เบาหวาน

โรคเบาหวานขึ้นจอตา เบาหวาน retinopathy (DR) เป็นอาการที่สำคัญที่สุดของ microangiopathy เบาหวานมันเป็นรอยโรคของอวัยวะที่มีการเปลี่ยนแปลงที่เฉพาะเจาะจงมันเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงของโรคเบาหวานมันมีการทำเครื่องหมายทางคลินิกโดยการปรากฏตัวของจอประสาทตา จอประสาทตาเบาหวานที่ไม่มี neovascularization จอประสาทตาเรียกว่า nonproliferative diino retinoopathy (NPDR) (หรือชนิดที่เรียบง่ายหรือพื้นหลัง) และจอประสาทตาเบาหวานที่มี neovascularization เบาหวานขึ้นจอประสาทตา (PDR) โรคเบาหวานสามารถทำให้เกิดจอประสาทตาสองชนิด, เรตินาและ proliferative ไม่ใช่ proliferative เบาหวานขึ้นจอประสาทตาเป็นหนึ่งในโรคที่ทำให้ไม่เห็นที่สำคัญ เบาหวานขึ้นจอประสาทตาสามารถเกิดขึ้นได้ไม่ว่าจะใช้อินซูลินหรือไม่ก็ตาม โรคเบาหวานทำลายจอประสาทตาส่วนใหญ่เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือด, ความหนาของผนังหลอดเลือดขนาดเล็ก, และการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้น, ทำให้เส้นเลือดขนาดเล็กอ่อนแอต่อการเสียรูปและการรั่วไหลมากขึ้น ความรุนแรงของจอตาเบาหวานและขอบเขตของการสูญเสียการมองเห็นที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและความยาวของโรคเบาหวาน ความยาวของการเจ็บป่วยมีความสำคัญอย่างยิ่งโดยปกติเบาหวานขึ้นจอประสาทตาเกิดขึ้นหลังจากอย่างน้อย 10 ปีของโรคเบาหวาน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.02% -0.05% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เลือดออกในน้ำวุ้นตาจอประสาทตาความดันโลหิตสูงออก

สาเหตุของเบาหวานขึ้นจอประสาทตา

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

ผู้ป่วยเบาหวานส่วนใหญ่เป็นฮอร์โมนอินซูลินและการเผาผลาญของเซลล์ที่ผิดปกติทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อตาเส้นประสาทและหลอดเลือดจุลภาคทำให้เกิดความเสียหายต่อโภชนาการของตาและฟังก์ชั่นการมองเห็น Microvessels อยู่ระหว่างหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและเส้นเลือดเล็ก เครือข่าย microvascular และ capillary 150 ไมครอนเป็นสถานที่ซึ่งเนื้อเยื่อและสารแลกเปลี่ยนเลือดเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในส่วนประกอบของเลือดของผู้ป่วยเบาหวาน, ความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือดทำให้เกิดความเสียหายต่อกำแพงกั้นเลือดและม่านตาเส้นเลือดฝอยในเยื่อบุผิว รอยต่อระหว่างเซลล์ถูกทำลายทำให้เกิดการรั่วของหลอดเลือดขนาดเล็กโรคหลอดเลือดในผู้ป่วยเบาหวานส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเรตินาและไตซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการตาบอดภาวะไตวายและการเสียชีวิต

1. เมมเบรนชั้นใต้ดินชั้นใต้ดินหนา

เมื่อการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดของผู้ป่วยโรคเบาหวานไม่ดีน้ำตาลจำนวนมากจะซึมเข้าไปในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินเพื่อสร้าง macromolecular polysaccharide ซึ่งทำให้เยื่อหุ้มชั้นในหนาขึ้นทำให้การเชื่อมโยงของโปรตีนแตกและโครงสร้างของชั้นใต้ดินชั้นใต้ดินจะหลวมและมีรูพรุนดังนั้นโปรตีนในพลาสมา ฝากในผนังหลอดเลือดก่อให้เกิดการขยายตัวเรื้อรัง microvessel ต้นการเปลี่ยนแปลงการทำงานนี้จะย้อนกลับได้ถ้าโรคยังคงพัฒนาผนังหลอดเลือดได้รับความเสียหายเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน microvascular หนาทำให้ผอมบางของหลอดเลือดไหลเวียนของเลือดช้าและง่ายต่อการเกิดลิ่มเลือด การก่อตัว, การสูญเสีย pericytes ของเส้นเลือดฝอย, ความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและการไหล, การอุดตันของหลอดเลือดและเส้นเลือดฝอยขนาดเล็ก, ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของเส้นเลือดใหม่, ในขณะที่การเปลี่ยนแปลงความเปราะบางของหลอดเลือดจอประสาทตาเบาหวาน เลือดออกในน้ำวุ้นตา, โรคต้อหินในเลือด

2. การขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อ

ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงทำให้ฮีโมโกลบิน glycated เพิ่มขึ้นในเซลล์เม็ดเลือดแดงการแยกฮีโมโกลบินในออกซิเจนแยกออกจากกันยากขึ้นรูปพลาสติกของเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลงเนื้อเยื่อของเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนขยายตัว microvascular หนาผนัง microvessel และอุปทานที่ไม่เอื้ออำนวยของออกซิเจน การไหลเวียนของเลือดและเกี่ยวข้องกับเซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินเซลล์เม็ดเลือดแดง 2,3-diphosphoglyceride (2,3-DPG) รวมกับฮีโมโกลบิน (Hb) ลดความสัมพันธ์ของ Hb สำหรับออกซิเจนทำให้ออกซิเจนแยกตัวได้ง่ายเมื่อน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น เมื่อสูง glycosylated ฮีโมโกลบิน (HbAlc) มากเกินไปผลิตในเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งป้องกันการรวม 2,3-DPG กับ Hb ดังนั้นความสัมพันธ์ของ Hb กับออกซิเจนจะเพิ่มขึ้นทำให้ออกซิเจนไม่แยกตัวออกง่ายทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อ Vasodilatation, การซึมผ่านที่เพิ่มขึ้น, บวมของเซลล์บุผนังหลอดเลือด, การหายไปของเซลล์ผิวหนัง, ทำให้การพังทลายของกำแพงจอประสาทตาและการทำงานของไฟบรินลดลงในผนัง, ระดับไฟบรินในเลือดสูง, เพิ่มการเกาะติดกันของเซลล์เม็ดเลือดแดง, การขึ้นรูปสามารถทำให้หลอดเลือดอุดตันการไหลเวียนของเลือดหยุดนิ่งและเนื้อเยื่อมีสภาพเป็นพิษ

3. การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยา

เซลล์เม็ดเลือดแดงของผู้ป่วยเบาหวานคือ glycosylated ซึ่งช่วยลดความพิการของพวกเขาเพื่อให้เซลล์เม็ดเลือดแดงไม่สามารถผ่านลูเมนเส้นเลือดฝอยได้อย่างราบรื่น glycosylation เซลล์เม็ดเลือดแดงและการเปลี่ยนแปลงขององค์ประกอบโปรตีนในพลาสมานำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความหนืดของเลือดในผู้ป่วยเบาหวาน เส้นเลือดฝอยขนาดเล็กจะต้องผ่านการเสียรูปในขณะที่ความแข็งของเม็ดเลือดแดงของผู้ป่วยโรคเบาหวานเพิ่มขึ้นเนื่องจาก glycolysis ความสามารถในการเสียรูปจะลดลงและผนังเส้นเลือดฝอยเสียหายความเค้นเฉือนมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความหนืดของเลือด มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญบางอย่างในผนังหลอดเลือดเซลล์ endothelial มีรูปร่างผิดปกติและยืดออกและในที่สุดก็หายไปซึ่งจะเป็นการเพิ่มการซึมผ่านของผนังกับโปรตีนและสารอื่น ๆ ปรากฏการณ์แรกของโรค microvascular คือความแปรปรวนจลนศาสตร์ microvascular นำไปสู่ การเพิ่มขึ้นของโปรตีน extravasation โปรตีนที่รั่วออกจากเส้นเลือดไปยังเรติน่าลึกและชั้นตื้น ๆ จะเกิดการหลั่งออกมาอย่างหนักและการหลั่งที่อ่อนนุ่มตามลำดับนอกจากนี้ไฟบรินยังเข้าสู่และสะสมอยู่ในผนังหลอดเลือดเปลี่ยนเป็นผลิตภัณฑ์ glycosylation ที่ไม่สามารถย่อยสลายได้ ความยืดหยุ่นเมื่อหลอดเลือดมีความยืดหยุ่นเป็นปกติสามารถ หลอดเลือดเปลี่ยนความสามารถของตนอย่างต่อเนื่องเพื่อควบคุมความดันในโพรงถ้าความยืดหยุ่นของหลอดเลือดไม่ดีการไหลเวียนของเลือดจะหายไปและส่วนจอประสาทตาที่มีการไหลเวียนของเลือดขนาดใหญ่จะมีอาการบวมน้ำ macular อาการบวมน้ำมักเป็นสาเหตุหลักของการตาบอดในผู้ป่วยเบาหวาน ในกรณีที่มีไม่เพียงพอการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตในระบบจะเพิ่มความดันเลือดไปเลี้ยงของจอประสาทตาหลอดเลือดเพิ่มการ exudation ของเส้นเลือดที่เสียหายและเพิ่มความเครียดเฉือนในชั้นเซลล์บุผนังหลอดเลือดเพื่อให้ความดันโลหิตสูงสามารถส่งเสริมเบาหวานจอประสาทตา การเกิดและการพัฒนา

4. ปัจจัยทางพันธุกรรม

การศึกษาคุณภาพทางพันธุกรรมของภาวะแทรกซ้อนทางตาของผู้ป่วยเบาหวานเริ่มต้นจากสามด้านคือ 1 คือคู่และ 2 คือการวิเคราะห์สายเลือด 3 คือเครื่องหมายทางพันธุกรรมและผลการสำรวจฝาแฝดแสดงให้เห็นว่า 37 คู่ของโรคเบาหวานขึ้นอยู่กับอินซูลิน (NIDDM) และ 31 คู่ของอินซูลิน ในบรรดาคู่แฝด monozygotic ของเบาหวานเบาหวาน (IDDM) มี 35 คู่และ 21 คู่ของจอประสาทตาที่มีองศาที่คล้ายกันในสอง IDDM สำรวจสายเลือด, 83% ของพี่น้องที่เป็นโรคไตมีความเสียหายของไต มีเพียง 13% ของผู้ป่วยที่ไม่มีโรคไตมีโรคไตการค้นพบข้างต้นสนับสนุนโรคไตโรคเบาหวานและจอประสาทตาที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรม แต่จะต้องเน้นว่าปัจจัยสิ่งแวดล้อมภายนอกรูปแบบโภชนาการของครอบครัว สรุปแล้วจอประสาทตาเบาหวานและโรคไตอาจเป็นโรค polygenic ที่เกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมที่หลากหลาย

(สอง) การเกิดโรค

พยาธิกำเนิดของโรคเบาหวานที่จอประสาทตายังไม่เข้าใจอย่างเต็มที่มีห้ากระบวนการทางพยาธิวิทยาขั้นพื้นฐานในโรคเบาหวานที่จอประสาทตา: 1 การก่อตัวของหลอดเลือดฝอย microaneurysm จอประสาทตา 1 เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด 2 เพิ่มขึ้น 3 อุดหลอดเลือดหลอดเลือด; 5 พังผืดพังผืด fibrovascular อาการทางคลินิกของผู้ป่วยที่มีเบาหวานขึ้นจอประสาทตาขึ้นอยู่กับประสิทธิภาพสัมพัทธ์ของกระบวนการห้าเหล่านี้

แม้ว่า microaneurysms ยังสามารถเห็นได้ในโรคอื่น ๆ (เช่นการอุดตันของหลอดเลือดดำที่จอประสาทตาสาขา, การขยายหลอดเลือดที่จอประสาทตาที่ไม่ทราบสาเหตุ, ฯลฯ ) แต่ก็ยังคงเป็นลักษณะอาการของโรคจอประสาทตาเบาหวานและเป็นคุณลักษณะที่เชื่อถือได้เร็วที่สุดของโรค ทางจุลพยาธิวิทยา microaneurysm แรกเริ่มมีลักษณะโดยการสูญเสียของรูขุมขนจอประสาทตาม่านตาทำให้ผอมบางของผนัง, การพัฒนาหลอดเลือด acellular และยื่นออกมาเปาะตามด้วยการเจริญเติบโตของเซลล์หนาของเยื่อชั้นใต้ดิน, ห่อของ microaneurysm และโพรงเนื้องอก เซลลูโลสและเซลล์ค่อย ๆ สะสมภายในและการสะสมของเนื้องอกสามารถปิดกั้นโพรงเนื้องอกในขณะที่โรคถูกค้นพบเส้นเลือดฝอยจะพองตัวซึ่งอาจเกิดจากความผิดปกติของกลไกการควบคุมตนเองของวงจรที่จำเป็นสำหรับการเผาผลาญอาหาร อย่างไรก็ตามเนื่องจากระดับที่สูงขึ้นของการขาดเลือดของเนื้อเยื่อและการขาดออกซิเจน, decompensation ถูกควบคุมโดยอัตโนมัติ, เครื่องกำเนิดไฟฟ้าเส้นเลือดฝอยได้รับความเสียหายในเชิงคุณภาพ, การซึมผ่านจะเพิ่มขึ้น, อุปสรรคเลือดจอประสาทตาจะถูกทำลาย, พลาสมาสารรั่วไหลเข้าไปในจอประสาทตา plexiform ชั้นนอกสุดเห็นได้ชัดที่สุดในอาการบวมน้ำและชั้นอื่น ๆ ส่วนใหญ่เป็นแอกซอนและส่วนประกอบของเซลลูลาร์ที่หลากหลายดังนั้นน้ำจึงน้อย macula คือ มีการจัดเรียงจำนวนมากของเส้นใย Henle ใน omentum และมักจะมีอาการบวมน้ำ exudation ยากคือการชะล้างของของเหลวและไขมันในชั้น plexiform ชั้นนอกและแผ่นขี้ผึ้งสีเหลืองที่เหลือหลังจากส่วนประกอบของเหลวจะถูกดูดซับค่อยๆ ในชั้น plexiform ชั้นในหรือด้านนอกเส้นเลือดฝอยและ microaneurysms มักจะแตกและตกเลือดเมื่อจอประสาทตามีการเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรงเส้นเลือดฝอยจอประสาทตาจะถูกปิดกั้นนำไปสู่กล้ามเนื้อโฟกัสของชั้นเส้นใยประสาทและกลายเป็นสีขาวนุ่ม เมื่อเส้นเลือดฝอยถูกทยอยไปเรื่อย ๆ จะพบอาการตกเลือดที่เห็นเป็นสีแดงเข้มและ / หรือการขยายหลอดเลือดดำที่จอประสาทตา (ลูกปัดดำ) เมื่อความเสียหายของหลอดเลือดยังคงเพิ่มขึ้นม่านตาขาดเลือดและภาวะขาดออกซิเจนจะรุนแรงขึ้น neovascularization, neovascularization สามารถเกิดขึ้นได้จากหลอดเลือดดำ, หรือจากกลุ่มของความผิดปกติของหลอดเลือดขนาดเล็กในหลอดเลือด, เซลล์บุผนังหลอดเลือดของ neovascularization มีการเปลี่ยนแปลงเหมือนหน้าต่าง, และไม่มีทางแยกแน่นระหว่างเซลล์, ดังนั้นอวัยวะ fluorescein angiography เป็นลักษณะ. จำนวนมากของการรั่วไหลของฟลูออเรสเซนซ์อย่างรวดเร็วเส้นเลือดแรกเกิดปรากฏขึ้นที่เสาด้านหลังโดยเฉพาะอย่างยิ่งบนแผ่นดิสก์ออปติกสันนิษฐานว่าไม่มีข้อ จำกัด ของเยื่อหุ้มชั้นในที่แท้จริงในแผ่นดิสก์แก้วนำแสง โดยทั่วไป neovascularization มักจะมาพร้อมกับแหวน hyperplasia และ degenerative ที่ neovascularization ถูกเปิดเผยก่อนหลังจากนั้นเนื้อเยื่อเส้นใยโปร่งแสงมักจะปรากฏขึ้นในบริเวณใกล้เคียงกลายเป็นทึบแสงเป็น neovascularization เสื่อมสภาพและ neovascularization ยาวนาน การเสื่อมถอยอาจเกิดขึ้นทีละน้อยและท้ายที่สุดการฝ่อตนเองการขยายตัวของเส้นใยมักจดจ่ออยู่กับหรือใกล้กับแผ่นดิสก์แก้วนำแสงเมื่อเยื่อบุผิวที่เป็นเส้นแบ่ง proliferates และหดตัวแรงดึงทางสัมผัสทำให้จอประสาทตาเปลี่ยนไปเป็นแผ่นดิสก์จมูก ถ้าแรงฉุดกระทำกับหลอดเลือดใหม่ก็มักจะนำไปสู่ภาวะเลือดออกในน้ำวุ้นตาโรคนี้มีสาเหตุมาจากความเสียหายของหลอดเลือดจอประสาทตาโดยเฉพาะอย่างยิ่ง microvasculature การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในช่วงแรกคือการสูญเสีย pericytes, microangioma และฐานของเส้นเลือดฝอย เยื่อบุผิวหนา ฯลฯ กลไกของโรคเซลล์ pericyrous เป็นสิ่งที่สำคัญที่สุดในระยะยาวภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเรื้อรังเป็นพื้นฐานของการเกิดโรคของมันและได้รับผลกระทบจากปัจจัยต่าง ๆ เช่นต่อมไร้ท่อเลือดและตาท้องถิ่น

ปัจจัยการเผาผลาญกลูโคส

ความผิดปกติของกลไกการเผาผลาญของโรคเบาหวานเป็นสาเหตุของเบาหวานขึ้นจอประสาทตาและกลูโคสในเลือดสูงทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ซับซ้อนของ pathophysiological

(1) ความผิดปกติของ glycolysis: เมื่อน้ำตาลในเลือดสูงกระบวนการ glycolysis ปกติถูกบล็อกน้ำตาลไม่สามารถย่อยสลายโดยทางเดินปกติเปิดใช้งานเส้นทางซอร์บิทอล aldose reductase สามารถส่งเสริมการแปลงกลูโคสความเข้มข้นสูงเป็นซอร์บิทอลและยามานาชิ แอลกอฮอล์จะเปลี่ยนเป็นฟรักโทสและกาแลคโตสจะถูกเปลี่ยนเป็น desmogleol เนื่องจากซอร์บิทอลและไฟโตเอสโตลถูกเผาผลาญไม่ค่อยในเซลล์และเป็นการยากที่จะแทรกซึมเยื่อหุ้มเซลล์เนื่องจากขั้วของเซลล์ ความดันจะเพิ่มขึ้นการแทรกซึมของน้ำในเซลล์ทำให้เกิดความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์และความผิดปกติของการเผาผลาญและการสูญเสียการคัดเลือกเพริไทต์ของจอประสาทตาในผู้ป่วยเบาหวานมีความสัมพันธ์กับการปรากฏตัวของ

(2) การเผาผลาญไขมันที่ผิดปกติ: Inositol เป็นสารตั้งต้นของ inositol phospholipids Hyperglycemia สามารถลดเนื้อหาของ inositol ใน pericytes โดยยับยั้งการดูดซึมและการสังเคราะห์ของ inositol phospholipid precursors โดยปกติแล้วผลิตภัณฑ์ inositol phospholipid inositol triphosphate inositol และระดับ diacylglycerol ลดลง, สองหลังเป็นผู้ส่งสารที่สอง, ฟังก์ชั่นในการควบคุมการแพร่กระจายของเซลล์ยังเป็นระเบียบ, การสังเคราะห์ดีเอ็นเอถูกยับยั้ง, และการแพร่กระจายของ pericytes จะลดลง.

(3) การเหนี่ยวนำการตายของเซลล์ pericyte: การผิดปกติของเมตาบอลิซึมของฟอสโฟลิปิดสามารถอธิบายการลดลงของกิจกรรมการแพร่กระจายของเซลล์ pericyte แต่ไม่สามารถอธิบายได้ว่าทำไม pericytes จึงเลือกลดลงในระยะแรกของโรคเบาหวานทฤษฎี apoptosis มันพิสูจน์ได้ว่า Bcl-2 เป็น oncogene หากการแสดงออกของ Bcl-2 ถูกยับยั้งเซลล์จะเข้าสู่โปรแกรมการตายของเซลล์และใช้ pericytes ของเส้นเลือดฝอยในจอประสาทตาในรูปแบบการจำลองความผันผวนของระดับน้ำตาลในเลือดในร่างกาย ภายใต้เงื่อนไขของความผันผวนในแนวนอนการแสดงออกของ Bcl-2 ใน pericytes เกือบจะลดลงเป็นศูนย์ภายใต้เงื่อนไขเดียวกันการแสดงออกของ Bcl-2 ยีนในเซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอยม่านตาจอประสาทตาเป็นปกติ

(4) glycosylation ที่ไม่ใช่เอนไซม์: ในภาวะน้ำตาลในเลือดสูง glycosylation ที่ไม่ใช่เอนไซม์ของโปรตีนและ DNA อาจเปลี่ยนกิจกรรมของเอนไซม์และความสมบูรณ์ของ DNA และ crosslink โปรตีนมากเกินไปกลายเป็นขั้ว glycosylation ที่เสถียรมาก ผลิตภัณฑ์กิจกรรมทางชีวภาพของการเปลี่ยนแปลงโปรตีนส่งผลกระทบต่อการทำงานของเอนไซม์และเซลล์ Aminoguanidine เป็นตัวยับยั้งกระบวนการนี้ซึ่งสามารถยับยั้งการก่อตัวของผลิตภัณฑ์สุดท้าย glycosylation บางคนได้ให้ aminoguanidine กับกระต่ายเบาหวานสำหรับการรักษาด้วยยา มันถูกค้นพบเพื่อแก้ไขการไหลเวียนของเลือดในจอประสาทตาที่เกิดจากโรคเบาหวานและการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นยับยั้งการพัฒนาของเส้นเลือดฝอยที่ไม่มีเซลล์จอประสาทตาและความเสียหาย microvascular อื่น ๆ แต่เมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่า aminopurine สามารถยับยั้งการผลิตสาร vasoactive และไนโตรเจนออกไซด์ ผลการรักษาของ aminoguanidine อาจไม่เพียง แต่ยับยั้งการสังเคราะห์ของผลิตภัณฑ์สุดท้าย glycosylation

2. ปัจจัยเลือด

เพิ่มความหนืดของเลือดลดการไหลของเลือดและลดปริมาณออกซิเจนของเนื้อเยื่อในผู้ป่วยเบาหวานเป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนาของจอประสาทตาการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการยึดเกาะในผู้ป่วยเบาหวานจะเพิ่มขึ้นการยึดเกาะของเกล็ดเลือดไปยังเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดส่งเสริมการผลิต thromboxane A2 การรวมตัวกันของเกร็ดเลือดเหล่านี้อาจเป็นปัจจัยสำคัญที่นำไปสู่การอุดตันของเส้นเลือดฝอยผู้ป่วยเบาหวานที่เพิ่มการเกาะติดกันของเซลล์เม็ดเลือดแดงและความผิดปกติยากที่จะผ่านเส้นเลือดฝอยเส้นผ่านศูนย์กลางขนาดเล็กรวมทั้งโปรตีนในพลาสมาเช่น fibrinogen และ a2 globulin เมื่อเนื้อหามีการเพิ่มขึ้นความหนืดของเลือดจะเพิ่มขึ้นอีกส่งผลให้เกิดความเสียหายของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดอุดตันของลูเมนและการก่อตัวของ microthrombus ง่ายความเสียหายของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด microvascular เพิ่มการซึมผ่านของเลือด การลดปริมาณออกซิเจนอาจทำให้ขาดเลือดและขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อจอประสาทตาซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญในเบาหวาน

3. ปัจจัยของฮอร์โมน

ในเด็กที่เริ่มมีอาการเบาหวานความเข้มข้นของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในเลือดสูงกว่ากลุ่มควบคุมปกติถึงสามเท่าในผู้ป่วยเบาหวานที่มีภาวะขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโตผู้ป่วยเบาหวานที่มีภาวะจอประสาทตาอยู่ในระดับต่ำมากผู้ป่วยเบาหวานเพศหญิง หลังจากเนื้อร้าย, โรคเบาหวานที่จอประสาทตาที่รุนแรงสามารถย้อนกลับได้สมบูรณ์หรือใกล้ฟังก์ชั่นการยับยั้งการทำงานของต่อมใต้สมองที่สมบูรณ์หรือใกล้เคียง (การรักษาด้วยรังสีหรือระเหยต่อมใต้สมอง) สามารถปรับปรุงความรุนแรงของโรคเบาหวานจอประสาทตาได้เร็วขึ้น มันสามารถยับยั้งการเผาผลาญน้ำตาลนำไปสู่การสะสมของซอร์บิทอลในเซลล์เพิ่มการสะสมของ glycoprotein และ mucopolysaccharide ในหลอดเลือดเบาหวานและเร่งการแข็งตัวของหลอดเลือดและส่งเสริม microthrombus ของจอประสาทตา

4. ปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ประสาท

neovascularization ของเบาหวานขึ้นจอประสาทตาเป็นความคิดที่จะเป็นกลไกการเผาผลาญที่เกิดจากการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อม่านตา ischemia กระตุ้นกลไกของการตอบสนองการเจริญเติบโตของหลอดเลือดในระหว่างการพัฒนาปกติของหลอดเลือดจอประสาทตานำไปสู่การเจริญเติบโต neovascular ทางพยาธิวิทยา; neovascularization มักจะเกิดขึ้นที่ขอบของเส้นเลือดฝอยโดยไม่มีพื้นที่ปะดังนั้นจึงเชื่อว่ามีการผลิตปัจจัยการเจริญเติบโต neovascular ในพื้นที่ขาดเลือดซึ่งเป็นกลไกที่สำคัญสำหรับการเจริญเติบโตของ neovascularization ในโรคเบาหวานจอประสาทตา; พลาสม่าที่ได้มาจากปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือด endothelial ยังสามารถส่งเสริมการก่อตัวของ neovascularization จอประสาทตาการศึกษาการทดลองแสดงให้เห็นว่าการซึมผ่านเส้นเลือดฝอยม่านตาเพิ่มขึ้นในช่วงโรคเบาหวาน, การรั่วไหลของหลอดเลือดและของเหลวที่มีการรั่วไหล จึงส่งเสริมการเติบโตของเส้นเลือดใหม่

5. ปัจจัยอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้อง

(1) Angiotensin II: Angiotensin II receptor ในหลอดเลือดจอประสาทตาแนะนำว่า angiotensin II มีส่วนร่วมในการควบคุมปริมาณเลือดจอประสาทตาผู้ป่วยเบาหวานมีระดับ prorenin ในพลาสมาในระดับสูงและมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความรุนแรงของจอประสาทตา vitreous renin มีนัยสำคัญในผู้ป่วยเบาหวานที่มี retinopathy มากกว่าในผู้ป่วยที่ไม่ได้เป็นเบาหวานมันเป็นที่คาดการณ์ว่าการผลิต angiotensin II ในผู้ป่วยเบาหวานมีความสัมพันธ์กับการเกิดโรคของ proliferative retinopathy

(2) อนุมูลอิสระของออกซิเจน: ปริมาณ lipid peroxide ในซีรั่มของผู้ป่วยเบาหวานที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและกิจกรรมของ superoxide dismutase (SOD) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญซึ่งบ่งชี้ว่าความเสียหายจากอนุมูลอิสระจากออกซิเจนนั้นรุนแรงขึ้น ความเสียหายที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ของเมมเบรนของเรตินา, เมมเบรนยลและไขมันในเรตินาภายใน, การเกิดฟอสออกซิเดชั่นของฟอสโฟไลปิดในเยื่อหุ้มเซลล์, การหยุดทำงานของโปรตีน, เอนไซม์และฟอสโฟลิปิด การเปลี่ยนแปลงฟังก์ชั่นบกพร่องและแม้กระทั่งนำไปสู่การสลายฟิล์มไบโอฟิล์มและการตายของเซลล์ทำให้จอประสาทตาแย่ลง

(3) ปัจจัยทางพันธุกรรม: การศึกษาบางอย่างแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดต่าง ๆ มีพื้นฐานทางพันธุกรรมที่แตกต่างกันในการสังเกตภูมิคุ้มกันภูมิคุ้มกันแอนติเจน HLA ชนิดต่าง ๆ มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับอุบัติการณ์ของเบาหวานชนิดจอประสาทตา

ในระยะสั้นการเกิดโรคของจอประสาทตาเบาหวานมีความซับซ้อนมากขึ้นและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของมันคือการตอบสนองของจุลภาคจอประสาทตาต่อการเผาผลาญ, ต่อมไร้ท่อและความเสียหายของการไหลเวียนโลหิตการวิจัยในปัจจุบันไม่สามารถอธิบายกลไกที่ละเอียด

การป้องกันจอประสาทตาเบาหวาน

วิธีที่มีประสิทธิภาพที่สุดในการป้องกันโรคจอตาเสื่อมคือการควบคุมเบาหวานและรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้อยู่ในระดับปกติ ผู้ป่วยควรเข้ารับการตรวจตาเป็นประจำทุกปีเป็นเวลา 5 ปีหลังการวินิจฉัยโรคเบาหวานเพื่อให้สามารถตรวจพบและรักษาจอตาในระยะแรกได้เพื่อให้สามารถรักษาสายตาได้

1. ควบคุมการพัฒนาของโรคเบาหวานและควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดให้อยู่ในระดับปกติ

2. สำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานควรทำการตรวจอวัยวะเป็นประจำโดยทั่วไปการรักษาด้วยเลเซอร์ควรทำเมื่อนัยสำคัญทางคลินิกของอาการบวมน้ำที่จอประสาทตาควรทำ Fundus fluorescein angiography ก่อนการรักษาด้วยเลเซอร์ตามสถานการณ์ควรเลือกแผนการรักษาและหลีกเลี่ยง500μmรอบ fovea พื้นที่ไม่ควรทำลายการมองเห็นส่วนกลางนอกจากนี้โปรดทราบว่าจุดเลเซอร์ควรถูกคั่นด้วยช่องว่างระหว่างการรักษา

ภาวะแทรกซ้อนของจอประสาทตาเบาหวาน ภาวะแทรกซ้อน เลือดออกในตาน้ำเลี้ยงจอประสาทตาความดันโลหิตสูง

โรคต้อหินในเลือด, เลือดออกในน้ำวุ้นตา, จอประสาทตาเสื่อม, ม่านตาออก, การควบคุมโรคเบาหวานอย่างมีประสิทธิภาพ, การรักษาโรคหลอดเลือดในระบบ, ความดันโลหิตสูงและโรคหัวใจและไต, การเปลี่ยนแปลงของจุลภาค, ป้องกันจอประสาทตา

อาการของโรคเบาหวานที่จอประสาทตา อาการที่ พบบ่อย อาการ ตกเลือดที่จอประสาทตา Polyuria อาการจอประสาทตาหลายดื่มภาพความผิดปกติของการเปลี่ยนแปลง Fundus ตาสีขาวปรากฏจุดสีแดงจุดอวัยวะหรือเปลวไฟความดันโลหิตสูงตกเลือด

รอยโรคเส้นเลือดฝอยในจอประสาทตาแสดง microaneurysms จุดเลือดออก exudation อย่างหนักแผ่นโลหะฝ้ายประดับด้วยลูกปัดหลอดเลือดดำความผิดปกติของหลอดเลือด microvascular (IRMA) และอาการบวมน้ำที่จอประสาทตา ขาดเลือดอย่างกว้างขวางสามารถทำให้เกิด neovascularization ของจอประสาทตาหรือแผ่นดิสก์แก้วนำแสง, ตกเลือดก่อนคลอด, เลือดภูเขาไฟ, และฉุดจอประสาทตาออก. ผู้ป่วยมีความบกพร่องทางสายตาอย่างรุนแรง

ในปี 1984 โรคอวัยวะของจีนเสนอวิธีการจัดหมวดหมู่ GRP ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการส่งเสริมการป้องกันและรักษา เมื่อเร็ว ๆ นี้การจำแนกทางคลินิกระหว่างประเทศได้รับการเสนอผ่านการสังเกตระยะยาวของผู้ป่วยจำนวนมากในระดับสากล ในการจำแนกประเภท GRP กลุ่มที่สำคัญที่สุดหมายถึงดวงตาที่มีความเสี่ยงต่อการสูญเสียการมองเห็นในขณะที่สามช่วงแรกมีความเสี่ยงต่ำและช่วงที่สองมีความเสี่ยงสูง ขั้นตอนที่ 4 มีความเสี่ยงสูงในการพัฒนา DRP ที่เพิ่มขึ้น ขอบเขตของอาการบวมน้ำ macular เบาหวาน (DME) แบ่งออกเป็นสองประเภท: ไม่มีหรือไม่มี DME ที่สำคัญ หากมี DME จะสามารถแบ่งเป็นระดับแสงปานกลางและหนักได้ จำเป็นต้องทำการตรวจสอบความหนาของเรตินาแบบสามมิติภายใต้เสมหะที่ขยายออกจะทำการถ่ายภาพด้วยกล้องจุลทรรศน์หรือการถ่ายภาพอวัยวะของอวัยวะสามมิติ

เบาหวานจอประสาทตา: โรคเบาหวานสามารถทำให้เกิดสองประเภทของจอประสาทตา, proliferative และไม่ใช่ proliferative จอประสาทตา เบาหวานขึ้นจอประสาทตาเป็นหนึ่งในโรคที่ทำให้ไม่เห็นที่สำคัญ

ในจอประสาทตาที่ไม่เจริญ (ง่าย) เส้นเลือดฝอยจอประสาทตาขนาดเล็กแตกและรั่ว เมื่อถึงจุดที่การแตกของเส้นเลือดฝอยแต่ละก้อนจะมีการเกิดถุงขนาดเล็กที่มีโปรตีนในเลือดตกตะกอน แพทย์สามารถค้นหาการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ตามการตรวจสอบอวัยวะ Fluorescein angiography (วิธีการวินิจฉัยที่แพทย์ฉีดสีย้อมลงในผู้ป่วยและถ่ายอวัยวะในขณะที่สีย้อมไปถึงเรตินาไหลเวียนของเลือด) ช่วยกำหนดขอบเขตของรอยโรค จอประสาทตาที่ไม่ใช่การเจริญในช่วงต้นอาจไม่ทำให้เกิดการสูญเสียการมองเห็น แต่เลือดออกในจอประสาทตาอาจทำให้เกิดการสูญเสียการมองเห็นในท้องถิ่นหากเลือดออกที่เกี่ยวข้องกับ macula การมองเห็นจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ อินซูลินทะเลลึกเป็นสารบริสุทธิ์ที่ช่วยปรับปรุงการทำงานของเกาะเล็กเกาะน้อยและช่วยควบคุมการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตในร่างกาย

ในจอประสาทตา proliferative ความเสียหายที่จอประสาทตาช่วยกระตุ้น neovascularization การเจริญเติบโตของ Neovascular เป็นอันตรายต่อเรตินาซึ่งอาจทำให้เกิดพังผืดและบางครั้งอาจทำให้จอประสาทตาหลุดออก เส้นเลือดใหม่ยังสามารถเจริญเติบโตเป็นน้ำเลี้ยงหรือทำให้เลือดออกในน้ำวุ้นตา Proliferative จอประสาทตาเป็นอันตรายต่อการมองเห็นมากกว่าจอประสาทตาไม่เจริญซึ่งสามารถนำไปสู่การสูญเสียการมองเห็นอย่างรุนแรงหรือแม้กระทั่งตาบอดสมบูรณ์

การตรวจเบาหวานที่จอประสาทตา

1. การทดสอบระดับน้ำตาลในเลือดวัดระดับน้ำตาลในเลือดอย่างสม่ำเสมอเพื่อตรวจสอบการพัฒนาของโรคเบาหวาน

2. การทดสอบการทำงานของไตพบภาวะแทรกซ้อนของโรคไตในเวลาที่เหมาะสม

3. การทดสอบไขมันคอเลสเตอรอลเพื่อรักษาระดับไขมันในเลือดปกติ

Fundus fluorescein angiography อวัยวะ flu ​​orescein angiography ไม่เพียง แต่สามารถเข้าใจการเปลี่ยนแปลงในช่วงต้นของการไหลเวียนของจอประสาทตาในจอประสาทตา แต่ยังมีอาการพิเศษต่าง ๆ ในการดำเนินการของจอประสาทตาเบาหวานอัตราของสัญญาณบวกสูงกว่าของ ophthalmoscopy การวินิจฉัยเบื้องต้นการเลือกตัวเลือกการรักษาการประเมินประสิทธิภาพและพื้นฐานที่น่าเชื่อถือสำหรับการพยากรณ์โรคตัวอย่างเช่นเมื่อไม่พบเบาหวานในจอประสาทตาภายใต้ ophthalmoscopy, angiography อวัยวะ fluorescein สามารถผลิตรูปแบบการเรืองแสงผิดปกติและ microangiomas พบภายใต้อวัยวะ Fundus fluorescein angiography มันเร็วกว่าที่เห็นใน ophthalmoscope อย่างอื่น ๆ เช่น telangiectasia, เพิ่มการซึมผ่าน, ไม่มีบริเวณที่ปะทุ, ความผิดปกติของหลอดเลือด, การหลั่งและตกเลือด, neovascularization, อวัยวะอื่น ๆ , อวัยวะ flu ​​orsecein angiography มีประสิทธิภาพพิเศษ .

5. Electroretinogram Oscillation Potential (OPs) OPs เป็นองค์ประกอบย่อยของ electroretinogram (ERG) ซึ่งสามารถสะท้อนการไหลเวียนภายในของเรตินาในวัตถุประสงค์และลักษณะที่อ่อนไหวมันสามารถสะท้อนความกว้างของ OPs ในตาที่ไม่เห็นรอยโรคในอวัยวะ ความผิดปกติในผู้ป่วยที่เป็นเบาหวานขึ้นจอประสาทตาสามารถแสดงให้เห็นถึงความก้าวหน้าและการปรับปรุงในหลักสูตรของโรค

6. การตรวจอื่น ๆ เช่นการตรวจสอบความไวของคอนทราสต์ภาพแสดงให้เห็นว่าความไวคอนทราสต์เฉลี่ยของความถี่เชิงพื้นที่สูงลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยเริ่มแรกเทคนิคการถ่ายภาพสี Doppler flow สามารถใช้เพื่อตรวจจับการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยา อัตราการไหลต่ำ, อัตราการไหลต่ำ, การเปลี่ยนแปลงชนิดความต้านทานสูง, การทดสอบความหนืดของเลือดสามารถแสดงความหนืดที่เพิ่มขึ้นการทดสอบกิจกรรม SOD ในซีรั่มสามารถแสดงเป็นพลังที่ลดลง

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคจอประสาทตาเบาหวาน

การวินิจฉัยทางคลินิกขึ้นอยู่กับการถ่ายภาพอวัยวะและอวัยวะ flu ​​orescein angiography ส่วนใหญ่ของอาการทางคลินิกของเบาหวานขึ้นจอประสาทตาได้รับการยอมรับก่อน fluorescein angiography แต่ fluorescein angiography ช่วยเพิ่มความรู้เกี่ยวกับรอยโรคในอวัยวะของตาไม่เพียง แต่จะเข้าใจแผลต้นของอวัยวะจุลภาคเบาหวาน แต่ยังพิสูจน์สภาพ ไม่ว่าจะพัฒนาเพื่อประเมินการพยากรณ์โรคของสัญญาณ angiographic เพื่อเลือกกรณีที่เหมาะสมสำหรับการรักษา photocoagulation และเพื่อสังเกตผลการรักษา

การวินิจฉัยโรค

(1) ประวัติทางการแพทย์: มันเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะถามเกี่ยวกับประวัติของโรคในรายละเอียดนอกเหนือไปจากอาการโรคเบาหวานทั่วไปเช่น polydipsia, polyphagia, polyphagia, polyuria และการลดน้ำหนักก็เป็นสิ่งจำเป็นที่จะต้องใส่ใจกับโรคเบาหวานอีกต่อไป ยิ่งอัตราการเกิดสูงขึ้นเท่าใดระดับที่หนักกว่าโดยเฉพาะอย่างยิ่งเวลาที่ค้นพบโรคเบาหวานบางชนิดไม่ได้แสดงเวลาที่แท้จริงของการเจ็บป่วยเนื่องจากอาการทางระบบไม่ชัดเจนและมักพบโรคที่แท้จริงเมื่อพบโรคเบาหวานการทดสอบน้ำตาลในเลือดและน้ำตาลปัสสาวะ พื้นฐานที่สำคัญ

(2) การตรวจอวัยวะ: การตรวจอวัยวะเป็นวิธีหลักในการวินิจฉัยโรคเบาหวานจอประสาทตา Microaneurysms และ / หรืออาการตกเลือดขนาดเล็กมักเป็นสัญญาณที่เร็วและชัดเจนที่สุดของจอประสาทตา แสดงว่าระบบหลอดเลือดผิดปกติความสามารถในการซึมผ่านเพิ่มขึ้นส่วนประกอบของเลือดหนีออกมาและการอ่อนนุ่มสีขาวบ่งบอกถึงความผิดปกติอย่างรุนแรงของการไหลเวียนโลหิตและหลอดเลือดเสียหายอย่างรุนแรงในขั้นตอนนี้ไม่มีการสร้างแผลใหม่ การพัฒนาของโรคในขั้นตอนนี้พร้อมกันกับหลายโฟกัสหรือกว้างขวางจอประสาทตาปะทุก็คาดการณ์ว่าเส้นเลือดใหม่จะปรากฏขึ้นเร็ว ๆ นี้เริ่มต้นจากการเกิดขึ้นของเส้นเลือดใหม่นั่นคือในระยะ proliferative แสดงให้เห็นว่าการไหลเวียนของจอประสาทตาไม่สามารถ hypoxic ค่าตอบแทน

(3) การตรวจพิเศษ: เบาหวานขึ้นจอประสาทตามีการเปลี่ยนแปลงแบบไม่แสดงอาการก่อนการปรากฏตัวของรอยโรคในอวัยวะต่าง ๆ เช่นสัณฐานวิทยาเรืองแสงผิดปกติสัณฐานวิทยาจอประสาทตาและความไวความคมชัดของภาพซึ่งมีค่าอ้างอิงสำหรับการวินิจฉัยเบื้องต้น ในระหว่างการลุกลามของแผลอาการพิเศษต่าง ๆ ของอวัยวะ flu ​​orescein angiography มีความสำคัญสำหรับการวินิจฉัยและการแสดงละครของโรค

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ