อาการลำไส้ใหญ่บวมเทียมในเด็ก

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับลำไส้ใหญ่ปลอมในเด็ก Pseudomembranous enteritis (PME) คือการอักเสบในลำไส้เฉียบพลันมันตั้งชื่อตามชั้นของ pseudomembrbrane บนพื้นผิวของเยื่อบุ necrotic ของลำไส้เล็กหรือลำไส้ใหญ่มักเกิดขึ้นในลำไส้เล็กลำไส้ใหญ่หรือทั้งสองอย่าง โรคนี้มีแนวโน้มที่จะผ่าตัดใหญ่และการใช้ยาปฏิชีวนะในวงกว้างดังนั้นบางคนเรียกมันว่าลำไส้อักเสบหลังการผ่าตัดลำไส้อักเสบยาปฏิชีวนะ สาระสำคัญของลำไส้ใหญ่ปลอมคือความไม่สมดุลของความสมดุลทางนิเวศวิทยาของพืชในลำไส้ดังนั้นจึงสามารถมองเห็นได้ในภาวะช็อก, หัวใจล้มเหลว, uremia, ลำไส้ใหญ่อุดตัน, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, โรคโลหิตจาง aplastic และโรคหัวใจและปอดเรื้อรัง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.03% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เยื่อบุช่องท้องช็อกภาวะการอุดตันของลำไส้

สาเหตุของการอักเสบที่ปลายลำไส้ใหญ่ในเด็ก

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

ลำไส้ใหญ่อักเสบเกิดจากการผลิตสารพิษจากพืชสองชนิด

1. Clostridium difficile

มันเป็นสาเหตุสำคัญของการอักเสบที่ปลายลำไส้ใหญ่ที่เชื่อมโยงกับยาปฏิชีวนะในปี 1935 แบคทีเรียที่มีรูปร่างยาวและเข้มงวดแบคทีเรียแกรมบวกถูกแยกออกจากอุจจาระของทารกโดย Hall et al ปกติในลำไส้

ในบรรดาผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะจำนวน Clostridium difficile มีสัดส่วนเพียง 2% ถึง 3% ของแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจนและแบคทีเรียผลิตสารพิษน้อยลงแม้ว่าจะไม่ก่อให้เกิดสารพิษที่เป็นสาเหตุของมนุษย์ก็ตาม

อัตราการตรวจพบ Clostridium difficile ในประชากรคือ 5% ถึง 13% ภายใต้สถานการณ์ปกติแบคทีเรียเหล่านี้ถูก จำกัด ร่วมกันไม่สามารถคูณและจะไม่ก่อให้เกิดโรคการใช้ยาปฏิชีวนะจำนวนมากในระยะยาวสามารถยับยั้งแบคทีเรียต่าง ๆ ในลำไส้ การเจริญเติบโตการดื้อยาที่ไม่ดื้อยาปฏิชีวนะ Clostridium difficile จะทวีคูณอย่างรวดเร็วและ Clostridium difficile ในอุจจาระสามารถสูงถึง 10% ถึง 20% ของแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจนทำให้เกิด exotoxin ในปริมาณมาก การอักเสบฟกช้ำที่มีการก่อตัวของ pseudomembrane ซึ่งเกือบจะพบในอุจจาระของลำไส้ใหญ่ปลอมทั้งหมดโคลอสเทเดียม difficile ผลิตอย่างน้อยสี่สารคือพิษ A (ลำไส้พิษ) พิษ (cytotoxin) ซึ่งเป็นปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อการเคลื่อนไหวและสารพิษที่ไวต่อความร้อนซึ่งสารพิษ A และ B ได้รับการชำระพิษ Toxin A มีน้ำหนักโมเลกุล 500,000 และสารพิษ B มีน้ำหนักโมเลกุล 360,000 พวกเขาทั้งหมดประกอบด้วย glycoproteins และกรด Alkali-sensitive, ether-tolerant, ทนความร้อน, สารพิษสองชนิดส่วนใหญ่จะถูกทำลายที่ 50 ° C เป็นเวลา 30 นาที, ไวต่อ trypsin, chymotrypsin และ protease ของเซลล์, ไม่สลายตัวโดย ribonuclease และ deoxyribonuclease, ค่า pH 4 ภายใต้เงื่อนไขของค่า pH 10 ความเป็นพิษของสารพิษ B จะหายไปและความเป็นพิษของสารพิษ A จะไม่ได้รับผลกระทบ Toxin A สามารถกระตุ้นการหลั่งของน้ำและอิเล็กโทรไลต์โดยเซลล์เยื่อบุผิวเยื่อเมือกทำให้เกิดการสูญเสียน้ำและอิเล็กโตรไลต์ การเสื่อมสภาพของเยื่อเมือกและเนื้อร้าย, เซลลูโลส, การหลั่งของ mucin เป็น pseudomembrane หากสารพิษนี้ถูกฉีดเข้าไปในสัตว์ก็สามารถทำให้เกิดลำไส้และความตาย Toxin A สามารถกระตุ้นเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้เพื่อกระตุ้น guanosine cyclase ที่ความเข้มข้นต่ำ นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ guanosine G-phosphate ภายในเซลล์, บทบาทของสารพิษ A และสารพิษ B คือการทำงานร่วมกัน, สารพิษครั้งแรก A ทำให้เกิดเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อลำไส้จากนั้นสารพิษ B ทำหน้าที่ในเซลล์เนื้อเยื่อที่เสียหายเหล่านี้ทั้งสารพิษ มันเป็นแอนติเจนและสามารถโต้ตอบกับแอนติบอดีที่สอดคล้องกัน antiserum ของ toxin A ไม่สามารถแก้พิษใน B ได้ในขณะที่การกวาดล้าง anti-blood ของ toxin B สามารถทำให้เป็นกลาง toxin B และทำให้เป็นกลางส่วนหนึ่งของ toxin A นอกจากนี้ toxin B สามารถ Soxhlet Clostridium antitoxin ทำให้เป็นกลาง

ปัจจัยการเคลื่อนไหวของสารพิษตัวที่สามนั้นมีอยู่ในสารกรองที่ผ่านการฆ่าเชื้อในอาหารเลี้ยงเชื้อ Clostridium difficile ซึ่งสามารถเปลี่ยนกิจกรรมไฟฟ้าของกล้ามเนื้อกระต่าย ileum อุลตร้าอุลลัมพิษที่สี่คือโปรตีนน้ำหนักโมเลกุลต่ำซึ่งไวต่อความร้อน มันไม่แน่นอนมากและการกระทำของมันเหมือนกับของ Vibrio cholerae และ Escherichia coli ซึ่งสามารถเพิ่มการหลั่งของของเหลว ileal ในกระต่าย แต่ไม่ทำให้เนื้อเยื่อเสียหาย

2. Staphylococcus aureus ที่ทนต่อ hemolytic ยาเสพติด

เมื่อยาปฏิชีวนะในวงกว้างสเปกตรัม (เช่น oxytetracycline, chloramphenicol, tetracycline, ampicillin, cephalosporin ฯลฯ ) ถูกนำมาใช้เพื่อยับยั้งเชื้อแบคทีเรียต่าง ๆ รวมทั้งเชื้อ Escherichia coli ในลำไส้ทน Staphylococcus aureusus การแพร่กระจายผลิต exotoxin ซึ่งนำไปสู่การเกิดขึ้นของลำไส้ใหญ่ pseudomembranous การย้อมสีกรัมของรอยเปื้อนอุจจาระในผู้ป่วยดังกล่าวสามารถพบได้ในกองของ cocci ตัวอย่างเช่นการฉีดสารพิษจากแบคทีเรียนี้ยังสามารถทำให้เกิด pseudomembranous ภาวะลำไส้อักเสบ

มีรายงานว่า 17% ของ Staphylococcus aureus ถูกตรวจพบในอุจจาระของกลุ่มผู้ป่วยที่รับการรักษาและอัตราการตรวจพบของ Staphylococcus aureus ในอุจจาระหลังจากที่เข้ารับการรักษาเป็นเวลา 1 สัปดาห์หลังจากรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ 38% ถึง 40% ใน colitis pseudomembranous, Staphylococcus aureus เป็นเพียงแบคทีเรียที่เข้ากันไม่ได้เป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคที่แท้จริงบางคนยังไม่พบ Staphylococcus aureus ในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อหรือการเลี้ยงอุจจาระของวัสดุของการชันสูตรศพของ pseudomembranous มีรายงานว่า Staphylococcus aureus และสารพิษของมันอยู่ในอุจจาระของผู้ป่วยที่มีอาการอักเสบที่ปลายลำไส้ใหญ่ส่วนปลาย แต่ไม่เห็น Clostridium difficile และสารพิษดังกล่าวและยากที่จะระบุ Clostridium สปอร์ บาซิลลัสเป็นสาเหตุสำคัญของการอักเสบที่ปลายลำไส้ใหญ่ของยาปฏิชีวนะ แต่ไม่ทั้งหมดที่ลำไส้ใหญ่ปลอมที่เกิดจาก Clostridium difficile

ภายใต้สถานการณ์ปกติระบบทางเดินอาหารเป็นระบบนิเวศที่สมดุลมีแบคทีเรียจำนวนมากในลำไส้แบคทีเรียและจำนวนแบคทีเรียเหล่านี้จะคงที่โดยทั่วไปแบคทีเรียเหล่านี้ช่วยให้แบคทีเรียและแอนติบอดีที่ผลิต การติดเชื้อเมื่อปัจจัยบางอย่างทำให้ระบบสูญเสียสมดุลทางนิเวศวิทยามันจะทำให้เกิดโรคและสัดส่วนของยาปฏิชีวนะส่วนใหญ่มีแนวโน้มที่จะผลิตฟลอราไม่สมดุลดังนั้นมันเป็นหนึ่งในสาเหตุที่สำคัญของลำไส้ใหญ่ปลอมและยาปฏิชีวนะส่วนใหญ่ทำให้เกิดลำไส้ใหญ่ปลอม ในทางกลับกัน ampicillin, clindamycin และ cephalosporins มักไม่เกิดจาก penicillin, erythromycin และ sulfamethoxazole, สามารถทำให้เกิด chloramphenicol, tetracycline, metronidazole และ aminoglycosides ยาเสพติดโรคมะเร็งและการผ่าตัดเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญ

(สอง) การเกิดโรค

1. กลไกการเกิดโรค

แบคทีเรียในลำไส้มาจากปากและแบคทีเรียที่เข้าสู่ทางเดินอาหารจากภายนอกส่วนใหญ่จะถูกฆ่าโดยกรดในกระเพาะอาหารเมื่อผ่านกระเพาะอาหารแบคทีเรียที่ไม่ได้ฆ่าเชื้อจำนวนน้อยเท่านั้นที่เข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นและ ileum, duodenum และ แบคทีเรียที่รอดตายใน jejunum ส่วนใหญ่เป็นเชื้อ Streptococci แกรมบวกแลคโตบาซิลลัส Mycobacterium และยีสต์ที่มีจำนวนน้อยกว่า 105 / มิลลิลิตรจำนวนแบคทีเรียใน ileum ต่ำและกลางเริ่มเพิ่มขึ้นและเนื้อหาประมาณ 105-106 / มล. ใน ileum ส่วนสุดท้ายคือ Escherichia ส่วนใหญ่เป็นแอโรบิกหลังจากที่ลำไส้เข้าสู่ลำไส้ใหญ่แบคทีเรียจะมีสภาพเป็นกลางหรือเป็นด่างอ่อน ๆ ในสภาพแวดล้อมที่เป็นพิษและเนื้อหาจะเคลื่อนไหวในสภาวะที่ช้าและแข็งแรงส่วนหลักคือ พืชที่ไม่อาศัยออกซิเจนแบบแอนนาโรบิคจำนวนแบคทีเรียในร่างกายสามารถสูงถึง 1,011 ต่อมิลลิลิตรของลำไส้ใหญ่ในทางเดินอาหารปกติของมนุษย์ส่วนใหญ่จะเป็นแบคทีเรียแอนแอโรบิกและแบคทีเรียแอโรบิกในบัญชีเพียง 1% ฟลอราปกติมีการกระจายอย่างสม่ำเสมอตามการล่าอาณานิคมของแบคทีเรียและถูกขับออกมาในขณะที่ขับถ่ายและยังคงไม่เปลี่ยนแปลงไปตลอดชีวิตผลการวิจัยเกี่ยวกับอุจจาระมนุษย์ในประเทศจีนมีความคล้ายคลึงกับที่รายงานในต่างประเทศ แบคทีเรียส่วนใหญ่ 9 ชนิด คำสั่งของแบคทีเรียที่พบบ่อยคือ Bacteroides, Bifidobacterium, Bacillus True, Enterobacter, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium, Staphylococcus, ยีสต์, และวงจรการแบ่งแบคทีเรียในลำไส้ปกติของมนุษย์ กรดในกระเพาะอาหารมีบทบาทสำคัญในการรักษาจำนวนแบคทีเรียใน jejunum เยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและ jejunal ยังมีคุณสมบัติการยับยั้งค่า pH อิสระภายในด้วยในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กของผู้ป่วยที่มีภาวะขาดกรดในกระเพาะอาหารหรือกระเพาะอาหารบางส่วน เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ Escherichia coli และแบคทีเรียแกรมลบแบบไม่ใช้ออกซิเจนปรากฏในลำไส้เล็กใกล้เคียงและจำนวนของ Streptococcus, แลคโตบาซิลลัสและเชื้อราเพิ่มขึ้นฟลอราปกติส่งเสริมการย่อยอาหารและการดูดซึมของสารอาหารในร่างกาย โปรตีนไขมันกรดอะมิโนและการดูดซึมและการเผาผลาญของยาบางชนิด

พืชในลำไส้มีบทบาทภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงผ่านกลไกต่อไปนี้:

การกระทำ 1H2O2

2 สารพิษจากแบคทีเรีย

3 การป้องกันการเข้าพัก

4 บทบาทของกรดอินทรีย์

5 แข่งขันสำหรับโภชนาการพืชปกติยังสามารถผลิตสาร antigenic ต่าง ๆ เพื่อกระตุ้นร่างกายเพื่อพัฒนาการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันเพื่อให้ระบบภูมิคุ้มกันยังคงใช้งานอยู่เพื่อป้องกันการติดเชื้อต่าง ๆ โรคพืชลำไส้เช่นระดับแบคทีเรียลดลงจะทำให้เกิด dysplasia เนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลือง การแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดขาวลดลงลดลงเซลล์เม็ดเลือดขาวลดลงปริมาณแกมมาโกลบูลินและความสามารถในการหลั่งของเม็ดเลือดขาวลดลงจะส่งผลกระทบต่อการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์และการจัดตั้งประเภทภูมิไวเกิน

หนึ่งในหน้าที่หลักทางสรีรวิทยาของ Escherichia coli คือการสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกาย Escherichia coli สามารถผลิตสารพิษในปริมาณที่น้อยมากเช่นพืชทั่วไปอื่น ๆ และทำหน้าที่เป็นภูมิคุ้มกันในการกระตุ้นภูมิคุ้มกันให้สารพิษลำไส้ของพืชได้รับผลกระทบจากลำไส้ peristalsis ของโฮสต์ ผลกระทบของปัจจัยทางสรีรวิทยาเช่นค่า pH ย่อยอาหารในลำไส้เอนไซม์ในต่อมไร้ท่อในลำไส้เมือกการหลั่งแอนติบอดีและฟังก์ชั่นซึ่งแตกต่างกันไปตามปฏิกิริยาของแบคทีเรียในลำไส้อาหารยาเสพติดสภาพภูมิอากาศและอายุ peristalsis ลำไส้ปกติคือการป้องกันแบคทีเรีย กลไกการป้องกันหลักสำหรับการเจริญเติบโต

ลำไส้เล็กอาศัยการคืบที่แข็งแกร่งเพื่อให้แบคทีเรียในลำไส้น้อยกว่าลำไส้ใหญ่เมื่อลำไส้ peristalsis ลดลงแบคทีเรียลำไส้เล็กจะเติบโตอย่างหนาแน่นกรดในกระเพาะอาหารจะฆ่าแบคทีเรียในลำไส้ส่วนบนซึ่งทำให้แบคทีเรียในส่วนนี้หายาก จำนวนของแอโรบิกและแอนนาโรบิคในลำไส้เล็กจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและเชื้อ E. coli และแบคทีเรียแกรมบวกแบบไม่ใช้ออกซิเจนจะปรากฏในลำไส้เล็กใกล้เคียงและจำนวนของเชื้อราและสเตรปโทคอกคัสจะเพิ่มขึ้นตามลำดับ แบคทีเรียในช่องทางขึ้นอยู่กับแต่ละอื่น ๆ และ จำกัด ซึ่งกันและกันเพื่อสร้างสมดุลทางนิเวศวิทยาตามธรรมชาติระหว่างแบคทีเรียและร่างกายมนุษย์

แบคทีเรียที่อยู่ในลำไส้นั้นมีความสมดุลโดยทั่วไปในแง่ของชนิดและปริมาณจำนวนแบคทีเรียต่อกรัมของเนื้อหาในลำไส้ใหญ่คือ 1010-1011 และลำไส้เล็กยังมี 108 ภายใต้ความสมดุลของระบบนิเวศปกติแบคทีเรียเหล่านี้ แบคทีเรียและแบคทีเรียก่อให้เกิดแอนติบอดีที่ผลิตโดยร่างกายเพื่อต่อต้านการบุกรุกของแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคแบคทีเรียไม่ก่อให้เกิดอันตรายต่อมนุษย์และยังสามารถสังเคราะห์วิตามินบางชนิดได้มีการใช้ยาปฏิชีวนะจำนวนมากโดยเฉพาะการบริหารช่องปากเพื่อเปลี่ยนสมดุลระหว่างแบคทีเรียในลำไส้ ความสัมพันธ์จะมี dysbacteriosis ของแบคทีเรียในลำไส้แบคทีเรียในลำไส้ที่ไม่ทำให้เกิดโรคเช่น E. coli ฯลฯ ซึ่งถูกฆ่าโดยยาปฏิชีวนะมีความต้านทานต่อแบคทีเรียเช่น Staphylococcus aureus, P. aeruginosa บาซิลลัสบาซิลลัสบาซิลลัสบางชนิดและเชื้อรา ฯลฯ เติบโตอย่างรวดเร็วและทวีคูณหลั่ง exotoxin เพื่อก่อให้เกิดแผลในลำไส้

ระบบภูมิคุ้มกันและความต้านทานโรคของร่างกายลดลงของผู้ป่วยหรือโรคบางอย่างนำไปสู่การขาดเลือดในลำไส้แออัด ฯลฯ อาจทำให้เกิดความไม่สมดุลของลำไส้ลำไส้อักเสบลำไส้ใหญ่ปลอม, ลำไส้ใหญ่ปลอม, ลำไส้ใหญ่ปลอมต้องมีความผิดปกติของลำไส้ลำไส้ภายใน Clostridium หรือ Staphylococcus aureus ที่ได้มาจากภายนอกหรือแบคทีเรียที่กล่าวถึงข้างต้นจะผลิตสารพิษและสิ่งมีชีวิตที่ไวต่อเชื้อได้ ฯลฯ ในทารกและเด็กเล็ก Clostridium difficile เป็นพืชในลำไส้ตามปกติ ครั้งแรกเนื่องจากตัวรับพิษในเยื่อบุลำไส้ของทารกแรกเกิดและทารกอาจไม่ครบกำหนดพวกเขาจะไม่ก่อให้เกิดโรค

ในลำไส้ของทารกอายุน้อยกว่า 1 เดือน Clostridium difficile สามารถอธิบายได้มากกว่า 50% ของแบคทีเรียทั้งหมดและ 30% ถึง 90% ของทารกภายใน 1 ปีที่มีแบคทีเรียในลำไส้แล้วเติบโตตามอายุ ลดลงประมาณ 3% ของแบคทีเรียในลำไส้ในวัยผู้ใหญ่หลังจากผู้ป่วยใช้ยาปฏิชีวนะพืชในลำไส้จะถูกฆ่าหรือยับยั้งทำให้เกิดความผิดปกติของพืชปกติแม้ว่า Clostridium difficile จะถูกกำจัดออกไป หากแบคทีเรียที่มีการต่อต้านลดลงพวกเขายังคงมีแนวโน้มที่จะทำซ้ำมวลถ้าผู้ป่วยไม่ได้เป็นพาหะก่อนที่จะได้รับยาปฏิชีวนะแบคทีเรียแอโรบิกและแบบไม่ใช้ออกซิเจนในลำไส้จะถูกลบออกหลังจากได้รับยาปฏิชีวนะและความต้านทานต่อการล่าอาณานิคมในลำไส้ ตัวรับแบคทีเรียในเซลล์เยื่อเมือกในลำไส้ซึ่งครอบครองโดยแบคทีเรียเหล่านี้ในที่สุดก็ตกเป็นอาณานิคมโดย Clostridium difficile ที่ติดอยู่ภายนอก

นอกเหนือจากการใช้ยาปฏิชีวนะโรคอื่น ๆ ที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเช่น gastrectomy บางส่วนหรือผ่าตัดเส้นประสาทเวกัสบวก pyoplasty, gastrectomy, gastrojejunostomy, ลำไส้เล็กส่วนต้นหรือผนังอวัยวะ jejunum, ตาบอดผ่าตัด袢 (ปลายด้าน anastomosis), ลำไส้อุดตัน (ตีบ, การยึดเกาะ, การอักเสบ, โรคมะเร็ง) ลำไส้สั้นและผลเสมหะ, กรดในกระเพาะอาหารต่ำและมาพร้อมกับความผิดปกติของมอเตอร์, ลำไส้ลำไส้, การผ่าตัด ileocecal ฯลฯ อาจทำให้เกิดระบบทางเดินอาหาร การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของมอเตอร์รวมกับการเปลี่ยนแปลงในสภาพแวดล้อมของลำไส้เช่นการผ่าตัด ileocecal, การสูญเสียของวาล์ว ileocecal มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการกระจายปกติของลำไส้ลำไส้ไม่สามารถป้องกันไม่ให้ลำไส้ใหญ่ไหลลงสู่ลำไส้เล็กลดลง ความสามารถในการป้องกันแบคทีเรียเช่นการแพร่กระจายของพืชมากเกินไป

คนอื่น ๆ เช่นมะเร็งเม็ดเลือดขาวเนื้องอกมะเร็งหรือได้รับรังสีบำบัดเคมีบำบัดการรักษาด้วยฮอร์โมนและการติดเชื้อโรคกระษัยเรื้อรังยังสามารถเปลี่ยนความสมดุลของระบบนิเวศของพืชในลำไส้ปกติและแบคทีเรียยังสามารถแยกได้จากเชื้อ Clostridium difficile ลำไส้ใหญ่ปลอม

2. พยาธิวิทยา

การศึกษาทางจุลพยาธิวิทยาแสดงให้เห็นว่าลำไส้ใหญ่ปลอมโดยทั่วไปมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา lamellar เฉพาะทางจุลพยาธิวิทยาไม่มี vasculitis, แผลต้น, เยื่อบุปกติระหว่างรอยโรคและแผลเยื่อบุผิวขั้นสูงสมบูรณ์ necrotic และต่อมจำนวนเล็กน้อยเท่านั้น ร่างกายยังมีชีวิตอยู่ปกคลุมด้วยเซลล์อักเสบชั้นหนาเมือกและเซลลูโลสอาการบวมน้ำและการอักเสบยังคงพัฒนาขยายไปถึง submucosa หรือเกินกว่า submucosa ไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะแยกแยะความแตกต่างจากการอักเสบในลำไส้อื่น ๆ ประมาณ 60% ของแผลที่เกิดขึ้น ในลำไส้เล็ก, 15% เกิดขึ้นในลำไส้ใหญ่, 25% ในลำไส้ใหญ่การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพส่วนใหญ่จะถูก จำกัด อยู่ที่เยื่อบุและ submucosa ลำไส้ได้รับผลกระทบอาจมีการแพร่กระจายของเนื้อร้ายเยื่อเมือก, pseudomembrane และแผลเยื่อเมือกประจักษ์ แผลฉีกขาดทางเพศสามารถหลอมรวมเข้าด้วยกัน

(1) สัณฐานวิทยาขั้นต้น: ลูเมนลำไส้ของลำไส้ใหญ่ปลอมสามารถมองเห็นได้ด้วยตาเปล่าและมีมูกหนาสะสมจำนวนมากเยื่อเมือกปกคลุมด้วยจุดหรือแพทช์ของสีขาวเหลืองเหลืองน้ำตาลหรือเหลืองกระจัดกระจายจากหลายมิลลิเมตรไปหลายเซนติเมตร pseudomembrane สีเขียวถูกหลอมรวมอย่างรุนแรงเป็นชิ้นเพื่อให้ครอบคลุมส่วนลำไส้ทั้งหมดด้วย pseudomembrane เนื้อนุ่ม pseudomembrane จะเกิดขึ้นจากการแข็งตัวของเซลลูโลส, นิวโทรฟิ, monocytes, mucin, แบคทีเรียและ necrotic มันเปราะง่ายที่จะแยกออกจากเยื่อเมือก, ลอยในของเหลวในลำไส้และขับออกมาพร้อมกับอุจจาระหลังจาก pseudomembrane ตกไป, submucosa สัมผัสกับแผลในรูปแบบ, เซรุ่มแออัด, edematous, หนา, แม้กระทั่ง necrotic และพรุน

(2) Histomorphology: ภายใต้กล้องจุลทรรศน์เยื่อเมือกของแผลจะคับคั่งและท่อต่อมเมือกมีจำนวนมากของเมือกหนาหรือหายไปหลังจากเมือกถูกปล่อยออกมามันมีส่วนร่วมในองค์ประกอบของ pseudomembrane เมื่อแผลหนัก villi และด้านบนของเยื่อเมือก ในแผ่น propria มีนิวโทรฟิลพลาสมาเซลล์และเซลล์เม็ดเลือดขาวแทรกซึมต่อมแตกร้าวและเนื้อร้าย, submucosal telangiectasia, ความแออัดและลิ่มเลือดอุดตันและการตายของเนื้อเยื่อผนังหลอดเลือดสามารถนำไปสู่การตายของเนื้อเยื่อเยื่อเมือก อย่างไรก็ตามมันยังสามารถขยายไปยังชั้น submucosal เพื่อส่งผลกระทบต่อทั้งชั้นและยังนำไปสู่การตายของชิ้นเนื้อขนาดใหญ่

โดยทั่วไปสามารถแบ่งออกเป็นอ่อนรุนแรงชนิดรุนแรง 3 ตามระดับของโรค:

1 แผลที่ไม่รุนแรง: แผลเริ่มต้นคือการปรากฏตัวของเซลล์อักเสบเฉียบพลันใน propria แผ่นของเยื่อบุ, การแทรกซึม eosinophil และ exudation เซลลูโลส, การก่อตัวของเนื้อร้ายโฟกัส, fibrinogen และ polymorphonuclear การรวมเซลล์ก่อให้เกิดแผลที่ปลายยอดพิเศษ

2 แผลที่รุนแรง: แผลที่ไม่ได้บุกรุก submucosa, ต่อมเยื่อเมือกถูกทำลาย, pseudomembrane ที่เกิดขึ้น, การทำลายของเซลล์อักเสบเฉียบพลันที่มี mucin และต่อมถูกปกคลุมด้วย pseudomembrane ธรรมดา polymorphonuclear เซลล์ การแทรกซึมพร้อมด้วยรอยโรคเน่าเหมือนภูเขาไฟทั่วไป

3 แผลที่รุนแรง: เยื่อเมือกถูกทำลายอย่างสมบูรณ์ชั้นที่ลึกของ propria lamina ถูกละเมิดและ propria lamina ถูกปกคลุมด้วย pseudomembrane หนาและพัน

การป้องกันลำไส้ใหญ่ปลอมในเด็ก

การพยากรณ์โรคของโรคนี้มักจะค่อนข้างรุนแรงงานทางคลินิกควรป้องกันการเกิดโรคนี้ให้มากที่สุดก่อนอื่นควรให้ความสนใจกับการใช้ยาปฏิชีวนะเพื่อหลีกเลี่ยงการใช้ยาปฏิชีวนะในทางที่ผิดเพื่อลดอุบัติการณ์ของการอักเสบที่ปลายลำไส้ใหญ่ หลังจากได้รับผลที่คาดหวังยาควรหยุดในเวลาเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์ควรได้รับการแนะนำให้รู้จักกับการโจมตีของลำไส้ใหญ่ปลอมเพื่อป้องกันการเจริญเติบโตของสายพันธุ์ที่ดื้อยายา C. difficile ภายนอกอาจเป็นการติดเชื้อข้ามในโรงพยาบาล บางคนต้องตรวจพบ Clostridium difficile หรือสปอร์ของมันจากพื้นของโรงพยาบาลเครื่องใช้ในห้องน้ำและมือและอุจจาระของเจ้าหน้าที่ของผู้ป่วยที่มีอาการลำไส้ใหญ่ปลอมดังนั้นจึงจำเป็นต้องใช้กรณีที่จำเป็นสำหรับการอักเสบลำไส้ใหญ่ มาตรการการแยกและการฆ่าเชื้อโรคในสิ่งแวดล้อมป้องกันการติดเชื้อข้าม Clostridium ในห้องผิวหนังและอุปกรณ์ทางการแพทย์

ภาวะแทรกซ้อนของลำไส้ใหญ่ปลอมในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน, การ คายน้ำช็อก, เยื่อบุช่องท้อง, ลำไส้อุดตัน

กรณีที่รุนแรงอาจมีความซับซ้อนโดยการกลับไม่ได้อย่างรวดเร็ว, การขาดน้ำอย่างรวดเร็ว, ภาวะเลือดเป็นกรด, หรือช่องท้องเฉียบพลันที่ซับซ้อนด้วยพิษ megacolon, การเจาะลำไส้ใหญ่หรือเยื่อบุช่องท้องอักเสบ, นอกจากนี้ยังอาจมีความซับซ้อนโดยลำไส้อุดตันเฉียบพลัน;

1. พิษ megacolon:

1. บทนำ:

ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการลำไส้ใหญ่บวมอักเสบหรือรุนแรง ในเวลานี้แผลที่มีขนาดใหญ่และรุนแรงที่เกี่ยวข้องกับชั้นกล้ามเนื้อและเส้นประสาทลำไส้ความตึงเครียดของผนังลำไส้จะลดลง, peristalsis ลำไส้ใหญ่หายไปและเนื้อหาลำไส้และก๊าซสะสมในปริมาณมากทำให้เกิดการขยายตัวของลำไส้ใหญ่เฉียบพลันโดยทั่วไปที่ร้ายแรงที่สุดในลำไส้ใหญ่ขวาง มักเกิดจากโพแทสเซียมต่ำสวนแบเรียมยา anticholinergic หรือการเตรียม opioid

2. อาการทางคลินิก:

สภาพทรุดโทรมลงอย่างเห็นได้ชัดโรคโลหิตเป็นพิษอย่างเห็นได้ชัดมีความผิดปกติของการขาดน้ำและความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์และมีความอ่อนโยนในลำไส้และช่องท้องและเสียงลำไส้หายไป ลักษณะทางคลินิกของมันคืออาการรุนแรงของการเป็นพิษและการแบ่งส่วนหรือการขยายตัวของลำไส้ใหญ่ทั้งหมดหน้าท้องด้วยอาการท้องอืดและเว็บไซต์ขยายตัวที่เห็นได้ชัดที่สุดในลำไส้ใหญ่ขวาง

ประการที่สอง hypoproteine ​​mia:

1. บทนำ:

การขาดโปรตีนเป็นที่รู้จักกันว่า edematous malnutrition หรือ hypoproteine ​​mia

โปรตีนเป็นส่วนประกอบพื้นฐานของเซลล์เนื้อเยื่อของร่างกายและเซลล์เนื้อเยื่อทั้งหมดในร่างกายมนุษย์มีโปรตีน การเจริญเติบโตและการพัฒนาของร่างกายการต่ออายุของเซลล์อายุและการซ่อมแซมความเสียหายของเนื้อเยื่อจะแยกออกจากโปรตีน โปรตีนยังเป็นส่วนประกอบที่ขาดไม่ได้ในเอนไซม์ฮอร์โมนและแอนติบอดี้ เนื่องจากโปรตีนเป็น zwitterion จึงมีผลบัฟเฟอร์ โปรตีนยังเป็นตัวกำหนดการกักเก็บน้ำและการควบคุมการกระจายน้ำและเป็นหนึ่งในแหล่งความร้อนโปรตีน 1 กรัมสามารถผลิตความร้อนได้ 16.6 กิโลจูลต่อร่างกาย ยกตัวอย่างเช่นการขาดโปรตีนในเด็กไม่เพียงส่งผลกระทบต่อพัฒนาการทางร่างกายและการพัฒนาจิตใจ แต่ยังทำให้สรีรวิทยาทั้งหมดอยู่ในสภาวะที่ผิดปกติด้วยการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันต่ำและลดความต้านทานต่อโรคติดเชื้อ

2. อาการทางคลินิก:

ผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำที่ใบหน้าและเท้าเนื่องจาก hypoproteine ​​mia และแพร่กระจายไปทั่วร่างกาย เด็กผิวขาวมีรอยโรคผิวหนังที่เฉพาะเจาะจงเริ่มต้นด้วยการเกิดผื่นแดงความดันสามารถลดลงตามมาด้วยจุดสีม่วงเข้มขนาดเล็กเส้นขอบที่ชัดเจนสูงกว่าผิวรอบข้างความดันไม่จางหายพื้นผิวมีความสว่างและมีความรู้สึกขี้ผึ้ง มันเปลี่ยนเป็นจุดแห้งน้ำตาลหรือดำที่มีรอยแตก เกิดขึ้นในส่วนการบีบอัดเช่น trochanter, เข่า, ข้อเท้า, ไหล่, ข้อศอกและลำตัวความดันนอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นในพื้นที่เปียกเช่นพื้นที่ผ้าอ้อม, สวมเสื้อผ้าผิดปกติทั่วร่างกายแสดงผิวหนังอักเสบ exfoliative

pseudomembranous อักเสบอาการกุมารแพทย์ อาการ ปวดท้องไข้สูงท้องเสียท้องอ่อนโยนท้องอืดคลื่นไส้ท้องเฉียบพลันช่องท้องเยื่อบุช่องท้องช็อกตกเลือดช็อก

เด็กที่ป่วยบางคนมีอาการท้องเสียง่าย ๆ ในวันแรกหลังจากใช้ยาปฏิชีวนะบางชนิดไม่มีอาการอื่น ๆ และบรรเทาตัวเองหลังจากหยุดยานี่คือความไวของระบบทางเดินอาหารลำไส้ชั่วคราวต่อยาปฏิชีวนะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงสภาพแวดล้อมภายในชั่วคราว เยื่อบุลำไส้อักเสบลำไส้ใหญ่ปลอมเกิดขึ้นใน 2 ถึง 3 วันแรกหลังจากการใช้ยาปฏิชีวนะในช่วง 3 สัปดาห์ที่ผ่านมาหลังจากหยุดยาปฏิชีวนะโดยทั่วไป 4-6 วันหลังจากการบริหารของยาเสพติดเด็กก็มีไข้ท้องอืดเป็นจำนวนมากของอุจจาระ มันเป็นดอกไม้ไข่สีเหลืองหรือตัวอย่างน้ำทะเลที่มี pseudomembrane ที่แยกออกมาเนื่องจากการสูญเสียของของเหลวอย่างฉับพลันเด็กพัฒนาดิสก์ภาวะขาดน้ำอย่างรวดเร็วความอ่อนโยนในช่องท้องความตึงเครียดของกล้ามเนื้อแรงกระแทกพิษหนักและเด็กบางคนที่มีช่องท้องเฉียบพลัน megacolon พิษที่มีอาการ, การเจาะลำไส้ใหญ่หรือเยื่อบุช่องท้องเป็นอาการหลักและไม่มีอาการท้องเสีย, อุจจาระเปื้อนสามารถหา cocci แกรมบวกเพิ่มขึ้น, แบคทีเรีย bacilli แกรมลบลดลงเมื่อสภาพช่วยให้ลำไส้สามารถดำเนินการแสดงผนังลำไส้ใหญ่ แออัดบวมและ pseudomembrane สีเหลืองสีขาว

การติดเชื้อที่ไม่มีอาการ

เด็กส่วนใหญ่ไม่มีอาการ แต่เป็นแหล่งติดเชื้อที่สำคัญ

2. ท้องเสียง่าย

เด็กไม่มีอาการทางระบบส่วนใหญ่ประจักษ์เป็นอุจจาระหลวม, 3 ถึง 4 ครั้ง / วัน, สำหรับน้ำมูกอุจจาระ, เซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดใหญ่, การทดสอบเลือดไสยเชิงบวก, ลำไส้ใหญ่ sigmoid แสดงอาการบวมน้ำในลำไส้เล็กน้อย, ความแออัด, ไม่มี pseudomembrane, ไม่นานหลังจากหยุดยาปฏิชีวนะในวงกว้างอาการจะหายไปและไม่จำเป็นต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษ

3. ประเภทลำไส้ใหญ่ปลอม

ท้องเสียหนักกว่า 10 ครั้งต่อวันอุจจาระเป็นซุปเหมือนไข่มีอุจจาระปลอมและเลือดอุจจาระเด็กมักจะมีอาการทางระบบนอกเหนือไปจากอาการท้องเสียประจักษ์เป็นไข้ปวดท้องคลื่นไส้เบื่ออาหารปวดท้องมักจะบรรเทาหลังจากท้องเสีย กรณีที่รุนแรงสามารถประจักษ์เป็นการคายน้ำเซลล์เม็ดเลือดขาวต่อพ่วงเพิ่มขึ้นเป็นจำนวนมากของเซลล์เม็ดเลือดขาวในอุจจาระ, sigmoidoscopy สามารถมองเห็นได้ในลำไส้ใหญ่ที่เป็นโรคและเยื่อบุทวารหนักมีจำนวนมากกระจัดกระจาย pseudomemembrane เส้นผ่าศูนย์กลาง 2 ~ 10mm เป็นที่รู้จักในนามของปลอม pseudomembranous ก้อน

4. ประเภทลำไส้ใหญ่วายเฉียบพลัน

ท้องเสียสามารถมากกว่า 20 ครั้งต่อวันจำนวนเงินที่มีขนาดใหญ่กลิ่นแปลก ๆ มักจะอุจจาระเป็นเลือด pseudomembrane มีขนาดใหญ่หรือท่อพร้อมกับไข้ปวดท้องท้องแน่นท้องท้องอาเจียนช่วงวิกฤตอาจเป็นไข้สูงเหี่ยวแห้งซีดแม้กระทั่งที่ซับซ้อน ไตวาย, ช็อต, DIC, ลำไส้ทะลุ ฯลฯ การพยากรณ์โรคชนิดนี้ไม่ดีเด็กประเภทนี้ควรพยายามหลีกเลี่ยงการส่องกล้องลำไส้เพื่อที่จะไม่ทำให้ลำไส้ทะลุการผ่าตัดใหญ่

การตรวจลำไส้ใหญ่เทียมในเด็ก

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

1. รูทีนอุจจาระ: การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ของสเมียร์อุจจาระถ้าพบแบคทีเรียแกรมบวกและสปอร์ของพวกเขาจะเป็นประโยชน์สำหรับการตัดสินทางคลินิกจากนั้นแบคทีเรียวัฒนธรรมที่ถูกจัดฉากสามารถดำเนินการเพื่อตรวจสอบว่ามีแบคทีเรียแกรมบวกจำนวนมาก

2. การตรวจสอบทางแบคทีเรีย: 90% ของกรณีที่สามารถเพาะเลี้ยงในอุจจาระของโรคไปยังแบคทีเรียในอุจจาระเพื่อลดการสัมผัสกับอากาศต้องใช้เวลาอย่างน้อยมากกว่าความจุของภาชนะของอุจจาระสดพร้อมกับภาชนะสำหรับการตรวจสอบ ฉีดยาเฉพาะ CCFA (ประกอบด้วย cycloserine, thiophene methoxycephalosporin, ฟรักโทสและโปรตีน agar) เพื่อคัดเลือกเชื้อ Clostridium difficile ภายใต้เงื่อนไขแบบไม่ใช้ออกซิเจนหากอาณานิคมแบนและไม่มีขอบ สามารถตรวจพบการย้อมธรรมดาแกรมหยาบสำหรับแบคทีเรียบาซิลลบวก

3. การทดสอบความเป็นพิษต่อความเป็นพิษต่อเซลล์: อุจจาระที่ถูกทำให้เจือจางหรือการกรองเชื้อแบคทีเรีย, ผลกระทบทางพยาธิสภาพของเซลล์เฉพาะต่อเซลล์เพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ (HELA), ผลกระทบนี้สามารถทำให้เป็นกลางโดย antitoxin ของ Clostridium septicum, ยืนยันว่าเป็นเรื่องยาก Bacillus licheniformis เป็นสายพันธุ์ toxigenic

4. การตรวจหาสารพิษ A: สารพิษ A สามารถตรวจสอบได้โดยการพาอิมมูโนอิเล็กโทรโฟโตเรซิส, การทดสอบอิมมูโนซอร์เบนท์ที่เชื่อมโยงกับเอ็นไซม์, การทดสอบการเกาะติดกันของยางพารา

การตรวจถ่ายภาพ

1. Colonoscopy: ลำไส้ใหญ่เทียมหลอกลำไส้ใหญ่ในเวลาเดียวกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งลำไส้ใหญ่ sigmoid สามารถตรวจสอบได้โดย colonoscopy มีรายงานในประเทศจีนว่าผู้ป่วย 16 รายที่ลำไส้ใหญ่ปลอมได้รับการตรวจสอบโดยลำไส้ใหญ่ลำไส้ใหญ่และลำไส้ใหญ่ 14 พบแผลอาการทั่วไปของเยื่อเมือกสีแดงและอาการบวมน้ำ, แผ่นโลหะหรือฟิวชั่นของ pseudomembrane, การตรวจชิ้นเนื้อแสดงให้เห็นการอักเสบเฉียบพลันของเยื่อบุ, pseudomembrane ที่มีเยื่อบุผิว necrotic, ไฟบริน, แบคทีเรียอักเสบ, ฯลฯ มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะเข้าใจขั้นตอนของการลุกลามของโรคลำไส้อักเสบไม่ได้ก่อให้เกิด pseudomembrane หรือ pseudomembrane ในท้องที่ได้หลุดออกไปดังนั้น pseudomembrane จึงไม่จำเป็นต้องอยู่ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ ในโรคนี้จะสามารถข้ามรอยโรคลำไส้ใหญ่ปลอมได้เพื่อป้องกันแผลเล็ก ๆ ที่หายไปขอบเขตของการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์จะต้องมีทั้งลำไส้ใหญ่เนื้อเยื่อเนื้อเยื่อควรถูกนำไปที่สถานที่ตัวแทนและการตรวจชิ้นเนื้อควรมีความลึกที่แน่นอน

2. ฟิล์ม X-ray ท้อง: มักจะหนาในเยื่อบุลำไส้ท้องอืดลำไส้เล็กผู้ป่วยบางรายที่มีอาการลำไส้อัมพาตแสดงให้เห็นว่ามีการอุดตันของลำไส้ลำไส้แบเรียมสวนอาจพบได้ในธนูของลำไส้แปรงและกระจัดกระจายเป็นวงกลมไม่สม่ำเสมอ ข้อบกพร่องในการเติมรูปร่าง, ความคมชัดสองเท่าของเสมหะก๊าซสามารถให้ตัวชี้วัดการวินิจฉัยได้มากขึ้น, แต่ต้องดำเนินการอย่างระมัดระวังเพื่อป้องกันไม่ให้ลำไส้ทะลุ

3. การวินิจฉัยอัลตร้าซาวด์: อัลตราซาวนด์สามารถตรวจสอบ pseudomembrane ผนังลำไส้ท้องถิ่น, เยื่อเมือกและอาการบวมน้ำ submucosal ที่เกิดจากความหนาอย่างรุนแรงลดลงหรือหายไปของลูเมนลำไส้, การสำรวจอย่างระมัดระวังของสัญญาณหลอกของไตวัณโรคลำไส้หรือเนื้องอก เครื่องมือวินิจฉัยอัลตร้าซาวด์ที่ดีสามารถแยกระดับของรอยโรคได้อย่างแม่นยำยิ่งขึ้นนอกจากนี้การวินิจฉัยอัลตราซาวนด์สามารถค้นหาน้ำในช่องท้องที่เกี่ยวข้องกับโรค

4. การวินิจฉัย CT: ประสิทธิภาพของ CT ไม่เฉพาะเจาะจงและอาจพบการลดทอนของผนังลำไส้หนา

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคลำไส้ใหญ่เทียมในเด็ก

การวินิจฉัยโรค

การใช้ยาปฏิชีวนะในระยะยาวในปริมาณมากโรคเรื้อรังที่รุนแรงหรือผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงก็มีไข้ในระหว่างการฟื้นตัวของโรคท้องร่วงการปล่อยน้ำทะเลสีเขียวหรือน้ำที่มีไข่คล้ายควรคิดโรคเคมีบำบัดในเนื้องอกมะเร็งและมะเร็งทางเดินอาหารขนาดใหญ่ อัตราอุบัติการณ์หลังการผ่าตัดสูงขึ้นตัวอย่างเช่นหากใช้ smear ของอุจจาระสำหรับการย้อมสีกรัมจำนวน cocci บวกจะเพิ่มขึ้นและการวินิจฉัยของแบคทีเรีย bacilli เชิงลบได้รับการยืนยันโดยทั่วไปกรณีทั่วไปของกรณีผิดปกติไม่มีอุจจาระซึ่งมักทำให้เกิดปัญหาในการวินิจฉัย ผู้ป่วยที่มีอาการท้องเสียเนื่องจากการผ่าตัดหรือยาปฏิชีวนะควรทำซ้ำการตรวจอุจจาระเพื่อสังเกตการเปลี่ยนแปลงในสัดส่วนของ cocci และ bacilli และถ้าจำเป็นลำไส้ใหญ่ส่องกล้องถ้าเงื่อนไขจะใช้ในการกำหนดอุจจาระโดยวิธีการใช้ยาปฏิชีวนะ Clostridium difficile การมีหรือไม่มีของ Clostridium พิษทนไฟสามารถช่วยในการวินิจฉัย

เกณฑ์การวินิจฉัย:

1 มีประวัติของยาปฏิชีวนะบางอย่างก่อนท้องเสีย

2 อาการทางคลินิกทั่วไปเช่นท้องเสียท้องอืดมีไข้เพิ่มจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวเลือดอย่างรุนแรงในอุจจาระ, อัมพาตลำไส้เป็นพิษลำไส้ทะลุลำไส้ช็อตที่เป็นพิษ

3 การแยกแบคทีเรียในอุจจาระระบุว่าเป็น Clostridium difficile

4 fecal filtrate หรือ filtrate ของเชื้อสายพันธุ์ที่แยกได้มีพิษมีผล cytopathological ในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อและสามารถทำให้เป็นกลางโดย Clostridium difficile antitoxin หรือ Bacillus subtilis antitoxin

การวินิจฉัยแยกโรค

การจำแนกเชื้อลำไส้ที่เกิดจากเชื้อ Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni และ Amoeba protozoa โดยการตรวจเชื้อโรค

ผู้ป่วยที่มีอาการปวดท้องรุนแรงควรแตกต่างจากช่องท้องเฉียบพลันท้องเสียเรื้อรังควรแตกต่างจากโรคลำไส้อักเสบและกลุ่มอาการอาหารไม่ย่อย

ครั้งแรกที่ช่องท้องเฉียบพลัน:

1. บทนำ:

เป็นคำทั่วไปสำหรับโรคท้องเฉียบพลัน โรคช่องท้องเฉียบพลันที่พบบ่อย ได้แก่ : ไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน, การเจาะแบบเฉียบพลันของโรคแผลในลำไส้, การอุดตันในลำไส้เฉียบพลัน, การติดเชื้อทางเดินน้ำดีเฉียบพลันและ cholelithiasis, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, แผลในช่องท้อง, นิ่วในปัสสาวะและการแตกของการตั้งครรภ์นอกมดลูก นอกจากนี้โรคทางระบบหรือโรคทางระบบอื่น ๆ บางอย่างเช่นเม็ดเลือด, hypokalemia, ภาวะโลหิตเป็นพิษ, การบาดเจ็บของกระดูกสันหลังหรือโรคเส้นประสาทไขสันหลังอาจมีอาการทางคลินิกคล้ายกับช่องท้องเฉียบพลัน

2. อาการทางคลินิก:

รักษาอาการปวดอย่างรุนแรงและน่าเบื่อผู้ป่วยใช้ตำแหน่งงอเข่าด้านข้างเพื่อบรรเทาอาการปวดท้อง, ไอ, หายใจลึกและเสียงพูดทั้งหมดกำเริบปวดตำแหน่งที่ถูกต้องชี้ให้เห็นว่าส่วนหนึ่งของการกระตุ้นการอักเสบในช่องท้องอักเสบข้างขม่อม - เยื่อบุช่องท้องอักเสบเฉียบพลัน อาการปวดเรื้อรังมักเกิดจากการขยายตัวของเยื่อบุช่องท้องซึ่งมีอาการปวดท้องกำเริบเช่นอัมพาตอืดและเนื้องอกในตับ

ประการที่สองกลุ่มอาการของอาการอาหารไม่ย่อย:

1. บทนำ:

อาการอาหารไม่ย่อยเป็นอาการทางคลินิกที่เกิดจากความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารรวมถึงโรคกระเพาะอาหารและโรคกรดไหลย้อนที่มีการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารไม่ดี อาหารไม่ย่อยส่วนใหญ่แบ่งออกเป็นอาการอาหารไม่ย่อยทำงานและอาการอาหารไม่ย่อยอินทรีย์ ฟังก์ชั่นอาการอาหารไม่ย่อยอยู่ในหมวดหมู่ของ "เสมหะ", "ปวดท้อง" และ "มีเสียงดัง" ในการแพทย์แผนจีนโรคอยู่ในกระเพาะอาหารที่เกี่ยวข้องกับอวัยวะเช่นตับและม้ามมันควรได้รับการปฏิบัติตามความแตกต่างของโรคม้ามและกระเพาะอาหาร การรักษาด้วยตะกั่วและวิธีอื่น ๆ

2. อาการทางคลินิก:

อาการรวมถึงความรู้สึกไม่สบายท้องหรือปวดเป็นระยะ ๆ , ความแน่น, อิจฉาริษยา (กรดไหลย้อน) และไส้เลื่อน บ่อยครั้งเนื่องจากความรัดกุมหน้าอกความเต็มอิ่มต้นท้องแน่นท้องและความรู้สึกไม่สบายอื่น ๆ และไม่เต็มใจที่จะกินหรือกินน้อยที่สุดมันไม่ง่ายที่จะนอนในเวลากลางคืนมักจะมีฝันร้ายหลังการนอนหลับ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ