushu ของญี่ปุ่น Hashimoto ครั้งแรก (1912) รายงานสี่รายในวารสารทางการแพทย์ของเยอรมันและชื่อ Hashimoto (Hashimotosthyroiditis, HT) ซึ่งเป็นการอักเสบของต่อมไทรอยด์ที่พบบ่อยที่สุดในคลินิก ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาอัตราการเกิดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วมีรายงานว่ามีความผิดปกติคล้ายคลึงกับ hyperthyroidism โรคนี้เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของคอพอกและได้รับพร่องในเด็กและวัยรุ่น ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0035% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: อาการบวมน้ำที่ระบบเมือก

สาเหตุของไทรอยด์อักเสบเรื้อรัง lymphocytic ในเด็ก

ปัจจัยทางพันธุกรรม (30%):

มันได้กลายเป็นฉันทามติที่ CLT ผลิตโดยปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยทางพันธุกรรมและปัจจัยที่ไม่ใช่ทางพันธุกรรมการผลิตไทรอยด์ autoantibodies เกี่ยวข้องกับมรดก autosomal เด่นในยุโรปและอเมริกาเหนือ HLA-B8 และ DR3, DR5 เป็นเรื่องธรรมดามากในผู้ป่วย CLT ญี่ปุ่นพบได้ทั่วไปกับ HLA-B35 Xu Chun และคณะใช้ PCR-SSCP เพื่อตรวจสอบความหลากหลายของอัลลีลใน HLA-DQA1 และ DQB1 loci ในผู้ป่วย CLT จีนฮั่น 30 คนและพบว่าความถี่ของ DQA1-0301 นั้นสูงกว่าการควบคุมปกติ มันเป็นที่คาดการณ์ว่ามันอาจจะเป็นความอ่อนแอของยีนในโรคจีนสถาบันวิจัยสหรัฐวิเคราะห์ยีนของ 56 ครอบครัวคอเคเชี่ยนที่มีโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune และระบุหกยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune ยีน AITD-1 ที่อยู่บนโครโมโซม 6 สัมพันธ์กับโรคเกรฟส์และ CLT; CLT-1 ในโครโมโซม 13 และ CLT-2 บนโครโมโซม 12 เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ CLT หลังจากนั้นพวกเขาใช้ วิธีการคัดกรองจีโนมศึกษาครอบครัวชาวจีนอเมริกันที่มีสมาชิกในครอบครัว 27 คนและพบว่า D1IS4191 และ D9S175 เกี่ยวข้องกับ CLT ดังนั้นจึงเชื่อว่ามีความไวต่อพันธุกรรมที่แตกต่างจาก CLT ในเผ่าพันธุ์ต่าง ๆ Tomer et al. มีการศึกษาแสดงให้เห็นว่ามีความสำคัญในการตัดสินใจของต่อมไทรอยด์ยีน autoantibodies ตั้งอยู่บนโครโมโซม 2q33 ทางเดินยืนยันการใช้งานที่สำคัญปัจจัยร่วมกระตุ้น CTLA-4 ยีนมีโอกาสมากที่ยีนบนโครโมโซมของต่อมไทรอยด์แอนติบอดี 2q33

ปัจจัยภูมิคุ้มกัน (25%):

กลไกที่ปัจจัยทางภูมิคุ้มกันทำให้เกิดความเสียหายต่อมไทรอยด์ยังไม่เป็นที่เข้าใจในปัจจุบันกลไกดังกล่าวเป็นที่ต้องการ:

(1) ความบกพร่องในการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกัน แต่กำเนิด: จำนวนและคุณภาพของการยับยั้ง T lymphocytes เฉพาะอวัยวะนั้นผิดปกติและ T lymphocytes สามารถโจมตีเซลล์ต่อมไทรอยด์ฟอลลิคูลาร์ได้โดยตรง

(2) กลไกภูมิคุ้มกันภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ: เซลล์ HK สามารถโจมตีเซลล์ต่อมไทรอยด์ follicular ในการทำงานร่วมกับแอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์เมื่อแอนติเจนแอนติบอดีผูกซับซ้อนอยู่ในเป้าหมายเซลล์เป้าหมายเซลล์ฮ่องกงเปิดใช้งานและแอนติบอดี แฟรกเมนต์ Fc ทำปฏิกิริยาเพื่อฆ่าเซลล์เป้าหมายความเป็นพิษต่อเซลล์ขึ้นกับแอนติบอดีของเซลล์ HK นี้ถูกเปิดใช้งานโดยคอมเพล็กซ์แอนติบอดีต่อ thyroglobulin-thyroglobulin ต่อมไทรอยด์เซลล์ฟอลลิคูลาร์นอกจากนี้ TPOAb เองยังมีบทบาทต่อความเป็นพิษในเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์

(3) ผล lytic ของแอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์ที่ถูกผูกไว้เพื่อเสริมเซลล์ follicular

(4) ความเป็นพิษของ Lymphocyte-mediated แอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์กระตุ้นและเปิดใช้งานมัน

(5) ผู้ป่วย CLT มักจะมาพร้อมกับโรคภูมิต้านทานผิดปกติอื่น ๆ เช่นโรคโลหิตจางเป็นอันตราย, โรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรคไขข้ออักเสบ, โรคเบาหวานรูมาตอยด์, โรคเบาหวานประเภทที่ 1, โรคตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งาน ฯลฯ

ปัจจัยสิ่งแวดล้อม (25%):

การติดเชื้อและไอโอดีนในอาหารเป็นปัจจัยสิ่งแวดล้อมที่สำคัญสองประการในการพัฒนาของ CLT Wenzel และคณะใช้การใช้ blotting ตะวันตกเพื่อศึกษาแอนติบอดีต่อต้านแบคทีเรีย Yersinia ในซีรั่มของผู้ป่วย CLT ความถี่ของแอนติบอดีนี้สูงกว่าผู้ป่วยโรคต่อมไทรอยด์ ตรงกันข้ามกับกลุ่มควบคุมปกติแบคทีเรีย Yerinia ในลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่มีความสัมพันธ์กับการพัฒนาของ CLT

ในพื้นที่ที่มีการขาดสารไอโอดีนหรือบริเวณที่อุดมไปด้วยไอโอดีนการเพิ่มขึ้นของ CLT แสดงให้เห็นว่าไอโอดีนมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของ CLT ส่วนเกินสัตว์ที่มีความอ่อนไหวทางพันธุกรรมสามารถพัฒนา thyroiditis แต่ถ้าไอโอดีนไม่หมดในต่อมไทรอยด์ สามารถป้องกันการพัฒนาของต่อมไทรอยด์อย่างรุนแรงกลไกยังไม่ได้รับการอธิบายโรสและอัลพบว่านอกเหนือจากไอโอดีนในอาหารความเสียหายต่อมไทรอยด์ของ CLT เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอุบัติการณ์ของ CLT เพิ่มขึ้นไอโอดีน thyroglobulin การแพร่กระจายของเซลล์ T ใน CLT หลัก ความสามารถที่เพิ่มขึ้นของแอนติเจนที่ทำให้เกิดโรค -Tg autoantigen และการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่เพิ่มขึ้นสามารถนำไปสู่ ​​CLT

Apoptosis (5%):

การศึกษาล่าสุดพบว่าการแสดงออกของ proapoptotic โปรตีน -Fas ในเซลล์ต่อมไทรอยด์ของผู้ป่วย CLT เพิ่มขึ้นแสดงว่า CLT มีส่วนร่วมในการตายของเซลล์โปรตีน Fas ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม AOP-1 หรือ CD95 เป็นโปรตีนเยื่อหุ้มเซลล์ชนิดหนึ่ง (ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท, NGF), ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก (TNF), แสดงโดย lymphocytes, ยีน Fas ของมนุษย์ตั้งอยู่บนโครโมโซมคู่ที่ 10, Fas-L โปรตีนเป็นแกนด์ของ Fas, type II cross โปรตีนของเมมเบรนอยู่ในตระกูล TNF Fas-L แสดงออกอย่างมากมายในเซลล์ T และ NK การรวมตัวกันของ Fas-L ถึง Fas สามารถเริ่มต้นชุดของระบบการส่งสัญญาณในเซลล์ที่นำไปสู่การตายของเซลล์ทางเดิน Fas คือ CD8-mediated กลไกหลักของความเป็นพิษต่อเซลล์การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการทำลายเซลล์ของต่อมไทรอยด์ใน CLT นั้นเกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์ที่เกิดจาก Fas และเซลล์ T-cytotoxic แสดงถึง Fas และ FasL-mediated เซลล์ของต่อมไทรอยด์ apoptosis ซึ่งอาจเป็นสาเหตุ ประการแรก Hammoned et al. พบว่าระดับของ apoptosis และ apoptotic nucleus ในต่อมไทรอยด์ของ CLT เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับโรค Graves, คอพอกหลายก้อนและเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ปกติ เซลล์ของต่อมไทรอยด์ CLT และต่อมน้ำเหลืองแทรกซึมต่อมน้ำเหลืองแสดง Fas ในขณะที่โรคเกรฟส์คอพอกหลายก้อนและเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ปกติไม่ได้ดง (2002) ยังพบ 38.1% ของผู้ป่วย 21 CLT ผู้ป่วยที่มีการกลายพันธุ์ของยีน Fas ยกเว้นข้อยกเว้นหนึ่งความผิดปกติของยีน Fas อื่น ๆ คือการกลายพันธุ์เฟรมที่ทำให้เกิดการสูญเสียการทำงานในภูมิภาคที่เกี่ยวข้องกับการนำเซลล์ apoptotic ในพลาสซึมแม้ว่าปัจจุบันเกี่ยวข้องกับ Fas และ FasL ใน CLT ยังมีข้อถกเถียงมากมายเกี่ยวกับบทบาทนี้ แต่มีอยู่ในต่อมไทรอยด์และได้รับการยอมรับในการทำงาน

กลไกการเกิดโรค

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

(1) มุมมองด้วยตนเอง: ในกรณีทั่วไปการขยายตัวของต่อมไทรอยด์ทวิภาคีในบางกรณีการขยายตัวของต่อมใบหนึ่งที่เห็นได้ชัดการขยายตัวของต่อมประมาณ 2 ถึง 5 เท่าของปกติพื้นผิวเรียบหรือปรับเป็นก้อนกลมและแคปซูล เสร็จสมบูรณ์หนามีการยึดเกาะเล็กน้อยกับเนื้อเยื่อโดยรอบพื้นผิวที่ตัดจะยกขึ้นเล็กน้อยพื้นผิวมีความเหนียวเหมือนยางแสดงให้เห็นชัดเจนหรือไม่เด่น lobulated, สีเทาหรือสีเทาสีเหลืองสีเทาขาดความมันวาวเนื่องจากเนื้อหาเจลาตินน้อย ไม่มีการตกเลือดการกลายเป็นปูนหรือการตายของเนื้อเยื่อในช่วงกลางและปลายอาจเป็นก้อนกลมเนื่องจากพังผืดที่กว้างขวางและพื้นผิวแข็งบางกรณีติดอยู่กับเนื้อเยื่อรอบ ๆ

(2) การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์: คุณสมบัติทางเนื้อเยื่อวิทยาที่สำคัญคือการทำลายต่อมไทรอยด์ฟอลลิลูซึมฝ่อเนื้อหา glial ลดลงในลูเมน, eosinophilia เยื่อบุผิว follicular (รูปที่ 1) และเซลล์เม็ดเลือดขาวแทรกซึมพลาสม่าและโดดเด่น การก่อตัวของรูขุมน้ำเหลืองในศูนย์เชื้อโรคและองศาที่แตกต่างกันของพังผืด

การแทรกซึมของลิมโฟซัยต์มีการกระจายใน lobules และมีมากขึ้นระหว่างรูขุมและ lobes และมีน้อยกว่าระหว่าง lobes ที่เซลล์เม็ดเลือดขาวระหว่างรูขุมมักจะก่อให้เกิดต่อมน้ำเหลืองหรือรูขุมที่ต่อมน้ำเหลืองกระจายไปยังศูนย์เชื้อโรค มันประกอบด้วยลิมโฟไซต์ที่เปลี่ยนไปในระดับต่าง ๆ ในใจกลางของเชื้อโรคในขณะที่ลิมโฟซัยต์ที่กระจายอย่างกว้างขวางส่วนใหญ่ล้อมรอบเยื่อบุผิวที่เสื่อมโทรมบางครั้งเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนเล็กน้อยบุกเข้าไปในรูขุมระหว่างเซลล์เยื่อบุผิวและชั้นใต้ดิน ในรูขุมขนนอกจากเซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดเล็กแล้วยังมีเซลล์พลาสมาเซลล์เนื้อเยื่ออิมมูโนบลาสต์และเซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียสและอัตราส่วนของเนื้อเยื่อน้ำเหลืองต่อเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์แตกต่างกันไปโดยทั่วไปประมาณ 1/3

ต่อมไทรอยด์ฝ่อฝ่อคอลลอยด์จำนวนเล็กน้อยหรือไม่มีเจลาตินในโพรง follicular การเสื่อมสภาพและการทำลายของเซลล์เยื่อบุผิวการสลายตัวของเยื่อชั้นใต้ดินลดลงหรือขาดเจลาตินบาง follicular การขยายตัวของเซลล์เยื่อบุผิวคอลัมน์หรือลูกบาศก์ อุดมไปด้วยพลาสซึม, eosinophilic, fine-grained, การย้อมสีนิวเคลียร์ลึก, ขนาดแตกต่างกัน, เสื่อมและพิการ. eosinophil นี้เรียกว่าเซลล์Hürthle, และการเปลี่ยนแปลง eosinophilic ของเซลล์เยื่อบุผิวเซลล์ มันมีลักษณะทางเนื้อเยื่อวิทยาของโรคนี้ แต่มันมีความเข้าใจที่แตกต่างกันของการก่อตัวการทำงานและความสำคัญของการเปลี่ยนแปลง eosinophilic Histologically มีรูปแบบการเปลี่ยนผ่านของเซลล์เยื่อบุผิว follicular hyperplasia ชดเชยและการเปลี่ยนแปลง eosinophilic ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน Immunohistochemistry แสดงให้เห็นว่ากิจกรรมของเอนไซม์ของ cytosolic thyroglobulin ได้รับการปรับปรุงแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลง eosinophilic อาจค่อยๆพัฒนาจากเซลล์ proliferating follicular epithelial ซึ่งไม่ใช่สัญญาณเฉพาะของ Hashimoto ของต่อมไทรอยด์โรคไทรอยด์อื่น ๆ เช่นต่อมไทรอยด์ฝ่อคอพอก multinodular และเนื้องอกของต่อมไทรอยด์นอกจากนี้ยังสามารถมองเห็นผู้ป่วยวัยรุ่นที่มีเซลล์ eosinophilic และรูขุมน้ำเหลืองไม่ชัดเจนบางครั้งขนาดใหญ่และสิ่งแปลกปลอม ในรูขุมขนบางครั้งเห็นครอบคลุมซีสต์ squamous มักจะเป็นจำนวนมากของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ต่อพ่วงกับ branchial ถุงสัณฐานคล้ายกันมาก

2. ชนิดเนื้อเยื่อวิทยาสามารถแบ่งออกเป็นสามประเภทตามความแตกต่างของการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวและการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเส้นใยในแผล:

(1) ประเภทต่อมน้ำเหลือง: ส่วนใหญ่แทรกซึมเซลล์เม็ดเลือดขาว, การแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเส้นใยไม่ชัดเจนโดดเด่นด้วยการเปลี่ยนเซลล์เม็ดเลือดขาวที่กว้างขวางของต่อมไทรอยด์ parenchyma เพียงไม่กี่ follicular ตกค้างต่อมไทรอยด์ต่อมไทรอยด์เสื่อมยังน้อยดังนั้นต่อมไทรอยด์เสื่อม ขนาดมีขนาดใหญ่และอ่อนนุ่มและเป็นที่ประจักษ์ว่าเป็นความผิดปกติของต่อมไทรอยด์เด็กและเยาวชนประเภทนี้มักพบบ่อย

(2) ประเภทเส้นใย: hyperplasia เนื้อเยื่อเกี่ยวพันทดแทนที่กว้างขวางของต่อมไทรอยด์ parenchyma โดยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหนาแน่นเนื้อเยื่อเส้นใยรองการเปลี่ยนแปลงเหลือบการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวไม่ชัดเจนรูขุมขนฝ่อหรือ squamous บัญชีประเภทนี้ 12.5% ​​ของทุกกรณี ประเภทนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในคนวัยกลางคนและมีอาการของภาวะพร่อง

(3) ประเภท Fibrous-lymphoid: เนื้อเยื่อน้ำเหลืองและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเป็น hyperplasia thyroiditis ของ Hashimoto ทั่วไปจะเปลี่ยนไปภายใต้กล้องจุลทรรศน์ แต่ยังมีกรณีของการเติบโตของก้อนกลมที่เห็นได้ชัดส่วนประกอบเยื่อบุผิวเป็นก้อนกลมอยู่ การเปลี่ยนแปลง Hyperplastic การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของ thyroiditis ของ Hashimoto อีกอย่างหนึ่งก็คือก้อน hyperplastic ที่แตกต่างกันอย่างใดอย่างหนึ่งประกอบด้วย eosinophils ทั้งหมด eosinophils ก่อตัวเป็นรูขุมขนหรือการจัดเรียงที่มั่นคง

3. กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน eosinophils เต็มไปด้วย mitochondria และ lysosomes Eosinophils ไม่สามารถหลั่ง T3, T4 หรือ thyroglobulin ได้เจลาตินในโพรง follicular ลดลงอย่างมีนัยสำคัญและคราบสีแดง interstitial สามารถละลายได้ในองศาที่แตกต่างกัน metaplasia squamous ของเซลล์ follicular เกิดขึ้นปรากฏการณ์ที่เด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในประเภทเส้นใย

4. Immunohistochemistry เคราตินของเซลล์ต่อมไทรอยด์อักเสบต่อมไทรอยด์โดยเฉพาะอย่างยิ่งเคราตินน้ำหนักโมเลกุลสูงโปรตีน S-100, HLA-DR และ N-acetyl-α-D galactosamine นั้นมีภูมิคุ้มกันในเชิงบวกมากกว่าเซลล์ปกติ สูง

การป้องกันไทรอยด์อักเสบเรื้อรัง lymphocytic ในเด็ก

โรคนี้เป็นโรคภูมิต้านทานตนเองเมื่อเร็ว ๆ นี้ได้รับการวินิจฉัยด้วยวิธีการตรวจต่าง ๆ ที่สำคัญคือแพทย์ควรปรับปรุงความเข้าใจของพวกเขาเกี่ยวกับโรคลดวินิจฉัยผิดพลาดวินิจฉัยพลาดการรักษาที่ถูกต้องทันเวลาป้องกันการผ่าตัดที่ไม่จำเป็นหรือเกิดขึ้น ภาวะแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนของต่อมไทรอยด์ lymphocytic เรื้อรังในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน, อาการบวมน้ำที่ระบบเมือก

หากโรคดำเนินต่อไปภาวะพร่องอาจเกิดขึ้นหลังจากไม่กี่ปีที่ประจักษ์เป็นต่อมไทรอยด์ฝ่ออาการบวมน้ำเมือกอัตราการเต้นหัวใจช้า, ปวดเมื่อยตามร่างกายอ่อนเพลียขาดกิจกรรมผิวหนาและอื่น ๆ

อาการของต่อมไทรอยด์ lymphocytic เรื้อรังในเด็ก อาการที่ พบบ่อย คอพอกพร่อง, พร่อง, hyperthyroidism บวมหูเล็ก

ส่วนใหญ่เริ่มมีอาการช้าไม่มีความรู้สึกพิเศษมักจะเกิดจากการขยายตัวของต่อมไทรอยด์ระยะเริ่มต้นของโรคมักจะกระจายการขยายตัวของต่อมไทรอยด์กลีบขวากลีบกว่าซ้ายกลีบผิวเรียบเนียนเนื้อนุ่มไม่มีก้อนด้วยโรค คอพอกเห็นได้ชัดกับก้อนความแข็งปานกลางหรือความแข็งไม่มีความอ่อนโยนการทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติ 8% อาจทำให้เกิด hyperthyroidism ประมาณ 60% ของผู้ป่วยที่มีอาการของภาวะพร่องเนื่องจากการเสื่อมสภาพสูงและพังผืดของเยื่อบุผิว follicular ถาวรต่ำ

thyroiditis น้ำเหลืองเรื้อรังซึ่งมักจะเกิดขึ้นในโรคภูมิต้านทานผิดปกติอื่น ๆ เป็นส่วนหนึ่งของโรคที่เรียกว่าซินโดรม polyglandular แพ้ภูมิตัวเองและ Carpente รายงานโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune (CLT.Grave เกิดขึ้นเองเยื่อเมือกบวม) โรคแอดดิสันและโรคเบาหวานขึ้นอยู่กับอินซูลิน (IDDM) และชี้ให้เห็นว่าต่อมที่รุกรานเหล่านี้มีการแทรกซึมของ lymphocytic ซึ่งพบได้บ่อยในผู้หญิงอัตราส่วนเพศหญิงต่อเพศชายประมาณ 2: 1 และการศึกษา Danmak เสนอผู้ป่วยเหล่านี้ด้วย HLA-Bg ที่เกี่ยวข้องกับการพิมพ์ (A1), โรค polygland ที่พบมากที่สุดในกุมารเวชศาสตร์คือ IDDM ที่มีโรคภูมิต้านทานผิดปกติของต่อมไทรอยด์ส่วนใหญ่มักจะมีคอพอก CLT, การทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติ, ต่อมไทรอยด์แอนติบอดีในเชิงบวก ระดับแอนติบอดีในเลือดและการทำงานมีความสำคัญอย่างยิ่ง

นอกจากนี้ยังมีรายงานเกี่ยวกับโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune กับโรคโลหิตจางเป็นอันตรายและ Cetrophie อักเสบระบบทางเดินอาหารฟลอริด้าเมื่อเร็ว ๆ นี้รายงาน 88 กรณีผู้ใหญ่คอพอกและผู้ป่วยต่อมไทรอยด์อักเสบพบว่าซีรั่มผนังเซลล์ทางเดินอาหารแอนติบอดี 14% มีโรคโลหิตจางอันตราย ผู้ป่วยโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune เกี่ยวข้องกับผมร่วงบางส่วนหรือทั้งหมด

การตรวจของต่อมไทรอยด์ lymphocytic เรื้อรังในเด็ก

1. ความมุ่งมั่นของการทำงานของต่อมไทรอยด์: เซรั่ม T3, T4, FT3, FT4 โดยทั่วไปเป็นปกติหรือต่ำแม้ในผู้ป่วยที่มีอาการ hyperthyroidism, T3, T4 ระดับมักเป็นเรื่องปกติ

2. การตรวจหาระดับความเข้มข้นของ TSH ในเลือด: ระดับ TSH ในเลือดสามารถสะท้อนภาวะเมแทบอลิซึมของผู้ป่วยโดยทั่วไป TSH เป็นปกติในการทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติ แต่มีการยกระดับในภาวะพร่องไทรอยด์อย่างไรก็ตามผู้ป่วยบางคนที่มี T3 และ T4 ปกติ ความผิดปกติของต่อมไทรอยด์และการชดเชย TSH ที่ทันสมัยเพิ่มขึ้นเพื่อรักษาการทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติ CLT ควรเป็นที่น่าสงสัยอย่างมากเมื่อ TSH สูงกว่าปกติในปีที่ผ่านมามีรายงานมากขึ้นเกี่ยวกับอาการไม่แสดงอาการแบบไม่แสดงอาการ ดัชนีการลดลงคือการเพิ่มขึ้นของระดับ TSH มันได้รับรายงานว่าหลังจาก 20 ปีของการสังเกตการติดตาม 55% ของผู้หญิงที่มีอาการไม่แสดงอาการ CLT สามารถพัฒนา hypothyroidism ทางคลินิกอัตราเริ่มต้นของ hypothyroidism 2.6% (33%) ต่อปีอัตราการเกิดภาวะพร่องไทรอยด์เพิ่มขึ้นใน TSH เริ่มต้นที่ 2.1% (27%) ต่อปีนอกจากนี้ยังมีรายงานว่า CLT มีความสัมพันธ์กับภาวะพร่องไม่แสดงอาการและ TSH> 20 nU / ml 25% ของแต่ละปีสามารถพัฒนาไปสู่ภาวะพร่องทางคลินิกในขณะที่ผู้ที่มี TSH ไม่รุนแรงสามารถกลับมาเป็นปกติได้

3.131 การทดสอบอัตราการดูดซึม: สามารถต่ำกว่าปกติ แต่ยังสูงกว่าปกติผู้ป่วยส่วนใหญ่อยู่ในระดับปกติ

4. การทดสอบแอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์: แอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์ (TGAb) และแอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์ microsomal แอนติบอดี (TMAb) การทดสอบจะมีประโยชน์ในการวินิจฉัย CLT ในปีที่ผ่านมา TPO (peroxidase) ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นแอนติเจนของ TMAb ในอดีต ผลประกอบการคงที่, "cytotoxic", และยืนยันว่า TPOAb ทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์ต่อมไทรอยด์โดยการเปิดใช้งานส่วนประกอบ, ความเป็นพิษต่อเซลล์ขึ้นอยู่กับแอนติบอดีแอนติบอดีขึ้นอยู่กับแอนติบอดีและไวต่อการฆ่าเซลล์ T TPO-Ab สามารถโต้ตอบโดยตรงกับ TPO การผูกมัดยับยั้งกิจกรรมของ TPO และ TPO เป็นเอนไซม์สำคัญในการสังเคราะห์ thyroxine TPOAb ได้แทนที่ TMAb สำหรับการวินิจฉัย CLT อัตราการตรวจจับรวมของ TGAb และ TPOAb รวมกันสามารถเข้าถึงมากกว่า 90% สำหรับการตรวจสอบเดี่ยว มันเหนือกว่า TGA ในการวินิจฉัย CLT จากรายงานในวรรณคดีพบว่า 80% ของผู้ป่วย CLT นั้นเป็นผลบวกต่อ TGAb ในขณะที่ 97% ของผู้ป่วยมี TPAAb ที่เป็นบวก แต่ก็มีรายงานว่าอัตราบวกของ TGA และ TPOAb ในผู้ป่วย CLT นั้นน้อยกว่า 50% โรงพยาบาลในเครือแห่งแรกของมหาวิทยาลัยซุนยัตเซ็นสรุปผู้ป่วย CLT 335 รายที่ยืนยันโดยการตรวจทางพยาธิวิทยาหลังการผ่าตัดซึ่งมีเพียงครึ่งหนึ่งเท่านั้นที่เป็นผลบวกต่อ TGAb และ TPOAb

5. การทดสอบการขับถ่ายโปแตสเซียมเปอร์คลอเรตเป็นบวกและอัตราการปล่อยไอโอดีนคือ> 10%

6. การตรวจทางเซลล์วิทยา: การตรวจทางเซลล์วิทยาโดยใช้เข็มเจาะเซลล์ (FNAC) และการตรวจเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อด้วยความเย็นมีบทบาทชี้ขาดในการวินิจฉัย CLT CLT สามารถกระจายการฝ่อเนื้อเยื่อ parenchymal, การแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวและพังผืดใต้กล้องจุลทรรศน์ เซลล์ของต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในการย้อมสี eosinophilic คือเซลล์ Hurthle

7. การตรวจอื่น ๆ : เพิ่ม ESR, การทดสอบการตกตะกอนเป็นบวก, แกมมาโกลบูลิน IgG เพิ่มขึ้น, ไลโปโปรตีนเบต้าในเลือดเพิ่มขึ้น, และจำนวนเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น

8. B-ultrasound: ภาพเสียงดังต่อไปนี้: (1) การขยายตัวของต่อมไทรอยด์ทั้งสองโดยทั่วไปมีความสมมาตรและอาจบวมส่วนใหญ่ด้านหนึ่งและหนาในคอคอด

(2) พื้นผิวไม่เรียบสร้างพื้นผิวเป็นก้อนกลมรูปร่างแข็งขอบกลายเป็นหมองและหัววัดถูกกดด้วยวัตถุแข็ง

(3) ต่อมไม่เท่ากันและเสียงก้องต่ำดูก้องเหมือนที่น่าสงสัย แต่ขอบเขตไม่ชัดเจนไม่สามารถทำซ้ำบนพื้นผิวที่ถูกตัดหลายครั้งบางครั้งก็แสดงการลดเสียงสะท้อนบางส่วนเท่านั้นและบางอย่างที่มองเห็นได้ เครือข่ายดูเหมือนเป็นการเปลี่ยนแปลง

(4) อาจมีการเปลี่ยนแปลงเปาะเล็กน้อยภายใน

9. ภาพเสียง Doppler สีแสดงให้เห็นว่าการไหลเวียนของเลือดในต่อมไทรอยด์อุดมไปด้วยบางครั้งเกือบไฟอัตราการไหลของหลอดเลือดแดงต่อมไทรอยด์บนสูงเส้นผ่าศูนย์กลางภายในมีความหนา แต่ดัชนีการไหลของหลอดเลือดแดงและดัชนีความต้านทานต่ำกว่า hyperthyroidism ความกว้างจะเพิ่มขึ้นและไม่มีอาการของ hyperthyroidism ซึ่งสามารถระบุได้

10. การสแกนต่อมไทรอยด์ไทรอยด์แสดงให้เห็นการขยายตัวของต่อมไทรอยด์ แต่ปริมาณไอโอดีนที่ลดลงการกระจายที่ไม่สม่ำเสมอหากมีรูปร่างก้อนกลมขนาดใหญ่ก็สามารถเป็นก้อนเย็น

11. Positron emission tomography (PET) โดยใช้ 18-fluoro-deoxyglucose (Fluorine-18-fluorodeoxyglucose, 18F-FDG) สำหรับการตรวจ PET การตรวจเมตาบอลิซึมของกลูโคสในเนื้อเยื่อสามารถนำมาใช้ในการวินิจฉัย เนื้องอกการดูดซึม 18F-FDG แบบกระจายในการตรวจต่อมไทรอยด์อาจแนะนำต่อมไทรอยด์การเปิดใช้งานของเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ของต่อมไทรอยด์อาจเป็นสาเหตุของการดูดซึม 18F-FDG แต่ควรแตกต่างจากมะเร็งต่อมไทรอยด์เนื่องจาก 18F-FDG / PET เนื้องอกร้ายและ CLT ยังคงยากและควรระบุร่วมกับการทดสอบทางคลินิกอื่น ๆ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัย thyroiditis lymphocytic เรื้อรังในเด็ก

การวินิจฉัยโรค

1. เกณฑ์การวินิจฉัยปัจจุบันเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับ CLT ยังไม่ได้รวมเป็นหนึ่งเดียวในปี 1975 ฟิชเชอร์เสนอโปรโตคอลการวินิจฉัยห้าโปรโตคอล ได้แก่

1 การขยายตัวของต่อมไทรอยด์กระจายยากผิวไม่เรียบหรือก้อน;

2TGAb, TMAb เป็นบวก;

เลือด 3 TSH เพิ่มขึ้น;

4 การสแกนไทรอยด์มีความเข้มข้นผิดปกติหรือเบาบาง;

การทดสอบการขับถ่ายโปแตสเซียม 5 เปอร์คลอเรตเป็นบวก 2 ใน 5 สามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็น CLT โดยสามารถวินิจฉัยได้ 4 ในโดยทั่วไปในทางคลินิกตราบใดที่อาการทางคลินิกทั่วไปของ CLT, ซีรั่ม TGAb, TPOAb ในเชิงบวก สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกผิดปกติจำเป็นต้องมีการตรวจหาแอนติบอดีแอนตี้ไทรอยด์แอนติบอดีที่มี titer สูงสำหรับผู้ป่วยเหล่านี้ถ้าซีรัม TGAb และ TPOAb เป็นบวกควรตรวจถ่ายภาพที่จำเป็นและ thyroxine ควรได้รับการวินิจฉัย การรักษาควรได้รับการยืนยันจาก FNAC หรือมิญชวิทยาส่วนแช่แข็งหากจำเป็น

2. ประสิทธิภาพผิดปกติเป็นที่น่าสังเกตว่าอาการทางคลินิกของ CLT มักจะไม่ปกติหรือรวมกับโรคต่อมไทรอยด์อื่น ๆ หรือโรคแพ้ภูมิตัวเองอาการผิดปกติหลักคือ:

(1) hyperthyroidism ของ Hashimoto: Graves โรคและ CLT รวมกันและสามารถเปลี่ยนเป็นกันและกันผู้ป่วยอาจมีอาการทางคลินิกของ hyperthyroidism, titers สูงของ TGAb และ TPOAb และอาจมี TSAb บวก 131I อัตราการดูดซึมของต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้นและไม่มี ถูกยับยั้งโดย T4 พยาธิวิทยามีการเปลี่ยนแปลงลักษณะของทั้ง GD และ CLT

(2) ประเภท exophthalmia: exophthalmos รุกรานส่วนใหญ่อาจจะเกี่ยวข้องกับคอพอก, การทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติ TGAb, TPOAb บวกผู้ป่วยบางรายสามารถตรวจสอบ TSAb (ต่อมไทรอยด์กระตุ้นแอนติบอดี) และอิมมูโนโปรตา

(3) ประเภทของต่อมไทรอยด์กึ่งเฉียบพลัน: อาการทางคลินิกคล้ายกับ thyroiditis กึ่งเฉียบพลัน, การโจมตีเฉียบพลัน, การขยายตัวของต่อมไทรอยด์อย่างรวดเร็วและความเจ็บปวด, 131I อัตราการดูดซึมเป็นเรื่องปกติ, T3, T4 ปกติ, TGAb, TPOAb titer สูงในเชิงบวก

(4) ประเภทวัยรุ่น: CLT คิดเป็นสัดส่วนประมาณ 40% ของคอพอกวัยรุ่น CLT วัยรุ่นมีการทำงานของต่อมไทรอยด์ปกติ TGAb, TPOAb titer ต่ำการวินิจฉัยทางคลินิกเป็นเรื่องยากและผู้ป่วยบางรายมีคอพอกช้ากว่าเรียกว่าวัยรุ่น hyperplasia ประเภท, เนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ขาด eosinophils, มักจะไม่มีอาการทางระบบและอื่น ๆ ในท้องถิ่น, ผู้ป่วยที่มีภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำอาจส่งผลต่อการเจริญเติบโตและการพัฒนา

(5) ที่เกี่ยวข้องกับประเภทเนื้องอกต่อมไทรอยด์: มักจะประจักษ์เป็นก้อนโดดเดี่ยวยาก TGAb titer TPOAb สูงกว่าก้อนอาจเป็นส่วนหนึ่งของเนื้องอกต่อมไทรอยด์หรือมะเร็งต่อมไทรอยด์ส่วนรอบเป็น CLT, CLT รวมกับมะเร็งต่อมไทรอยด์ อัตรานี้อยู่ที่ 0.5% ถึง 26.0% โรงพยาบาลในเครือแห่งแรกของมหาวิทยาลัยซุนยัตเซ็น (กวางโจว) (1998) รายงานว่า 13% (9/69) ของกลุ่ม CLTs เป็นมะเร็งต่อมไทรอยด์และ Gyory (1999) รายงานว่าเนื้องอก CLT รวมกันคิดเป็น 11.8% (14/118) ดังนั้นเมื่อพบเงื่อนไขต่อไปนี้ในคลินิกความเป็นไปได้ของการรวมเนื้องอกควรได้รับการพิจารณาและ FNAC หรือการตรวจชิ้นเนื้อ excisional ควรจะดำเนินการ:

1 ความเจ็บปวดของต่อมไทรอยด์ชัดเจนการรักษาต่อมไทรอยด์ไม่ถูกต้อง

2 หลังจากการรักษา thyroxine ต่อมจะไม่หดตัว แต่เพิ่มขึ้น;

3 การขยายตัวของต่อมไทรอยด์ที่มีต่อมน้ำเหลืองที่คอขยายและอาการบีบอัด;

4 มีต่อมน้ำเหลืองอันเดียวในต่อมซึ่งไม่สมดุลและแข็ง

(6) ประเภท fibrotic (ประเภทแกร็น): ผู้ป่วยที่มีโรคอีกต่อไปอาจมีพังผืดที่กว้างขวางหรือบางส่วนของต่อมไทรอยด์ประจักษ์เป็นต่อมไทรอยด์ฝ่อเนื้อแข็ง TGAb และ TPOAb อาจถูกทำลายโดยต่อมไทรอยด์พังผืดไม่สูงฟังก์ชั่นต่อมไทรอยด์ นอกจากนี้ยังลดลงส่วนเนื้อเยื่อแสดงเช่นเดียวกับ CLT มักวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็น hypothyroidism หลักหรือมะเร็งต่อมไทรอยด์ซึ่งเป็นสาเหตุหลักอย่างหนึ่งของการบวมน้ำของเยื่อเมือกในผู้ใหญ่

(7) มีความซับซ้อนกับโรคภูมิต้านทานผิดปกติอื่น ๆ : ประจักษ์เป็นหลายโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อเช่น CLT กับโรคแอดดิสัน, เบาหวาน, โรคโลหิตจางอันตราย, hypoparathyroidism ไม่ทราบสาเหตุ, myasthenia gravis, โรคลูปัสโรคลูปัสและโรคอื่น ๆ บางคนก็เรียกว่า "โรคภูมิต้านทานผิดปกติ polyglandular ล้มเหลว" หรือ "กลุ่มอาการของโรคความล้มเหลว polygranulomatous" เช่นกลุ่มอาการของโรคต่อมไร้ท่อหลาย neoplasia ประเภทที่สอง (โรคแอดดิสัน, AITD, โรคเบาหวานประเภทฉัน hypogonadism) หนึ่งในการแสดง

(8) Hashimoto encephalopathy: รุนแรงและหายากเนื่องจากมีรายงานผู้ป่วยรายแรกในปี 2509 มีเพียง 50 รายเท่านั้นที่มีการรายงานในโลกสาเหตุและการเกิดโรคไม่ชัดเจนอาการทางคลินิกสามารถ:

1 ประเภท vasculitis: โดดเด่นด้วยตอนซ้ำเหมือนตอนโรคหลอดเลือดสมอง

ความก้าวหน้าของการแพร่กระจาย 2: อาจมีการรบกวนของสติสับสนง่วงหรืออาการโคม่าการตรวจน้ำไขสันหลังผิดปกติปริมาณโปรตีนที่เพิ่มขึ้น monocytes เพิ่มขึ้นแอนติบอดีต่อมไทรอยด์ในเชิงบวกโดยเฉพาะอย่างยิ่ง TPOAb titer ระดับฮอร์โมนไทรอยด์เป็นปกติ หรือต่ำ EEG อาจผิดปกติการรักษาโรคนี้ด้วย corticosteroids thyroxine ยังมีผลดี

การวินิจฉัยแยกโรค

ส่วนใหญ่ควรจะแตกต่างจากโรคคอพอกง่ายและหลุมฝังศพ

hyperthyroidism ชั่วคราวและโรคหลุมฝังศพเป็นเรื่องยากมากในการปฏิบัติทางคลินิกในเด็กถ้ามีตาที่โดดเด่นโรค Grave ควรได้รับการพิจารณาการทดสอบการวินิจฉัยแยกโรคที่ดีที่สุดคือ: 131I การทดสอบการบริโภคไอโอดีน 6h, 24 ชั่วโมงอัตราไอโอดีนต่ำหรือปกติควรพิจารณา CLT ถ้า 6h และ 24 ชั่วโมงเพิ่มอัตราไอโอดีนถือเป็นโรคร้ายแรงการทดสอบการยับยั้ง T3, โรคหลุมฝังศพจะไม่ถูกยับยั้งซีรั่มต่อมไทรอยด์กระตุ้นอิมมูโนโกลบูลินเป็นลักษณะของโรคหลุมฝังศพ หลักฐานที่น่าเชื่อถือมากขึ้นสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้

การตรวจชิ้นเนื้อต่อมไทรอยด์มีค่าบางอย่างในการระบุของโรคคอพอกง่ายและเนื้องอกของต่อมไทรอยด์

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ