พังผืดในปอดที่ไม่ทราบสาเหตุในผู้สูงอายุ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับพังผืดที่ปอดไม่ทราบสาเหตุในผู้สูงอายุ สาเหตุพังผืดที่ปอดไม่ทราบสาเหตุหมายถึงไม่ได้อธิบาย จำกัด พังผืดคั่นระหว่าง. ในอดีต, ซินโดรม Hamman-Rich, cryptogenic fibrosingal velocitis (CFA) และชื่อโรคอื่น ๆ มีการใช้ IPF และ CFA เป็นตัวแทนเดียวกัน โรคอักเสบของเนื้อเยื่อปอดเรื้อรังที่แพร่กระจายโดยไม่ทราบสาเหตุ IPF สามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัย แต่ส่วนใหญ่สำหรับคนที่อายุมากกว่า 50 ปีเป็นโรคที่ส่งผลกระทบต่อผู้สูงอายุเป็นส่วนใหญ่ อัตราอุบัติการณ์ของชายและหญิงมีความคล้ายคลึงกันเหตุผลของการวิจัยในช่วงหลายปีที่ผ่านมายังไม่ได้ข้อสรุปที่ชัดเจนขณะนี้โรคนี้ถือว่าเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเอง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0051% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ไอเป็นเลือด pneumothorax ที่เกิดขึ้นเองถุงลมโป่งพองความดันโลหิตสูงในปอดระบบทางเดินหายใจล้มเหลวโรคไข้สมองอักเสบปอด

สาเหตุของการเกิดพังผืดที่ปอดไม่ทราบสาเหตุในผู้สูงอายุ

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

ดังกล่าวข้างต้นมี 180 โรคที่ทำให้เกิดพังผืดในปอดและมีเพียง 1/3 สามารถระบุสาเหตุและส่วนใหญ่ของพวกเขาไม่ทราบสาเหตุ

(สอง) การเกิดโรค

ไม่ว่าจะเป็นสาเหตุหรือไสยปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคโดยตรงของโรคนี้ยังไม่ชัดเจน แต่เนื่องจากครอบครัวของพังผืดที่ปอดการปรากฏตัวของปัจจัยทางพันธุกรรมหรือปัจจัยความอ่อนแอ แต่กำเนิดมีค่าการศึกษาและไวรัส ไม่ว่าจะเป็นการติดเชื้อหรือยาบางชนิดที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของโรคนี้ก็ยังจำเป็นที่จะต้องตรวจสอบและศึกษาทางระบาดวิทยาทางคลินิกอย่างชัดเจนเนื่องจากผู้ป่วยบางรายมี autoantibodies มีภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนบนผนังเส้นเลือดฝอยถุงซึ่งอาจเป็นภูมิ โรค

การเกิดโรคของ IPF สามารถสรุปได้ว่าเป็นการเชื่อมโยงที่สำคัญของ alveolitis, บาดเจ็บปอด parenchymal และซ่อมแซม (หรือพังผืด). การวิจัยทางคลินิกขั้นพื้นฐานและชีววิทยาโมเลกุลในช่วง 10 ปีที่ผ่านมามีความเข้าใจต่อกระบวนการอักเสบเรื้อรังของโรคนี้ .

1. alveolitis

ชุดของการศึกษาแสดงให้เห็นว่า IgG อาจทำหน้าที่เป็นปัจจัยปรับสภาพและอาจทำหน้าที่เป็นส่วนหนึ่งของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันบนพื้นผิวของถุงแมคโครฟาจ (AM) ทำให้ AM เปิดใช้งานตามด้วยชุดของความเสียหายที่เกิดการอักเสบ สามารถผลิต fibronectin จำนวนมาก (FN), FN เป็น chemokine ของ monocytes และนิวโทรฟิเซลล์เหล่านี้จาก endovascular extravasation เข้าไปในแผลส่งเสริม alveolitis ในปัจจัยการเจริญเติบโตถุงมาโครขนาดใหญ่ การรวมกันของ (AMDGF) และการเปิดใช้งานปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้จากเกล็ดเลือด (PDGF) ส่งเสริมการจำลองแบบ fibroblast (F6) การแพร่กระจายและการหลั่งของคอลลาเจนและ FN ลดลงหรือหายไปในช่วงปลายดังนั้น FN เพิ่มขึ้นในระยะแรก

จำนวนของนิวโทรฟิล (PMN) ในของเหลวถุง (BAL) ในผู้ป่วยที่มี IPF สูงกว่าปกติอย่างมีนัยสำคัญคริสตัลและอัลแรกเสนอ neutrophil alveolitis การศึกษาพบว่า PMN มีฟังก์ชั่นการปล่อยออกซิเจนฟรีและโปรติเอสที่แข็งแกร่ง และมีผลเสียต่อเนื้อเยื่อปอดในการเกิดโรคของ IPF

การศึกษายังพบว่าผู้ป่วยที่มีอัตราส่วน PMN เพิ่มขึ้นในของเหลว BAL ของ IPF ส่วนใหญ่อยู่ในความก้าวหน้าขั้นสูง แต่อัตราส่วน PMN ในของเหลว BAL ไม่ได้เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคต้น

ผู้เขียนบางคนรายงานว่าเซลล์เม็ดเลือดขาวสามารถสูงถึง 32% (ปกติประมาณ 10%) ในของเหลว BAL ในผู้ป่วยที่มี IPF ต้นและเพียง 6% ในผู้ป่วยที่มี IPF ในช่วงปลายของโรคในขณะที่ 23% ใน PMN, lymphocytosis ใน BAL มันเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการอักเสบที่เกิดจากการแทรกซึมของ lymphocytic ในกะบังถุงในเนื้อเยื่อปอดในทางกลับกันมันมีความสัมพันธ์เชิงลบกับการเกิดพังผืดในปอดและการก่อตัวของรังผึ้งดังนั้นผู้เขียนบางคนเชื่อว่าการรวมตัวของเซลล์เม็ดเลือดขาว บทบาทขององค์กร, การศึกษาแสดงให้เห็นว่า T lymphocytes สามารถไกล่เกลี่ยความเป็นพิษต่อเซลล์และทำลายเนื้อเยื่อปอดโดยตรงนักวิชาการบางคนได้แนะนำคำอธิบายอื่น ๆ Lymphocytes อาจมีฤทธิ์ต้านการเกิดพังผืดในขณะที่ fibrosis ดำเนินในของเหลว BAL จำนวนลิมโฟซัยต์ใกล้เคียงปกตินักวิชาการศึกษา 30 รายของ IPF ลิมโฟซัยต์และ PMN ในของเหลว BAL เพิ่มขึ้นผลการศึกษาพบว่า 20/30 รายมีการปรับปรุงดัชนีทางคลินิกที่เสถียร 10/30 รายและ 10 รายมีปอด จำกัด การเปลี่ยนแปลงเชิงหน้าที่ (VC, TLC และ DLCO), eosinophils และ lymphocytes ในของเหลว BAL และการวิเคราะห์ทางสถิติดัชนีทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของ lymphocyte หรือ eosinophilia เป็นประโยชน์ อาการทางคลินิกดีขึ้นและการพยากรณ์โรคดีขึ้นเพราะการเพิ่มขึ้นของ eosinophils หมายถึงการเข้าสู่ระยะของปอดพังผืด

2. การบาดเจ็บของปอดการอักเสบของเนื้อเยื่อปอดกระจายทำให้เกิดการบาดเจ็บที่ปอดอย่างกว้างขวางที่จะมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ IPF พิษออกไซด์อาจเป็นสารที่สำคัญที่สุดที่ยืนยันในปัจจุบันเปิดใช้งานเซลล์ AM และ granulocytes ปล่อยมากกว่าปกติ 7 ~ 13 ครั้งอนุมูลอิสระของออกซิเจนเหล่านี้เป็นสารที่สร้างความเสียหายอย่างรุนแรงในเนื้อเยื่อปอดโดยเฉพาะเซลล์เยื่อบุผิวโปรตีนโปรตีโอไกลแคนอาจเป็นคอลลาเจนที่ได้จากนิวโทรฟิลและไลโซไซม์อื่น ๆ สามารถทำลายเนื้อเยื่อปอดได้โดยตรง หรือบทบาทของ intergrins ในไม่กี่ปีที่ผ่านมาความก้าวหน้าที่สำคัญในการวิจัยทางชีววิทยาของเซลล์เผยให้เห็นว่าเซลล์ที่มีการอักเสบ (lymphocytes และ granulocytes) จากการไหลเวียนของเลือดไปยังบริเวณที่เกิดการอักเสบและทำให้เซลล์เป้าหมายเสียหาย .

นอกจากนี้ยังมีปัจจัยทางพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องในการเกิดโรคและ 2 ถึง 4 ของสมาชิกในครอบครัวเดียวกันมีรายงานเป็นครั้งคราว

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการศึกษาเกี่ยวกับอิมมูโนฮีสโตเคมีในเนื้อเยื่อปอดในผู้ป่วยที่มีโมโนโคลนอลและโพลีโคลนอลแอนติบอดีพบว่าเซลล์ T และเซลล์ย่อยของพวกมันเพิ่มขึ้นในเยื่อบุโพรง CD8 + มีค่าประมาณ 1.5 เท่าของ CD4 + และ CD4 + ทำให้เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อปอด

3. ซ่อมแซมและพังผืด

ในขณะเดียวกันกับอาการบาดเจ็บที่ปอดกระบวนการซ่อมแซมที่ซับซ้อนก็กำลังดำเนินอยู่เช่นการเพิ่มจำนวนเซลล์ stromal การเพิ่มการผลิตส่วนประกอบของเมทริกซ์การเผาผลาญคอลลาเจนที่ผิดปกติและการพัฒนาอย่างต่อเนื่องของพังผืดที่ปอด

การเผาผลาญคอลลาเจนผิดปกติคอลลาเจนเป็นส่วนประกอบที่สำคัญที่สุดของเมทริกซ์ปอดคิดเป็น 60% -65% ของส่วนที่ไม่ใช่เซลลูลาร์คอลลาเจนในบัญชีเนื้อเยื่อ stromal IPF ประมาณ 70% ปริมาณคอลลาเจนปอดทั้งหมดไม่ชัดเจน การสังเคราะห์และการสลายตัวของโปรตีนประเภทไม่ปกติเนื้อหาของคอลลาเจนชนิดที่สามเพิ่มขึ้นในระยะแรกของโรคและอัตราส่วนของประเภทที่ 1 เป็นประเภทที่ 3 เพิ่มขึ้นเมื่อโรคดำเนินไป

fibroblasts ที่เพิ่มขึ้นและฟังก์ชั่นที่เพิ่มขึ้นตัวอย่างของปอดของผู้ป่วย IPF แสดงการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในจำนวนของ fibroblasts และฟังก์ชั่นการเปลี่ยนแปลงนอกจากนี้การแพร่กระจายที่ผิดปกติของ fibroblasts ในปอดนำไปสู่การสังเคราะห์คอลลาเจนประเภทที่ 1 .

อุบัติการณ์ของ IPF นั้นซับซ้อนมากและการเชื่อมโยงที่สำคัญหลายแห่งยังไม่ได้รับการอธิบายงานวิจัยเชิงลึกจำนวนมากยังคงมีความต้องการอย่างไรก็ตามภายใต้การกระตุ้นของสารแอนติเจนบางชนิดที่ยังคงอยู่ ภายใต้การกระทำของไซโตไคน์เช่นα-อินเตอร์เฟอรอนและคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันรวมกันเปิดใช้งาน AM, เปิดใช้งาน AM chemotactic leukocytes ในรูปแบบ alveolitis ทำให้เกิดความเสียหายอย่างกว้างขวางต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและเยื่อบุผิวเซลล์บุผนังหลอดเลือดและปล่อยปัจจัยการผลิตปัจจัยใน AM ภายใต้การกระทำไฟโบรบลาสต์มีการแพร่กระจายอย่างผิดปกติและเปิดใช้งานการเผาผลาญคอลลาเจนผิดปกติส่วนประกอบบางอย่างที่ยับยั้งการแพร่ขยายไฟโบรบลาสต์ไม่สามารถเป็นปฏิปักษ์ F6 (ไฟโบรบลาสต์) ยังคงทำซ้ำ และหน่วยฟังก์ชั่นถุงปกติจะถูกบล็อกเพื่อสร้างเนื้อเยื่อแผลเป็นขนาดใหญ่และเปลี่ยนเป็นปอดรังผึ้ง

พยาธิวิทยา: คุณสมบัติทางพยาธิวิทยาของ IPF วิวัฒนาการมาจาก alveolitis เป็นพังผืดคั่นระหว่าง

4. การตรวจสอบตัวอย่างรวม

ปริมาณปอดเรื้อรังหดตัวปอดสูญเสียโครงสร้างคล้ายฟองน้ำธรรมดาปริมาณปอดจะเล็กและแข็งเหมือนยางพื้นผิวปอดหยาบและซีสต์ขนาดต่าง ๆ ยื่นออกมาจากผิวปอดและผิวที่ถูกปกคลุมด้วยก้อนสีเทาสีขาวและการรวมสีแดงเข้ม สามารถหลอมรวมเป็นชิ้นใหญ่และรังผึ้งกระจายอย่างกว้างขวาง

5. การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์

ในพื้นที่ถุงต้นมีโปรตีนเซรุ่มและเซลล์เยื่อบุผิว exfoliated ส่วนใหญ่เซลล์ถุงชนิดที่สองและจำนวนเล็ก ๆ ของเซลล์โมโนนิวเคลียร์นิวเคลียสผนังถุงหนาหนากระจายเนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือด, exudation และการแทรกซึมของเซลล์และดำเนินการกับโรค ส่วนประกอบของเซลล์ในโพรงถุงจะค่อย ๆ ลดลงสารหลั่งจะถูกทำให้เป็นกลไกและจำนวนเซลล์พังผืด proliferating, เส้นใยคอลลาเจนและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบจะปรากฏขึ้นในผนังถุงจำนวนของถุงลมขั้นสูงจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและช่องว่างและหลอดลม ขยายสู่รูปแบบปอดรังผึ้ง

อย่างไรก็ตามจะต้องมีการชี้ให้เห็นว่าในปอดทั้งหมดรอยโรคจะมีจุดและรอยโรคในระยะต่าง ๆ สามารถเกิดขึ้นได้ในส่วนต่าง ๆ นอกจากนี้ประมาณ 10% ของผู้ป่วยที่มี IPF อาจพัฒนามะเร็งปอดซึ่งเป็นที่น่าสังเกต

ผู้ป่วยสูงอายุที่มีการป้องกันพังผืดที่ปอดไม่ทราบสาเหตุ

การป้องกันของโรคนี้ควรมุ่งเน้นไปที่การป้องกันและรักษาโรคปอดที่สองของสาเหตุที่รู้จักกันเช่นโรคไขข้ออักเสบในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, scleroderma, โรค Sjogren, โรคลูปัส erythematosus ฯลฯ การโจมตีการป้องกันภาวะแทรกซ้อนเช่นปอดพังผืดปอดพังผืดที่เกิดจากยาการถอนออกทันทีและการรักษาที่เหมาะสมเนื่องจากโรคภูมิแพ้การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดีการพยากรณ์โรคไม่ดีเนื่องจากความเป็นพิษต่อเซลล์ แต่เมื่อได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นยา ควรหยุดการเกิดพังผืดที่ปอดทันทีและรับการรักษาด้วย corticosteroids เนื่องจากการสูดดมฝุ่นอินทรีย์หรือก๊าซพิษทำให้เกิดพังผืดในปอดการให้ความรู้ด้านสุขภาพแก่ผู้ประกอบอาชีพที่เกี่ยวข้องควรมีการคุ้มครองแรงงานเพื่อลดก๊าซอันตรายหรือฝุ่นอินทรีย์ การสูดดมถ้ามีอาการทางคลินิกหยุดการติดต่อและใช้การรักษา corticosteroid สภาพและเงาเอ็กซ์เรย์ได้ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ผู้ป่วยสูงอายุที่มีภาวะแทรกซ้อนของปอดพังผืดไม่ทราบสาเหตุ ภาวะแทรกซ้อนไอเป็น เลือด pneumothorax ที่เกิดขึ้นเองถุงลมโป่งพองในปอดความดันโลหิตสูงระบบทางเดินหายใจล้มเหลวโรคไข้สมองอักเสบปอด

ภาวะแทรกซ้อนของโรคกลุ่มนี้มีความรุนแรงมากขึ้นรวมถึงการติดเชื้อในปอด, ไอเป็นเลือด, pneumothorax ที่เกิดขึ้นเอง, ถุงลมโป่งพอง, ความดันโลหิตสูงในปอดในปอด, โรคหัวใจโรคปอดเรื้อรัง, ระบบทางเดินหายใจล้มเหลวและ encephalopathy ปอด

อาการของโรคปอดพังผืดที่ไม่ทราบสาเหตุในผู้สูงอายุ อาการที่ พบบ่อย หายใจลำบากนั่งหายใจเบื่ออาหารหายใจล้มเหลวไอแห้งแรงงานลำบากหายใจลำบากปวดข้อถูกต้องหัวใจล้มเหลวหนองเสมหะเป็นหนอง

แม้ว่า IPF สามารถพบได้ในทุกช่วงอายุ แต่โดยเฉลี่ยแล้วอายุมากกว่า 50 ปี

1. อาการ

อาการกำเริบก้าวหน้าของอาการหายใจลำบากเป็นอาการที่สำคัญที่สุดคิดเป็น 84% ถึง 100% อัตราการหายใจลำบากมักจะแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคลและโดยทั่วไปเข้าสู่ระบบทางเดินหายใจไม่เพียงพอส่งผลกระทบต่อกิจกรรมมากกว่า 1 ถึง 3 ปี

อีกอาการที่พบบ่อยคือระคายเคืองอาการไอแห้งมักจะรุนแรงมากขึ้นพร้อมกับการติดเชื้อในปอด, ไข้, ไอ, เสมหะและอื่น ๆ มักจะมาพร้อมกับความเมื่อยล้ากลัวการรับประทานอาหารการสูญเสียน้ำหนัก ฯลฯ บางครั้งอาการปวดข้อ

2. สัญญาณ

ความสมมาตรของทรวงอกโพรงจะลดลงทั้งสองข้างหน้าอกแบนและไดอะแฟรมถูกยกขึ้นผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถได้ยินเสียงป๊อปต่อเนื่องเสียงแหลมสูง (เสียง Velcro) ถูกคอต้นเท้าและขาดออกซิเจนและอาการตัวเขียวในระยะปลาย การปรับปรุงการขาดออกซิเจนโดยการบำบัดด้วยออกซิเจนไม่ชัดเจนผู้ป่วยมีลักษณะของความสบายและความยากลำบากในการหายใจเมื่อนั่งที่ด้านข้างหรือตำแหน่งหงายซึ่งเห็นได้ชัดว่าแตกต่างจากการขาดออกซิเจนที่เกิดจากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

เนื่องจากอาการและอาการแสดงของ IPF นั้นไม่ได้มีลักษณะเฉพาะในการวินิจฉัยโรคนี้การวินิจฉัยแยกโรคของสิ่งของปอดอื่น ๆ เป็นสิ่งสำคัญ แต่มันยากกว่าการตรวจสอบรายละเอียดเกี่ยวกับประวัติทางการแพทย์เป็นสิ่งสำคัญมากเช่นประวัติการประกอบอาชีพหรือไม่เกี่ยวข้องกับอาชีพเช่น ประวัติของการสัมผัสกับแร่ใยหินประวัติชีวิตเช่นประวัติของสัตว์ปีกที่แพ้นำไปสู่ประวัติของ alveolitis แพ้ภายนอกเช่นลักษณะทางคลินิกของโรคเช่นหายใจลำบากที่โดดเด่นถูกคอ, Velcro ฯลฯ และการถ่ายภาพ ความผิดปกติของการทดสอบการทำงานของปอดสามารถวินิจฉัยได้ในขั้นต้นและการตรวจสอบ TBLB และ BAL จะดำเนินการภายใต้เงื่อนไขของโรคและผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถวินิจฉัยได้

นักวิชาการบางคนเชื่อว่าการวินิจฉัยความน่าจะเป็นสูงสุดสามารถทำได้ตามสี่ข้อต่อไปนี้:

1 ก้าวหน้าซ้ำเติมอาการทางคลินิกของอาการหายใจลำบาก;

ภาพเอ็กซ์เรย์ทรวงอก 2X มีเงา IPF แบบทั่วไปของปอดพร้อมด้วย CT ความละเอียดสูงยืนยันว่ามีค่ามากกว่า

3 กับความผิดปกติของเครื่องช่วยหายใจที่เข้มงวดโดยเฉพาะอย่างยิ่งการลดลงของฟังก์ชั่นการกระจายมีคุณค่าค่าของมันมักจะลดลง 30% ถึง 50%

4 ไม่พบสาเหตุการเจ็บป่วยอื่น ๆ

การตรวจปอดพังผืดที่ไม่ทราบสาเหตุในผู้สูงอายุ

การตรวจทางโลหิตวิทยา: เพิ่มอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง, อิมมูโนโกลบูลินเพิ่มขึ้น, ไม่มีนัยสำคัญที่แตกต่างกัน, แต่การตรวจสอบตัวชี้วัดภูมิคุ้มกันต่างๆของโรคหลอดเลือดคอลลาเจนนั้นเอื้อต่อการวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค

1. การเปลี่ยนแปลงของฟิล์มเอ็กซ์เรย์ทรวงอก

ผู้ป่วย IPF ในระยะแรกสามารถแสดงความเบลอของเขตปอดสองครั้งเช่นความหนาแน่นที่เพิ่มขึ้นของรอยโรคที่เหมือนแก้วพื้นดินแนะนำพื้นฐานทางพยาธิวิทยาของแผลที่มีถุงน้ำดีแสดงให้เห็นถึงคุณสมบัติของ X-ray ของ alveolitis ในขณะที่โรคดำเนินไป เช่นตาข่ายที่เรียกว่าเงาตาข่ายในช่วงปลายมีเส้นหนาและตาข่ายหยาบเมื่อ atresia ถุงขยายหลอดลมขยายตัวชดเชยเป็นรูปร่างที่ศักดิ์สิทธิ์ล้อมรอบด้วยจำนวนมากของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเส้นใยปอดรังผึ้งปรากฏบนหน้าอก

ส่วนใหญ่ของพวกเขาไม่มีประจันต่อมน้ำเหลืองในพื้นที่ hilar และเยื่อหุ้มปอดไม่ได้บุก แต่ pneumothorax มักจะเกิดขึ้นเนื่องจากการแตกของปอด

2. ทรวงอก CT

เนื่องจาก CT ไม่มีการทับซ้อนขององค์กรและความละเอียดสูง CT จึงถูกนำไปใช้กับการวินิจฉัย IPF ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาโดยเฉพาะ CT ความละเอียดสูง (HRCT) ซึ่งเหนือกว่าเอ็กซ์เรย์หน้าอกและ CT ทั่วไป HRCT สามารถพบได้บนเอ็กซ์เรย์หน้าอก ไม่มีอาการผิดปกติของพังผืดคั่นระหว่างในปอดและมันจะเป็นประโยชน์ในการวิเคราะห์สัณฐานวิทยาการกระจายและความรุนแรงของแผล HRCT ควรจะใช้สำหรับการสแกนคัดเลือกโดยทั่วไปสำหรับ 3 ระดับคือระดับโค้งของหลอดเลือด aortic bifurcation และ 1 ซม. เหนือยอดอุ้งเชิงกราน ระดับสามารถเป็นตัวแทนของรอยโรคในเขตปอดทั้งสามเพื่อลดปริมาณรังสีการตรวจ HRCT แสดงการเปลี่ยนแปลงเชิงเส้นที่ผิดปกติพร้อมกับโพรงอากาศขนาดเล็กเรื้อรังซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงการอักเสบเมื่อเงาเบลอ exudative เป็นหย่อมปรากฏขึ้น กิจกรรมของแผล, เยื่อหุ้มปอดหนาระหว่างกลีบก็เป็นสัญญาณทั่วไปของ IPF เนื่องจาก CT สามารถแสดงประจันและเยื่อหุ้มปอดอย่างชัดเจนจึงสามารถให้พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยแยกโรคที่มีโรคแทรกซึมบางอย่างที่ง่ายต่อการบุก CT สามารถมองเห็นขนาดเล็ก ในก้อนกลางและก้อนสุทธิบางครั้งสามารถมองเห็นแผลความหนาแน่นสูงขนาดใหญ่ซึ่งสามารถมองเห็นได้โดยการบิดเบือนหรือขยายภาพหลอดลมที่มีก๊าซและลักษณะที่ปรากฏของปอดรังผึ้งซึ่งสามารถมองเห็นได้ในบริเวณใกล้เคียงของพังผืดขนาดใหญ่ ถุงลมโป่งพอง, เพิ่มปริมาณอากาศแสดงให้เห็นว่าท้องถิ่นภาพยนตร์หลอดเลือดปอดเบาบางผิดปกติหนาเยื่อหุ้มปอดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในปอดพบว่ามีการกระจายกระจายอย่างมีนัยสำคัญ

3. การทดสอบการทำงานของปอด

การวัดฟังก์ชั่นการช่วยหายใจตามปกติทั่วไปสามารถพบได้ในความสัมพันธ์กับความผิดปกติของการช่วยหายใจที่มีข้อ จำกัด และการอุดตันทางเดินหายใจบางอย่างมีประโยชน์ในการระบุโรคอุดกั้นทางเดินหายใจการทดสอบการทำงานของปอด

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคของพังผืดในปอดที่ไม่ทราบสาเหตุในผู้สูงอายุ

การวินิจฉัยโรค

มีโรคปอดคั่นระหว่างกันมากกว่า 130 ชนิดซึ่งส่วนใหญ่เป็นความเสียหายของปอดโรคบางชนิดรวมกับการตรวจทางคลินิกการตรวจทางห้องปฏิบัติการและการตรวจเอกซเรย์ทรวงอกนั้นง่ายต่อการวินิจฉัยเช่นปอด Sarcoidosis, ถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลันภายนอก โรคซิลิกาและอื่น ๆ หนึ่งในสามของโรคไม่สามารถวินิจฉัยได้โดยการตรวจหลายครั้งโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงปลายของโรคสิ่งของต่าง ๆ อาการทางคลินิกและการค้นพบ X-ray คล้ายกับพังผืดคั่นระหว่างปอดที่ต้องใช้การตรวจชิ้นเนื้อปอด

การวินิจฉัยแยกโรค

1. โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทำให้เกิดพังผืดในปอดที่สอง

เช่น scleroderma, โรคไขข้ออักเสบ, โรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันผสม, โรค Sjogren, ฯลฯ , อาการทางคลินิกของพังผืดคั่นกลางปอด, X-ray และการทำงานของปอดและ IPF สมบูรณ์ ในทำนองเดียวกันความแตกต่างคือสาเหตุแตกต่างกันหลังจากโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันตัวเองถูกควบคุมพังผืดหยุดการพัฒนาและอยู่ในสถานะที่มั่นคงโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันทุกชนิดมีความเสียหายของอวัยวะต่าง ๆ นอกปอดและนำเสนอชีวเคมีเชิงบวกที่แตกต่างกัน การตอบสนองของแอนติบอดี

2. หลอดลมฝอยอักเสบอุดตันด้วยการจัดปอดบวม (Boop)

อาการทั่วไปของ Boop คือหายใจลำบากกึ่งเฉียบพลัน, ไอ, มีไข้ ฯลฯ อุบัติการณ์ช้าและปอดส่วนใหญ่ได้ยินเสียงน้ำตาไหล ไม่กี่นิ้วที่หายาก การถ่ายภาพรังสีทรวงอกในเลือดมีสองประเภท: แบบหนึ่งเป็นเงาไขว้กันเหมือนแหยงที่ฐานของปอดทั้งสองหรือเงาสิ่งของคั่นระหว่างก้อนเล็ก ๆ และไม่มีปอดรังผึ้งปริมาตรปอดเป็นปกติ เงาถูกแทรกซึมและยังสามารถกระจายในใบขนาดใหญ่เงาแก้วมีน้ำค้างแข็งมีลักษณะของการโยกย้ายในผู้ป่วยบางรายการวินิจฉัยต้อง biopsy ปอดลักษณะทางพยาธิวิทยาเป็นถุงเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อเม็ดในถุงท่อและผนังถุง การอักเสบแบบเรื้อรังแทรกซึมส่วนใหญ่ monocytes สามารถมีเส้นใยต่ำถึงปานกลาง แต่ยังคงรักษาโครงสร้างถุงอาการทางคลินิกของโรคอาจมีตั้งแต่อ่อน จำกัด ตัวเองเพื่อหายใจลำบากรุนแรงและแม้กระทั่งความล้มเหลวทางเดินหายใจ X-ray เงาจากอ่อน เงาระยะสั้นต่อการเปลี่ยนแปลงสิ่งของคั่นระหว่างปอดการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะนั้นไม่ได้ผล

3. โปรตีนในถุง

โปรตีเอสที่ปราศจากไข้การไอทางคลินิกและอาการหายใจลำบากแย่ลงและในที่สุดก็เสียชีวิตจากการหายใจล้มเหลวโดยมีอาการไอเสมหะฟองจำนวนมากถึงร้อยมิลลิลิตรต่อวันและการตรวจชิ้นเนื้อเสมหะและปอด

4. Sarcoidosis ปอด

ในระยะที่สามของ Sarcoidosis ผู้ป่วยบางรายอาจมีพังผืดที่ปอด แต่อาการทางคลินิกไม่รุนแรงไม่มีอาการหายใจลำบากรุนแรงอย่างรุนแรงไม่มีคลับคลับการพยากรณ์โรคทางคลินิกที่ดีการตรวจชิ้นเนื้อไฟเบอร์ออปติกคุณสมบัติ X-ray สามารถช่วยวินิจฉัยได้ และการวินิจฉัยแยกโรค

5. ปอดที่เกิดจากยา

เช่นยาลดความดันโลหิต, ยาต้านมะเร็ง, ยาต้านการเต้นผิดปกติสามารถนำไปสู่การพังผืดที่ปอด, อาการทางคลินิกของมันจะไม่รุนแรง, ปอดพังผืดหยุดพัฒนาหลังจากหยุดยาเสพติด, แต่ปอดพังผืด Bleomycin ที่เกิดขึ้นสภาพ, สามารถดำเนินการต่อไป Prednisone มีประสิทธิภาพและสามารถกำเริบได้

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ