โรคไตจากเบาหวานในผู้สูงอายุ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไตโรคเบาหวานในผู้สูงอายุ โรคไตโรคเบาหวาน (DN) เกิดจากเบาหวาน microangiopathy อาการเริ่มแรกของการขับถ่ายของ microalbumin ในปัสสาวะตามด้วยโปรตีนทางคลินิกและท้ายที่สุดการพัฒนาของภาวะไตเรื้อรัง โรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายเป็นสาเหตุการเสียชีวิตจากโรคเบาหวานในผู้สูงอายุ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.087% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: uremia หัวใจล้มเหลวเต้นผิดปกติอาการโคม่า

สาเหตุของโรคไตโรคเบาหวานในผู้สูงอายุ

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

ตอนนี้เป็นที่ชัดเจนว่าการเกิดขึ้นและการพัฒนาของโรคไตโรคเบาหวานเกิดจากการควบแน่นของปัจจัยต่าง ๆ , ความผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคส, hemodynamics ไตที่ผิดปกติ, ไซโตไคน์ที่ใช้งานต่างๆและปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคนี้

(สอง) การเกิดโรค

1. กลไกการเกิดโรค

(1) พันธุศาสตร์: เป็นเวลานานที่ผู้คนได้สังเกตุข้อเท็จจริงเรื้อรังต่อไปนี้เช่นระดับน้ำตาลในเลือดที่ไม่สามารถควบคุมได้และโรคไตและพบข้อเท็จจริงต่อไปนี้แสดงให้เห็นว่าอาจมีปัจจัยทางพันธุกรรม

ถึงแม้ว่า 40% ถึง 50% ของผู้ป่วย IDDM ในที่สุดสามารถพัฒนาโรคไตทางคลินิกที่สำคัญ, มากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยไม่มีโรคไตเพื่อชีวิตโดยไม่คำนึงถึงการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด. ความแตกต่างในการควบคุมเมตาบอลิกไม่สามารถอธิบายได้ อัตราการเกิดประจำปีถึงจุดสูงสุดในช่วง 20 ปีและหลักสูตรโรคแสดงให้เห็นว่าลดลงอย่างรวดเร็วหลังจาก 30 ปี

การเกิดและการพัฒนาของ DN ไม่สอดคล้องกับหลักสูตรของโรคและระดับของการควบคุมการเผาผลาญผู้ป่วยเบาหวานบางคนไม่เคยเป็นโรคไตแม้จะสูญเสียน้ำตาลในเลือดในระยะยาวและประมาณ 5% ของผู้ป่วยเบาหวานมีอาการรุนแรง DN ในการโจมตีระยะสั้น

1 ความหลากหลายทางพันธุกรรมของยีน ACE และ DN: ได้รับการยืนยันแล้วว่า polymorphism 287 bp การแทรก / ลบ (I / D) polymorphism ใน 16 intron ของ angiotensin ที่ฉันเปลี่ยนยีนของเอนไซม์ (ACE) เกี่ยวข้องกับการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจ ปัจจัยเสี่ยงอิสระต่อการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีงานวิจัยจำนวนหนึ่งเริ่มให้ความสนใจกับความสัมพันธ์ระหว่าง ACE ยีน I / D polymorphism และ microangiopathy เช่น DN มันได้รับการยืนยันว่า ACE ยีน I / D polymorphism เปปไทด์ส่งผลกระทบต่อการทำงานของไตและระบบหลอดเลือดและการเปลี่ยนแปลงของเลือดซึ่งอาจเพิ่มความดันเลือดไปเลี้ยงและ GFR ซึ่งจะช่วยส่งเสริมการเกิดโรคไต

เมมเบรนเม็ดเลือดแดง 2 กิจกรรม Na + / Li + reverse transport (SLC): กิจกรรม SLC ที่เพิ่มขึ้นในเมมเบรนเม็ดเลือดแดงเป็นเครื่องหมายของความไวทางพันธุกรรมต่อความดันโลหิตสูงที่จำเป็นการศึกษาจำนวนมากรายงานว่ากิจกรรม SLC ในเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดงของผู้ป่วย DN อย่างมีนัยสำคัญ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน Carr et al รายงานว่าผู้ป่วย IDDM พบกิจกรรม SLC ของเยื่อหุ้มเซลล์เพิ่มขึ้นก่อนโรคไตและพบว่าอัตราการกรองของผู้ป่วยที่มีกิจกรรม SLC เพิ่มขึ้นเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในขณะที่ระยะแรกของโรคไต Erythrocyte SLC เป็นตัวบ่งชี้ที่มีประโยชน์สำหรับการตรวจหาโรคไตในระยะเริ่มต้นในผู้ป่วย NIDDM

3N-acetyltransferase (NAT2) ยีน: Heparin sulfate proteoglycan (HS-PG) เป็นส่วนประกอบสำคัญของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของเส้นเลือดฝอยไต, mesangial และผนังหลอดเลือด glycosaminoglycans ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการรักษาความสมบูรณ์ของโครงสร้าง บทบาท NAT2 เป็นเอนไซม์หลักสำหรับ HS-PG sulfation NAT2 มีความหลากหลายทางพันธุกรรมบางชนิดมีความไวต่อน้ำตาลในเลือดสูงและกิจกรรมถูกยับยั้งได้ง่ายจึงยับยั้งการสังเคราะห์ HS-PG และส่งผลกระทบต่อความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไต เพศ, มีแนวโน้มที่จะเกิดโปรตีน, การแสดงออกของยีน NAT2 อื่น ๆ ของ NAT2 ไม่ไวต่อภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและปัจจัยอื่น ๆ , ดังนั้นจึงไม่ง่ายที่จะปรากฏโปรตีน, มีรายงานว่าการกลายพันธุ์ของยีน NAT2 จุดนั้นอาจทำให้กระบวนการ acetylation ช้าลง, โปรตีนมีความเกี่ยวข้อง

4 aldose reductase ยีน: hyperglycemia นำไปสู่เอนไซม์สำคัญตัวแรกในเส้นทางโพลีออลที่ใช้งานคือ aldose reductase (AR), ภายใต้สภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเดียวกัน, มีกิจกรรม AR สูงในผู้ป่วยเบาหวานรวมถึง DN ฮามาโดเอตอัลรายงานว่ากิจกรรม AR ของเม็ดเลือดแดงในผู้ป่วยเบาหวานนั้นมีความแตกต่างกันอย่างมากกิจกรรม AR ของเม็ดเลือดแดงในผู้ป่วยเบาหวานที่มีภาวะแทรกซ้อน microvascular เบาหวานในระยะเวลาสั้นกว่าอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยโรคเบาหวาน> 25 ปี ระดับการแสดงออกของยีน AR สามารถส่งผลกระทบต่ออัตราการผลิตผลิตภัณฑ์โพลีออลบางส่วนดังนั้นจึงคาดการณ์ว่าความแตกต่างของกิจกรรม AR ที่เกิดจากความผิดปกติของยีน AR อาจเกี่ยวข้องกับการเกิดโรค microvascular เช่น DN

5 ปัจจัยทางพันธุกรรมอื่น ๆ : นอกเหนือจากปัจจัยทางพันธุกรรมหรือยีนข้างต้นนักวิชาการได้สำรวจปัจจัยทางพันธุกรรมอื่น ๆ Ronningen ศึกษา 114 HLA-DR, -DQ ยีนและอินซูลินยีนในผู้ป่วย IDDM ที่มีระยะเวลามากกว่า 15 ปี ไม่พบร่องรอยของ albuminuria ที่สัมพันธ์กับ HLA class II antigen gene region และไม่เกี่ยวข้องกับ insulin polymorphism การศึกษาส่วนบุคคลรายงานว่ามีคอลลาเจน IVla gene การย่อยสลาย polymorphism และ NIDDM กับ nephropathy และ retina ภาวะแทรกซ้อนเกี่ยวข้องกัน Mimura ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างกิจกรรมของเม็ดเลือดแดง Na + / K + -ATPase และ DN ใน NIDDM

พบว่ากลุ่มเม็ดเลือดแดง Na + / K + -ATPase กับกลุ่ม microalbuminuria นั้นต่ำกว่ากลุ่ม microalbuminuria ที่ไม่ถูกผูกมัดอย่างมีนัยสำคัญในปีที่ผ่านมาพบว่าผู้ป่วย 5 รายที่เป็นเบาหวานด้วยกล้ามเนื้อลีบ, ไตและไตวายเรื้อรัง และเชื่อว่าสิ่งนี้อาจมีสาเหตุมาจากสิ่งกีดขวางที่เกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อออกซิเดชัน

กลไกทางพันธุกรรมของ DN ยังไม่ได้รับการอธิบายนักวิชาการได้ศึกษาจากมุมต่าง ๆ และจากแง่มุมต่าง ๆ ที่เป็นไปได้ของกระบวนการพยาธิสรีรวิทยาของพยาธิสภาพของไตและพบปัจจัยทางพันธุกรรมบางอย่างเนื่องจากโรคเบาหวานส่วนใหญ่เป็นยีนหลายยีน ดังนั้นปัญหาทางพันธุกรรมของโรคไตอาจเป็นผลมาจากหลายยีนอิทธิพลครอบคลุมหลายปัจจัยค้นหายีนที่ได้รับผลกระทบหลักค้นหาความอ่อนแอทางพันธุกรรมและการแทรกแซงในช่วงต้นเพื่อปรับปรุงการพยากรณ์โรคของโรคเบาหวาน

(2) ความผิดปกติของการเผาผลาญทางชีวเคมี:

1 ทางเดินของโพลีออล: ในช่วง 20 ปีที่ผ่านมามีการศึกษาจำนวนมากได้พิสูจน์แล้วว่าการกระตุ้นโพลีออลของการเผาผลาญกลูโคสเป็นหนึ่งในการเกิดโรคที่สำคัญของภาวะแทรกซ้อนเรื้อรังของโรคเบาหวานเส้นทางการเผาผลาญของ aldose reductase (AR) และ sorbitol dehydrogenase ในเส้นทางนี้ AR ใช้ NADPH เป็นโคเอ็นไซม์เพื่อลดน้ำตาลกลูโคสเป็นน้ำตาลแอลกอฮอล์ - ซอร์บิทอลซึ่งจะถูกออกซิไดซ์โดยซอร์บิทอลไฮโดรจีเนส

AR เป็นเอนไซม์ จำกัด อัตราหลักในเส้นทางโพลิออล AR มีการกระจายอย่างกว้างขวางในเนื้อเยื่อและเซลล์ต่าง ๆ (เช่นตับ, จอประสาทตา, คริสตัลและต่อมหมวกไต ฯลฯ ) เซลล์เนื้อเยื่อไตต่างๆเช่นเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไต, เซลล์ mesangial และเยื่อบุผิว เซลล์และ podocytes ยังอุดมไปด้วย AR ร่างกายถูกควบคุมโดยอัตราส่วน NADPH / NADP + และความเข้มข้นของกลูโคสโดยรอบซึ่งควบคุมกิจกรรม AR และมีผลต่ออัตราการผลิตของซอร์บิทอลและฟรุกโตสในปฏิกิริยาเร่งปฏิกิริยา AR, NADPH จะต้องให้ไฮโดรเจน บทบาทน้ำตาลในเลือดสูง, NADPH เพิ่มขึ้น> NADP +, กิจกรรม AR เพิ่มขึ้นภายใต้สถานการณ์ปกติ, เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดเป็นปกติ, AR แข่งขันกับ hexokinase สำหรับการเผาผลาญกลูโคส, เนื่องจากความสัมพันธ์ของ hexokinase สำหรับกลูโคส (Km = 0.1mmol / L) สูงกว่า AR (Km = 70mmol / L), การยับยั้งกิจกรรม AR, การผลิตซอร์บิทอลนั้นหายาก, กลูโคสส่วนใหญ่ถูกเผาผลาญโดยเส้นทาง glycolysis, hexokinase มีแนวโน้มที่จะอิ่มตัวเมื่อโรคเบาหวานน้ำตาลในเลือดสูงและกิจกรรม AR จะเพิ่มขึ้นเพื่อผลิตซอร์บิทอล คุณสมบัติทั่วไปของโรคเบาหวานซึ่งถูกทำลายได้ง่ายโดยเนื้อเยื่อ (เช่นผลึกเส้นประสาทเรตินาและไต) คือระดับกลูโคสในเซลล์ของมันไม่ได้ถูกควบคุมโดยอินซูลินในระดับน้ำตาลในเลือดสูงเนื้อเยื่อเหล่านี้ ความเข้มข้นของกลูโคสในเซลล์นั้นขนานกับระดับน้ำตาลในเลือดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของกิจกรรม AR และเส้นทางโพลิออลเมตาบอลิซึมถูกเปิดใช้งาน

การเปิดใช้งานทางเดินของโพลิออลช่วยเร่งการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนเรื้อรังของโรคเบาหวานผ่านกลไกต่าง ๆ : 1 ความเข้มข้นของซอร์บิทอลในเซลล์เนื้อเยื่อเพิ่มขึ้นซอร์บิทอลเป็นสารประกอบที่มีขั้วมากไม่สามารถเข้าและออกจากเซลล์ได้อย่างอิสระ ในทางตรงกันข้ามมันทำให้เกิดการบวมน้ำของเซลล์ออสโมติกในทางตรงกันข้ามมันทำลายความสมบูรณ์ของโครงสร้างเซลล์และฟังก์ชั่นลดการบริโภคไอเอ็นโทโทลเพิ่มการสูญเสียและส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญของ phosphatidylinositol และ Inositol Diphosphate กิจกรรมที่ลดลงของ / K + -ATPase ยิ่งทำให้เซลล์เมตาบอลิซึมและการทำงานของเซลล์เสียหายมากขึ้นสร้างรอยโรคเปิดใช้งาน 2 ซอร์บิทอลทางเดินเพิ่มการบริโภค NADPH และลดการผลิตกลูตาไธโอนลดลงใน NADPH เพื่อให้ไฮโดรเจน AR และกลูตาไธโอน การแข่งขัน Reductase ใช้ NADPH เมื่อ NADPH ไม่ตอบสนองความต้องการการผลิตกลูตาไธโอนที่ลดลงจะลดลงความไม่สมดุลของเซลล์รีดอกซ์ภายในเซลล์ความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระลดลงการกำจัดอนุมูลอิสระที่ผิดปกติ ซอร์บิทอลลดลงเป็นฟรักโทสโดยซอร์บิทอลดีไฮโดรจีเนสและเนื้อเยื่อโปรตีนฟรุกโตสจะเพิ่มอันตราย การทดลองในสัตว์รายงานว่าการแสดงออกของ AR mRNA ในเนื้อเยื่อไตของสัตว์ที่เป็นโรคเบาหวานเพิ่มขึ้นเนื้อหาของซอร์บิทอลสูงกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญการลดลงของ inositol และกิจกรรมของ Na + / K + -ATPase ลดลงและ AR inhibitors สามารถป้องกันและแก้ไขการเปลี่ยนแปลง การรักษาด้วย Sorbinil ของหนูเบาหวาน STZ สามารถลดการขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะอย่างมีนัยสำคัญป้องกันหรือลดความหนาของ GBM ในปัจจุบันนักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่าการเปิดใช้งานของโพลีออลทางเดินมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของ DN ภาวะแทรกซ้อนเรื้อรังมีผลป้องกันบางอย่างเมื่อเกิดภาวะแทรกซ้อนเซลล์เนื้อเยื่อมักจะมีความเสียหายกลับไม่ได้ผลไม่ดีนักวิชาการบางคนในประเทศจีนได้รายงานว่ายาจีนบางอย่างเช่น quercetin และ silybin ยังสามารถยับยั้ง AR

2 โปรตีน glycation ที่ไม่ใช่เอนไซม์: glycation ที่ไม่ใช่เอนไซม์ของโมเลกุลกลูโคสและโปรตีนได้รับการยอมรับกันอย่างแพร่หลายมันมีบทบาทสำคัญมากในสาเหตุของความหลากหลายของภาวะแทรกซ้อนเรื้อรังของโรคเบาหวานโปรตีนที่ไม่ใช่เอนไซม์ glycation น้ำตาล (ส่วนใหญ่ สำหรับกลูโคสฟรุคโตสอื่นกาแลคโตสและไทรเซส ฯลฯ ) กระบวนการเติมพอลิเมอไรเซชันของนิวคลีโอฟิลระหว่างกลุ่มอัลดีไฮด์และกลุ่ม am-อะมิโนของกรดอะมิโนอิสระ N-terminal หรือ lysine ตกค้างของโปรตีนต่างๆ ในปฏิกิริยา Maillard โมเลกุลกลูโคสจะก่อให้เกิดผลิตภัณฑ์ glycation ที่ไม่เสถียร (ปฏิกิริยาชิฟฟ์) กับกรดอะมิโนโปรตีนและอัตราการก่อตัวของมัน (K1) = อัตราการแยกตัวออกจากกัน (K-1) ซึ่งสามารถไปถึงได้ในเวลาไม่กี่ชั่วโมง จำนวนที่เพิ่มขึ้นกับการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดและเวลาติดต่อของโปรตีนและกลูโคสเมื่อระดับกลูโคสในเลือดกลับสู่ภาวะปกติจะสามารถกลับรายการได้อย่างไรก็ตามในกรณีของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงแบบถาวรผลิตภัณฑ์ glycation ในช่วงแรกจะถูกจัดโครงสร้างทางเคมีช้า ผลิตภัณฑ์โปรตีนน้ำตาลที่ค่อนข้างเสถียรผลิตภัณฑ์ Amadori (สารประกอบคีโตโฟม) ผลิตภัณฑ์ Amadori นั้นยังมีความสมดุลในการย้อนกลับโดยทั่วไปหลังจาก 4 สัปดาห์ของความสมดุล ผลิตภัณฑ์ Amadori ส่วนใหญ่จะถูกทำให้แห้งและจัดใหม่เพื่อสร้าง glycation ที่ซับซ้อนและผลิตภัณฑ์ (AGEs) ที่มีอัตราการถ่ายที่ซับซ้อนและทางสรีรวิทยาและสะสมในโปรตีนที่มีครึ่งชีวิตที่ยาวนาน (เช่นคอลลาเจนโปรตีนคริสตัล) และอีลาสติน ฯลฯ ) และบนผนังหลอดเลือดและสะสมเมื่อเวลาผ่านไปแม้ว่าน้ำตาลในเลือดจะได้รับการแก้ไขอย่างมีประสิทธิภาพโปรตีน glycated จะไม่สามารถกลับมาเป็นปกติได้

glycation ที่ไม่ใช้เอนไซม์ของโปรตีนนำไปสู่คุณสมบัติทางกายภาพและทางเคมีการเปลี่ยนแปลงการทำงานและโครงสร้างของโปรตีนและส่งเสริมภาวะแทรกซ้อนเรื้อรังของโรคเบาหวานผ่านทางเดินที่หลากหลาย

1 การเปลี่ยนแปลงฟังก์ชั่นการควบคุมโปรตีน: เช่น saccharification เฮโมโกลบินส่งผลให้ลดลงผูกพันกับ 2,3-diphosphoglycerol, โค้งกะกะออกซิเจนซ้ายกะเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนขยายตัว microvascular antithrombin III glycosylation ผล anticoagulant ลดลงส่งผลให้สถานะ hypercoagulable ของเลือด, AR saccharification กิจกรรมของมันเพิ่มขึ้นมีส่วนร่วมในการเปิดใช้งานของทางเดินโพลิออลไลโคโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL) saccharification ลดลงความสัมพันธ์กับตัวรับ LDL กวาดล้างลดลงส่งผลให้ความเข้มข้น มันเพิ่มขึ้นแทรกซึมเข้าไปในผนังหลอดเลือดและจะถูกล้างโดยเส้นทางเก็บขยะขนาดมหึมาเพื่อสร้างเซลล์โฟมและส่งเสริมภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือด

2 โปรตีนที่ไม่ละลายในเมทริกซ์ที่มีครึ่งชีวิตที่ยาวนาน extravascular (เช่นเมทริกซ์ของหลอดเลือด, เมมเบรนชั้นใต้ดินของไต, neuromyelin, โปรตีนคริสตัลและคอลลาเจนของผิวหนัง) สามารถเชื่อมโยงข้ามกันโดย AGEs, โปรตีน ความต้านทานการสลายตัวการลดการกวาดล้างซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับความหนาของผนังหลอดเลือดการลดความยืดหยุ่นและความหนาของ GBM หลังจากข้ามการเชื่อมโยงโครงสร้างสามมิติของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินตัวเองเสียรูประดับของการเชื่อมโยงระหว่างโมเลกุลจะลดลงประมาณ 40% เพิ่มการซึมผ่านและการกรองโปรตีนที่เพิ่มขึ้นนอกจากนี้ความสัมพันธ์ของโปรตีน glycated กับ heparan ซัลเฟตซึ่งเป็นส่วนประกอบสำคัญ proteoglycan anionic ที่สำคัญในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินลดลงและการกวาดล้างเพิ่มขึ้นในมือข้างหนึ่ง, อุปสรรคค่าใช้จ่ายของเยื่อชั้นใต้ดินได้รับความเสียหาย เมมเบรนและ mesangial hyperplasia ทำให้เยื่อชั้นใต้ดินและ mesangial hyperplasia ในที่สุดการอุดตันของลูเมนหลอดเลือดและการขยายตัวของพื้นที่ mesangial

3 Glycosylated vascular matrix proteins สามารถจับโปรตีนพลาสมาที่ละลายน้ำ extracellular ผ่าน AGEs เช่นการเพิ่มขึ้นของ LDL ที่อุดมด้วยคอเลสเตอรอลทำให้เกิดการสะสมของ LDL ในท้องถิ่นส่งเสริมการเกิดภาวะหลอดเลือดแข็งตัวเช่น IgG และ albumin เพิ่มขึ้นสามารถนำไปสู่ความหนาก้าวหน้าของเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นใต้ดินเส้นเลือดฝอยและการอุดตันของหลอดเลือด

4AGEs ผูกกับตัวรับอายุที่เฉพาะเจาะจงทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของไซโตไคน์เช่น interleukin-1 (IL-1) และ tumor necrosis factor (TNF) ซึ่งกระตุ้นการสังเคราะห์และปล่อยคอลลาเจนและเซลล์อื่น ๆ ในเซลล์ mesothelial ใกล้เคียง Exoprotease ช่วยลดการสลายตัวของโปรตีน AGE แต่ในระยะยาวภาวะน้ำตาลในเลือดสูง AGEs จะสะสมอยู่บนโปรตีนเมทริกซ์และตัวรับเฉพาะ AGE บนเซลล์มหึมาโมโนนิวเคลียร์, เซลล์ mesangial และเยื่อบุผนังเซลล์ endothelial เมื่อใช้ร่วมกับ AGEs ไซโตไคน์จำนวนมากเช่น IL-1 และ TNF จะถูกปล่อยออกมาทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญเช่น IL-1 ซึ่งสามารถแพร่กระจาย fibroblasts เซลล์กล้ามเนื้อเรียบเซลล์ mesangial และเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเพิ่ม glomeruli การสังเคราะห์คอลลาเจน TNF และอินซูลินเสริมการเจริญเติบโตเพิ่มปฏิกิริยาของเซลล์เป้าหมายกับปัจจัยการเจริญเติบโตอื่น ๆ และกระตุ้นการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือดที่ได้มาจากเกล็ดเลือด ฯลฯ ไซโตไคน์เหล่านี้สามารถทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดและส่งเสริมการเสื่อมสภาพของ การซึมผ่านของผนังหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้น

5 ในที่สุดการย่อยโปรตีนแบบไม่ใช้เอนไซม์สามารถส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของการผลิตอนุมูลอิสระและมีส่วนร่วมในภาวะเครียดออกซิเดชันของเบาหวานซึ่งยังช่วยเร่งการเกิดภาวะแทรกซ้อนเรื้อรัง

glycation ที่ไม่ใช่เอนไซม์ช่วยส่งเสริมการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนเรื้อรังของโรคเบาหวานผ่านทางเดินที่หลากหลายดังนั้นการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ดีหรือการใช้สารประกอบบางอย่างในการยับยั้ง glycation ที่ไม่ใช่เอนไซม์สามารถย้อนกลับกระบวนการทางพยาธิวิทยาข้างต้นเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่า aminoguanidine สารประกอบนิวเคลียสสามารถยับยั้งการก่อตัวของ AGE และสามารถยืนยันได้ว่า glycation ที่ไม่ใช่เอนไซม์ของโปรตีนมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของ DN

3 ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันในเลือด: นอกเหนือไปจากอาการหลักของความผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคสผู้ป่วยโรคเบาหวานมักจะมีการเผาผลาญไขมันในเลือดที่ผิดปกติ, คอเลสเตอรอลในเลือดสูง, TG, LDL และ APOB ลดลงหรือปกติระดับ HDL และ APOA1 ชัดเจนมากขึ้นการเผาผลาญไขมันที่ผิดปกติสามารถทำลายไตและส่งเสริมการพัฒนาของเส้นโลหิตตีบไต

กลไกที่เป็นไปได้ซึ่งภาวะไขมันผิดปกติจะทำลายไตและส่งเสริมการแข็งตัวของไตโดยทั่วไปมีการพิจารณาดังนี้:

1 การสะสมไขมันของไต, การแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ไตและไขมัน phagocytic ขนาดใหญ่เพิ่มขึ้นกลายเป็นเซลล์โฟม

2 ไตเนื้อเยื่อไขมันและคอเลสเตอรอลเอสเตอร์เนื้อหาเพิ่มขึ้นอย่างแน่นอน

3 การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของกรดไขมันในไต (ขาดสัมพันธ์กับกรดไขมันจำเป็น), เพิ่มการปลดปล่อยสาร vasoactive ของไต, เพิ่มความดันเส้นเลือดฝอยในไต

4 ไขมันในเลือดสูงเพิ่มความหนืดของพลาสม่าและความแข็งของเม็ดเลือดแดง, เปลี่ยน hemorheology ของไต

5 เมื่อเร็ว ๆ นี้บทบาทของ LDL ที่อุดมไปด้วยคอเลสเตอรอลโดยเฉพาะอย่างยิ่งการปรับเปลี่ยนออกซิเดชัน (Ox-LDL) และ glycated LDL ในเส้นโลหิตตีบไตมีค่าอย่างมากเส้นทางการเผาผลาญของ LDL ที่แก้ไขโดยการเปลี่ยนแปลงออกซิเดชันและ saccharification พลังงานที่จับกับตัวรับ APOB / APOE จะลดลงและการลดลงของ LDL clearance ในพลาสมาจะลดลงส่งผลให้ความเข้มข้นของเลือด LDL เพิ่มขึ้นดังนั้นการกวาดล้างโดยเส้นทางของคนเก็บขยะเช่น monocytes และ macrophages เพิ่มขึ้นและเซลล์ glomerular mesangial LDL, Ox-LDL และ glycated receptors, และการดูดซึมของ Ox-LDL และ glycated LDL โดยเซลล์ mesangial นั้นแข็งแกร่งกว่า LDL ไม่เพียง แต่ช่วยกระตุ้นการเพิ่มจำนวนเซลล์ mesangial แต่ยังกระตุ้นเซลล์ mesangial เพื่อสร้าง extracellular matrix และ mononuclear chemokines โทรศัพท์มือถือโดยตรงแทรกซึม macrophages ขนาดใหญ่ phagocytose LDL ผ่านทางคนเก็บขยะ Ox-LDL และ glycated LDL ฯลฯ และกลายเป็นเซลล์โฟมและปล่อย cytokines และปัจจัยการเจริญเติบโตเช่นเกล็ดเลือดที่ได้รับปัจจัยการเจริญเติบโต CPDGF, IL-1 และการเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโต (TGF-β) ส่งเสริมเซลล์ mesangial เพื่อเพิ่มจำนวนเมทริกซ์และสังเคราะห์และมีส่วนร่วมในไตเส้นโลหิตตีบนอกจาก LDL ผู้ป่วยเบาหวานมักจะมาพร้อมกับระดับที่เพิ่มขึ้นของ Ox-LDL และ glycated LDL

นอกจากนี้มีรายงานว่าผู้ป่วยที่มี IDDM ที่ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดไม่ดีหรือ albuminuria มักมีระดับ LP ในเลือดสูง (α) LP (α) เป็น glycoprotein โมเลกุลขนาดใหญ่ที่มีลักษณะคล้ายคลึงกับ plasmin การแข่งขันกับ fibrinolytic enzymes เพื่อผูก fibrin และ fibrinogen, จึงยับยั้งการทำงานของ plasmin, นำไปสู่การแข็งตัวและการเกิดลิ่มเลือด, และผู้ป่วยโรคเบาหวานสามารถปรับปรุงหรือคืนค่าการเผาผลาญไขมันปกติผ่านการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ดี

(3) การเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนโลหิตของไต:

1 ผลของการเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนโลหิตของไตที่มีต่อการพัฒนาของโรคไต: อัตราการกรองของไตเริ่มต้น (GFR) ของผู้ป่วยโรคเบาหวานเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยใหม่ IDDM, GFR สามารถเพิ่มขึ้น 25% ถึง 40% เมื่อเทียบกับคนปกติ ปรากฏการณ์ที่คล้ายกันสามารถเห็นได้ในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยใหม่ NIDDM ในปีที่ผ่านมาการทดลองสัตว์จำนวนมากได้รับการยืนยันการใช้สารยับยั้งเอนไซม์ (ACE) angiotensin แปลงแปลงลดความดันโลหิตสูงไตและปรับปรุง hemodynamics ไต การป้องกันการเกิดภาวะเส้นโลหิตตีบในผู้ป่วยเบาหวานชี้ให้เห็นอย่างชัดเจนว่าการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาของไตมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของ DN และอาจเป็นปัจจัยในการกำเนิดของ DN โดยทั่วไปเชื่อกันว่าการทำ hyperfiltration อย่างยั่งยืนโดยเฉพาะอย่างยิ่งความคงทน ความดันโลหิตสูง Intraglomerular ส่วนใหญ่ผ่านสองด้านต่อไปนี้ของความเสียหายของไต: 1 hyperfiltration ไตอย่างยั่งยืนและแรงดันสูงไตสามารถทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอยไตเส้นเลือดฝอยทำให้เกิดการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ เพิ่มขึ้นพลาสม่าสารหลั่งโมเลกุลขนาดใหญ่ของพื้นที่ mesangial เพิ่มขึ้นและความสามารถของเซลล์ mesangial ในการลบสารโมเลกุลขนาดใหญ่ลดลงในช่วงโรคเบาหวานทำให้เกิดการอุดตันของพื้นที่ mesangial นอกจากนี้สาร macromolecular สะสมในพื้นที่ mesangial สามารถแทง การแพร่กระจายของเซลล์ mesangial ส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของเมทริกซ์ mesangial เพื่อให้พื้นที่ mesangial ขยายเร่งเส้นโลหิตตีบไต 2 ความดันโลหิตสูงเส้นเลือดฝอยไตอย่างยั่งยืนสามารถกระตุ้นการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์คอลลาเจนในเยื่อบุผิวไตเยื่อกรองไตที่นำไปสู่ ความหนา แต่ยังกระตุ้นการผลิตเมทริกซ์เซลล์ mesangial เพิ่มขึ้นและในที่สุดก็ส่งเสริมเส้นโลหิตตีบไต, การสูญเสียการทำงานของไต, การกรองสูงไตที่เหลือการชดเชยไตที่เหลือการก่อตัวของวงจรอุบาทว์และไตวายในที่สุด

การป้องกันโรคไตโรคเบาหวานผู้สูงอายุ

การป้องกันเบื้องต้น: เมื่อผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวานหรือพบว่ามีความทนทานต่อกลูโคสที่บกพร่อง (IGT) เขาควรได้รับการรักษาอย่างแข็งขันเพื่อแก้ไขสถานะ IGT ในร่างกายป้องกันการเกิดโรคเบาหวานและการปรากฏของ microalbuminuria

การป้องกันทุติยภูมิ: ผู้ป่วยเบาหวานทำการตรวจอัลบูมินในปัสสาวะ, การทำงานของไต (creatinine clearance), น้ำตาลในเลือดและฮีโมโกลบิน glycosylated, ความดันโลหิต, การตรวจอวัยวะ, การตรวจอัลบูมินปัสสาวะโดยเฉพาะอย่างยิ่ง microalbuminuria ผู้ป่วยบางรายที่มี DN microalbuminuria ในช่วงต้นสามารถกลับด้านได้หลังการรักษาที่ใช้งานได้การแทรกแซงการรักษาในระยะนี้สามารถลดและชะลอการเกิดโปรตีนในปัสสาวะได้จำนวนมากการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดในระยะแรก ๆ เป็นเรื่องปกติสำหรับผู้ป่วยโรคไตโรคเบาหวานระยะที่ 3 (ไมโครอัลบูมินนูเรีย) การรักษาด้วยอินซูลินแบบเข้มข้นการควบคุมอย่างเข้มงวดของความดันโลหิตสูงและสารยับยั้งเอนไซม์ angiotensin ที่เปลี่ยนเอนไซม์สามารถชะลอการลุกลามของโรคไตลดภาวะอัลบูมินในปัสสาวะ

การป้องกันระดับตติยภูมิ: การเข้าสู่โรคเบาหวานทางคลินิกโรคไตเป็นสัญญาณของไตที่กลับไม่ได้ แต่การควบคุมการเผาผลาญกลูโคสที่เอื้อต่อการลดภาวะแทรกซ้อนของโรคเบาหวาน (เช่นหัวใจและหลอดเลือด, ระบบประสาท, จอประสาทตา, จอประสาทตาและการติดเชื้อ) ความก้าวหน้าและการพัฒนาคุณภาพชีวิตนั้นเป็นประโยชน์

ภาวะแทรกซ้อนโรคไตโรคเบาหวานผู้สูงอายุ ภาวะแทรกซ้อน uremia ภาวะหัวใจล้มเหลวเต้นผิดปกติอาการโคม่า

ซับซ้อนด้วย uremia, ภาวะหัวใจล้มเหลว, หัวใจเต้นผิดปกติ, การติดเชื้อ, เลือดออก, อาการโคม่าและอื่น ๆ

อาการของโรคไตโรคเบาหวานในผู้สูงอายุ อาการ อ่อนแอ, polyuria, glucosuria, การสูญเสียน้ำ, ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน, ปัสสาวะ, อาการโคม่า, oliguria, สูญเสียความกระหาย

อาการทางคลินิกของ DN แตกต่างกันอย่างมากและไม่มีอาการทางคลินิกในระยะแรกในระยะสูงความผิดปกติของการเผาผลาญอย่างรุนแรงของโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายและการมีส่วนร่วมของระบบหลายระบบอาจเกิดขึ้นอาการทางคลินิกส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับระยะของโรค DN และระดับไตผิดปกติ

ปัจจุบัน DN แบ่งออกเป็น 5 ขั้นตอน:

ระยะที่ 1: โดดเด่นด้วยการกรองไตสูงและการขยายตัวของไตอ่อน, ประจักษ์เป็น GFR สูง, การเปลี่ยนแปลง hemodynamic เพิ่มขึ้นใน vasospasm เส้นเลือดฝอยไตและเพิ่มความดัน intracapillary และ GFR สูง 25% ~ 40% สูงถึง 150ml / นาทีปริมาณไตเพิ่มขึ้นประมาณ 25% แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาที่เห็นได้ชัดไม่มีอาการทางคลินิกการวินิจฉัยทางคลินิกทั่วไปในปัจจุบันไม่สามารถพบได้เป็นระยะเริ่มต้นของโรคเบาหวาน

Stage II: มีการเพิ่มขึ้นของปริมาณของการขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะที่เหลือหลังจากออกกำลังกายอาจมีการขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้น glomerulus เริ่มแสดงความเสียหายของโครงสร้าง แต่มันกลับได้ในช่วงเวลานี้ GFR อาจสูงกว่า 150ml / นาทีความดันโลหิตของผู้ป่วยบางรายเริ่มสูงขึ้นจากพื้นฐานเดิมในช่วงเวลานี้หากมีการแทรกแซง แต่เนิ่น ๆ โครงสร้างและหน้าที่ของ glomeruli สามารถกลับมาเป็นปกติได้

Stage III: ประจักษ์เป็นการเพิ่มขึ้นของอัลบูมินปัสสาวะบ่อย (UAE) (20-200 μg / นาที) โปรตีนที่คัดเลือกอย่างสูงที่เรียกว่าโรคไตตอนต้นหรือที่รู้จักกันในชื่อ DN ต้นซึ่ง GFR ค่อยๆ หลังจากกลับสู่ระดับปกติความดันโลหิตจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อย แต่ไม่ถึงระดับความดันโลหิตสูงการเพิ่มขึ้นของ GFR และการไหลของพลาสมาใน DN เริ่มต้นมีความสัมพันธ์บางอย่างกับสถานะการควบคุมน้ำตาลในเลือดหลังจากการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดทั้งสองสามารถลดลงได้ สามารถเพิ่ม GFR แต่สามารถลด GFR หลังจาก จำกัด อาหารโปรตีน

Stage IV: นั่นคือในระยะของโรคไตทางคลินิก, ก่อนที่การประยุกต์ใช้ตัวชี้วัดการวินิจฉัยในช่วงต้นเช่น microalbumin ในปัสสาวะ, DN การวินิจฉัยทางคลินิกส่วนใหญ่อยู่ในขั้นตอนนี้. ช่วงเวลานี้โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นของโปรตีนในคลินิกที่ไม่ผ่านการคัดเลือก การเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาค่อย ๆ คืบหน้าไปยังเส้นโลหิตตีบไต

ผู้ป่วยที่มีโปรตีนในปัสสาวะบ่อยหรือบ่อยจากสหรัฐอาหรับเอมิเรตส์มากกว่า200μg / นาที (หรือ300μg / 24 ชั่วโมง) ถึงจำนวนมากของประสิทธิภาพการทำงานของกลุ่มอาการของโรคไตโปรตีนโปรตีนไตอาการทางคลินิกที่แตกต่างกันมาก ส่วนใหญ่สำหรับโปรตีนที่ไม่ได้เลือกผู้ป่วยโรคเบาหวานตั้งแต่เริ่มมีอาการของโรคเบาหวานถึงโปรตีนโปรตีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้น 5 ถึง 20 เท่า

โปรตีนของ DN มักจะอยู่ร่วมกับภาวะแทรกซ้อนเรื้อรังอื่น ๆ ของเบาหวานเช่นจอประสาทตาและโรค macrovascular โดยเฉพาะอย่างยิ่งโปรตีน (แม้แต่ microalbuminuria ถาวร) เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจและจอประสาทตามันมีความสำคัญในการทำนายและมีความก้าวหน้า ในผู้ป่วยโรคไตโรคเบาหวาน, จอประสาทตามักจะรุนแรง, ขนานกับระดับของโปรตีนในปัสสาวะ, แต่ผู้ป่วยที่มีจอประสาทตาหรือตาบอดเนื่องจากม่านตาอาจไม่มีโปรตีนในบางคนคิดว่าไม่มีโรคไตโดยไม่ต้องจอประสาทตาถ้าไต ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติหลังจากการตรวจสอบอย่างระมัดระวังของเสมหะขยายตัวยังไม่พบเบาหวานที่จอประสาทตาเหตุผลอื่น ๆ ควรได้รับการพิจารณาลักษณะและขอบเขตของโปรตีนในปัสสาวะอาจบ่งบอกถึงความสำคัญการพยากรณ์โรคโปรตีนมากกว่า 3g / d เป็นสัญญาณของการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี โปรตีนทางเพศทำนายช่วงเวลาของภาวะไตวายภายในไม่กี่ปี

ผู้ป่วยที่เป็นโรคไตทางคลินิกมักจะมีอาการบวมน้ำซึ่งพบได้บ่อยในอาการบวมน้ำที่รุนแรงของขาทั้งสองข้างบางกรณีอาการบวมน้ำที่ร่างกายสูงมักจะแนะนำให้เกิดอาการของโรคไตสาเหตุของอาการบวมน้ำที่ไม่เหมือนกัน Neuropathy vasomotor dysfunction มีความสัมพันธ์กับอาการบวมน้ำอาการบวมน้ำที่เห็นได้ชัดมักเกี่ยวข้องกับการลดลงของพลาสมาอัลบูมินที่เกิดจากโปรตีนขนาดใหญ่ในระยะยาวในระยะต่อมาของโรคไตทางคลินิกภาวะไตวายอาจจะเกี่ยวข้องกับการกักเก็บไนโตรเจน ช่วงเปลี่ยนภาพ (รอบระยะเวลาการทำงานของไตวาย)

กลุ่มอาการของโรคไตเป็นชนิดพิเศษของคลินิกโรคไตทางคลินิก DN มันแตกต่างจากแผลขนาดเล็กในเด็กหรือผู้ใหญ่ที่มีไตอักเสบเรื้อรังในอาการทางคลินิกของกลุ่มอาการของโรคไตการปรากฏตัวของกลุ่มอาการของโรคไตในผู้ป่วยเบาหวานมักจะเป็นโรคไตทางคลินิก ต่อมาก็บ่งบอกว่าภาวะไตวายกำลังจะมาถึง

ความดันโลหิตของผู้ป่วยส่วนใหญ่จะเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ แต่ความดันโลหิตสูงที่รุนแรงเป็นของหายากและผู้ป่วยความดันโลหิตสูงดั้งเดิมสามารถกำเริบตรงกันข้ามถ้าความดันโลหิตสูงไม่ได้ควบคุมอย่างแข็งขันก็สามารถทำให้รุนแรงขึ้นไตเสียหายดังนั้นจึงมีการใช้งานและมีประสิทธิภาพ มันเป็นสิ่งสำคัญในการควบคุมความดันโลหิตสูง

ระยะที่ V: ระยะ uremia, โปรตีนทางคลินิกระยะเวลาปัสสาวะปัสสาวะพัฒนาต่อไปการทำงานของไตค่อยๆลดลงจนถึงขั้นตอนสุดท้ายคือเวที uremia ในเวลานี้เกณฑ์น้ำตาลไตมักจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและการเพิ่มขึ้นของน้ำตาลปัสสาวะไม่ชัดเจนความเสียหายทางคลินิกของไต ประสิทธิภาพมีความแตกต่างกันอย่างมากและมีหลายระบบที่เกี่ยวข้องความรุนแรงของรอยโรคในแต่ละระบบอาจแตกต่างกันอาการทางคลินิกระยะสุดท้ายของ DN คล้ายกับโรคไตอื่น ๆ ซึ่งมีคำอธิบายดังนี้:

ความผิดปกติของการเผาผลาญน้ำ

ด้วยความก้าวหน้าของ DN ฟังก์ชั่นการทำงานของไตจะได้รับความเสียหายต่อไปการทำงานของสมาธิและการเจือจางจะลดลงมากขึ้นความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะจะคงที่ที่ 1.010 ~ 1.012 และแรงดันออสโมติกคล้ายกับพลาสมาที่ 280mOsm / กก. ลดลงหากความอยากอาหารไม่ดี, การบริโภคน้ำจะลดลง, ดิสก์เพิ่มอัตราการหายใจ, การสูญเสียน้ำในระบบทางเดินหายใจจะเพิ่มขึ้นและมาพร้อมกับอาการท้องเสีย, อาเจียน, ฯลฯ ก็มีแนวโน้มที่จะคายน้ำอัตราการกรองไตลดลงอย่างมาก ปริมาณจะลดลงในแต่ละวันยูเรียไนโตรเจนในเลือด creatinine เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

2. ความผิดปกติของการเผาผลาญอิเล็กโทรไล

ความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ที่เกิดจาก DN ใน uremia นั้นเป็นเรื่องปกติและอาจเกิดขึ้นพร้อมกับภาวะขาดน้ำและอาการบวมน้ำความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์อิเล็กโทรไลต์เดี่ยวหรือหลายรายการสามารถเกิดขึ้นได้พร้อมกัน

(1) ความผิดปกติของการเผาผลาญโซเดียม: ความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดใน uremia เป็นส่วนใหญ่และส่วนใหญ่สามารถรักษาสมดุลของการรับเข้าและออกอย่างไรก็ตามถ้าอัตราการกรองของไตคือ <25ml / นาทีความไวของการควบคุมจะลดลง เวลานานสามารถทำให้ระดับโซเดียมในเลือดมีแนวโน้มที่จะเป็นปกติในเวลานี้อาจมีความผิดปกติของดุลโซเดียมที่เห็นได้ชัดและโซเดียมหรือโซเดียมอาจเกิดขึ้นเนื่องจากความสามารถในการขับถ่ายน้ำของผู้ป่วยลดลงเร็วกว่าการขับถ่ายโซเดียม Hyponatremia ผู้ป่วยที่มีอาการทางระบบประสาทหลายอย่างเช่นไม่แยแสตอบสนองช้าอ่อนเพลียกล้ามเนื้อกระตุกชัก ฯลฯ อาจเกิดขึ้นในกรณีที่รุนแรงของอาการโคม่า

(2) ความผิดปกติของการเผาผลาญโพแทสเซียม: เมื่อปกติเกลือโพแทสเซียมของร่างกายจะถูกขับออกทางไตยกเว้นอุจจาระและต่อมเหงื่อจำนวนเล็กน้อยเกลือโพแทสเซียมในของเหลวกรองไตนั้นเกือบทั้งหมดมาจากท่อที่ซับซ้อนใกล้เคียง และเสมหะไขกระดูกจะถูกดูดซับอีกครั้งและโพแทสเซียมขับออกมาในปัสสาวะส่วนใหญ่จะถูกหลั่งออกมาจากท่อที่ซับซ้อนส่วนปลายหากเกลือโพแทสเซียมในร่างกายถูกปล่อยออกมาจากเนื้อเยื่อ (เช่นการติดเชื้อบาดแผลเลือดออกในทางเดินอาหาร) มีภาวะไตวาย การไหลเวียนของเลือดในไตจะลดลงอย่างมากเนื่องจากการลดลงของความสามารถในการขับถ่ายโพแทสเซียมในเลือดสามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญแสดงภาวะโพแทสเซียมสูงอาจมีความเหนื่อยล้าในคลินิกกล้ามเนื้ออ่อนแรงสะท้อนเสมหะลดลงหรือหายไป บล็อกภาวะหัวใจหยุดเต้นและแม้กระทั่งภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหัน DN เป็นลักษณะเส้นโลหิตตีบไตความเสียหายของไตเป็นที่โดดเด่นภาวะโพแทสเซียมสูงเป็นเรื่องธรรมดามากในเฟสขั้วและบางกรณีอยู่ภายใต้การใช้ยาขับปัสสาวะในระยะยาวหรือพร้อม ในท้องร่วงอาจเกิดภาวะ hypokalemia ผู้ป่วยอาจมีอาการเหนื่อยหน่ายอ่อนเพลียมีเสมหะตอบสนองอ่อนแอหรือหายไปเมื่อมีการขยายช่องท้องเสียงลำไส้ลดลงอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น แต่หัวใจเสียงทื่อและการหดตัวของหัวใจห้องล่าง หัวใจเต้นเร็ว หรือกระพือกระเป๋าหน้าท้องหรือภาวะที่ผลิต - อดัมส์ซินโดรม

(3) แคลเซียมฟอสฟอรัสความผิดปกติของการเผาผลาญแมกนีเซียม: แคลเซียมในเลือดส่วนใหญ่ของ DN uremia ลดลงซึ่งโปรตีนแคลเซียมผูกพันลดลงอย่างมีนัยสำคัญระดับฟอสฟอรัสในเลือดมักจะเพิ่มขึ้น แต่เนื่องจากกฎระเบียบของฮอร์โมนพาราไธรอยด์เลือด ยังสามารถรักษาความเข้มข้นของฟอสฟอรัสได้อาหารที่มีฟอสฟอรัสสูงมักทำให้ฟอสฟอรัสในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วมีผู้ป่วยที่มี uremia ไม่มากที่มีเสมหะมือเท้าเท้าแคลเซียมต่ำแคลเซียมแมกนีเซียมในพลาสมามีความสัมพันธ์กับเสมหะและความเข้มข้นของแมกนีเซียมในเลือด การเปลี่ยนแปลงนั้นไม่ใหญ่ผู้ป่วยจำนวนน้อยมีจำนวนมากและไตมีความสามารถในการขับถ่ายแมกนีเซียมที่แข็งแกร่งอย่างไรก็ตามเมื่อการทำงานของไตได้รับความเสียหายอย่างรุนแรงการขับถ่ายของแมกนีเซียมก็ถูก จำกัด ในที่สุดทำให้การยับยั้งการทำงานของประสาทส่วนกลางและเส้นประสาท อาจมีอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงกลืนลำบากง่วงบล็อกนำพา atrioventricular หรือ intraventricular และแม้กระทั่งเป็นอัมพาตศูนย์ระบบทางเดินหายใจอาการโคม่าหรือภาวะหัวใจหยุดเต้น

3. ภาวะเลือดเป็นกรด

สารที่เป็นกรดที่สะสมในร่างกายในระหว่างไตวายส่วนใหญ่คือซัลเฟต, ฟอสเฟต, ซัลเฟตส่วนใหญ่มาจาก glomerulus, ท่อไตจะไม่ค่อยดูดซึม, และฟอสเฟตก็เป็นตัวกรองไต, น้ำหนักท่อไต ผลของการดูดซึมเมื่ออัตราการกรองของไตลดลงถึงประมาณ 20% เกือบทุกกรณีมีระดับความเป็นกรดที่แตกต่างกันอาการทางคลินิกของการหายใจลึก ๆ ลดความอยากอาหารอ่อนเพลียอ่อนเพลียกล้ามเนื้อหัวใจหดเกร็งความดันโลหิต ฯลฯ เนื่องจากการอุดตันของการขับถ่ายไฮโดรเจนไอออนโดย tubules ของไตจำนวนของปั๊มไฮโดรเจน (ไอออนไฮโดรเจน endostatic เข้าสู่เซลล์จากเซลล์ท่อไต) จะลดลงไอออนของไฮโดรเจนจะถูกเก็บไว้ในร่างกายซึ่งจะใช้เก็บอัลคาไลน์จำนวนมากในขณะที่เซลล์ไตท่อผลิตแอมโมเนีย ความสามารถในการลดภาวะเลือดเป็นกรดเช่นการเผาผลาญน้ำตาลยังคงอยู่นอกการควบคุมอย่างจริงจัง, ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน, ระดับคีโตนในเลือดเพิ่มขึ้นในร่างกาย, ภาวะเลือดเป็นกรดร้ายแรงกว่าสาเหตุอื่น ๆ ของ uremia

4. โปรตีนน้ำตาลความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน

ค่าโปรตีนในพลาสมาทั้งหมดของ DN uremia มักจะต่ำกว่าปกติภาวะทุพโภชนาการเรื้อรังตกเลือดการสูญเสียโปรตีนในปัสสาวะและความผิดปกติของการเผาผลาญในร่างกายมนุษย์นำไปสู่การสังเคราะห์โปรตีนการเปลี่ยนแปลงและความผิดปกติอื่น ๆ ล้วนเป็นสาเหตุ อย่างไรก็ตามโดยทั่วไปผู้ป่วยจะไม่แสดงอาการของโรคเบาหวานในภาวะไตวายความสามารถของไตในการใช้และลดการใช้อินซูลินลดลงความต้องการอินซูลินของผู้ป่วยลดลงหากภาวะน้ำตาลในเลือดเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคไต สาเหตุของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างชัดเจนดูเหมือนว่าอัตราการกำจัดไตรกลีเซอไรด์ในเลือดช้าซึ่งเกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดและหัวใจ HDL สูงมักลดลงเมื่อมีไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำเพิ่มขึ้น

5. ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ DN ไตวายเรื้อรังสามารถเกิดขึ้นได้หลากหลายของความผิดปกติของการเผาผลาญฮอร์โมนต่อมไร้ท่อความผิดปกติเหล่านี้สามารถสรุปได้ดังนี้:

1 สังเคราะห์หรือหลั่งผิดปกติ: ส่วนใหญ่ renin, angiotensin, prolactin หลั่ง, thyrotropin, ฮอร์โมนเพศชาย, ฯลฯ , ลดการหลั่ง, การสังเคราะห์วิตามินดีที่ใช้งานจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ.

2 อุปสรรคทางชีวภาพของฮอร์โมน: เนื้อเยื่อต่ออินซูลินการตอบสนองของลูกอัณฑะต่อการลดลงของฮอร์โมนที่ชัดเจนมากขึ้น

3 การจับโปรตีนในพลาสมาที่ผิดปกติ: การลดลงของปริมาณ T4 ที่เกิดจากการลดลงของปริมาณโกลบูลิน thyroxine-binding และการลดลงของระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในเลือดอาจสัมพันธ์กับการลดลงของการจับโปรตีน

4 ความผิดปกติของการเผาผลาญ: ฮอร์โมนจำนวนมากได้รับผลกระทบจากการเสื่อมของไตดังนั้นครึ่งชีวิตของมันจึงยืดเยื้อส่งผลให้เกิดการสะสมในเลือด

6. ประสิทธิภาพของระบบของแต่ละอุปสรรค

(1) ระบบย่อยอาหาร: การสูญเสียความอยากอาหารมักจะเกิดขึ้นก่อน แต่ระดับแตกต่างจากคนสู่คนมีอาการคลื่นไส้ความแน่นในช่องท้องรสชาติเบาและไม่มีกลิ่นรสโลหะพิเศษในปากอาเจียนด้วยความรุนแรงของโรคบางครั้งเนื่องจากการหยด การสูญเสียน้ำบวมของเยื่อบุในช่องปากเหงือกบวมส่วนใหญ่ลิ้นแห้งและกลิ่นของปัสสาวะอุบัติการณ์ของกระเพาะอาหารและแผลในลำไส้สามารถสูงถึง 18% ถึง 24% สามารถผลิต hematemesis หรืออุจจาระสีดำจำนวนเล็กน้อย หรือท้องเสียอุบัติการณ์ของตับอ่อนอักเสบสูงมากรายงานถึง 8% ถึง 19%

(2) ระบบประสาทระบบประสาท: อาการทางระบบประสาทเป็นเรื่องธรรมดาใน uremia, การเก็บรักษาสารพิษในเลือด, ความไม่สมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไล, ความไม่สมดุลของกรดเบส, การใช้ยาและ encephalopathy ความดันโลหิตสูงเป็นต้น สัญญาณจะเพิ่มความซับซ้อนของอาการของระบบประสาทระบบประสาทส่วนกลางอาจอ่อนแอสูญเสียความจำไม่ตั้งใจซึมเศร้าหรือขาดความอดทนมีบางกรณีที่ตื่นเต้นและพูดได้หลายภาษาและสามารถมองเห็นและฟังได้ ชนิดของภาพหลอนกรณีปลายมีอาการง่วงนอนไม่แยแสค่อย ๆ เข้าไปในอาการโคม่าเส้นประสาทส่วนปลายจะพบมากในภาวะไตเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับประสาทประสาทและประสาทมอเตอร์ polyneuritis สมมาตรส่วนใหญ่ผู้ป่วยมักจะมีอาการชาการเผาไหม้ ความรู้สึกมด ฯลฯ ผงาดของเลือดที่ประจักษ์ว่าเป็นกล้ามเนื้ออ่อนแรง, ภาวะกล้ามเนื้อหรือกล้ามเนื้อลีบ

(3) ระบบเม็ดเลือด: โรคโลหิตจางเป็นหนึ่งในอาการที่พบบ่อยที่สุดของภาวะไตวายเรื้อรัง DN เนื่องจากความเสียหายอย่างรุนแรงต่อ nephron การผลิต erythropoietin จะลดลงและภาวะโลหิตจางจากไตที่รุนแรงและไขกระดูกถูกยับยั้งโดยผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษและรบกวน การแพร่กระจายและการเจริญเติบโตของเซลล์เม็ดเลือดแดงเล็กสารพิษและความผิดปกติของการเผาผลาญยุ่งเหยิงกับ microenvironment ของการเจริญเติบโตของเซลล์ต้นกำเนิดซึ่งทำให้ผลของ erythropoietin อ่อนแอลงและนำไปสู่โรคโลหิตจางในขณะที่ Na + / K + -ATPase ถูกยับยั้งโดยสารพิษในเลือด ความอ่อนแอของเม็ดเลือดแดงและง่ายต่อการ hemolyze แนวโน้มเลือดออกเป็นเรื่องธรรมดาในผู้ป่วยที่มี uremia ส่วนใหญ่เป็นเยื่อบุผิวหนัง, ประจักษ์เป็นฮ่อใต้ผิวหนัง, เหงือกรวมกับเลือดออกในทางเดินอาหาร, เลือดในอุจจาระ, เลือดกำเดาไหล, เลือดในอุจจาระ เหตุผลมีความซับซ้อนมากขึ้นผนังหลอดเลือดได้รับผลกระทบจากความผิดปกติของการเผาผลาญและการขาดสารอาหารส่งผลให้เกิดความเปราะบางของโครงสร้างการทำงานของเกล็ดเลือดผิดปกติและการยึดเกาะของเกร็ดเลือดลดลง

(4) ระบบหัวใจและหลอดเลือดโรคหัวใจและหลอดเลือดเป็นหนึ่งในสาเหตุที่สำคัญของการเสียชีวิตในผู้ป่วย DN uremia ความดันโลหิตสูงเป็นเรื่องธรรมดามากและมีความสัมพันธ์กับระดับของความผิดปกติของไตความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายเรียกว่า uremic cardiomyopathy ผู้ป่วยที่ uremia มีความเสียหายหัวใจที่พบบ่อยมากขึ้น: การเต้นของหัวใจยั่วยวน, เต้นผิดปกติ, หัวใจล้มเหลว, กล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นต้นในระยะสุดท้ายของ uremia สามารถผลิตเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ cellulosic

(5) ระบบทางเดินหายใจ: ผู้ป่วย DN uremia เนื่องจากการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันลดลง, ความไวต่อการติดเชื้อ, โรคหลอดลมอักเสบ, โรคหลอดลมอักเสบปอดบวมเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นนอกจากนี้ยังอาจมีโรคปอดบวมคั่นระหว่างเยื่อหุ้มปอด, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ

(6) ประสิทธิภาพของผิวหนังและเยื่อเมือก: สีผิวมักจะกระจายลึกพร้อมด้วยการสะสมเมลานินผิวแห้งหยาบกร้านและคันผิวหนังเป็นเรื่องง่ายที่จะติดเชื้อเป็นหนอง

(7) การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันผิดปกติ: ผู้ป่วย DN uremia มีระดับความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันที่แตกต่างกันมีความไวต่อการติดเชื้อหลายชนิดและมีผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบบีจำนวนมากจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดโดยรอบลดลงและความเข้มข้นของอิมมูโน phagocytosis นิวโทรฟิลไม่ดีการเคลื่อนไหวความสามารถในการฆ่าเชื้อนอกจากนี้ยังมีการวัดและต่อมไทมัสมักจะหดตัว

(8) ความผิดปกติของการเผาผลาญน้ำ: เวลาที่ต้องใช้สำหรับผู้ป่วยไตวายเอ็นเอ็นที่จะปล่อยน้ำส่วนเกินมีความยาวมากกว่าคนปกติเมื่ออัตราการกรองของไตลดลงความจุของปัสสาวะลดลง polyuria และปัสสาวะเปลี่ยนจังหวะ เมื่อ oliguria เกิดขึ้นและน้ำยังคงอยู่อาการบวมน้ำแย่ลงและมึนเมาน้ำและหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้น

(9) ความผิดปกติของการเผาผลาญอิเล็กโทรไล: DN ภาวะไตวายเรื้อรังมีแนวโน้มที่จะเจือจางภาวะน้ำตาลในเลือด, ความผิดปกติของระเบียบโซเดียมสมดุล, hypokalemia หรือภาวะโพแทสเซียมสูงอาจเกิดขึ้นเนื่องจากการเผาผลาญโพแทสเซียมลดลงแคลเซียมฟอสฟอรัส ความผิดปกติของการเผาผลาญแมกนีเซียมมักปรากฏแคลเซียมต่ำหรือแมกนีเซียมสูง

(10) Acidosis: ไตเป็นสถานที่หลักสำหรับการขับถ่ายของกรดถาวรในไตวาย DN ร่างกายส่วนใหญ่สะสมซัลเฟตและฟอสเฟตพวกเขาส่วนใหญ่จะถูกกรองออกจาก glomerulus และท่อไตจะไม่ค่อยดูดซึม เมื่ออัตราการกรองลดลงถึงประมาณ 20% เกือบทุกรายจะมีระดับความเป็นกรดแตกต่าง

(11) โปรตีน, น้ำตาล, ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน: ภาวะไตวายเรื้อรัง DN, ค่าโปรตีนรวมในพลาสมาต่ำกว่าปกติ, ระดับกรดอะมิโนที่จำเป็นและไม่จำเป็นในเลือดยังต่ำกว่าปกติ, ผู้ป่วย uremia ที่มีสารลดเลือดเช่น การสะสมของกรดยูริค, creatinine และกรดกลูโครอนิกทำให้เกิดความทนทานต่อกลูโคสผิดปกติผู้ป่วยที่มี uremia มักจะมี TG ในเลือดสูงและอัตราการกำจัด TG ของเลือดช้า

การตรวจโรคไตโรคเบาหวานในผู้สูงอายุ

1. Microalbuminuria (UAER)

ความแปรปรวนของ UAER ในผู้สูงอายุมีขนาดใหญ่กว่าในผู้ชายสูงอายุ (11.4 ± 2.6) μg / นาที, หญิง (8.2 ± 2.2) μg / นาที, เงื่อนไขอื่น ๆ เช่นโรคเบาหวานอยู่นอกการควบคุม, ketoacidosis, การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ, โรคไตอักเสบ, ความดันโลหิตสูงเป็นต้น ทำให้เกิด microalbuminuria ชั่วคราวหรือถาวรดังนั้นเงื่อนไขเหล่านี้ควรถูกตัดออกประมาณ 80% ของผู้ป่วย microalbuminuria IDDM และ 20% ของผู้ป่วย NIDDM พัฒนาไปสู่โรคไตทางคลินิกในระยะ 10 ปีนอกจากนี้ความไวของดัชนีนี้อยู่ที่ประมาณ 78% ความจำเพาะประมาณ 98% ดังนั้น microalbuminuria แบบถาวรจึงเป็นตัวทำนายที่ดีของโรคไตทางคลินิกโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคไตทางคลินิก IDDM โดยที่ microalbuminuria ของ DN ยังคงสามารถย้อนกลับได้ในขั้นตอนนี้ถ้ามันสามารถแทรกแซงการรักษาลบปัจจัยที่ไม่พึงประสงค์ รอยโรคไตอาจกลับและหายได้ดังนั้นในปีที่ผ่านมาการศึกษาจำนวนมากได้มุ่งเน้นไปที่การตรวจหาและการตัดสินใจของช่วงเวลานี้และก่อนช่วงเวลาที่องค์การอนามัยโลกแนะนำว่า IDDM และผู้ป่วย NIDDM ทั้งหมดที่มีระยะเวลาโรคมากกว่า 5 ปีควรทดสอบ UAER เช่น UAER สูง UAER ควรวัด 3 ครั้งใน 6 เดือนเพื่อตรวจสอบว่าเป็น DN แรก ๆ การผลิต microalbuminuria เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของประจุลบในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของไตรวมถึง glomerulus ซึ่งมีอยู่แล้วในเส้นเลือดฝอย กรองส่งเสริมรัฐ อัลบูมินนูเรียโมเลกุลขนาดเล็กที่เลือกสรรได้ดีที่สุดควรเลือกตัวอย่างปัสสาวะ 24 ชั่วโมงเพื่อตรวจหาอัลบูมินูเรียเพราะการขับถ่ายของอัลบูมินไม่ต่อเนื่องและสม่ำเสมอในหนึ่งวันและควรทำซ้ำหลังจากผ่านช่วงเวลาหนึ่งไปแล้ว เช่นการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ ฯลฯ แต่ผู้ป่วยนอกไม่สะดวกที่จะใช้เวลา 24 ชั่วโมงของปัสสาวะหลังจากการเปรียบเทียบพบว่าแม้ว่าความไวของ DN แรก ๆ ต่ำกว่าปัสสาวะ 12 ชั่วโมงเล็กน้อยโดยทั่วไปสามารถแทนที่ปัสสาวะ 24 ชม. สำหรับการวินิจฉัยโรคเบาหวาน การจัดเตรียม, การตรวจหาปริมาณอัลบูมินในปัสสาวะตอนเช้าสามารถใช้ก่อนสำหรับการคัดกรอง DN ประจำ, สำหรับ> 30μg / L สามารถข้ามคืนได้ 12h หรือ 24 ชั่วโมง UAER

2. ติดตาม transferrin ปัสสาวะ

ในปี 1988 เบอร์นาร์ดและอัลแนะนำว่า microtransferrinuria สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้การวินิจฉัยต้นของ DN การศึกษาบางคนแนะนำว่าอัตราการขับถ่ายของ transferrin (TRF) (TER) อาจมีความไวมากกว่า UAER แต่ก็ยังไม่ได้ใช้เป็นตัวบ่งชี้การวินิจฉัย .

น้ำหนักโมเลกุลสัมพัทธ์ของ TRF และอัลบูมินคือ 77000 แต่โหลดน้อยกว่าอัลบูมินในระยะเริ่มต้นของ DN ค่าประจุลบในเยื่อกรองของไตจะลดลงและรูขุมขนไม่เปลี่ยนแปลง มันไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะกรองออกและ TRF ได้ถูกกรองออกดังนั้นการศึกษาหลายแห่งได้รายงานว่า TRF เป็นตัวบ่งชี้การวินิจฉัยที่ดีในช่วงต้นของ DN ซึ่งอาจมีความไวมากกว่า UAER ในประเทศ Qi Ying et al. เปรียบเทียบ microalbumin ในปัสสาวะ สำหรับการวินิจฉัยโรคตั้งแต่เนิ่นๆพบว่าผู้ป่วย 43.4% เห็นการเพิ่มขึ้นของ TER ในขณะที่ผู้ป่วย AER ที่ยกระดับมีเพียง 32.9%

3. กรดเซียลิกในปัสสาวะ

Sialic acid (SA) หรือที่เรียกว่ากรด N-acetylneuraminic (NANA) เป็นหนึ่งในองค์ประกอบของเมมเบรนของเส้นเลือดฝอยไต, เมมเบรนชั้นใต้ดินและเยื่อหุ้มเซลล์อื่น ๆ น้ำหนักโมเลกุลสัมพัทธ์เป็น 309.3 ส่วนใหญ่อยู่ในรูปแบบของการรวมกันของกรด แบ่งออกเป็นสองประเภท: กรดเซียลิกที่ถูกผูกไว้กับ glycoprotein เป็น PSA, LSA ถูกผูกไว้กับ glycolipid (ส่วนใหญ่ ganglioside), กรดเซียลิกที่อุดมไปด้วยเมมเบรนเส้นเลือดฝอยไตและเยื่อชั้นใต้ดินไต, กรดเซียลิก ภายใต้สถานการณ์ปกติฟังก์ชั่นกั้นของประจุบนเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินสามารถป้องกันการรั่วของโมเลกุลขนาดเล็กของอัลบูมินในพลาสมาในระยะแรกของ DN กรดเซียลิกในเยื่อหุ้มเซลล์จะหายไปทำลายเยื่อกั้นประจุบนชั้นใต้ดิน เพิ่มขึ้นอิชิกาว่าของญี่ปุ่นและนักวิชาการในประเทศและการศึกษาอื่น ๆ ยืนยันค่าการวินิจฉัยของกรดเซียลิกในช่วงต้น DN: 1 กรดรวมเซียลิกในปัสสาวะ (UTSA), UPSA, ULSA ในกลุ่ม microalbuminuria เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม มีกลุ่มผู้ป่วยเบาหวานเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญผู้ป่วย 2 รายมีความเสียหายต่อเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินก่อนโปรตีนในปัสสาวะที่ผิดปกติส่งผลให้กรดเซียลิกในปัสสาวะเพิ่มขึ้น 3 มีความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่าง บริษัท สามแห่งคือ UPSA, ULSA และ VISA UTSA ได้รับค่อนข้างง่ายและราคาไม่แพงเหมาะสำหรับการคัดกรองเป็นประจำในเวลาเดียวกันเป็นโรคดำเนินไป UTSA เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นในระดับหนึ่ง UTSA อาจสะท้อนให้เห็นถึงระดับของความเสียหายให้กับไต

4. การทดสอบการกระตุ้นการออกกำลังกาย

ผู้ป่วยโรคเบาหวานบางคนไม่สามารถตรวจพบการเพิ่มขึ้นของการขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะในสภาวะที่เงียบหรือกิจกรรมทั่วไป แต่การขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้นหลังจากการออกกำลังกายหนักซึ่งเทียบเท่ากับช่วงเวลา DNII Christensen พบว่าปริมาณการออกกำลังกาย 400-500Kpm / นาที ไม่ส่งผลกระทบต่อปริมาณของการขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะ แต่สำหรับผู้ป่วยบางคนที่เป็นโรคเบาหวานสามารถเพิ่มปริมาณโปรตีนในปัสสาวะของพวกเขาวัง Xiaonan ในประเทศและรายงานอื่น ๆ โดยใช้เครื่องฟังก์ชั่นหัวใจจักรยานในประเทศสำหรับการทดสอบการกระตุ้นการออกกำลังกาย ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญกับกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดีปริมาณของโปรตีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการออกกำลังกายและหลักสูตรของโรคเบาหวานพบว่ามีผลต่อผลลัพธ์หลังจากออกกำลังกาย> 2 ปีปริมาณของโปรตีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ปริมาณโปรตีนไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับก่อนออกกำลังกาย

5. การเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์ของระบบไหลเวียนโลหิตในช่วงต้นของ glomeruli

บางตัวชี้วัดการวินิจฉัยต้นข้างต้นส่วนใหญ่จะอยู่ในขั้นตอนที่สามและบางส่วนสามารถถึงขั้นตอนที่สองนั่นคือความเสียหายของโครงสร้างของ glomerulus หลังจากออกกำลังกายโปรตีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้นก่อนหน้านี้ GFR กรองสูงเพิ่มขึ้นในระยะแรก เพื่อที่จะอธิบายลักษณะการเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนโลหิตไตการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนโลหิตในไตเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการพัฒนาและความก้าวหน้าของ DN ดังนั้นหากการเปลี่ยนแปลงของ hemodynamics ของไตสามารถพบได้ก่อนเริ่มมีอาการ เทียบเท่ากับระยะที่ 1 และ 2 และ GFR กลับคืนสู่ภาวะปกติในระยะ III ซึ่งอาจบ่งบอกถึงจุดเริ่มต้นของความเสียหายของไตหากการแทรกแซงดำเนินการในช่วงเวลานี้จะง่ายกว่าในการย้อนกลับในปีที่ผ่านมาการศึกษาพบว่า อัตราการกรองของ glomerulus ลดลงและอุบัติการณ์ของเส้นโลหิตตีบไตลดลงอย่างมีนัยสำคัญชี้ให้เห็นว่าการกรอง hyperfiltration glomerular เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคไต, การศึกษาไม่กี่แสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มี microalbuminuria, glomerular hyperfiltration สามารถใช้เป็นตัวทำนายของโรคไตโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง Sampson et al รายงานว่า 5 ใน 6 ของผู้ป่วยที่มีภาวะไตผิดปกติของไตพัฒนา DN, GFR ที่เพิ่มขึ้นและขนาดของไต การไหลเวียนของเลือดในไตและระดับฮีโมโกลบิน glycosylated มีความสัมพันธ์เชิงบวกการยกระดับ GFR ถูกเปลี่ยนแบบไดนามิกกับความคืบหน้าของความเสียหายของไต microalbuminuria ถาวรอาจลดลงต่ำกว่าปกติและยังคงลดลงตามระยะเวลาของโรคที่เพิ่มขึ้น การติดตามผล 10 ปีของ IDDM พบว่าผู้ป่วยที่มี GFR> 150ml / นาทีมีอัตราการเกิดโรคสูงกว่าผู้ที่มี GFR ปกติหรือสูงกว่าเล็กน้อยอย่างมีนัยสำคัญดังนั้น GFR ที่ยกระดับจึงสามารถใช้เป็นเครื่องทำนายระยะแรกของ DN และการเปลี่ยนแปลง งานวิจัยส่วนใหญ่ดำเนินการใน IDDM ในปี 2551 โรงพยาบาล Huashan ของ Shanghai Medical University ใช้ GDE 131I-OIH ในการวัด GFR, การไหลในพลาสมาของไตที่มีประสิทธิภาพ (ERPF) และคะแนนการกรอง (FF) เพื่อศึกษา hemodynamics ของ NIDDM ในไต นอกจากนี้ยังพบว่ามีสถานะ hyperfiltration glomerular อยู่แล้วก่อนการปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะซึ่งมีลักษณะโดยการเพิ่มขึ้นของ GFR และ ERPF แต่ GFR และ ERPF จะไม่เพิ่มขึ้นอีกหลังจากโปรตีนและระดับโปรตีนลดลงถึงแม้ว่าการกรองสูงบริสุทธิ์ รัฐไม่จำเป็นต้องพัฒนาไปสู่โรคไต แต่เป็นสาเหตุสำคัญของการผลิตและการพัฒนา DN พารามิเตอร์ของการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาบางอย่างมีค่าควรที่ตัวบ่งชี้ที่มีความเสี่ยงสูงซึ่งจะปรากฏเป็นโรคไต และพารามิเตอร์เหล่านี้เป็นกระบวนการพลวัตสามารถนำมาใช้เป็นตัวชี้วัดของการสังเกตติดตามหลังการรักษาในปีที่ผ่านการใช้งานเช่น 99mTc-DTPA การถ่ายภาพแบบไดนามิกของไตในการวัด GFR นักวิชาการในประเทศยก GFR> 140ml / นาทีสามารถใช้เป็นตัวชี้วัดของลาง DN เกิดขึ้น

6. ตัวชี้วัดเริ่มแรกของภาวะท่อไตไม่เพียงพอ

การปรากฏตัวของอัลบูมินปัสสาวะ, transferrin หรือ NAG (N-acetyl-BD glucosaminidase) แสดงให้เห็นถึงความเสียหายของไตและการเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนโลหิตก่อนหน้านี้ที่โดดเด่นด้วยการกรองของไตคือ การเปลี่ยนแปลงการทำงานของไต, โรคไตโรคเบาหวานไม่เพียง แต่แสดงให้เห็นว่าเป็นความเสียหายของไต แต่ยังอยู่ในการทำงานและความเสียหายที่สำคัญของ tubules ไตดังนั้นการศึกษาจำนวนมากสำรวจตัวชี้วัดแรกของความเสียหายท่อเพื่อการวินิจฉัยในช่วงต้นของ DN ในปัจจุบันมีตัวชี้วัดหลัก ๆ ดังต่อไปนี้ที่สามารถสะท้อนความเสียหายของท่อไต:

(1) NAG: NAG เป็น lysosome hydrolase ที่สำคัญในร่างกายมันสูงในเซลล์เยื่อบุผิวของ tubules convoluted ใกล้เคียงและน้ำหนักโมเลกุลสัมพัทธ์ของ NAG ค่อนข้างใหญ่ (130000 ~ 140,000) มันไม่สามารถกรองโดย glomerulus และได้รับผลกระทบจากไต เมื่อความเสียหายถูกปล่อยออกจากเซลล์เข้าสู่ท่อไตในระยะเริ่มต้นของ DN เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของแรงดันการกรองประจุลบของเยื่อกรองที่ถูกกรองจะลดลงรูขุมขนเปลี่ยนโมเลกุลอัลบูมินขนาดเล็กจะเพิ่มขึ้นโดยการกรองแบบไตเทียม หลังจากนั้นการขับถ่ายของอัลบูมินในปัสสาวะอาจไม่เพิ่มขึ้น แต่ในเวลานี้เนื่องจากการเปิดใช้งานเซลล์ lysosomes, NAG อาจเพิ่มขึ้นและอัตราส่วน NAG / creatinine ในปัสสาวะเพิ่มขึ้นซึ่งนำหน้าด้วยการเปลี่ยนแปลงของการขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะ มันมีค่าที่คาดการณ์ได้เร็วกว่าอัลบูมินในปัสสาวะ Mocan et al. (1994) รายงานว่าเส้นโค้งกิจกรรมของ NAG เริ่มเพิ่มขึ้นในปีที่สามหลังจากเริ่มมีอาการของ NIDDM ซึ่งเป็นกลุ่มแบนภายใน 3 ถึง 10 ปีและโค้งขึ้นอย่างรวดเร็วอีกครั้งหลังจาก 10 ปี กิจกรรม NAG ของผู้ป่วยเบาหวานขนาดเล็กกรองอย่างมีนัยสำคัญสูงกว่าผู้ป่วยโรคเบาหวานโดยไม่ต้องไต hyperfiltration ในขณะนี้β2-microglobulin ไม่มีการเปลี่ยนแปลงดังนั้นผู้เขียนเชื่อว่ากิจกรรม NAG ปัสสาวะจะถูกกำหนดเป็นการวินิจฉัยเบื้องต้นของโรคไตโรคเบาหวาน ตัวบ่งชี้ที่ดีและอื่น ๆ การเปลี่ยนแปลงของ NAG ใน 36 ผู้ป่วยที่มี IDDM ถูกสังเกตในหมู่พวกเขา 9 ผู้ป่วยพัฒนาทางคลินิก DN ทั้งสองกลุ่มที่มีความก้าวหน้าไปสู่โรคไตและโรคไตที่ไม่ก้าวหน้าแสดงให้เห็นว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรม NAG ในช่วงระยะเวลาการสังเกตทั้งหมด

(2) เรตินโปรตีนในปัสสาวะผูกพัน (RBP): น้ำหนักโมเลกุลสัมพัทธ์ของ 21000 โปรตีนน้ำหนักโมเลกุลต่ำ RBP ขับถ่ายปัสสาวะปกติน้อยกว่าประมาณ100μg / 24 ชั่วโมง แต่เมื่อท่อที่ซับซ้อนใกล้เคียงได้รับความเสียหายปล่อยอย่างรวดเร็วของ RBP ปัสสาวะ ในหลายปีที่ผ่านมามีงานวิจัยหลายชิ้นพบว่าการเพิ่มผลผลิตทางเดินปัสสาวะของ RBP สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ความเสียหายของท่อไตที่ใกล้เคียงกับไตวายได้ส่วน RBP ของปัสสาวะมักวัดจาก radioimmunoassay และสามารถใช้การทดสอบด้วยอิมมูโนซอร์เบน

การรักษา RBP ในไตนั้นคล้ายคลึงกับของβ2-MG แต่ความเสถียรของทั้งสองนั้นแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญอัตราการย่อยสลายของβ2-MG นั้นไวต่อค่า pH และอุณหภูมิในปัสสาวะและยังได้รับผลกระทบจากเอนไซม์โปรตีนในขณะที่ RBP อยู่ในปัสสาวะ ค่า pH ค่อนข้างคงที่เมื่อมีความเป็นกรดและมีผลกระทบเล็กน้อยจากเอนไซม์โปรตีโอไลติคเนื่องจากค่า pH ในปัสสาวะของมนุษย์ (5.7-5.8) ทำให้β2-MG ลดลงในปริมาณมากและมีผลต่อ RBP น้อยถือว่าเป็น RBP ใกล้กับไต การวินิจฉัยของ tubules มีความไวมากกว่าβ2-MG การศึกษาพบว่า RBP ปัสสาวะเอาท์พุทของ IDDM เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและการกระจัด RBP เพิ่มขึ้นเมื่อเพิ่มขึ้นของ UAER และการกระจัด BRP เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญก่อนเกิด microalbuminuria ถาวร นักวิชาการบางคนเชื่อว่าการปล่อยปัสสาวะ RBP อาจเป็นตัวบ่งชี้การวินิจฉัยในช่วงต้นที่มีความไวมากกว่า microalbuminuria การเพิ่มขึ้นของ BRP ปัสสาวะเอาท์พุทยังแสดงให้เห็นว่ามีความเสียหายท่อไตนอกเหนือไปจากความเสียหายไตในต้น DN

(3) อัตราการขับถ่ายโปรตีน Tamm-Horsfall: สามารถใช้เป็นเครื่องหมายของการทำงานของท่อไตที่ซับซ้อนปลาย, Torffvit et al ศึกษาผู้ป่วย 56 รายที่มี IDDM และผู้ป่วยที่มี microalbuminuria มีอัตราการขับถ่ายโปรตีน Tamm-Horsfall ปกติผู้ป่วยที่มี GFR เพิ่มขึ้น อัตราการขับถ่ายโปรตีนที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีการควบคุมการเผาผลาญไม่ดีและการขับถ่ายโปรตีนชนิดอัลบูมินในช่วง UAER ที่ต่ำกว่าอัตราการขับถ่ายโปรตีน Tamm-Horsfall ที่ต่ำอาจบ่งบอกว่า

7. การกำจัดปัสสาวะอิมมูโนโกลบูลิน G4 (IgG4)

IgG4 เป็นหนึ่งใน subclasses ของพลาสมา macromolecular immunoglobulin G4 ซึ่งปรากฏในปัสสาวะซึ่งหมายความว่าขนาดรูขุมขนของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินเปลี่ยนแปลงของไตดังนั้นการตรวจสอบระดับ IgG4 ของปัสสาวะจึงสามารถช่วยในการวินิจฉัยโรค DN ช่วงต้นได้ มีรายงานในประเทศว่าระดับของ IgG4 ในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระยะแรกของโรคไตซึ่งสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ที่มีความสำคัญสำหรับการตรวจสอบเบื้องต้นของ microangiopathy ไตเบาหวาน

8. เครื่องหมายทางพันธุกรรม

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาบทบาทของพันธุศาสตร์ในการเกิดขึ้นของ DN ได้รับความสนใจอย่างค่อยเป็นค่อยไปปัจจุบันเชื่อว่าปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญใน DN หรืออย่างน้อยก็ในการเกิดโรคของ DN บางตัวดังนั้นเครื่องหมายทางพันธุกรรมจึงเป็นคำทำนายสำหรับกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงหรือ การช่วยเหลือการตรวจวินิจฉัยโรคก่อนล่วงหน้าของ DN ได้กลายเป็นฮอตสปอตใหม่

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีงานวิจัยจำนวนหนึ่งเริ่มให้ความสนใจกับความสัมพันธ์ระหว่าง ACE ยีน I / D polymorphism และ microangiopathy เช่น DN Marre et al พบว่าความถี่ type II (0.06) กับโรคไตนั้นต่ำกว่ากลุ่มควบคุมอย่างไม่มีนัยสำคัญ (0.24) หากผู้ป่วยมี haploid โอกาสในการเกิดโรคไตเพิ่มขึ้น 4 เท่าในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาความไวต่อสัญญาณทางพันธุกรรมที่สำคัญของความดันโลหิตสูงที่จำเป็นเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง Na / Li + reverse กิจกรรม (SLC) เกิดขึ้นกับ DN มีความสัมพันธ์กัน Garr et al รายงานว่าผู้ป่วย IDDM พบกิจกรรม SLC ที่เพิ่มขึ้นในเยื่อหุ้มเซลล์ที่ดีก่อนที่จะเกิดโรคไตและอัตราการกรองของไตของผู้ป่วยที่มีกิจกรรม SLC เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญนักวิชาการยังคงศึกษายีนอื่น ๆ NAT2 ซึ่งเป็นเอนไซม์สำคัญสำหรับการเกิดซัลเฟตของโปรตีนเฮปาเนตซัลเฟต (KS-PG) ในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของเส้นเลือดฝอยไตมีความหลากหลายทางพันธุกรรมบางส่วนมีความไวต่อน้ำตาลในเลือดสูงและกิจกรรมยับยั้งได้ง่ายจึงยับยั้งการสังเคราะห์ HS-PG มันส่งผลกระทบต่อความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของไตและมีแนวโน้มที่จะเกิดโปรตีนในขณะที่ NAT2 คนอื่นไม่ทำเช่นนั้นเนื่องจากระดับน้ำตาลในเลือดสูงจะนำไปสู่เอนไซม์สำคัญตัวแรกในเส้นทางโพลีออลที่ใช้งาน ระดับการแสดงออก Polyhydric บางส่วนส่งผลกระทบต่ออัตราการสร้างผลิตภัณฑ์เอนไซม์และไม่ชอบซึ่งอาจส่งผลกระทบต่อการเกิดโรคหลอดเลือดเกิดขึ้น DN

X-ray และ B-ultrasound แสดงการเพิ่มขึ้นของเงาของไตซึ่งช่วยในการวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคไตโรคเบาหวานในผู้สูงอายุ

เกณฑ์การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคไตโรคเบาหวานควรเป็นไปตามเงื่อนไขต่อไปนี้:

1 ประวัติของโรคเบาหวานมายาวนาน (โดยทั่วไปแล้วจะมีความเครียดอย่างน้อย 5 ปี, microalbuminuria,> microalbuminuria แบบถาวรนาน 10 ปี)

2 microalbumin ปัสสาวะหรือโปรตีนในปัสสาวะเป็นบวกและสามารถยกเว้นความดันโลหิตสูงหรือโรคไตอื่น ๆ โรคไตและเบาหวานเบาหวานจอประสาทตาเบาหวานเป็น microangiopathy เบาหวานดังนั้นพวกเขาสามารถรวมกันในเวลาเดียวกันเบาหวานจอประสาทตาคือการวินิจฉัยที่มีประสิทธิภาพของโรคไตโรคเบาหวาน หลักฐานการศึกษายืนยันว่าผู้ป่วยโรคไตจากเบาหวานส่วนใหญ่ (> 90%) ที่เป็นโรคไตมีอาการจอตา

โปรตีนในปัสสาวะของมนุษย์ปกติรวม <150mg / 24h ในขณะที่ glomerular ที่ได้มาจากอัลบูมินในปัสสาวะรวม <30mg / 24h (หรือ20μg / ml), โปรตีนในปัสสาวะ <300mg / 24h (หรือ albumin ปัสสาวะ <200μg / ml) มันเป็นลบโดยวิธีการประจำและการประยุกต์ใช้ radioimmunoassay ที่มีความสำคัญสำหรับ albumin ปัสสาวะเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรคไตโรคเบาหวานในช่วงต้นตัวอย่างเช่นเมื่อ albumin ปัสสาวะเป็น> 200μg / ml (หรือโปรตีนในปัสสาวะ> 300mg / 24h) เป็นที่ชัดเจน โรคไตโรคเบาหวานทางเพศ

วิธีการ: เก็บตัวอย่างปัสสาวะ 24 ชั่วโมงสามตัวอย่างภายใน 1 ถึง 6 เดือนสองตัวอย่างคือ 20-200 μg / นาที (หรือ 30-300 μg / 24 h) หรือมากกว่า 3 เท่าของปัสสาวะ 24 ชั่วโมงค่าเฉลี่ยของ UAER อยู่ในช่วงข้างต้น albuminuria แบบถาวร, albuminuria> 0.5g / 24 ชั่วโมง, แสดงให้เห็นว่ามันได้เข้าสู่ขั้นตอนทางคลินิกของโรคไต, การวินิจฉัยที่แน่นอนของ DN ขึ้นอยู่กับการตรวจชิ้นเนื้อไตพบว่าการเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาของ DN - gllerular tuberous tuberous และกระจาย เส้นโลหิตตีบไต

โรคเบาหวานเป็นโรคทั่วไปที่มีอุบัติการณ์ของ 1% ถึง 2% ผู้ป่วยเบาหวานบางครั้งอาจมีโรคไตหรือโรคไตอื่น ๆ ที่ไม่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานมีรายงานว่า 20% ของผู้ป่วยที่มีการบำบัดทดแทนโรคไตโรคเบาหวานไม่เกี่ยวข้องกับโรคไตโรคเบาหวาน โรคไตจะต้องมีการระบุอย่างระมัดระวัง:

1 ประวัติโรคเบาหวาน <10 ปีแสดงอาการของโปรตีนในปัสสาวะหรือโรคไตจำนวนมาก

2 ไม่มีจอประสาทตาเบาหวาน

3 uroscopy มีเซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนมากโดยเฉพาะเซลล์เม็ดเลือดแดงจะร่าย

4B แสดงให้เห็นว่าขนาดของไตนั้นไม่สมมาตรและรูปร่างของไตนั้นไม่สม่ำเสมอหรือแคบเงื่อนไขดังกล่าวควรระบุอย่างระมัดระวังหากจำเป็นจะต้องทำการตรวจชิ้นเนื้อไตเพื่อช่วยในการวินิจฉัย

การวินิจฉัยแยกโรค

1. นอกจากโรคไตแล้วโรคเบาหวานยังเกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงหลอดเลือดและโรคอื่น ๆ รวมถึงภาวะเยื่อบุตาอักเสบติดเชื้อเฉียบพลันเป็นต้นทำให้เกิดความเสียหายต่อไตหรือทำให้ไตทำงานผิดปกติหรือก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของโปรตีนในระดับชั่วคราว ปัสสาวะและมือถือปัสสาวะโรคบางอย่างที่ไม่เกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานเช่นโรคลูปัส erythematosus, โรคไตอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังสามารถอยู่ร่วมกับโรคเบาหวานและทำให้เกิดความยากลำบากในการวินิจฉัยของ DN

2. การปรากฏตัวของโปรตีนในเด็กวัยรุ่นและเด็กที่เป็นโรคเบาหวานควรจะแตกต่างจากโรคไตอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังไตอักเสบเฉียบพลันมีประวัติโดยทั่วไปนอกจากนี้โปรตีนอาจมีอาการบวมน้ำที่ใบหน้าหรือระบบตัวอย่างเช่นผู้ป่วยโรคเบาหวานมีเสถียรภาพและการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ดี ในกรณีที่มีอาการบวมน้ำอย่างฉับพลันโปรตีนขนาดใหญ่ที่มีหรือไม่มีการเสื่อมสภาพของการทำงานของไตเพื่อพิจารณาความเป็นไปได้ของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน

3. ในผู้ป่วยสูงอายุที่มีโรคเบาหวานความดันโลหิตสูงภาวะหลอดเลือดแดงไตและหัวใจล้มเหลวอาจมีโปรตีนในปัสสาวะหรือคล้ายกับโรคไต แต่การตรวจอวัยวะนั้นส่วนใหญ่จะเป็นความดันโลหิตสูงและภาวะจอประสาทตาอักเสบในหลอดเลือดแดงและ DN ถึงโปรตีนคลินิก ส่วนหนึ่งของปัสสาวะสามารถรวมกับจอตาเบาหวานซึ่งสามารถโดดเด่นบางคนคิดว่าถ้าผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายไม่พบว่ามีเบาหวานขึ้นจอประสาทตาหลังจากตรวจสอบขยายเหตุผลอื่น ๆ ควรได้รับการพิจารณา

4. ketoacidosis เบาหวานและโรคเบาหวานที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวโปรตีนชั่วคราวอาจเกิดขึ้นความผิดปกติของการเผาผลาญหรือหัวใจล้มเหลวหายไปหลังจากการแก้ไขโปรตีนในปัสสาวะติดเชื้อทางเดินปัสสาวะมักเกิดขึ้นในปัสสาวะเซลล์เม็ดเลือดแดงเซลล์เม็ดเลือดขาวพร้อมด้วย การระคายเคืองทางเดินปัสสาวะ, โปรตีนในปัสสาวะเล็กน้อยสามารถลดลงหรือหายไปหลังจากการควบคุมการติดเชื้อเฉียบพลันและโรคไตยังสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยเบาหวานที่มีโรคอื่น ๆ เช่นการตั้งครรภ์เป็นพิษ, การตั้งครรภ์ lupus erythematosus และโรค autoimmune ยกเว้นโปรตีน มีอาการทางคลินิกมากมายของโรคหลัก

5. การตรวจชิ้นเนื้อไตสามารถใช้เป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยโรคเฉพาะ DN แต่สามารถใช้สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคในกรณีพิเศษเท่านั้น

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ