เบาหวาน โรคหัวใจ

โรคหัวใจโรคเบาหวานเบื้องต้น โรคหัวใจโรคเบาหวานเป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับต้น ๆ ในผู้ป่วยเบาหวานโดยเฉพาะในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 โรคหัวใจโรคเบาหวานทั่วไปรวมถึงโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (CHD), cardiomyopathy โรคเบาหวานและโรคระบบประสาทอัตโนมัติเบาหวานโรคหัวใจโรคเบาหวานมักจะเกี่ยวข้องกับผู้ป่วยที่ไม่ใช่โรคเบาหวานผู้ป่วยโรคเบาหวานมีมงกุฎ โรคหัวใจมักจะปรากฏเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เจ็บปวดขนาดที่มีขนาดใหญ่หัวใจวายมากขึ้นเงื่อนไขที่รุนแรงมากขึ้นการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีและการเสียชีวิตที่สูงขึ้นเช่น angiography หลอดเลือดและการยกเว้นทางคลินิกของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ หัวใจเต้นผิดปกติ, ความดันโลหิตสูง, ความแออัดของปอดและหัวใจล้มเหลวโดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะหัวใจล้มเหลวทนไฟ, การพิจารณาทางคลินิกสำหรับ cardiomyopathy โรคเบาหวาน ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.5% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: cardiogenic ช็อตหัวใจล้มเหลวหัวใจล้มเหลวโรคปอดบวมเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจตายกล้ามเนื้อหัวใจตายเจ็บแปลบ

โรคหัวใจโรคเบาหวาน

สาเหตุของการเกิดโรค

เร่งโรคหลอดเลือดหัวใจและ cardiomyopathy ในผู้ป่วยโรคเบาหวานนอกเหนือไปจากน้ำตาลในเลือดสูงส่วนใหญ่มาพร้อมกับการเผาผลาญไขมันในเลือดที่ผิดปกติเพิ่มอุบัติการณ์ของความดันโลหิตสูงผิดปกติ hemorheological และความต้านทานต่ออินซูลินหรือ hyperinsulinemia และอื่น ๆ

1. การเผาผลาญไขมันที่ผิดปกติ:

(1) คอเลสเตอรอล (Ch): โคเลสเตอรอลสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับหลอดเลือดและได้รับการยืนยันจากการตรวจสอบทางระบาดวิทยาจำนวนมากและการศึกษาทางคลินิก การศึกษาทางคลินิกส่วนใหญ่รายงานว่าเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่ได้เป็นเบาหวานจะไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในคอเลสเตอรอลในผู้ป่วยเบาหวาน แต่โรคเบาหวานเช่นโรคไตโรคเบาหวานมักมีภาวะไขมันในเลือดสูง จากการศึกษาในหลายระดับพบว่าในระดับคอเลสเตอรอลที่กำหนดความเสี่ยงของการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยเบาหวานนั้นสูงกว่าผู้ป่วยที่ไม่ได้เป็นเบาหวานอย่างมีนัยสำคัญนอกจากนี้การแทรกแซงยังแสดงให้เห็นว่าการลดระดับคอเลสเตอรอลในเลือด มันเกิดขึ้น

(2) Triglyceride (TG): Hypertriglyceridemia เป็นโรคที่พบได้บ่อยที่สุดของการเผาผลาญไขมันในผู้ป่วยเบาหวานโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่เริ่มมีอาการตั้งแต่แรกเริ่มและมีการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดต่ำและมีความสัมพันธ์ระหว่างระดับ TG และภาวะหลอดเลือดมากขึ้น การศึกษาส่วนใหญ่เชื่อว่าไตรกลีเซอไรด์สูงมีความเกี่ยวข้องกับการเกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัวแน่นอน ฉันทามติคือถ้า TG เพิ่มขึ้นด้วยการลดลงของไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL-C) เป็นปัจจัยเสี่ยงแน่นอนสำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน, hypertriglyceridemia ง่ายในเลือดยังบ่งชี้ว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของโรคหลอดเลือดหัวใจ TG ที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยเบาหวานสามารถเพิ่มสัดส่วนของโมเลกุลไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (IDL) ขนาดเล็กและส่งเสริมการเกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัว

(3) ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก (VLDL): ผู้ป่วยเบาหวานมักจะแสดงการเพิ่มขึ้นของ VLDL VLDL ส่วนใหญ่จะถูกสังเคราะห์ในตับและมีจำนวนเล็กน้อยถูกสังเคราะห์ในเยื่อบุลำไส้ส่วนประกอบที่อยู่ในนั้นส่วนใหญ่จะเป็นภายนอก TG TG ในพลาสมาส่วนใหญ่มาจาก VLDL ดังนั้นอัตราการผลิตและการกวาดล้าง VLDL เป็นปัจจัยหลักที่กำหนดความเข้มข้นของ TG ในเลือด ในผู้ป่วยเบาหวานเนื่องจากการขาดอินซูลินอย่างสมบูรณ์หรือสัมพัทธ์อัตราการสังเคราะห์ของ VLDL ในตับมีค่ามากกว่าอัตราการกวาดล้างและการย่อยสลายอย่างมีนัยสำคัญในเวลาเดียวกันเนื่องจากกิจกรรมที่ลดลงของ lipoprotein esterase การสลายตัวของไตรกลีเซอไรด์ช้าและ TG-rich VLDL และ การอุดตันเมตาบอลิทำให้เกิดความเข้มข้นของ VLDL ในเลือดเพิ่มขึ้น

(4) คอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ (LDL-C): ผู้ป่วยโรคเบาหวานมักจะมีระดับ LDL-C สูงโดยเฉพาะ glycation ที่ไม่ได้เกิดจากเอนไซม์และระดับ LDL-C ที่ถูกปรับเปลี่ยนโดยออกซิไดซ์ ผลิตภัณฑ์ย่อยสลายของ VLDL ที่ใช้แอลดีแอลส่วนใหญ่ประกอบด้วยโคเลสเตอรอลในเลือดส่วนใหญ่ประมาณ 50% ของคลอเลสเตอรอลจะถูกเอสเทอร์ในพลาสม่าโดยคอเลสเตอรอล transacylase โคเลสเตอรอลในเลือดส่วนใหญ่ การดูดซึมของเซลล์ซึ่งเป็นแหล่งหลักของคอเลสเตอรอลเยื่อหุ้มเซลล์มีตัวรับ ApoB ที่รับรู้ LDL บนเยื่อหุ้มเซลล์ extracellular โดย LDL จะจับกับตัวรับและเผาผลาญเข้าไปในเซลล์และกลายเป็นแหล่งหลักของคอเลสเตอรอลในเนื้อเยื่อของร่างกาย นี่เป็นเส้นทางหลักของ catabolism ของ LDL ในภาวะน้ำตาลในเลือดสูงถาวรการเกิดออกซิเดชันและ saccharification ของ LDL สามารถทำให้การรับรู้ของตัวรับ LDL ในตับลดลงหรือลดความสัมพันธ์ของมันต่อการรับเซลล์เนื้อเยื่อ การกลืนกินและความเสื่อมโทรมซึ่งเป็นสาเหตุของคอเลสเตอรอลเอสเทอร์จะสะสมในแมคโครฟาจเพื่อเปลี่ยนเป็นเซลล์โฟมและส่งเสริมหลอดเลือดนอกจากนี้ saccharification ของ LDL สามารถนำไปสู่การออกซิไดซ์ LDL ได้ง่าย ในทางตรงกันข้าม saccharification ของ HDL เพิ่มอัตราการกวาดล้างและสั้นลงครึ่งชีวิต

(5) คอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นสูง (HDL-C): การลดลงของ HDL-C เป็นเรื่องธรรมดาในผู้ป่วยเบาหวาน HDL-C ได้รับการแสดงให้เห็นว่ามีผลต่อการต่อต้านหลอดเลือดและส่วนใหญ่จะเกี่ยวข้องกับ HDL-2 ชนิดย่อยในขณะที่ HDL-3 มีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย การลดลงของ HDL ในผู้ป่วยเบาหวานยังสัมพันธ์กับการลดลงของ HDL-2 ชนิดย่อย HDL ส่วนใหญ่มีโปรตีนคิดเป็นประมาณ 45% ตามด้วยคอเลสเตอรอลและฟอสโฟไลปิดซึ่งแต่ละบัญชีมีสัดส่วนประมาณ 25% HDL ในพลาสมาสามารถผูกกับเยื่อหุ้มเซลล์ของเนื้อเยื่อ extrahepatic และพร้อมรับคลอเรสเตอรอลและพร้อมกันภายใต้การกระทำของคอเลสเตอรอล transacylase และ Apo AI ส่งเสริมการแปลงคอเลสเตอรอลจากสถานะอิสระเป็นคอเลสเตอรอลเอสเตอร์และดิสก์ HDL ใหม่สามารถแปลงเป็น HDL -3 จากนั้นเมื่อมีส่วนร่วมของ VLDL ส่วนประกอบผิวของ VLDL และคอเลสเตอรอลจะถูกถ่ายโอนไปยัง HDL-3 โดย lipoesterase ซึ่งอาจทำให้ HDL ลดลงในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน HDL-2 อินซูลินอาจไม่เพียงพอหรืออาจทำให้อินซูลินลดลง การลดลงของกิจกรรม lipoprotein esterase ช่วยลดการสังเคราะห์ HDL-2 และการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมตับ esterase เร่งการสลายตัวของ HDL-2 และการดัดแปลง saccharification ของ HDL เพิ่มอัตราการกวาดล้าง เนื่องจากผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานมักมี TGemia สูงปริมาณ TG ในอนุภาค HDL จะเพิ่มขึ้นและ TG จะแทนที่ส่วนที่เป็น esterification ของคอเลสเตอรอลในอนุภาค HDL ดังนั้นจึงลดความสามารถของอนุภาค HDL ในการขนส่งคอเลสเตอรอลจากเนื้อเยื่อรอบ ๆ เพื่อให้เซลล์เนื้อเยื่อรอบ ๆ การสะสมโคเลสเตอรอลในผนังทำให้เกิด atherosclerosis (กุญแจสำคัญในการย้อนกลับของการขนส่งโคเลสเตอรอลคือคอเลสเตอรอลอิสระในเซลล์จะต้องถูกทำให้ดีขึ้นหลังจากถูกนำขึ้นโดยอนุภาค HDL เพื่อแลกเปลี่ยนกับอนุภาคเช่น VLDL)

(6) Lipoprotein α [LP (α)]: LP (α) เป็น glycoprotein โมเลกุลขนาดใหญ่ที่ประกอบด้วย lipid carbohydrates, ApoA และ ApoB ซึ่งถูกเมแทบอลิซึมโดย microparticle TG-rich ที่สังเคราะห์โดยตับ ApoA และ ApoB100 ประกอบด้วยพันธะซัลไฟด์

แม้ ความเข้มข้นของ Apo (α) และ LP (α) นั้นควบคุมโดยพันธุศาสตร์ ฟังก์ชั่นทางสรีรวิทยาของ LP (α) ยังไม่เป็นที่เข้าใจกันนัก แต่ก็มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัวผลลัพธ์ของ LP (α) ในผู้ป่วยเบาหวานยังคงไม่สอดคล้องกัน เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่า LP (α) อาจเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 และเบาหวานประเภทที่ 2 โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยโรคไตโรคเบาหวานในผู้ป่วยเบาหวานประเภทที่ 2 ที่มีโรคหัวใจและหลอดเลือดระดับ LP (α) จะสูงขึ้น ระดับ LP (α) โดยทั่วไปไม่ขึ้นกับการควบคุมการเผาผลาญในผู้ป่วยเบาหวาน

มุมมองที่สอดคล้องกันมากขึ้นคือเบาหวานที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงและ LDL ที่เพิ่มขึ้นเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นบวกสำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือด แต่ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานโดยเฉพาะในโรคเบาหวานชนิดที่ 2, ซีรัม TG และ HDL-C TG ที่เพิ่มขึ้นในซีรั่มที่ลดลง HDL-C เป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นบวกสำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือดการศึกษาทางระบาดวิทยาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าซีรั่มที่ยกระดับ TG ยังบ่งชี้ว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมากในโรคหัวใจและหลอดเลือด ความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดอยู่ใกล้กว่าคอเลสเตอรอลโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยโรคอ้วนที่เป็นโรคเบาหวานประเภท 2 การเพิ่มขึ้นของ TG และปริมาณและคุณภาพของการยกระดับ HDL และ LDL (การยกระดับ HDL-TG, การลดลงของ HDL-C และการยกระดับ LDL-TG) ยิ่งทำให้เกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัว

2, กระแสเลือดผิดปกติ:

(1) Hyperfunction ของเกร็ดเลือด: การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการรวมตัวของเกล็ดเลือดของผู้ป่วยโรคเบาหวานเพิ่มการปล่อยเนื้อหาของอนุภาคα (thromboglobulin, ปัจจัยเกล็ดเลือด 4 และการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือดที่ได้จากการเปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่ได้เป็นเบาหวาน; เพิ่มความไวต่อเกล็ดเลือด agonists เช่น ADP, คอลลาเจน arachidonic acid เกร็ดเลือดการเปิดใช้งานปัจจัยและ thrombin การเปิดใช้งานของเกล็ดเลือดเพิ่มการสังเคราะห์และการเปิดตัวของ thromboxane A2, aggravates platelet รวมเมื่อเปิดใช้งานโดย ADP ฯลฯ การแสดงออกของ glycoprotein IIb-IIIa complex ซึ่งจับกับ fibrinogen ซึ่งเป็นกระบวนการที่เป็นส่วนหนึ่งของการรวมตัวของเกล็ดเลือดหลักโดยไม่ขึ้นกับทางเดินของกรดอาราชิโทนิกและปลดปล่อยการตอบสนองเมื่อเทียบกับการควบคุมที่ไม่ใช่โรคเบาหวาน เพิ่มการยึดติดกับ fibrinogen ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของเกล็ดเลือด glycoprotein IIb-IIIa โมเลกุลบนพื้นผิวของเกล็ดเลือด

(2) ฟังก์ชั่นที่ผิดปกติของการแข็งตัวและระบบละลายลิ่มเลือด: antithrombin III และซีรีนโปรตีเอส (เฮปารินและเฮปารินซัลเฟตเพิ่มกิจกรรมของพวกเขา) รูปแบบที่ซับซ้อนและปิดการใช้งานมันโปรตีน C (หลังจากเปิดใช้งานโดย thrombin-thromb ซับซ้อน) ปัจจัยการแข็งตัว V และปัจจัย VIII สามารถยับยั้งและกระตุ้นให้เนื้อเยื่อ plasminogen activator (ตัวควบคุมของระบบละลายลิ่มเลือดที่สำคัญภายนอกของ tPA) กิจกรรม antithrombin III ที่ลดลงและการขาดโปรตีน C ที่ได้มาในผู้ป่วยเบาหวานทำให้ผู้ป่วยเบาหวานมีแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดเพิ่มการสัมผัสกับโรคเบาหวานเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของปัจจัยการแข็งตัวของ XII, XI, VIII และ von Willebrand เส้นทางการแข็งตัว)

Plasminogen activator เช่น tPA เริ่มระบบ fibrinolytic ที่เปลี่ยน plasminogen เป็น thrombus ที่เริ่มต้นด้วย plasmin ซึ่งเป็นกระบวนการโดยเนื้อเยื่อ plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1 แบบฟอร์มเปิดใช้งานล่าสุด) ถูกปิดกั้นโดย PAI-2 และสารยับยั้งพลาสมิโนเจน (α2 antithrombin และα2 macroglobulin) ผู้ป่วยโรคเบาหวานมีระดับ TPA ปกติหรือเพิ่มขึ้น แต่กิจกรรมของพวกเขาลดลงเนื่องจากการเชื่อมต่อที่เพิ่มขึ้นกับ PAI-1 ในทางกลับกันกิจกรรม PAI-1 จะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยโรคเบาหวานและอาจเกี่ยวข้องกับการดื้ออินซูลินไขมันในเลือดสูง นอกจากนี้นอกจากนี้การ saccharification ของ plasminogen ลดความไวต่อการเปิดใช้งานและการขาดโปรตีน C สัมพัทธ์ยังช่วยลดการเปิดตัวของ tPA ปัจจัยข้างต้นส่งผลกระทบต่อระบบไฟบริโนลิติกของผู้ป่วยเบาหวาน

ผู้ป่วยเบาหวานมักจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของ Lp (α) การสังเกตทางคลินิกชี้ให้เห็นว่าระดับ Lp (α) ที่เพิ่มขึ้นนั้นเกี่ยวข้องกับการรักษาด้วย thrombolytic สำหรับการกลับมาผิดปกติซ้ำอีกครั้งผลกระทบนี้อาจเกี่ยวข้องกับ Apo (α) และ plasminogen โครงสร้างคล้ายคลึงกันมีความเกี่ยวข้องกับการแข่งขัน Lp (α) สำหรับตัวรับผลผูกพันกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดและการยับยั้งระบบไฟบริน

(3) เซลล์เม็ดเลือดแดง: เซลล์เม็ดเลือดแดงของผู้ป่วยโรคเบาหวานได้รับผลกระทบจากปัจจัยต่าง ๆ เช่น saccharification และ lipid peroxidation และความเปราะบางของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นความสามารถในการเสื่อมถอยลดลงและความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นด้วยความเร็วเฉือนสูง เส้นเลือดฝอยมีประโยชน์สำหรับการสร้าง microthrombus

3. ความต้านทานต่ออินซูลินและ / หรือ hyperinsulinemia:

ผู้ป่วยเบาหวานโดยเฉพาะผู้ป่วยเบาหวานประเภทที่ 2 มักมีระดับการดื้อต่ออินซูลินและ / หรือ hyperinsulinemia ในระดับที่ต่างกัน (ชดเชย hyperinsulinemia เนื่องจากการดื้อต่ออินซูลินหรือเนื่องจากการรักษาที่ไม่เหมาะสม) การศึกษาทางระบาดวิทยาและการศึกษาทางคลินิกชี้ให้เห็นว่าการดื้อต่ออินซูลินและ hyperinsulinemia มีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรค atherosclerotic แต่ไม่ทราบกลไกที่แน่นอน hyperinsulinemia ที่ยืดเยื้ออาจทำงานผ่านเส้นทางต่อไปนี้: 1 ผนังกล้ามเนื้อเรียบและเซลล์บุผนังหลอดเลือดแพร่กระจายและแคบลงลูเมนหลอดเลือด 2 เพิ่มการผลิตตับ VLDL ส่งเสริมการสะสมไขมันในผนังหลอดเลือด 3 กระตุ้นการสังเคราะห์และการเปิดตัวของ PAI-1 โดยเซลล์บุผนังหลอดเลือดทำลายระบบการละลายลิ่มเลือดของร่างกาย เพิ่มความดันโลหิตผ่านกลไกต่าง ๆ (เช่นการส่งเสริมเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตเพื่อดูดซับโซเดียมและเซลล์บุผนังหลอดเลือดในการสังเคราะห์และหลั่งเอนโดเธลิหลั่ง) 5 เพิ่มความตื่นเต้นง่ายของเส้นประสาทขี้สงสารของร่างกายเพิ่มการหลั่งของ catecholamines Transmembrane ion transport จะเพิ่มความเข้มข้นของโซเดียมในเซลล์และแคลเซียมไอออนในเซลล์ซึ่งจะเป็นการเพิ่มการเกิดปฏิกิริยาของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดงไปยัง vasopressor นอกจากนี้ยังช่วยกระตุ้นผนังหลอดเลือดหลอดเลือดแดงผนังหลอดเลือดยั่วยวนของกล้ามเนื้อเรียบ เป็นต้น ผลข้างต้นทั้งหมดอาจเร่งการเกิดและความก้าวหน้าของภาวะหลอดเลือดแข็งตัว บางการศึกษาทางคลินิกได้รายงานว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานมักจะมีภาวะ hyperinsulinemia อย่างมีนัยสำคัญและความเสี่ยงของภาวะหลอดเลือดแข็งตัวที่เกิดจากอินซูลินจะสูงกว่าอินซูลินอย่างมีนัยสำคัญ

4 ความดันโลหิตต่ำอักเสบ:

ในกรณีของ IGT, เบาหวานหรือ IR มักจะมีการตอบสนองต่อการอักเสบของหลอดเลือดต่ำ การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการอักเสบเกี่ยวข้องกับ AS และมีส่วนร่วมในการก่อตัวและการพัฒนาของ AS plaques และ thrombi ร่างกายอาจปรากฏภายใต้อิทธิพลของปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดแดงใหญ่เช่น hyperinsulinemia หรือ proinsulinemia ความดันโลหิตสูงไขมันในเลือดสูงและการสูบบุหรี่ ความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเพิ่มการแสดงออกของโมเลกุลยึดเกาะและ chemokines อักเสบดึงดูดเซลล์อักเสบส่วนใหญ่ยึดติดและโยกย้าย monocytes และ T lymphocytes ไปที่ intima ของหลอดเลือดแดงและเข้าสู่ผนังหลอดเลือดบทบาทของ monocytes ใน cytokines เซลล์สามารถแยกออกเป็นแมคโครฟาจซึ่งสามารถใช้งานได้โดยไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำที่ถูกออกซิไดซ์และถูกเปลี่ยนเป็นเซลล์โฟมเซลล์โฟมสามารถเป็น apoptotic และ necrotic และปล่อยลิปิดให้กลายเป็นนิวเคลียสของเซลล์นอกเซลล์ เมื่อนิวเคลียสของไขมันอยู่รอบตัวหมวกที่มีเส้นใยกลายเป็นทินเนอร์เมื่อขนาดมหึมามีความโดดเด่นไซโตไคน์บางชนิดเช่นเนื้องอกในเนื้อร้าย factor-α (TNF-α), interleukin-6, interferon และ matrix metalloproteinase ผลกระทบสามารถนำไปสู่การพังทลายหรือการแตกของ atherosclerotic คราบจุลินทรีย์ตามด้วยการเปิดใช้งานของเกล็ดเลือดและการเกิดลิ่มเลือดทำให้เกิดการตีบหรืออุดตันของหลอดเลือดอาการทางคลินิกของโรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดสมอง, C-reactive protein (CRF) เป็นเครื่องหมายของการอักเสบ การมีส่วนร่วมโดยตรงในการก่อตัวของเนื้อเยื่อ atherosclerotic และ thrombi พบว่ามี CRF ในเนื้อเยื่อ atherosclerotic ที่กระตุ้นการกระตุ้นการทำงานของเซลล์รับ monocytes กระตุ้นการผลิตตัวประกอบเนื้อเยื่อปิดกั้นการตอบสนองของเซลล์ endothelial ต่อสาร vasoactive และลดการสังเคราะห์ของ endothelial-nitric oxide (eNOS) และ NO กระตุ้นให้เกิดการแสดงออกของ PAI-1 mRNA และการผลิต PAI-1 ส่งเสริมการเกิดออกซิเดชันของ LDL-C และการดูดซับสารออกซิเดชั่นขนาดใหญ่ของ oxLDL เครื่องหมายอื่น ๆ ของการอักเสบ ได้แก่ ไฟบริโนเจนปัจจัย VIII และ PAI-1 ซึ่งเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของ AS

5 น้ำตาลในเลือดสูง:

ความดันโลหิตสูงและโรคเบาหวานเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระสำหรับโรคหลอดเลือดและการศึกษาจาก Framinghan รายงานว่าความเสี่ยงของการเพิ่มขึ้นของ atherosclerotic เหตุการณ์ที่มีความเสี่ยงสองปัจจัยหรือมากกว่าจะถูกคูณมากกว่าสารเติมแต่ง โดยไม่คำนึงถึงการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิต systolic และ diastolic ความเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้น 40% ทุก ๆ 10 mmHg เพิ่มขึ้นในความดันโลหิตเฉลี่ย การวิเคราะห์ทางคลินิกชี้ให้เห็นว่าหากความดันโลหิตเริ่มต้นจาก 115/75 มม. ปรอทความดันโลหิตซิสโตลิกเพิ่มขึ้น 20 มม. ปรอทและความดันโลหิต diastolic เพิ่มขึ้น 10 มม. ปรอทเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดเพิ่มขึ้น 70% -80% ของผู้ป่วยความดันโลหิตสูง 10% ถึง 15% ของโรคหลอดเลือดตายจากโรคหลอดเลือดหัวใจและ 5% ถึง 10% เสียชีวิตจากภาวะไตวาย

6 ความดันโลหิตสูง:

การทดลองกับสัตว์จำนวนมากและการศึกษาทางคลินิกชี้ให้เห็นว่าอุบัติการณ์ความรุนแรงและอัตราความก้าวหน้าของภาวะแทรกซ้อนเรื้อรังของโรคเบาหวาน (เช่นเบาหวานที่จอประสาทตาเบาหวานไตและเบาหวาน) มีความเกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของน้ำตาลในเลือดสูง การศึกษาทางคลินิกของ "การทดลองโรคเบาหวาน" (DCCT) ยืนยันว่าผู้ป่วย 1441 ราย (เบาหวานชนิดที่ 1) ได้รับการลงทะเบียนในการศึกษาโดยมีค่าเฉลี่ยการติดตาม 6.5 ปีเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มการรักษาทั่วไป (HbAlc <9.1%) อุบัติการณ์และความก้าวหน้าของโรคจอตาเสื่อมเบาหวานโรคระบบประสาทส่วนปลายและโรคไตจากเบาหวานลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับที่แตกต่างกันเมื่อเร็ว ๆ นี้การศึกษาในอนาคต 11 ปีจากการศึกษาโรคเบาหวานในอนาคตของสหราชอาณาจักร (UKPDS) การควบคุม (การใช้อินซูลินซัลโฟนิลยูเรียหรือ biguanides) สามารถลดภาวะแทรกซ้อน microvascular ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 จากผลการศึกษาดังกล่าวข้างต้นชี้ให้เห็นว่าภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับภาวะแทรกซ้อนเรื้อรังของโรคเบาหวานภาวะน้ำตาลในเลือดสูงอาจออกฤทธิ์ผลทางพยาธิสรีรวิทยาผ่านกลไกที่หลากหลายและอาจมีเส้นทางเมตาบอลิซึมต่อไปนี้

กลไกการเกิดโรค

พยาธิกำเนิดของโรคหัวใจโรคเบาหวานยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่ แต่จากความผิดปกติของการเผาผลาญของโรคเบาหวานพยาธิสรีรวิทยาการทดสอบการทำงานของหัวใจที่ไม่รุกรานและข้อมูลทางกายวิภาคพยาธิวิทยาเชื่อว่าการเกิดโรคหัวใจโรคเบาหวานมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิด

1. โรคหลอดเลือดสมองตีบตัน: โรคหลอดเลือดสมองตีบตันจะถูกเร่งด้วยการพัฒนาของ atherosclerosis มันเป็นสาเหตุของการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เพิ่มขึ้นโรคหลอดเลือดสมองและโรคเนื้อตายเน่าในผู้ป่วยเบาหวาน สาเหตุที่แท้จริงของการเกิดภาวะหลอดเลือดแดงแข็งตัวและการเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วยเบาหวานยังไม่ชัดเจนความผิดปกติของเกล็ดเลือดปัจจัยการแข็งตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงการเผาผลาญไขมันในเลือดและปัจจัยอื่น ๆ ปัจจัยเสี่ยงเช่นการอยู่ร่วมกันอาจมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรค ความผิดปกติของการเผาผลาญเช่นไขมันและ mucopolysaccharides โดยเฉพาะ LDL ในพลาสมาสูงไตรกลีเซอไรด์ ฯลฯ HDL ฯลฯ มักเปรียบเทียบกับผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ไม่มีรอยโรคกลุ่มนี้หรือผู้ป่วยที่ไม่เป็นโรคเบาหวานที่มีรอยโรคแนะนำการเผาผลาญไขมันในเบาหวานเป็นต้น ความผิดปกติเป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดโรคของภาวะหลอดเลือด การศึกษาการป้องกันโรคหัวใจ (HPS) ที่เป็นที่รู้จักกันดีได้ยืนยันว่าผู้ป่วยที่ได้รับยากลุ่ม statin เพื่อควบคุมไขมันในเลือดอย่างเข้มงวด (โดยเฉพาะ LDL) นั้นมีอัตราการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดต่ำกว่าผู้ที่ควบคุมไขมันไม่ดี ได้ประโยชน์มากขึ้น เบาหวานชนิดที่ 2 มักมีภาวะ hyperinsulinemia รองในการดื้อต่ออินซูลินระดับอินซูลินที่มากเกินไปจะช่วยเพิ่มการกักเก็บไตโซเดียมทำให้รุนแรงขึ้นหรือก่อให้เกิดความดันโลหิตสูงและ hyperinsulinemia ก็ช่วยส่งเสริมตับด้วยไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ การผลิตที่เพิ่มขึ้นของ VLDL) นำไปสู่ ​​hypertriglyceridemia (ซึ่งจะทำให้ระดับ HDL-cholesterol ลดลง) ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของกลุ่มอาการเมตาบอลิก (hyperglycemia, hyperinsulinemia, ความผิดปกติของไขมันในเลือดและความดันโลหิตสูง) hyperinsulinemia ยังสามารถกระตุ้นการเพิ่มจำนวนของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ endothelial และหลอดเลือด - บทบาทของอินซูลินในตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตที่นำไปสู่หลอดเลือดการศึกษาพบว่าตัวเองโรคเบาหวานและโรคเบาหวานมีความซับซ้อนโดยกลูโคส, การเผาผลาญไขมันผิดปกติและ neurofibrosis เป็นปัจจัยเสี่ยงสูงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน (CHD) ซึ่งได้มีการระบุไว้อย่างชัดเจนในรายงานที่ตีพิมพ์เมื่อเร็ว ๆ นี้เกี่ยวกับการตรวจการประเมินและการรักษาภาวะไขมันในเลือดสูง (ATPIII): แนะนำว่าจะไม่มีโรคเบาหวาน ผู้ป่วยได้รับการรักษาให้มีความสูงเทียบเท่ากับความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจ (เช่นเทียบเท่าของโรคหลอดเลือดสมอง)

2, โรคหลอดเลือด microvascular: หมายถึงเส้นเลือดฝอยเนื่องจากความหนาของเส้นเลือดฝอยที่เกิดจากเส้นเลือดฝอยและเส้นเลือดฝอยก่อนแผลหลอดเลือดโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย microvascular และความผิดปกติของการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดโฟกัส การทดลองในสัตว์ในห่วงโซ่บีบีหนูซูซิงและอัลอกซานแสดงให้เห็นว่าการปรากฏตัวครั้งแรกของโรคหัวใจเบาหวานคือรอยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายและกลไกยังคงต้องศึกษา การสังเกตทางคลินิกพบว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานบางรายสามารถพัฒนาภาวะหัวใจล้มเหลวรุนแรงและ cardiomyopathy congestive อย่างไรก็ตามโรคหลอดเลือดหัวใจไม่สามารถมองเห็นได้ใน angiography แม้หลังจากการชันสูตรศพไม่มีการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตายในบางกรณี ) แนะนำว่ามันอาจจะเกี่ยวข้องกับโรค microvascular ในกล้ามเนื้อหัวใจ พยาธิกำเนิดของโรค microvascular รวมถึงปัจจัยต่าง ๆ เช่นการเปลี่ยนแปลง hemorheological, hyperperfusion, hyperfiltration ของหนาพังผืดชั้นใต้ดิน microvascular, เพิ่มความหนืดของเลือด, ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น, กลไกการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ, ความผิดปกติของหลอดเลือด และ glycosylation ที่ไม่ใช่เอนไซม์ของพลาสมาและโปรตีนเนื้อเยื่อต่าง ๆ เช่น glycated hemoglobin (HbA1c) glycated lipoprotein, glycated collagen, เพิ่มการผลิตอนุมูลอิสระและในที่สุดการสะสมของ glycation end products (AGE), ความเสียหายของเนื้อเยื่อและการขาดออกซิเจน การพัฒนาและความก้าวหน้าของโรค microvascular เกี่ยวข้องโดยตรงกับสถานะของการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดหากระดับน้ำตาลในเลือดได้รับการควบคุมอย่างดีการเกิดโรค microvascular สามารถล่าช้าบรรเทาหรือกลับ

3, โรคระบบประสาทอักเสบอัตโนมัติ: โรคระบบประสาทอัตโนมัติเป็นเรื่องธรรมดาในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีประวัติยาวนานสามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานของอวัยวะหลายสามารถเกิดขึ้นได้ในการตั้งตรงเหตุการณ์ความดันโลหิตต่ำถาวรอิศวรในรัฐที่เงียบสงบระบบหัวใจและหลอดเลือด การตอบสนองลดลงเสมหะอ่อนท้องเสีย (มักจะในเวลากลางคืน) และอาการท้องผูกเป็นระยะ ๆ ของการล้างกระเพาะปัสสาวะและความอ่อนแอในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายบกพร่องชันสูตรพลิกศพพบว่าหัวใจของระบบประสาทและความเห็นอกเห็นใจ การเรียนรู้การเปลี่ยนแปลงเช่นความหนาเหมือนลูกปัดของเส้นประสาทด้วยการเพิ่มความยืดหยุ่นของเส้นใยประสาทในรูปกระสวยที่มีการแยกส่วนจำนวนสามารถลดลงได้ 20% ถึง 60% การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในโรคระบบประสาทอัตโนมัติเบาหวานคือการเสื่อมของเซลล์ชวาน, มักจะมาพร้อม demyelination และการเสื่อม axonal ของเส้นใยประสาทซึ่งคล้ายกับการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของเส้นประสาทส่วนปลายเบาหวาน การสังเกตทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าความเสียหายของเส้นประสาทเวรัลในช่วงต้นมีแนวโน้มที่จะเกิดอิศวรในระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจในช่วงปลายนอกจากนี้ยังสามารถมีส่วนร่วมสร้างหัวใจที่ปลูกถ่ายคล้ายกับไม่มี neuromodulation ส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจตายเจ็บปวดเต้นผิดปกติรุนแรง หัวใจล้มเหลวเฉียบพลันและเสียชีวิตอย่างกะทันหัน

โดยสรุปผู้ป่วยโรคเบาหวานสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางอินทรีย์และการทำงานของหัวใจเนื่องจากหลอดเลือดหัวใจตีบ, microangiopathy, ความผิดปกติของระบบหัวใจอัตโนมัติ, การไหลของเลือดผิดปกติของการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจตายและความดันโลหิตสูงรวม

พยาธิสรีรวิทยา

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคหัวใจโรคเบาหวานมีดังนี้

1, เยื่อหุ้มเซลล์ชั้นใต้ดินเส้นเลือดฝอยกล้ามเนื้อหัวใจหนา (100 ~ 110) × 10-9m [โดยทั่วไป (63 ~ 95) × 10-9m];

2, พังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจรวมทั้งพังผืดคั่นระหว่างพังผืด perivascular และพังผืดแผลเป็นโฟกัส 3;

3 ช่องว่างของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจมี PAS เพิ่มเติมการสะสมสารบวกและการสะสมของไขมันซึ่งสามารถส่งผลกระทบต่อการปฏิบัติตามของกล้ามเนื้อหัวใจ;

4, แผลหลอดเลือดแดงขนาดเล็กของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่กว้างขวางเซลล์บุผนังหลอดเลือด hyperplasia mucopolysaccharide การสะสมภายใต้ endothelium, การลดลงของลูเมน;

5. ยั่วยวน Cardiomyocyte;

6 ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นความผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลงซึ่งส่งผลกระทบต่อการกระจายของเนื้อเยื่อและออกซิเจน แต่ยังทำให้รุนแรงขึ้นไหลเวียนผิดปกติของเลือดที่นำไปสู่โรคหัวใจ

โดยสรุปภาวะหัวใจหยุดเต้นมากเกินไป cardiomyocyte พังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจและแผลหลอดเลือดแดงขนาดเล็กของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นลักษณะของ cardiomyopathy โรคเบาหวาน ผู้ป่วยเบาหวานไม่เพียง แต่จะมีหลอดเลือดหัวใจตีบในหัวใจ แต่ยังมี microvascular ที่กว้างขวางแผลขนาดเล็กและขนาดกลางที่นำไปสู่การตายของกล้ามเนื้อหัวใจตายโฟกัส, พังผืด, หนาของผนังหลอดเลือดหัวใจ, แคลเซียมเกลือไขมันมากขึ้นและ glycoprotein กล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอ, ความผิดปกติ ดังนั้นโรคนี้ไม่ได้เกิดจากหลอดเลือดหัวใจเพียงอย่างเดียว

พยาธิกำเนิดของโรคหัวใจโรคเบาหวานยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่ แต่จากความผิดปกติของการเผาผลาญของโรคเบาหวานพยาธิสรีรวิทยาการทดสอบการทำงานของหัวใจที่ไม่รุกรานและกายวิภาคพยาธิวิทยาเชื่อว่าในระยะแรกของโรคนี้อาจเกิดจากระบบหัวใจผิดปกติ ความผิดปกติของการทำงานแผลตามลำดับของกล้ามเนื้อหัวใจตายและหลอดเลือดหัวใจตีบมักเป็นอาการที่เกิดขึ้นช้า

จากการตรวจสอบทางระบาดวิทยาและการศึกษาขนาดใหญ่พบว่าเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมอายุเดียวกันอุบัติการณ์และการเสียชีวิตของโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยเบาหวานนั้นสูงกว่าผู้ป่วยโรคเบาหวาน 2 ถึง 3 เท่าและโรคหัวใจเกิดขึ้นเร็วกว่า เงื่อนไขนั้นหนักกว่าและการพยากรณ์โรคนั้นแย่กว่า อุบัติการณ์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วยเบาหวานสูงขึ้น 3 ถึง 5 เท่าและมากกว่า 70% ของผู้ป่วยโรคเบาหวานเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจหรือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายร่วมกันซึ่งเป็นสาเหตุการเสียชีวิตในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2

การป้องกันโรคหัวใจโรคเบาหวาน

1. การป้องกันเบื้องต้นหรือการป้องกันเบื้องต้น

การป้องกันเบื้องต้นของโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยเบาหวานนั้นเป็นสาเหตุที่เป็นไปได้ในการป้องกันภาวะหลอดเลือดการชันสูตรพลิกศพได้พิสูจน์แล้วว่าหลอดเลือดเกิดขึ้นตั้งแต่วัยเด็กและเยาวชนบางคนค่อนข้างจริงจังดังนั้นการป้องกันควรเริ่มตั้งแต่วัยเด็กและการรับมรดก ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าโรคเบาหวานเป็นโรคทางพันธุกรรมที่เกิดจากโพลีเจนิคหลังจากปี 1970 โรคหลอดเลือดหัวใจได้สังเกตเห็นปัญหาทางพันธุกรรมในต่างประเทศข้อมูลการสำรวจบางชิ้นรายงานว่าผู้ปกครองคนหนึ่งมีโรคหลอดเลือดหัวใจ อัตราคือ 2 เท่าของครอบครัวที่ไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจผู้ปกครอง 2 คนมีโรคหลอดเลือดหัวใจและอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจในเด็กของพวกเขาคือ 5 เท่าของครอบครัวที่ไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจจะเห็นได้ว่าการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจสัมพันธ์ใกล้ชิดกับปัจจัยทางพันธุกรรม ผู้ที่เป็นโรคเบาหวานโรคหลอดเลือดหัวใจและความดันโลหิตสูงควรใช้มาตรการป้องกันเบื้องต้นเพื่อป้องกันการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจโรคเบาหวาน

2. การป้องกันรอง

ทุกคนที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจควรหลีกเลี่ยงปัจจัยที่ทำให้เกิดหรือส่งเสริมการพัฒนาของโรคของพวกเขาสำหรับผู้ที่มีอาการพวกเขาควรจะรักษาควบคุมโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหัวใจล้มเหลวที่ถูกต้องและเต้นผิดจังหวะปรับปรุงหัวใจ ฟังก์ชัน

3. การป้องกันสามระดับ

ตามสาเหตุและการเกิดโรคของการเกิดโรคการป้องกันภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวานมีสาเหตุเฉพาะการป้องกันสาเหตุเหล่านี้และวิวัฒนาการของการเกิดโรคเป็นมาตรการสำคัญในการป้องกันการพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจโรคเบาหวาน

(1) ให้ความสนใจกับการหาเหตุผลเข้าข้างตนเองของอาหารและโภชนาการและหลีกเลี่ยงยาเสพติดปกติ: ข้อมูลจำนวนมากระบุว่าคนที่มีน้ำหนักตัวมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคเบาหวานและโรคหลอดเลือดหัวใจทั้งสองเป็นเหมือนน้องสาวในภาพของโรคอ้วนตามการสำรวจของเมืองและชนบทในฉือเจียจวง สำหรับน้ำหนักตัวสูงผู้ที่มีน้ำหนักตัวต่ำกว่า 10% คือน้ำหนักตัวต่ำผู้ที่มีน้ำหนักตัวมาตรฐานคือน้ำหนักปกติทำให้มีความชุกสูงของน้ำหนักตัวสูง (8.33% ถึง 8.97%) และความชุกต่ำของน้ำหนักตัวต่ำ ( 2.33% ～ 2.92%) ความชุกของน้ำหนักปกติอยู่ระหว่างสอง (3.06% ~ 5.10%) ในบรรดาสามอัตราความชุกขีด จำกัด ล่างคืออัตราความชุกของชนบทและขีด จำกัด สูงคืออัตราความชุกของเมือง ในกรุงปักกิ่งอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันเป็น 49.2% ในคนอ้วนและ 10.1% ในร่างกายที่ไม่ติดมันผลของทั้งสองกลุ่มชี้ให้เห็นว่าน้ำหนักของผู้ป่วยมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับอัตราความชุก ดังนั้นการป้องกันน้ำหนักตัวเกินจึงเป็นมาตรการสำคัญในการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยเบาหวาน

(2) การออกกำลังกายเป็นประจำเพื่อป้องกันการพักผ่อนและยามว่าง: โรคเบาหวานเป็นโรคที่เกี่ยวกับการเผาผลาญอาหารตลอดชีวิตการออกกำลังกายเป็นหนึ่งในสี่วิธีการรักษาโรคเบาหวานขั้นพื้นฐานการออกกำลังกายสามารถปรับปรุงการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์ปรับปรุงการทำงานของอวัยวะต่างๆ การทำงานของอวัยวะต่าง ๆ การออกกำลังกายจึงเป็นมาตรการสำคัญในการป้องกันและรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจและลดน้ำหนักเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องใส่ใจกับการเล่นกีฬาอย่างสม่ำเสมอชีวิตเป็นคำพูดที่มีชื่อเสียงและควรหลีกเลี่ยงนี่คือการลดกิจกรรมทางร่างกาย ในเรือนเพาะชำนับได้ว่าตั้งแต่ราชวงศ์ฉินฉีหวงไปจนถึงปลายราชวงศ์ชิงจักรพรรดิมี 210 คนที่สามารถทดสอบการเกิดและความตายซึ่งมีเพียง 10 คนที่มีอายุมากกว่า 70 ปีคิดเป็น 4.76%; 120 จักรพรรดิอายุสั้นตายภายในเวลา 40 ปี เหตุผลสำคัญสำหรับการเสียชีวิตในช่วงต้นของมันคือมันเป็นเรื่องง่ายที่จะไม่ได้ใช้งาน

(3) สร้างระบบความเป็นอยู่ที่เหมาะสม: เลิกสูบบุหรี่, งานอดิเรกที่ไม่ดี, หลีกเลี่ยงความเครียดทางจิตใจ, ความตื่นเต้นทางอารมณ์และพัฒนาคุณภาพจิตใจที่มั่นคง

ส่วนใหญ่รวมถึงการดำเนินชีวิตและการออกกำลังกายการมีส่วนร่วมที่เหมาะสมในการออกกำลังกายหรือแรงงานทางกายภาพการรักษาน้ำหนักปกติหลีกเลี่ยงน้ำหนักเกินและโรคอ้วนโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคอ้วนในช่องท้องช่วยปรับปรุงการทำงานของหัวใจและหลอดเลือดในผู้ป่วยเบาหวานและรายงานความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจ เพศลดลง 35% ถึง 50% เกลือต่ำ (แนะนำให้บริโภคเกลือทุกวันไม่เกิน 6 กรัม) อาหารไขมันต่ำ (บริโภคกรดไขมันไม่อิ่มตัวจำนวนมาก) การเลิกสูบบุหรี่การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจและผู้ไม่สูบบุหรี่ เมื่อเทียบกับผู้สูบบุหรี่โรคหัวใจและหลอดเลือดเกิดขึ้นก่อนหน้านี้ผู้ไม่สูบบุหรี่อาศัยอยู่ในสภาพแวดล้อมที่สูบบุหรี่ (การสูบบุหรี่เรื่อย ๆ ) และยังมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดการหยุดสูบบุหรี่อย่างมีนัยสำคัญสามารถลดความเสี่ยงของโรค มีข้อโต้แย้งเกี่ยวกับผลกระทบของการดื่มต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดซึ่งเชื่อกันว่าแอลกอฮอล์เล็กน้อย (30 ~ 60ml / d) อาจลดอุบัติการณ์ของโรคหัวใจและหลอดเลือด แต่การดื่มหนักสามารถเพิ่มความดันโลหิตสูงและไขมันในเลือด หลีกเลี่ยงการดื่มหรือไม่ดื่มให้มากที่สุด

ในปี 1996 American College of Cardiology เสนอให้ลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจแนะนำให้อาหารและวิถีชีวิตของประชากรทั่วไปควรพยายามบรรลุเป้าหมายดังต่อไปนี้: 1 เลิกสูบบุหรี่ 2 บริโภคแคลอรี่ที่เหมาะสมและออกกำลังกายเพื่อป้องกันโรคอ้วน ปริมาณไขมัน 3 บัญชีสำหรับ 30% หรือน้อยกว่าของปริมาณแคลอรี่ทั้งหมดต่อวันกรดไขมันอิ่มตัวคิดเป็น 8% ถึง 10% ของปริมาณรวมทุกวันและปริมาณกรดไขมันไม่อิ่มตัวคิดเป็น 10% ของแคลอรี่รายวันทั้งหมด การบริโภคกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงเดี่ยวคิดเป็น 15% ของปริมาณแคลอรี่ต่อวันปริมาณคลอเรสเตอรอลควรต่ำกว่า 30 มก. / วัน 55% ถึง 60% ของ 4 แคลอรีควรมาจากคาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อน 5 นักดื่มและผู้ติดเหล้า อย่าดื่มแอลกอฮอล์มากกว่า 1 หรือ 2 ยูนิตต่อวันอย่าให้ผู้ที่ไม่ดื่มเริ่มดื่มหรือเพิ่มปริมาณการดื่มแอลกอฮอล์

โรคแทรกซ้อนจากโรคหัวใจโรคเบาหวาน ภาวะแทรกซ้อน cardiogenic ช็อกภาวะหัวใจล้มเหลวหัวใจล้มเหลวโรคปอดบวมเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจตายกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

อาการของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เป็นโรคเบาหวานคือกล้ามเนื้อหัวใจตายฉับพลันตามอาการของโรคเบาหวานดังนั้นเงื่อนไขควรจะรุนแรงและซับซ้อนมากขึ้น แต่อาการของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เป็นโรคเบาหวานมักจะเบากว่ากล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่เป็นเบาหวาน ผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่เป็นเบาหวาน 100 รายพบว่าผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่รุนแรงพบว่ามีอาการเจ็บหน้าอกปานกลางพบผู้ป่วยในกลุ่มที่ไม่เป็นโรคเบาหวานเพียง 6 คนที่ไม่มีอาการเจ็บหน้าอก 46 คนในกลุ่มผู้ป่วยเบาหวาน Solen วิเคราะห์อาการทางคลินิกของผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เป็นโรคเบาหวาน 285 คนผล 33% ไม่มีอาการแน่นหน้าอกและ 40% เสียชีวิตภายในหนึ่งเดือนหลังจากเริ่มมีอาการในความเป็นจริงอาการของโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่ดี การค้นพบของโรคประสาทอักเสบส่วนปลายและความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางได้ปกปิดอาการของความเจ็บปวดและมักจะกลายเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่เจ็บปวดดังนั้นอัตราการตายสูงขึ้นซึ่งเป็นลักษณะทางคลินิกที่สำคัญหลังจากเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เป็นเบาหวาน

กล้ามเนื้อหัวใจตายเบาหวาน

(1) อาการรัศมี: บางคนมีความรัดกุมหน้าอกหายใจถี่หรือ paroxysmal เดิมจะกลายเป็นแบบถาวรบางคนมีอาการแน่นหน้าอกหรือไม่สบายก่อนฝ่ามือตามการสังเกตกล้ามเนื้อหัวใจตายทั่วไปอาการรัศมีของมันเป็นช่วงต้นและปลายของมัน อาการรัศมี 56.9% เป็น 1 สัปดาห์ก่อนเริ่มมีอาการ 21.6% เป็นอาการ 2 สัปดาห์ก่อนเริ่มอาการและ 6.6% เป็นอาการ 3 สัปดาห์ก่อนเริ่มมีอาการส่วนที่เหลือคือ 4 สัปดาห์ก่อนเริ่มมีอาการหรือเร็วกว่านั้น

อาการของออร่าเป็นอาการเจ็บหน้าอกส่วนใหญ่คิดเป็น 61.8% อาการปวดบ่อยอาการปวดเพิ่มขึ้นและระยะเวลาการโจมตีนานควรสังเกตอาการออร่าอย่างใกล้ชิดและรักษาในเวลาซึ่งเป็นประโยชน์ต่อการพยากรณ์โรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย

(2) อาการเจ็บหน้าอก: อาการเจ็บหน้าอกเป็นอาการหลักของกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนใหญ่เกิดจากความตื่นเต้นทางอารมณ์หลังจากความเครียดหรือเหนื่อยล้าจากการเคลื่อนย้ายวัตถุหนักบางครั้งมันก็เกิดขึ้นในการนอนหลับลึกธรรมชาติและสถานที่เจ็บปวดคล้ายกับโรคหลอดเลือดหัวใจ ระยะเวลานานมักจะ 0.5 ~ 24 ชั่วโมงบางครั้งผู้ป่วยบางรายที่มีอาการปวดผิดปกติเช่นหน้าท้อง, กราม, ไหล่และปวดฟัน, ยังคงมีผู้ป่วยบางรายโดยเฉพาะผู้สูงอายุโดยไม่ต้องเจ็บปวดใด ๆ ที่เรียกว่ากล้ามเนื้อหัวใจตายเจ็บปวด อาการทั่วไปหรือไม่มีความเจ็บปวดจะพลาดง่ายวินิจฉัยผิดพลาดและควรให้ความสนใจ

(3) อาการระบบย่อยอาหาร: หลังจากเริ่มมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจตายเบาหวานประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยที่มีอาการคลื่นไส้อาเจียนท้องแน่นท้องและบางครั้งก็มีอาการท้องเสียอาการระบบทางเดินอาหารเหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง เกิดจากหลอดเลือดแดง mesenteric

(4) สัญญาณ: เจ็บป่วยเฉียบพลัน, ความวิตกกังวล, ใบหน้าสีเทา, เหงื่อออก, หายใจรัดกุมหลังจากเริ่มมีอาการ 12 อาจมีไข้อุณหภูมิของร่างกายในวันถัดไปสามารถเข้าถึง 38 ° C หรือ 39 ° C จากนั้นค่อยๆลดลงกลับมาเป็นปกติหลังจากประมาณ 1 สัปดาห์ ชีพจรความวิจิตรส่วนใหญ่มากกว่า 100 ครั้ง / นาทีความดันโลหิตลดลงความดันโลหิต systolic มักจะ 70 ~ 100mmHg (9 ~ 13kPa) บางครั้งความดันโลหิตลดลงแสดงว่าช็อตที่อาจเกิดขึ้นจังหวะหัวใจส่วนใหญ่เสียงหัวใจมักจะมีสองเสียงแยก บางครั้ง galloping, systolic พึมพำในสุดยอดมากที่สุดแนะนำการทำงานของกล้ามเนื้อ papillary บกพร่องผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยอาจมีแรงเสียดทานเยื่อหุ้มหัวใจประมาณ 20% ของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบหลังจากไม่กี่วันหลังจากกล้าม

(5) การตรวจคลื่นไฟฟ้าด้วยคลื่นไฟฟ้า: การตรวจด้วยไฟฟ้ามีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ได้รับการยืนยันมากกว่า 90% ของผู้ป่วยสามารถแสดงคลื่นไฟฟ้าผิดปกติที่ชัดเจนภายในไม่กี่ชั่วโมงหรือแม้กระทั่งสิบชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ หรือชัดเจนกว่านั้นคลื่นไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมักจะขาดเลือดและแผลและเนื้อร้ายรวมกัน

1 คลื่น Q ทางพยาธิวิทยา: แนะนำการเปลี่ยนแปลงของเนื้อร้ายคุณสมบัติหลักคือนำไปสู่พื้นที่เนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายแสดงให้เห็นว่าคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาความกว้าง> 0.04s สามารถเป็น QR หรือ QS ชนิดและความลึกของมัน> 1 / 4R คลื่น

การยกระดับเซกเมนต์ 2S-T: เป็นการเปลี่ยนประเภทความเสียหายซึ่งเป็นแนวทางโดยส่วนที่เสียหายแสดงการเพิ่มขึ้นของส่วน ST ที่ผิดปกติซึ่งอาจสูงถึง 2 ถึง 15 มม. และนูนโดยโค้งกลับขึ้นและคลื่นจุดเริ่มต้น กิ่งก้านที่ลงมานั้นแตกต่างจากปลายคลื่น R บางครั้งก็ใกล้กับยอดเขาและโค้งขึ้นไปบนโค้งนูนจากนั้นก็ลงสู่ isobar ดังนั้นคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าจึงเรียกว่าเส้นโค้งทิศทางเดียวและส่วน ST ถูกยกขึ้น มันเป็นรูปแบบคลื่นที่เกิดขึ้นในช่วงต้นของกล้ามเนื้อหัวใจตายและบางครั้งมันสามารถอยู่ได้นานถึงสิบชั่วโมงหรือหลายวันก่อนที่จะค่อยๆกลับไปที่ isobar

3 ischemic T wave: ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม T inverted T, แนะนำ subchicardial ischemia เมื่อส่วนของ ST ของคลื่นไฟฟ้าอยู่ในทิศทางเดียวทิศทางส่วน ST และคลื่น T จะรวมกันซึ่งยากที่จะแยกแยะหลังจากสองสามวันส่วน ST จะกลับคืนสู่ เมื่อกดปุ่ม isobar คลื่น T จะกลับด้านและมีความลึกมากขึ้นเรื่อย ๆ หลังจากนั้นเป็นเวลานานคลื่น T จะค่อยๆตื้นขึ้นและยกขึ้น

แผนภาพนำของคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าหันหน้าไปทางพื้นที่ infarct รูปแบบทั่วไปทั้งสามปรากฏขึ้นและนำที่สอดคล้องกันในพื้นที่ infarct คลื่น R เพิ่มขึ้นส่วน ST จะลดลงและคลื่น T สูงซึ่งเรียกว่ารูปแบบ specular

4 รูปแบบกล้ามเนื้อหัวใจตายกล้ามเนื้อหัวใจตายบางส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจตาย subendocardial เพียงบางชั้นของเยื่อบุหัวใจหัวใจวาย infarcted ซึ่งแตกต่างจากเนื้อร้ายที่สมบูรณ์ของผนังระดับของเนื้อร้ายน้อยกว่า 1/3 ของความหนาของ epicardium ไม่มีคลื่นθบนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ แต่มีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ST- ส่วนบนนำที่สอดคล้องกันซึ่งบางครั้งสามารถลดลงถึง 3 ~ 5 มม. พร้อมกับการผกผัน T- คลื่นและบ่อยครั้งที่คลื่น R จะต่ำ มันมักจะเป็นเวลาไม่กี่วันหรือเป็นสัปดาห์

การผกผันของคลื่น 5T: ในผู้ป่วยบางรายที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่รุนแรงคลื่นθไม่ปรากฏบนคลื่นไฟฟ้าหัวใจเพียงคลื่น T เท่านั้นที่ค่อย ๆ กลายเป็นฤunderษีภายใต้การสังเกตแบบไดนามิกกลายเป็นคลื่นลึก T สมมาตร หลังจากสองสามสัปดาห์ค่อย ๆ ฟื้นตัวจากสองทางแบนไปตั้งตรงสถานการณ์นี้ชี้ให้เห็นว่าอาจเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตาย subendocardial หรือขนาดของกล้ามเนื้อมีขนาดเล็กเรียกว่ากล้ามเนื้อโฟกัสเล็กยังมีเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจปกติในกล้าม ดังนั้นคลื่นθจึงไม่ปรากฏ

คลื่น path ทางพยาธิวิทยาใช้เวลานานที่สุดมักจะคงอยู่เป็นเวลาหลายปีหรือหายไปตลอดชีวิตอย่างไรก็ตามเมื่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหดตัวในรอยแผลบริเวณนั้นจะค่อยๆหดตัวและด้วยการไหลเวียนของหลักประกันที่ดีคลื่น will จะค่อยๆเล็กลง โอกาสในการขายบางรายการอาจหายไปอย่างสมบูรณ์และคลื่นแกมม่าปรากฏขึ้น

2. ช็อก cardiogenic

ไม่มีรายงานพิเศษเกี่ยวกับอุบัติการณ์ของการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ซับซ้อนด้วยการช็อก cardiogenic ข้อมูลในปักกิ่งคือ 20.6% และการเสียชีวิตจากการช็อกเท่ากับ 56.1%

3. ภาวะหัวใจล้มเหลว

หัวใจล้มเหลวเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันการวิเคราะห์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในปักกิ่ง 2514 ถึง 2518 อุบัติการณ์ของหัวใจวาย 16.1% ถึง 23.8% และอัตราการตายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย 18.2% ถึง 45.1% กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ซับซ้อนกับหัวใจล้มเหลวส่วนใหญ่จะเป็นหัวใจล้มเหลว แต่โรคยังคงพัฒนาซึ่งสามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวในระดับทวิภาคีหรือหัวใจล้มเหลว

4. หัวใจเต้นผิดจังหวะ

หัวใจเต้นผิดจังหวะเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของกล้ามเนื้อหัวใจตายคิดเป็นประมาณ 80% ของอุบัติการณ์ประมาณ 80% ถึง 100% ของประเภทของการเต้นผิดปกติคือการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องก่อนวัยอันควรการใช้ระบบตรวจสอบอิเล็กทรอนิกส์และหน่วยดูแลหัวใจ การพัฒนา CCU) การตรวจหาจังหวะเริ่มแรกและการรักษาอย่างทันท่วงทีช่วยลดอัตราการตายของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ซับซ้อนด้วยการเต้นผิดปกติ

5. การแตกของหัวใจและความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary

การแตกของหัวใจเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญที่สุดของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมันแบ่งออกเป็นสองประเภทตามการแตกของมัน: หนึ่งคือการแตกของผนังกระเป๋าหน้าท้อง, การเจาะช่องเยื่อหุ้มหัวใจ, ทำให้เกิดเยื่อหุ้มหัวใจตาย รวมถึงการแตกของกล้ามเนื้อ papillary และการเจาะผนังผนังกั้น interventricular หัวใจล้มเหลวหรือช็อกมักจะเกิดขึ้นทันที

6. ภาวะแทรกซ้อนปลาย

(1) กระเป๋าหน้าท้องโป่งพอง: กระเป๋าหน้าท้องโป่งพองไม่ได้เป็นเนื้องอกจริงและกลไกส่วนใหญ่เกิดจากการตายของกล้ามเนื้อหัวใจตายแผลถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเพื่อสร้างรอยแผลเป็น

(2) ซินโดรมโพสต์ - กล้ามเนื้อ: ในระยะเวลาการกู้คืนของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมักจะอยู่ในสองถึง 11 สัปดาห์หลังจากที่กล้ามเนื้อหัวใจตายมีไข้กล้ามเนื้อหน้าอกแน่นหน้าอกอ่อนเพลียไอและอาการอื่น ๆ ที่เรียกว่าซินโดรมโพสต์กล้าม นั่นคือเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ (เยื่อหุ้มปอดไหล), โรคปอดบวมซึ่งส่วนใหญ่จะเกิดจาก autoimmunity อัตราการเกิดคือ 1% ถึง 4%

โรคเบาหวานที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเป็นโรคที่มีการผสมอย่างเฉียบพลันและเรื้อรังอาการหนักและซับซ้อนยากต่อการควบคุมและอัตราการตายสูงดังนั้นการรักษาควรครอบคลุมและทันเวลาและควรคำนึงถึงโรคเบาหวานเมื่อช่วยชีวิตกล้ามเนื้อหัวใจตาย ในการรักษาโรคเบาหวานควรพิจารณาความรุนแรงของกล้ามเนื้อหัวใจตายเพื่อให้บรรลุวัตถุประสงค์ของการรักษา

โรคเบาหวานโรคหัวใจอาการที่พบบ่อย อาการ เมื่อยล้าความดันโลหิตสูงอาการโคม่าหัวใจล้มเหลวหัวใจล้มเหลวไม่มีอำนาจโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris เกณฑ์ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องภาวะกระตุกมือล่างปวด

1. อิศวรที่เหลือ

โรคท้องร่วงในระยะแรกอาจเกี่ยวข้องกับเส้นประสาทเวกัสและความเห็นอกเห็นใจอยู่ในสถานะของความตื่นเต้นสัมพัทธ์ดังนั้นอัตราการเต้นของหัวใจมีแนวโน้มที่จะเพิ่มขึ้นทุกคนที่มีอัตราการเต้นของหัวใจมากกว่า 90 ครั้ง / นาทีในช่วงเวลาที่เหลือ มันไม่ได้รับผลกระทบจากปฏิกิริยาการปรับสภาพต่างๆได้ง่าย ๆ บางครั้งอัตราการเต้นของหัวใจสามารถเข้าถึง 130 ครั้ง / นาทีซึ่งเป็นการชี้แนะของการบาดเจ็บของเส้นประสาทเวกัสมากกว่า

2. กล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่เจ็บปวด

เนื่องจากผู้ป่วยเบาหวานมักจะมีระบบประสาทอัตโนมัติระบบประสาทการทำงานของอวัยวะประสาทอวัยวะหัวใจอุบัติการณ์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่เจ็บปวดสูงถึง 24% ถึง 42% ผู้ป่วยที่มีอาการคลื่นไส้อาเจียนภาวะหัวใจล้มเหลวหรือประสิทธิภาพ สำหรับจังหวะการเต้นของหัวใจช็อก cardiogenic บางอ่อนเพลียอ่อนเพลียเวียนศีรษะและอาการอื่น ๆ ไม่มีอาการปวดที่เห็นได้ชัดในพื้นที่ precordial มันเป็นเรื่องง่ายที่จะพลาดการวินิจฉัยและวินิจฉัยวินิจฉัยอัตราการตายสูงถึง 26% ถึง 58% ผู้ป่วยเบาหวานที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน มากกว่าผู้ป่วยที่ไม่ใช่โรคเบาหวานโรคหนักการพยากรณ์โรคไม่ดีและง่ายต่อการกล้ามเนื้อใหม่การพยากรณ์โรคแย่ลงมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นต้องระมัดระวังมักจะไม่ควบคุมอย่างเข้มงวดของโรคเบาหวานมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นผู้ป่วยบางราย ภาวะหัวใจห้องล่างเกิดขึ้นเนื่องจากยาฤทธิ์ลดน้ำตาลในช่องปาก

3. ความดันเลือดต่ำตั้งตรง

เมื่อผู้ป่วยยืนขึ้นจากตำแหน่งหงายเช่นความดันโลหิตลดลง> 4kPa (30mmHg) หรือความดันโลหิตลดลง> 2.67kPa (20mmHg) เรียกว่าความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพ (orthostatic hypotension, ความดันโลหิตต่ำตำแหน่ง) บางครั้ง และความดันโลหิต diastolic ลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งความดันโลหิต diastolic ลดลงอย่างมีนัยสำคัญลดลงถึง O มักจะมาพร้อมอาการวิงเวียนศีรษะอ่อนเพลียใจสั่นเหงื่อออกความบกพร่องทางสายตาเป็นลมและช็อกโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับความดันโลหิตสูงและยาลดความดันโลหิตในช่องปากหรือ ยาขับปัสสาวะ vasodilators และ tricyclic ซึมเศร้ามีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นนอกจากนี้ยังสามารถเห็นได้หลังจากฉีดอินซูลินในเวลานี้ควรให้ความสนใจกับการระบุภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำสาเหตุของความดันเลือดต่ำ orthostatic อาจจะหลายเหลี่ยมเพชรพลอย การเชื่อมโยงใด ๆ ของอาร์คสะท้อนกลับอาจทำให้เกิดความดันเลือดต่ำ แต่ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ความเสียหายที่เห็นอกเห็นใจเป็นสาเหตุหลักของความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพสาเหตุของความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพในระบบประสาทอัตโนมัติโรคเบาหวานอาจ: หลังจากยืนปริมาตรเลือดหมุนเวียนที่มีประสิทธิภาพจะลดลงและอัตราการเต้นหัวใจสะท้อนไม่สามารถเร่งได้ 2 หลอดเลือดต่อพ่วงไม่หดตัวหรือหดตัวอย่างไม่ดี 3 catecholamines และ renin-vessel ระบบจางซู - อัลโดสเตอโรนไม่สามารถควบคุมการตอบสนองได้อย่างรวดเร็วส่วนใหญ่เกิดความเสียหายต่อเส้นประสาทขี้สงสารส่วนใหญ่ของอาการนี้จะเห็นได้ในผู้ป่วยที่มีโรคระบบประสาทระบบประสาทส่วนกลางขั้นสูงโรคหัวใจและหลอดเลือดเกิดพยาธิสภาพหลัก เมื่อยืนจากตำแหน่งหงายเนื่องจากเห็นใจเส้นประสาทส่วนปลายการปล่อย norepinephrine จะลดลงและไม่ได้รับการชดเชย vasoconstriction รอบนอกจำนวน adrenaline ยังไม่เพียงพอที่จะลดการเต้นของหัวใจส่งผลให้เกิดการหดตัว ทั้งความดันและความดัน diastolic จะลดลง

ทันใดนั้นความตาย

ผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้อาจเสียชีวิตอย่างกะทันหันเนื่องจากความเครียดต่าง ๆ เช่นการติดเชื้อการผ่าตัดการดมยาสลบ ฯลฯ อาการทางคลินิกของภาวะหัวใจเต้นรุนแรง (เช่นภาวะหัวใจห้องล่างกระพือ ฯลฯ ) หรือช็อก cardiogenic, การโจมตีอย่างฉับพลันผู้ป่วยเท่านั้น ความรู้สึกรัดกุมหน้าอกระยะสั้น, ใจสั่น, การพัฒนาอย่างรวดเร็วช็อตที่รุนแรงหรืออาการโคม่า, ความดันโลหิตลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระหว่างการตรวจร่างกาย, อิศวร paroxysmal หรือการเต้นของหัวใจ, หัวใจหยุดเต้น, หัวใจหยุดเต้นมักจะเสียชีวิตภายในไม่กี่ชั่วโมง ครอบคลุมโดยโรคหลักและการวินิจฉัยและการรักษาล่าช้า

ตรวจสอบโรคหัวใจโรคเบาหวาน

1. การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจส่วน ST จะลดลงในแนวนอนหรือลงและ≥0.05mV, คลื่น T แบน, biphasic หรือคว่ำ

2. คลื่นไฟฟ้าแบบไดนามิกตลอด 24 ชั่วโมงและ / หรือการทดสอบโหลดหัวใจ (เช่นการทดสอบแผ่นที่ใช้งาน, การทดสอบการออกกำลังกายลู่วิ่ง, การเต้นของหัวใจเต้น isoproterenol ทางหลอดเลือดดำหยด, การทดสอบการออกกำลังกายสองขั้นตอน ฯลฯ )

3. การตรวจ X-ray, คลื่นไฟฟ้า, echocardiography และการตรวจแผนที่เวกเตอร์หัวใจแนะนำว่าหัวใจขยายและการตรวจเอนไซม์เอนไซม์กล้ามเนื้อหัวใจสามารถมีบทบาทช่วยวินิจฉัยสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตาย

4. การตรวจ CT ของสัณฐานวิทยาของหัวใจ, การทำงานของหัวใจ, การตรวจเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจและการวิเคราะห์เชิงปริมาณและคุณภาพการกระจายของกล้ามเนื้อหัวใจตายเพื่อตรวจสอบการปรากฏตัวของโรคหลอดเลือดหัวใจ

5. การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กแสดงให้เห็นว่าโรคหลอดเลือดหัวใจใหญ่และกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ชัดเจน PET สามารถแสดงความผิดปกติของการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจในช่วงต้น แต่มีราคาแพงและประหยัด

6. Radionuclide การถ่ายภาพหัวใจรวมถึงการสร้างภาพแบบไดนามิกของการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจที่เหลือและการทดสอบการออกกำลังกายแบบรวมการพัฒนา "จุดเย็น" กับ 201Tl หรือ 99mTc-MIBI สำหรับการพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจปกติและการพัฒนาพื้นที่ขาดเลือดและ 99mTc โค้ก วิธีการพัฒนาแบบ "ฮ็อตสปอต" ซึ่งใช้ฟอสเฟตเพื่อพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจตายแบบใหม่และกล้ามเนื้อหัวใจปกติไม่ได้รับการพัฒนาและกล้ามเนื้อหัวใจตายและการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจในระยะแรก

7. angiography หลอดเลือดหัวใจเป็นตัวบ่งชี้ทองสำหรับการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบซึ่งสามารถวินิจฉัยและแปลคู่มือการเลือกแผนการรักษาและตัดสินการพยากรณ์โรค แต่ควรสังเกตว่าผู้ป่วยโรค X สามารถมีอาการหัวใจตีบทั่วไป อาจเป็นลบเพราะอาจเกิดจากหลอดเลือดขนาดเล็ก

การวินิจฉัยการวินิจฉัยโรคหัวใจเบาหวาน

การวินิจฉัยโรค

1. เกณฑ์การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจโรคเบาหวานมีความคล้ายคลึงกับผู้ป่วยที่ไม่ได้เป็นเบาหวาน แต่อุบัติการณ์ของการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่ไม่เจ็บปวดและกล้ามเนื้อหัวใจตายที่สูงขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานควรระมัดระวัง กล้ามเนื้อหัวใจตายหัวใจเต้นผิดจังหวะหรือหัวใจล้มเหลว 3 คลื่นไฟฟ้าแสดงให้เห็นว่าส่วน ST คือภาวะซึมเศร้าในแนวนอนหรือ hypotonic และความกว้าง≥ 0.05 ~ 0.1mV คลื่น T ต่ำต่ำฤvertedษีหรือ biphasic; 4 Doppler อัลตราซาวด์แจ้งซ้ายกระเป๋าหน้าท้อง และความผิดปกติของซิสโตลิกการเคลื่อนไหวของส่วนผนังจะลดลง 5 coronary angiography แสดงให้เห็นว่า luminal stenosis> 50% เป็นวิธีที่แม่นยำที่สุดในการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจ 6 radionuclide (เช่น 201 Tl) การตรวจสอบข้อบกพร่องของกล้ามเนื้อหัวใจรวม การฉายรังสีเอกซ์โฟโตเดี่ยว (SPECT) หรือเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) สามารถตรวจพบความผิดปกติในการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจและช่วยปรับปรุงความแม่นยำของการวินิจฉัย 7 การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กนิวเคลียร์ (MI) สามารถบ่งบอกถึงการเต้นของหัวใจ รอยโรคและเว็บไซต์กล้ามเนื้อหัวใจตาย 8 ไม่รวมโรคหัวใจโครงสร้างอื่น ๆ

2. การวินิจฉัยทางคลินิกของ cardiomyopathy โรคเบาหวานเป็นเรื่องยากและบางครั้งก็ยากที่จะแยกแยะจาก cardiomyopathy อื่น ๆ เช่น cardiomyopathy ความดันโลหิตสูงจุดต่อไปนี้สามารถใช้เป็นข้อมูลอ้างอิง: 1 การวินิจฉัยโรคเบาหวาน 2 จังหวะขยายหัวใจหรือหัวใจล้มเหลว; cardiogram แสดงให้เห็นการขยายตัวของหัวใจห้องล่างซ้าย diastolic หรือความผิดปกติของ systolic ลดลงการปฏิบัติของกล้ามเนื้อหัวใจตาย 4 radionuclide หรือ MI ชี้นำของ cardiomyopathy; 5 X-ray หน้าอกแสดงหัวใจขยายอาจเกี่ยวข้องกับปอดแออัด หลอดเลือดหัวใจตีบ 7 ยกเว้นสาเหตุอื่น ๆ ของ cardiomyopathy

3. โรคระบบประสาทอัตโนมัติระบบประสาทหัวใจขาดเกณฑ์เฉพาะการวินิจฉัยทางคลินิกสามารถอ้างถึงตัวบ่งชี้ต่อไปนี้: 1 การวินิจฉัยโรคเบาหวานได้รับการจัดตั้งขึ้น 2 อัตราการเต้นของหัวใจมากกว่า 90 ครั้ง / นาทีที่เหลือหรืออัตราการเต้นหัวใจที่รวดเร็วและคงที่และไม่ได้รับผลกระทบ ไม่รวมปัจจัยนำอื่น ๆ เช่นภาวะการเต้นของหัวใจไม่เพียงพอโรคโลหิตจางและไข้ 3 ความดันเลือดต่ำตั้งตรงความดันโลหิตซิสโตลิกลดลง decreased30mmHg และความดันโลหิต diastolic ลดลง decreased20mmHg ความแตกต่างของอัตราการเต้นหัวใจ 4 ครั้งต่อนาที ความแตกต่างของอัตราการเต้นของหัวใจคือ≤10ครั้งดัชนีการตอบสนองความเหนื่อยล้าคือ≤1.1อัตราส่วนของช่วงจังหวะหัวใจที่ 30 ของ RR ต่อช่วง RR ของจังหวะหัวใจที่ 15 คือ <1.03

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคเบาหวานรวมกับโรคหลอดเลือดหัวใจและ cardiomyopathy โรคเบาหวาน

1. บัตรประจำตัวของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่เกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ เช่นหลอดเลือดหัวใจตีบ (รูมาติก, vasculitis หลอดเลือดแดงอุดตัน), เส้นเลือดอุดตัน, พิการ แต่กำเนิดเสมหะ ฯลฯ

2.与其他引起心力衰竭，心脏增大的疾病鉴别如先天性心脏病，风湿性心脏病，肺源性心脏病，原发性心肌病等。

3.与其他引起心前区疼痛的疾病鉴别如肋间神经痛，心脏神经官能症等。

以上各种疾病通过仔细临床分析并结合各种实验室检查，多数病例可得到明确鉴别。

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ